Resumo Distúrbios do sono

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Sistema Nervoso MD2 Marina Rodrigues
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Distúrbios do sono
Segundo a American Sleep Association (ASDA, 1990), os transtornos do sono podem ser divididos em:
Parassonias
São definidas como transtornos que não são anormalidades dos processos responsáveis pelos estados de sono e vigília por si, mas sim problemas orgânicos indesejáveis que ocorrem predominantemente durante o sono. São divididas em distúrbios do despertar parcial, distúrbios da transição sono-vigília, parassonias associadas ao sono REM e outros.
Distúrbios do despertar parcial 
Ex: Sonambulismo, Terror noturno
Distúrbios da transição sono-vigília
Ex: Fala durante o sono
Parassonias associadas ao sono REM 
Ex: Pesadelos
Outras parassonias
Enurese
Dissonias
São transtornos que causam ou insônia ou sonolência excessiva. Estão associadas com a perturbação do sono noturno ou com comprometimento da vigília. Neste grupo são incluídos os transtornos primários do sono: intrínsecos e extrínsecos ou transtornos relacionados ao ciclo circadiano.
Transtornos intrínsecos do sono:
São definidos como transtornos primários que se originam ou se desenvolvem "dentro do organismo" ou são devidos a causas internas. Ex: Insônia, Narcolepsia, Síndrome da apneia obstrutiva do sono, Síndrome da apneia central do sono.
Transtornos extrínsecos do sono
Se originam ou desenvolvem por causas externas ao organismo. Nestes casos, os fatores externos atuam produzindo a alteração do sono, a qual praticamente desaparece quando são retirados da vida do paciente. Trata-se, por exemplo, dos distúrbios do sono por dependência de drogas estimulantes, de álcool, ou de hipnóticos.
Transtornos do sono dos ritmos circadianos
Nesses distúrbios há um desalinhamento entre os padrões de sono do paciente e os esperados pelos hábitos sociais. Dentro deste grupo incluem-se mudança de fuso-horário, trabalhos em turnos com padrão incompatíveis com o ciclo de sono/vigília, síndrome de atraso e avanço da fase do sono.
Sonambulismo
O que é? É uma das parassonias mais comuns na infância. Diminui progressivamente na adolescência, mas um pequeno grupo persiste com sonambulismo até a idade adulta. O sonambulismo, usualmente, inicia-se nas primeiras horas de sono, e sua duração é variável, desde poucos segundos até vários minutos. O comportamento do paciente é variável, mas simples, podendo sentar, olhar ao redor com face apática, levantar e andar pelo quarto, chegando mesmo a sair para outros cômodos, descer escadas e abrir portas e janelas. Raramente apresenta comportamento mais complexo como trocar de roupa ou urinar. Adultos durante episódios de sonambulismo, tendem a apresentar movimentos mais bruscos e violentos que as crianças, chegando a se ferir. A polissonografia mostra os episódios típicos de sonambulismo, tendo início durante os períodos de sono de ondas lentas, principalmente nos estágios 3 e 4. A causa desta parassônia é desconhecida, supondo-se que haja fragmentação da transição normal de sono profundo de ondas lentas (estágios 3 e 4) para estágios mias superficiais, levando a uma dissociação. Nesta há comportamento semelhante à vigília (por exemplo, deambulação), ao mesmo tempo em que o EEG mostra estar em estado de profundo sono. O sonambulismo surge entre 1 a 3 horas após o adormecer, e geralmente no primeiro ciclo de sono. Se o sono não for interrompido, o episódio de sonambulismo termina espontaneamente, e a criança continua a dormir em estágios profundos de sono. Algumas situações que levam a uma maior quantidade de sono de ondas delta se acompanham de ocorrência de maior sonambulismo, como, por exemplo, após privação de sono.
Causas: as causas exatas do sonambulismo ainda não foram totalmente esclarecidas. No entanto, os médicos apontam para uma série de fatores que podem aumentar as chances de uma pessoa vir a desenvolver episódios de sonambulismo – principalmente durante a noite:
Ficar sem dormir por longos períodos
Fadiga
Estresse
Depressão
Ansiedade
Febre
Mudanças súbitas na rotina de sono
Determinados medicamentos
Ingestão de bebidas alcoólicas
Às vezes, o sonambulismo pode ser decorrente de causas subjacentes que interferem na qualidade do sono de uma pessoa, como:
Apneia do sono (apneia obstrutiva do sono é o tipo 
mais comum)
Narcolepsia
Síndrome das pernas inquietas
Doença do refluxo gastresofágico
Enxaqueca
Hipertireoidismo
Acidente vascular cerebral (AVC)
Paralisia do sono
O que é? A paralisia do sono é uma condição caracterizada por uma paralisia temporária do corpo imediatamente após o despertar ou, com menos frequência, imediatamente antes de adormecer. A paralisia do sono propriamente dita acontece a todas as pessoas sempre que dormem. O distúrbio começa quando a pessoa acorda e a paralisia do sono ainda está ativa. Essa é a condição estudada pela medicina do sono. Fisiologicamente, ela é diretamente relacionada à paralisia que ocorre como uma parte natural do sono REM, a qual é conhecida como atonia REM. A paralisia do sono ocorre quando o cérebro acorda de um estado REM, mas a paralisia corporal persiste. Isto deixa a pessoa temporariamente incapaz de se mover. Além disso, o estado pode ser acompanhado por alucinações hipnagógicas. Com frequência, a paralisia do sono é vista pela pessoa como nada mais do que um sonho. Isto explica muitos relatos de sonhos nos quais as pessoas se veem deitadas na cama e incapazes de se mover. As alucinações que podem acompanhar a paralisia do sono tornam mais provável que as pessoas que sofrem do problema acreditem que tudo não passou de um sonho, já que objetos completamente fantasiosos podem aparecer no quarto em meio a objetos normais.
Causas: A paralisia do sono acontece durante o período de sono REM, o que previne assim movimentos corporais. Baixos índices de melatonina e triptofano podem influenciar no aparecimento desse estado. Vários estudos concluíram que a maioria das pessoas experimentará a paralisia do sono pelo menos uma ou duas vezes em suas vidas. 
Muitas pessoas que frequentemente passam pela paralisia do sono também sofrem de narcolepsia. 
Alguns estudos sugerem que existem vários fatores que aumentam a probabilidade da ocorrência de paralisia do sono e de alucinação. Eles incluem:
Indução consciente da paralisia (que também é uma técnica comum para entrar em um estado de sonho lúcido);
Agenda de sono irregular (cochilos e/ou privação do sono);
Stress elevado;
Mudanças súbitas no ambiente ou na vida de alguém;
Sono induzido através de medicamentos como anti-histaminas; e
Nível elevado de cansaço.
Uso excessivo de drogas
Pesadelo
O que é? Os pesadelos são expressos como a lembrança de sonhos desagradáveis, seguidos de despertar. Podem ser relatados com diversas sensações de medo, opressão, ansiedade, ameaça à sua segurança, sobrevivência ou autoestima, sensação de incapacidade e humilhação. Há lembrança do pesadelo quando desperta durante a noite e eventualmente persiste mesmo ao levantar pela manhã. Pode ser uma lembrança prolongada, relativamente estruturada, como uma narrativa perturbadora e indubitável. Apesar de o pesadelo ser acompanhado de ansiedade, a descarga autonômica é muito leve, e logo após o despertar, acalma-se e volta a conciliar o sono. É incomum ocorrer emissão de um grito ou murmúrios durante o pesadelo, e quando tal ocorre está associado ao final do pesadelo.
A polissonografia demonstra o pesadelo surgindo a partir do estágio REM, com despertar abrupto, geralmente após transcorridos mais de 10 minutos de estágio REM. Há aumento da densidade REM ao eletro-oculograma, e incremento da variabilidade da frequência cardíaca e da frequência respiratória acima do esperado para este estágio. Menos usual é detectar-se taquicardia e taquipnéia. Ao acordar dos pesadelos há aumento da frequência cardíaca e frequência respiratória, e relato coerente do pesadelo como narrativa.
Torna-se importante fazer o diagnóstico diferencialentre pesadelo e terror noturno. A descarga autonômica é discreta no pesadelo e muito intensa no terror noturno. 
Ao acordar do pesadelo, está bem orientado, e lembra-se do sonho acompanhado de ansiedade; ao passo que o no terror noturno há confusão mental, e não se lembra do sonho. 
O horário de ocorrência dos eventos é característico, pois o pesadelo surge no terço médio ou final da noite, ao passo que o terror noturno inicia no primeiro terço da noite.
Devemos diferenciar também pesadelo de distúrbio do pânico. Os ataques de pânico que surgem durante o dormir são bastante típicos, acordando completamente, de maneira súbita, sentando-se no leito e mesmo levantando-se com sensação de morte iminente e terror. O ataque de pânico é acompanhado de taquicardia e taquipnéia intensas, palpitações, tremor, dor ou desconforto torácico, tontura, sudorese. 
A prevalência mensal das crises de pânico durante o sono é de uma em cada cinco pacientes. Um ponto marcante propiciando diagnóstico diferencial é que as crises de pânico durante o sono usualmente cursam com as crises de vigília, durante o dia. A polissonografia revela que os ataques de pânico têm origem nos estágios NREM, mais comumente no estágio 2, ou logo no princípio do sono, durante a transição vigília-sono.
É necessário diferenciar os pesadelos comuns, usualmente esporádicos, da Síndrome do Pesadelo, a qual tem um quadro clínico distinto. Na Síndrome de Pesadelo, os eventos se repetem de forma acentuadamente frequente, e testes de personalidade exibem comprometimento, com alteração na formação dos limites. Trata-se de indivíduos que geralmente conseguem se manter ativos e prosseguem trabalhando, embora surtos de esquizofrenia possam ocorrer. Nota-se aumento da severidade dos pesadelos, atestada na elevada frequência e intensidade, antecedendo o início do surto psicótico.
Pesadelos Crônicos, que se repetem seguidamente, são relatados em outras patologias, como a síndrome do estresse pós-traumático e na síndrome de apneia do sono obstrutivo. Supõe-se que a ocorrência de pesadelos associada a apneias tenha como fatores deflagrantes a hipóxia, hipercapnia e estimulação autonômica. Por outro lado, ainda não está demonstrada correlação entre os pesadelos e o ronco simples, sem apneia.
Adultos cujos pesadelos tenham iniciado de forma súbita merecem ser avaliados quanto a possibilidade de terem essa parassonia deflagrada por uso ou retirada de drogas: 
A retirada de álcool e de hipnóticos (benzodiazepinas, barbitúricos) deflagra numerosos pesadelos; o emprego de benzodiazepinas de ação curta pode propiciar aparecimento de pesadelos cuja fisiopatologia proposta seria a recrudescência do sono REM ao final da noite; 
drogas cuja ação se dê no eixo noradrenalina-dopamina-serotonina, por vezes, induzem pesadelos como a reserpina, betabloqueadores, levodopa e drogas relacionadas, inibidores da monoaminoxidase, antidepressivos tricíclicos.
Insônia
O que é? A insônia é a queixa de sono inadequado ou insuficiente. Dependendo do ciclo do sono no qual ela se inicia, pode ser classificada como inicial (dificuldade para iniciar o sono); intermediária (com episódios que interrompem o sono); e terminal (despertar cedo). A insônia é acompanhada de uma vigília alterada com sonolência excessiva, cansaço, falta de energia e mal-estar. A insônia também pode ser classificada de acordo com sua duração: insônia transitória (algumas noites); insônia de curta duração (duração inferior a três semanas); insônia crônica (duração superior a três semanas). As insônias transitórias e de curta duração estão mais frequentemente associadas a circunstâncias adversas de vida e estresses. A insônia crônica está associada mais aos distúrbios psiquiátricos, como os distúrbios de ansiedade.
Insônia Psicofisiológica: Insônia psicofisiológica persistente é a insônia aprendida, ou seja, um sono não adequado devido a uma alteração comportamental. Isso pode envolver a não higiene do sono associada a despertares condicionados quando se quer dormir. Tais pacientes iniciam esse distúrbio com alguma deficiência fisiológica no ciclo sono-vigília e, ao longo dos anos, de tentativas frustradas para que seja alcançado um sono adequado, surgem padrões inadequados; quando tentam intensamente dormir, é produzido o despertar, sendo que os padrões rituais para dormir se associam e se condicionam ao despertar. Isso é frequentemente desencadeado por um fator de estresse e pode persistir mesmo após a eliminação deste. Todo esse quadro desencadeia preocupações com a incapacidade de dormir, esforços para dormir que acarreta despertares, sono inesperado ao assistir TV ou em sala de aula, melhora do sono em locais diferentes do acostumado para dormir e outros. 
Insônia Subjetiva: Os pacientes que se queixam de insônia apresentam uma redução do tempo de sono e latências mais longas para iniciar o sono do que os indivíduos normais; há uma tendência sistemática para superestimar a latência e o tempo de vigília. As causas exatas da má qualidade do sono podem ser detectadas por estudos de polissonografia. As avaliações polissononográficas noturnas podem revelar que o tempo total de sono e a latência para iniciar o sono são normais, diferindo da percepção de sono dos pacientes. Tratam-se de pseudo-insones.
Os estudos de polissonografia têm demonstrado um número maior de despertares intermitentes e uma menor eficiência do sono; mas essas anormalidades são geralmente discretas em comparaçã0 com a percepção de sono que tem o paciente de suas alterações de sono. Assim, a continuidade dos estágios de sono de ondas lentas pode ser mais determinante que o próprio tempo total de sono. Alguns pacientes insones mostram diminuição do sono de ondas delta. Provavelmente, a alteração fisiológica mais confiável do sono com pacientes com insônia crônica pode ser medida pelo registro da temperatura retal (os insones têm temperatura corporal elevada durante o sono). O critério utilizado para diagnosticar a insônia inclui uma latência maior que 30 min para iniciar o sono e eficiência do sono menor que 85%. Vale salientar que os indivíduos que se sentem cômodos com nove horas de sono podem se queixar quando dormem apenas sete horas. Outros parecem não necessitar de mais de 5 horas de sono por noite.
Insônia Médica: Durante diversas condições médicas são observados efeitos específicos e inespecíficos sobre o ciclo sono-vigília. A febre suprime o sono REM, e a dor suprime o sono ao aumentar o nível de alerta. A perda do sono no hospital está associada a procedimentos invasivos que se combinam com ansiedades alteram o sono e comprometem a vida noturna para muitos pacientes hospitalizados. 
Insônia Tóxica: O álcool tem efeito depressor sobre o sistema nervoso central com profundas mudanças a curto e longo prezo sobre o sono. O estágio REM da primeira metade do ciclo é suprimido quando o sono é geralmente profundo. Como resultado da supressão da postura normal durante o sono pode ser explicada a paralisia do fim de semana, que resulta na compressão do nervo periférico durante o sono sobre efeito do álcool. Depois, quando se acumulam os produtos degradados do etanol, o sono se torna entrecortado e há uma maior diminuição do sono REM. A sensação de indisposição no dia seguinte inclui sonolência e fadiga que o álcool pode reverter temporalmente por intensificação da eliminação de metabólitos. A privação crônica do sono REM através da supressão de osciladores protuberanciais pelo álcool, pode ter um papel importante na síndrome alucinatória alcoólica. Determinado tipo de delírio ocorre no máximo de rebote do sono REM, mais ou menos no terceiro dia da supressão do álcool. A porcentagem de sono REM se eleva de 25 a 100% ao mesmo tempo que os pacientes com tal tipo de delírio começam a alucinar durante a vigília. 
Geralmente tais pacientes morrem durante o delírio agudo devido à hipertermia severa (há perda da termorregulação fisiológica durante o sono REM).
Insônia Fatal e Familiar: A insônia fatal familiar é uma enfermidade hereditáriacaracterizada por insônia severa progressiva, pirexia, diaforese, miose, alteração dos esfíncteres, desartria, tremor, mioclonias e, eventualmente, coma e morte. Tal quadro parece ser resultado de degeneração dos núcleos anteromediais do tálamo*. A princípio, o eletroencefalograma mostra atividade alfa mesclada com frequências beta de localização posterior, reativa e estimulação dolorosa, que com o tempo se estende a regiões cefálicas anteriores. Com a evolução, a atividade alfa se torna mais lenta e deixa de ser reativa a dor. Períodos de vigília tranquila alternavam com períodos de dessincronização do eletroencefalograma, redução dos tônus muscular, REM, abalos musculares e respiração superficial com dessaturação de oxigênio. Durante esses eventos, os pacientes desempenham atividades complexas e, ao serem despertados, referem-se a sonhos. Há perda de fusos, de complexos K, assim como de atividade delta com a progressão da patologia. A temperatura corporal, a pressão arterial e a frequência cardíaca, mostram aumento progressivo em todas as medidas, assim como perda do ciclo circadiano. O tempo total de sono se reduz.
Insônia e Distúrbios de Ansiedade: A ansiedade seria um estado de apreensão, inquietude, tensão ou tonalidade desagradável que decorre da sensação de perigo ou de acontecimentos ruins. Está claramente determinado que o estado de ansiedade mantém relações íntimas com a insônia. A característica essencial do sono associada aos distúrbios de ansiedade consiste em uma insônia inicial ou intermediária em virtude da ansiedade excessiva e preocupações. As alterações polissonográficas são inespecíficas e caracterizadas pelo aumento da latência do sono, redução da eficiência do sono, aumentos dos estágios 1 e 2 do sono e redução do sono de ondas lentas.
Outra Abordagem Sobre a Classificação da Insônia
A insônia psicofisiológica já citada e a insônia idiopática são exemplos de insônias vinculadas a transtornos intrínsecos. A insônia idiopática ou de início na infância está vinculada a um distúrbio no controle neural do sono e da vigília. Pode ser uma hiperatividade dos sistemas moduladores da vigília (noradrenérgico, dopaminérgico, serotoninérgico, histaminérgico, colinérgico) ou de uma hipoatividade dos sistemas moduladores do sono (GABAérgico e ômega) ou de estruturas localizadas em nível cortical, límbico e do tronco encefálico no qual se elabora o processo do sono. 
Nesta situação não existem antecedentes de traumas psicológicos, afecções médicas ou psiquiátricas. Esta forma de insônia persiste durante toda a vida, sendo acompanhada de deterioração do humor e da motivação, diminuição da concentração e atenção, fadiga durante horas do dia. A principal diferença entre a insônia psicofisiológica e a insônia idiopática é a idade de início (idade adulta no primeiro caso e infância no segundo).
Por outro lado, dentre os distúrbios extrínsecos do sono, estão a higiene inadequada do sono (caracterizada por aumento da latência para o início do sono e despertares frequentes, estando relacionada ao uso de bebidas alcoólicas, bebidas com cafeína e tabaco pouco antes de deitar-se, exercício físico ou emocional intenso, dormitório pouco confortável); distúrbio do sono associado a estresse agudo, conflito ou mudança ambiental (insônia e sonolência excessiva diurna acompanhada de tristeza, depressão, fadiga, letargia, ansiedade, irritabilidade, dores musculares e cefaleia); Insônia por alergia alimentar (frequente em crianças); insônia vinculada a uso de hipnóticos (dificuldade para iniciar e manter o sono, acompanhada por sonolência excessiva diurna, sendo observada em pacientes que utilizaram hipnóticos benzodiazepínicos por períodos longos ou quando este é suspenso bruscamente); distúrbios do sono relacionados ao uso de psicoestimuladores (em pacientes dependentes de anfetaminas, cocaína e anorexígenos, havendo insônia severa e sonolência diurna excessiva); Insônia vinculada ao alcoolismo crônico (aumento do número e da duração dos despertares noturnos, principalmente no sono REM).
Existem também insônias vinculadas a afecções psiquiátricas e neurológicas. Com relação às afecções psiquiátricas:
·	Na psicose esquizofrênica (o paciente pode apresentar insônia e sonolência excessiva diurna, com possível inversão do ciclo dia-noite ou reversão a um padrão de sono polifásico; na depressão maior, na distimia depressiva e na síndrome maníaco-depressiva tende a predominar a insônia; nestas, a insônia se caracteriza por uma redução da latência para o início do sono REM e um aumento da densidade dos movimentos oculares; a isto se somam uma redução da duração do sono com ondas lentas, aumento da latência para o início do sono NREM e do número de despertares).
·	No caso da ansiedade generalizada, fobia simples, fobia social, síndrome obsessivo-compulsiva e síndrome do estresse pós-traumático, o paciente apresenta insônia e, menos frequentemente, sonolência excessiva diurna. A alteração do sono em uma evolução temporal paralela à afecção psiquiátrica. Observa-se um aumento da latência para o início do sono NREM, redução na eficiência do sono e aumento na frequência e duração dos despertares.
·	No caso do distúrbio de pânico podem ocorrer despertares bruscos durante o sono. 
Com relação às afecções neurológicas:
·	No caso das afecções cerebrais degenerativas (doença de Huntington, distonia hereditária progressiva, ataxias hereditárias, insônia familiar fatal), o distúrbio do sono se traduz por insônia ou por sonolência excessiva diurna acompanhada de confusão mental, agitação, agressividade, desorientação ou delírio. A insônia também pode associar-se ao diagnóstico de demência do tipo Alzheimer, ou não-Alzheimer. Neste caso, o sono é pouco eficiente e se acompanha de numerosos despertares. 
·	No caso da doença de Parkinson, o paciente pode apresentar insônia ou sonolência excessiva diurna. Podem ocorrer tremores nos episódios de vigília noturna ou no estágio 1 do sono NREM. Também foram descritas contrações tônicas ou abalos musculares isolados em um ou mais membros durante o sono. A eficiência do sono está diminuída, e os despertares noturnos aumentados em número.
·	No caso de epilepsia de aparecimento durante o sono, há movimentos Tônico-clônicos dos membros, automatismos, incontinência urinaria, confusão e letargia pós-ictal. A descarga epiléptica é observada no registro polisonolgrafico.
Tratamento da Insônia
Na insônia psicofisiologica crônica e na insônia idiopática está indicada a higiene adequada do sono e a administração de um hipnótico.
Na insônia associada a fatores extrínsecos, a correção do fator que está alterando o sono (higiene inadequada do sono ou farmacodependência) levará a melhora da insônia. 
Na insônia relacionada à afecção psiquiátrica ou neurológica, administração da medicação especifica para cada situação clínica (antipsicoticos, antidepressivos, ansiolítico, antiepiléticos, antiparkinsonianos) levara a melhora do sono.
Medidas higiênicas do sono:
·	Manter regularidade no horário de dormir e acordar. Não compensar uma noite mal dormida com prolongamento do sono pela manhã ou com cochilos diurnos.
·	Evitar longos períodos acordado na cama, seja tentando dormir, seja pela manhã após acordar. Não é benéfico esforçar-se para dormir. O esforço, usualmente é acompanhado por ansiedade e estimulação que se traduzem em mais insônia. Caso ocorra a insônia, procurar uma atividade relaxante. 
·	Evitar o uso de álcool que é um mau hipnótico. Além de estar associado à insônia intermediaria ou final, pode provocar danos à estrutura do sono. 
·	Evitar o uso de estimulantes como café que pode causar ansiedade, insônia, perturbando a estrutura do sono.
·	Fazer exercícios físicos regulares não muito próximos ao horário de dormir.
·	Um banho em temperatura agradável, um pequeno lanche, um ambiente adequado é também útil no manejo da insônia.
Fármacos hipnóticos:
O complexo GABAa é o sitio de ação de compostos tais como os barbitúricos, os benzodiazepínicos, as ciclopirrolonas, asimidazopiridinas, os neuroesteróides e o etanol.
Os barbitúricos aumentam a afinidade do ácido gama aminobutírico pelo seu receptor. Além disso, aumentam as respostas do GABA prolongando o tempo em que o canal de cloro permanece aberto. Em concentrações elevadas, os barbitúricos podem ativar o canal de cloro diretamente, ou seja, há ausência de GABA. Isto pode contribuir para um maior efeito sedativo e hipnótico dos barbituricos em comparação com derivados benzodiazepínicos. Os derivados da benzodiazepina e da imidazopiridina aumentam a união do GABA ao receptor GABAa e a freqüência de abertura do canal de cloro.
Os hipnóticos benzodiazepínicos diminuem, em insones crônicos, a latência para o início do estágio 2 do sono NREM, o tempo total de vigília e o tempo de vigília após o início do sono. O aumento do sono se relaciona com o incremento do estágio 2. 
Por outro lado, o sono de ondas lentas é abolido. O sono REM mostra redução de dose-dependente.
O zopiclone é eficaz na indução e na manutenção do sono. Observa-se o aumento do estágio 2. Quanto ao sono de ondas lentas, pode haver redução.
O zolpidem diminui a latência para o início do estágio 2 de sono NREM, o tempo total de vigília e o tempo de vigília após ter iniciado o sono. Aumenta a duração do estagio 2 NREM sem afetar a duração do sono de ondas lentas. O zolpidem difere, portanto, dos derivados benzodiazepinicos por não alterar a estrutura do sono.
É importante ressaltar que pode haver aumento de tolerância ao efeito hipnótico, à ocorrência de rebote da insônia ao suspender a administração do fármaco e ao aparecimento de fármaco dependência durante sua administração em doses terapêuticas por períodos longos. (A insônia de rebote se caracteriza pelo aumento da latência para o início do sono NREM, redução na duração total de sono, sono perturbado e fragmentado, bem como o aumento da atividade onírica associada ao rebote NREM.).
Outras informações:
Existem dois estados claramente diferenciados: a vigília e o sono. A magnitude e a distribuição destes estados ao longo das 24 horas do dia são muito variáveis, dependendo fundamentalmente da idade e do padrão do sono.
A idade é o fator que mais influi no ritmo sono-vigília, determina o tempo total de duração de cada estado, da porcentagem de cada estágio de sono e o período de cada ciclo, podendo ser um ritmo monofásico (próprio do adulto) ou polifásico (na infância). 
Existem muitas medidas de sono, mas três delas estão especialmente relacionadas à insônia. Em relação a características quantitativas, há um padrão definido pela quantidade de sono que cad individuo necessita (indivíduos com sono curto e indivíduos com sono longo). Outro padrão se refere à apreciação subjetiva da qualidade do sono e do tempo que dormem. Os registros polissonigraficos, mostram que a percepção subjetiva de um sono deficitário, ou seja, os maus dormidores, está em parte associada a diminuição do sono REM, alterações do estágio 4 e aumento do estágio 2. Por outro lado, a organização de estágios que compõem cada ciclo de sono costuma estar alterada, apresentando ciclos irregulares. 
O terceiro padrão refere-se à forma como são distribuídos os períodos de vigília e sono ao longo das 24 horas do dia. Considerando-se as distribuições extremas desses valores, tem-se o que se conhece como indivíduos noturnos e indivíduos madrugadores. O quadro torna-se mais complexos quando entram em jogo outros fatores como a fidedignidade da estimativa que o próprio individuo faz do tempo que dormiu, sua estimativa da latência, o grau de satisfação que tem de seu sono e da sonolência diurna. Assim, todos os critérios de diagnósticos devem usar um conjunto de parâmetros fisiológicos, comportamentais e cognitivos. 
Avaliação Polissonográfica:
O registro polissonográfico que possibilita um diagnóstico muito mais preciso da insônia deve, além de quantificar os parâmetros de sono, fornecerem informações especificas do nível de ativação do sistema nervoso central, periférico, autonômico e simpático. São fatores fisiológicos indicadores do nível de ativação: pressão arterial, eletrocardiograma, temperatura, atividade eletro dérmica etc. Assim, a temperatura, a pressão arterial e o eletrocardiograma são índices de ativação do sistema nervoso autônomo, enquanto que a resposta eletro dérmica é um índice do ramo simpático e do nível de ansiedade. A EMG registra a ativação do sistema somático.
Narcolepsia
O que é? A narcolepsia foi primeiro descrita em 1988 por J.B.E. Gelineau como sendo uma tendência anormal do sono que inclui sonolência excessiva diurna. As outras manifestações clínicas são a catalepsia (crises de fraqueza precipitadas por emoções fortes), a paralisia do sono e alucinações hipnagógicas (antes do sono). As quatro manifestações principais são denominadas "tétrades narcolépticas". Os pacientes se queixam de fadiga ou cansaço durante o dia. Os fatores precipitantes são as interrupções das atividades físicas, a monotonia, o calor, os alimentos quentes, ou seja, fatores indutores do sono. Em cerca de 94% dos pacientes com narcolepsia ocorrem ataques de sono constantemente, o que pode favorecer acidentes automobilísticos, incapacidade para ler e ver televisão e assistir a uma aula, por exemplo. Os ataques podem ter duração de poucos segundos, várias horas, mas geralmente duram entre 10 e 20 minutos. 
Alguns pacientes dormem durante todo o fim de semana exceto durante períodos curtos, nos quais se alimentam.
Foi sugerido que esses ataques podem ocorrer desde a infância, mas geralmente iniciam na segunda metade da segunda década e raramente depois dos 25 anos. 
Genética
Alguns estudos evidenciam que a narcolepsia esteja ligada a fatores genéticos. Quase a totalidade de pacientes narcolépticos apresentam um antígeno classe II do complexo de histocompatibilidade principal conhecido como DR15DQw6Dw2. Apesar disso, há registrada a possibilidade do desenvolvimento de narcolepsia em casos independentes e familiares, negativos para tal antígeno. Supõe-se, então, que a transmissão da narcolepsia seja multifatorial, com pelo menos dois genes, um dos quais não esteja ligado ao complexo de histocompatibilidade. A hipótese de que fatores ambientais exerçam papel importante no desenvolvimento da patologia também não é descartada, já que existem gêmeos monozigóticos discordantes para a narcolepsia.
Monoaminas
Estudos mais antigos evidenciam que a base neuro-química da narcolepsia se encontra no comprometimento moaminérgico. Drogas que aumentam as aminas na fenda sináptica melhoram a patologia. Assim, agentes que bloqueiam a recaptação, potencializam a liberação de monoaminas ou inibem a monoaminoxidase têm efeitos terapêuticos.
Hipocretina
Os últimos estudos a respeito da narcolepsia envolvem uma substância denominada hipocretina. Os novos avanços começaram com a descoberta em 1999 da causa da narcolepsia canina. Usando mapeamento genético, um grupo de cientistas da Universidade de Stanford, na Califórnia, descobriu que a doença nesses animais é devida a um defeito na hipocretina.
Quando um defeito semelhante foi induzido no cérebro de camundongos normais através de mutações no DNA, o resultado foram sintomas semelhantes aos da narcolepsia humana, levantando a suspeita de que também a doença no homem poderia ser relacionada a versões defeituosas da hipocretina.
No homem, no entanto, apenas em poucos casos de narcolepsia foram encontradas falhas na hipocretina - porque na maioria das vexes, a hipocretina simplesmente não era detectada. No cérebro dos pacientes, quase todos os 15.000 neurônios que deveriam estar produzindo hipocretina haviam desaparecido. E talvez tenham sido destruídos pelo próprio corpo: existe uma suspeita de que a narcolepsia seja uma doença autoimune, em que o sistema imunológico do indivíduo começa a atacar certos órgãos do próprio corpo, além de invasores como vírus e bactérias.
Como a falta de hipocretina causaria a narcolepsia? A hipocretina normalmente ativa neurônios que impedem a entrada no sonoREM, o período do sono em que acontecem os sonhos, quando o tônus muscular diminui e os movimentos são bloqueados. Na falta de hipocretina, supõe-se que esses neurônios, agora desimpedidos, promovam o sono REM mais facilmente, de modo que a pessoa ficaria constantemente à beira do sono. O resultado seria sonolência profunda durante o dia, o mais comum sintoma da narcolepsia.
Ainda não há uma boa explicação para o fato de o ataque de narcolepsia ser desencadeado por emoções, mas ela provavelmente envolverá o hipotálamo, aonde a hipocretina é produzida, que também participa nas emoções.
Polissonografia geral dos narcolépticos
Uma característica polissonográfica marcante nos indivíduos narcolépticos é a possibilidade de passagem diretamente da vigília ao sono REM em menos de 10 minutos (início súbito do sono REM - ISREM). Caso sejam acordados incidentalmente, como durante experimentos, eles apresentam sono REM logo a seguir. Assim, uma característica marcante da narcolepsia é o início anormal do sono REM invadindo a vigília.
Sono REM
Na narcolepsia o sono REM também acontece em momentos inoportunos, provocando os outros sintomas conhecidos - que provavelmente também se explicam pela falta de hipocretina. Quando o sono REM se instala subitamente na pessoa acordada, ela perde as forças nos músculos e cai (o tônus muscular diminui e os movimentos são bloqueados). 
Quando, ao contrário, o sono REM - e os sonhos associados - não acabam completamente quando se acorda, a pessoa tem a horrível sensação de não poder se mover, o que pode ser acompanhado pela impressão de "se ver de fora". Consciência e sonhos se misturam, e o resultado pode ser aterrorizante. 
Manifestações clínicas
Sonolência excessiva diurna
Cataplexia
Paralisia do sono
Alucinações hipnagógicas
Sonolência excessiva diurna 
A sonolência excessiva diurna costuma ser o primeiro sintoma (acomete 100% dos narcolépticos). Dura o dia todo, mas acentua-se em situações monótonas, chegando-se a dormir no trabalho e ao dirigir, podendo levar a acidentes.
A sonolência é contínua durante o dia em níveis não suficientes para adormecer, mas intensa o suficiente a ponto de dificultar o desempenho de tarefas que requerem atenção e concentração. Após um cochilo curto (10-20 minutos) durante o dia, os pacientes se sentem recuperados. Pela manhã estão bem-disposto, mas depois de algumas horas a sonolência vai aumentando progressivamente até ficar quase incontrolável. Há, geralmente, um primeiro ponto máximo de sonolência no meio da manhã e um segundo no meio da tarde.
Cataplexia
A cataplexia pode ser definida como perda súbita e reversível de tônus muscular durante a vigília. É o segundo sintoma, acometendo cerca de 70% dos indivíduos narcolépticos. Por vezes é parcial, e acomete apenas o tônus cervical ou dos membros; ou generalizada, levando à queda ao solo, em atonia, por vários minutos. No último caso, há paralisia flácida de toda a musculatura somática, geralmente excetuando o diafragma e a musculatura ocular extrínseca. A sua duração costuma estar limitada a poucos segundos, mas pode alcançar 30 minutos. Se a crise for de curta duração, como é o mais usual, a cataplexia não é acompanhada de perda da consciência, mas se for longa, pode ser seguida do adormecer.
O fator emocional é deflagrante comum na cataplexia, e tem-se visto pacientes apresentarem situações de emoção e expectativa enquanto praticam esportes, prejudicando ou impossibilitando tal atividade. As crises dependem fundamentalmente dos fatores emocionais agudos deflagrantes (por exemplo, riso, raiva, expectativa). 
A polissonografia feita durante a crise cataplética mostra a atonia idêntica à do sono REM. Assim, na catalepsia há a entrada de uma das fases de um dos componentes do sono REM - a atonia -, invadindo a vigília. Caso adormeça em seguida a um episódio cataplético longo, há passagem direta ao sono REM.
Paralisia do sono
A paralisia do sono ocorre em 5% dos narcolépticos. Ela pode ocasionalmente ser encontrada em pessoas normais, geralmente adolescentes e adultos jovens. Entretanto, merece ser ressaltada por acometer mais frequentemente os narcolépticos do que os normais. 
A paralisia do sono é descrita pelo paciente como sensação de imobilidade completa durante um a dois minutos, ocorrendo na transição sono-vigília, logo ao adormecer ou ao despertar. O paciente é incapaz de se mover, falar ou abrir os olhos, embora esteja completamente consciente e posteriormente possa se lembrar disto. Nas primeiras vezes, principalmente se acompanhada de alucinações amedrontadoras, o paciente fica muito ansioso; conforme os episódios se tornam mais comuns, ele aprende a aceitá-los como benignos. Por vezes, o paciente apresenta medo de morrer durante tais episódios até que seja esclarecido a natureza dos mesmos. Caso tente gritar ou se mover, ele produz apenas grunhidos leves e, para o observador, parece estar dormindo profundamente. 
Geralmente, o episódio de paralisia do sono termina de forma espontânea. Por outro lado, caso o paciente seja tocado levemente, sacudido, ou mesmo ao se falar com ele, tais estímulos externos fazem a paralisia terminar abruptamente.
O registro polissonográfico da paralisia do sono evidencia o despertar durante o estágio REM, persistindo a atonia própria deste estágio. A duração é geralmente de menos de um minuto e raramente chega a 10 minutos, sendo o término espontâneo.
Alucinação hipnagógica
A chamadas alucinações hipnagógicas (antes do sono) são descritas principalmente como sonhos vívidos logo ao adormecer. Acomete cerca de 10% dos narcolépticos. Geralmente são alucinações visuais, podendo ter uma única cena, uma sequência ou formas simples, mudando continuamente de forma e tamanho. 
As imagens têm todas as características de um sonho vívido no qual o paciente se vê tomando parte. Por vezes, ele tem consciência do que se passa no mundo real ao redor, enquanto vive a experiência de alucinação-sonho. Pode ver imagens de animais ou de pessoas que surgem abruptamente. Menos comumente, pode haver alucinações auditivas que variam desde sons variados até melodia elaborada.
O registro polissonográfico mostra o estágio REM logo no início do sono, demonstrando que tal alucinação não é mais que sonho, próprio do sono REM. O início do sono pode passar a ser visto pelo paciente como desagradável, dada a ocorrência de alucinações.
Tratamento
Como já foi dito, drogas que aumentam as aminas na fenda sináptica podem melhorar o quadro de narcolepsia.
Atualmente é mais utilizado a administração de modafinil, que ativa os neurônios com hipocretina que restam. Evidentemente, agora a própria hipocretina é o mais novo candidato para o tratamento da narcolepsia.
Entretanto, além de aumentar a vigília e suprimir o sono REM, a hipocretina afeta a pressão arterial e estimula a pessoa a comer. Afinal, essa substância foi descoberta originalmente por controlar a ingestão de alimentos, e é produzida no hipotálamo, que regula várias funções vitais como a fome, a sede, e o próprio sono.
Apneia do sono 
Respiração Durante o Sono em Indivíduos Normais
Controle Neural
No tronco encefálico, uma região chamada "centro respiratório foi localizada em 1824 na parte inferior do bulbo por C.J.J. Legallois. Apesar de continuarem as investigações, mecanismos que controlam a respiração ainda não foram satisfatoriamente compreendidos. Sabe-se, no entanto, que o "centro respiratório recebe e envia três tipos de informações químicas (para responder às modificações de PaCO2, PaO2 e pH); mecânica (da parede torácica e dos pulmões) e comportamental (Centros corticais superiores). É oportuno recordar que o sistema respiratório participa de muitas funções não respiratórias (canto, riso, grito e fala), que estão dirigidas pelos centros cerebrais superiores.
É por isso que as vias envolvidas nessas atividades podem modificar o centro respiratório do bulbo e a função metabólica homeostática do sistema e controle respiratório; quando se dorme e sonha, as mudanças de informaçãoprovenientes dos centros corticais superiores podem ser muito dramáticas.
Modificações da respiração durante o sono
Sono NREM
Ao início do sono NREM (instável, isto é, que corresponde ao início do sono, momento em que o nível de consciência alterna entre a vigília e o estágio 1 e breves períodos no estágio 2), se observa irregularidade respiratória, consistindo em oscilações de amplitude de ventilação denominada "respiração periódica". As oscilações podem ser de amplitude variável, resultando em hiper ou hipo ventilação, incluindo apneias centrais ou obstrutivas (pausas respiratórias com a duração máxima de 10s no adulto). Em geral frequência respiratória não se modifica muito. O eletroencefalograma (EGG) mostra que diminuição na amplitude da respiração coincide com o adormecer. A respiração periódica do início do sono pode durar tanto como a alternância entre a vigília e os estágios 1 e 2; desaparece quando se estabelece o estágio 2 ou se alcança o sono estável ou profundo. No sono produz-se uma hipoventilação, por esse motivo alcançando um nível mais alto de PCO2, que leva o indivíduo a se manter dormindo. Quanto à resistência das vias aéreas superiores (VAS), têm-se demonstrado que aumenta mais do dobro no sono NREM, enquanto que as propriedades elásticas do pulmão não estão alteradas. Talvez o aumento da resistência das VAS contribua para a diminuição da ventilação durante o sono. Por outro lado, a atividade EMG dos músculos intercostais e do diafragma é mais baixa durante o sono NREM que durante a vigília.
Sono REM
Durante o sono REM, a respiração irregular é habitual nos adultos e nem a hipercapnia pode regularizar esse padrão. Por outro lado, tanto as funções motoras como as sensoriais estão reduzidas. Esta combinação, provavelmente, contribui para a deterioração acentuada das respostas ventilatórias durante o sono REM.
 A irregularidade de respiração durante o sono REM consiste de bruscas modificações de amplitude e frequência, por vezes interrompida por apneias centrais que duram de 10 a 30 s; isso sempre se associa a salvas de movimentos oculares rápidos. Têm-se sugerido que o padrão respiratório durante o sono REM não depende de processos de regulação química e sim de ativação do sistema de controle do comportamento respiratório, próprio do sono REM. A participação da caixa torácica está diminuída durante o sono REM, entretanto, a atividade diafragmática está aumentada. Tem-se visto que as VAS têm resistência aumentada, mas tais observações contrastam com o fato de que durante o sono REM a atonia muscular está em seu ponto máximo e assim, teríamos uma resistência das VAS maior. Vale ressaltar que as investigações e trabalhos clínicos e experimentais realizados até hoje não são suficientes para esclarecer por que ocorrem as mudanças observadas na respiração durante o sono.
Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SASO)
Definições
Apneia provém do latim e significa ausência de entrada de ar. A SASO é caracterizada por episódios repetitivos de obstrução da via aérea superior que ocorrem durante o sono, geralmente acompanhados da redução da saturação de oxiemoglobina no sangue. A obstrução de entrada aérea pode ser total (apneia) ou parcial (hipopnéia). Convencionalmente define-se apneia do sono como uma parada na ventilação, maior ou igual a 10s de duração, e a hipopnéia como uma diminuição da ventilação até 50%, de igual duração a anterior. Ambas se acompanham de dessaturação de oxigênio e culminam com um micro despertar encefalográfico que definimos como despertar breve. As apneias do sono podem ser classificadas em:
-	Centrais: ausência total do fluxo aéreo-buco-nasal e de esforço ventilatório, por inibição do centro respiratório;
-	Obstrutivas: parada do fluxo aéreo-buco-nasal com persistência de esforço ventilatório diafragmático. Manifesta a existência de um componente obstrutivo das vias aéreas superiores.
-	Mistas: apneia que começa com o componente central e logo se torna obstrutiva.
Epidemiologia 
De acordo com diversas estatísticas populacionais, a SASO tem uma prevalência situada entre 1 e 10%. Esta diferença se deve ao fato de a SASO aumentar progressivamente com a idade. O pico de maior incidência se situa entre os 40 e 60 anos. Apresenta um predomínio acentuado no sexo masculino, sendo a relação homem/mulher de 10:1. Esta relação se iguala quando são comparados homens e mulheres pós-menopausa. É observada uma acerta predisposição familiar. A SASO ocorre em 30% das patologias em laboratórios do sono.
Fisiopatologia
Durante a apneia obstrutiva se produz um colapso das vias aéreas superiores.
A oclusão das VAS se agrava, na maioria dos casos, por alterações anatômicas locais. Elas somam-se, nestes pacientes, a fatores dinâmicos, como por exemplo, o colapso das paredes laterais da orofaringe, a descida da língua sobre o véu palatino e a faringe...
Essa oclusão ocorre quando as forças tendentes ao colapso das VAS, ou seja, a pressão intralumial negativa produzida pela contração diafragmática, supera a dos músculos dilatadores orofaríngeos. O esforço realizado para vencer a obstrução somente consegue agravar a oclusão, ao aumentar a pressão de sucção.
Com a parada de entrada do ar (apneia), se produz hipoxemia, hipercapnia e acidose, a qual provoca por estimulação central um despertar breve. Este breve despertar traz, junto, a abertura da orofaringe e volta da respiração, voltando aos valores basais e gasometria no sangue e a pressão arterial.
Quando volta o sono, os músculos da orofaringe mais uma vez relaxam, e todo o processo inicia novamente, podendo se repetir centenas de vezes durante a noite.
Sintomas Noturnos
-	Ronco 
O ronco é um dos principais sintomas dos pacientes com SASO, sendo sua prevalência de 95%. É mais frequente no sexo masculino, e sua intensidade aumentada com a idade e com o peso excessivo. É um ruído predominantemente inspiratório causado pela vibração dos tecidos moles da orofaringe; traduz a existência de uma obstrução da VAS.
Uma série de roncos seguidos por um silêncio respiratório (apneia ou hipopnéia) terminando com uma expiração explosiva e, por vezes, com vocalização e um despertar breve com movimento do corpo é a clara descrição do ronco de um paciente com SASO.
-	Sono Noturno
O sono noturno do paciente com SASO se acompanha, em geral, de uma atividade motora anormal, a qual dá a característica de um sono inquieto.
É frequente que pacientes com SASO refiram vários despertares noturnos, em alguns casos com sensação de asfixia ou afogamento, criando angústia. Outros sintomas descritos com frequência nítida incluem comportamento automático, enurese, noctúria, transpiração excessiva, saliva sanguinolenta, refluxo gastresofágico. Esse último é associado ao esforço e ao aumento da pressão intra-abdominal necessários para restabelecer a respiração. 
Sintomas diurnos - Sonolência Excessiva Diurna
A sonolência excessiva diurna, junto com o ronco, é o sintoma principal dos pacientes com SASO. A sonolência excessiva diurna ou hipersônia se manifesta no início como uma tendência fácil em adormecer em situações monótonas, como ler ou ver TV; os pacientes costumam referi-la como um esgotamento ou cansaço, raramente como sonolência. Em casos mais graves, podem dormir sobre o volante enquanto dirigem ou no trabalho, provocando acidentes de importância. Essa sonolência é consequência de um sono noturno fragmentado e interrompido constantemente pelas apneias ou microdespetares. Tais eventos impedem que se consolide o sono, sendo frequente encontrar ausência de sono lento profundo (estágios 3 ou 4) e alterações de REM. A sonolência excessiva diurna pode se acompanhar de comportamentos automáticos, principalmente pela manhã, amnésia retrógrada, dificuldade na concentração, deterioração da memória e por vezes do raciocínio. Também foram descritas mudanças de personalidade, como agressividade, ataques de ira. Irritabilidade, ansiedade e depressão. As cefaleias matinais de predomínio frontal estão presentes na metade dos pacientes.Há uma diminuição da libido e até impotência apresenta-se em 20% a 40% dos pacientes com SASO.
Consequências hemodinâmicas da SASO
Hipoxemia associada a apneia 
Cada episódio apnéico está associado a uma queda transitória da saturação arterial de oxiemoglobina. Como consequência do colapso das VAS, se interrompe a ventilação desencadeando uma asfixia progressiva. Aumenta-se também a tensão de dióxido de carbono, que voltará aos níveis basais ao finalizar a apneia. O grau de hipoxemia dependerá da pressão de oxigênio basal e da capacidade funcional residual (CFR) do indivíduo. Pacientes obesos ao se deitarem em decúbito dorsal, tem CFR diminuída e isso faz com que hipoxemia ocorra com maior rapidez.
Arritmias cardíacas
Durante a apneia se produz um incremento da atividade eferente parassimpática vagal, a qual se traduz em uma braquicardia que pode descer até 50% do nível pré-apneia. Ao finalizar a apneia e restaurar a ventilação se produz uma taquicardia compensatória. Pelo fato de as apneias se associarem com as arritmias cardíacas de graus variáveis de severidade, os pacientes com SASO têm risco maior de mortalidade cardiovascular.
Hipertensão arterial sistêmica e pulmonar
Durante o sono normal, a pressão arterial sistêmica desce entre 10% e 15%; a maior redução ocorre durante o sono NREM (estágios 3 e 4). As flutuações do estado acidobásico durante as apneias provocam importantes mudanças hemodinâmicas. As pressões arteriais sistêmica e pulmonar sobem simultaneamente a cada apneia. Quando se restaura a ventilação, as pressões voltam, em geral, aos níveis basais. Sem dúvida, se os episódios apnéicos se sucedem um após o outro, ambas as pressões aumentam rapidamente, m poder retornar à linha de base, já que os intervalos entre as apneias não são suficientes. A repetição cíclica de tais episódios de hipertensão arterial sistêmica e pulmonar contribui para hipertrofia ventricular e levam à insuficiência cardíaca. Dos pacientes com SASO ,50% desenvolvem hipertensão arterial sistêmica em vigília.
Fatores que influenciam a SASO
Obesidade
A distribuição do tecido adiposo, principalmente em relação à infiltração no pescoço, abdome e tórax deve ser levada em consideração, bem como o IMC (Em 75% dos pacientes com SASO encontra-se peso acima de 20% do ideal). A mulher com SASO tem excesso de peso maior do que o homem. Perdas pequenas de peso trazem grandes mudanças na sintomatologia, principalmente na sonolência diurna.
Região oronasomaxilofacial
Obstruções das cavidades orofaríngea e nasal tais como comprimento da úvula, hipertrofia de adenoide, aspectos do palato mole, desvio de septo etc.
Álcool e sedativos
A ingestão de álcool, horas antes de adormecer, pode desencadear apneia em roncadores benignos e provocar um aumento na duração e frequência das apneias em pacientes com SASO. As benzodiazepinas apresentam um efeito semelhante. Ambos os fatores atuam produzindo uma depressão da atividade dos músculos de VAS.
Considerações:
As apneias são encontradas com maior frequência nos estágios 1 e 2 do sono NREM e durante o sono REM. Em alguns casos, se manifestarão somente durante sono REM, e é neste estágio que as apneias obstrutivas são mais severas e a saturação de oxigênio atinge seus níveis mais baixos. O término espontâneo da SASO pode ocorrer algumas vezes com a diminuição do peso, mas geralmente segue um curso progressivo e pode ser uma causa de morte prematura. O estudo de seguimento de pacientes com SASO durante 5 anos mostra uma taxa de mortalidade de 11% a 13%, para os não tratados.
Terror noturno
Epidemiologia
Embora possa ser encontrado em qualquer idade, é na criança que se faz mais frequente. Terror noturno é menos encontrado na população em geral do que sonambulismo, sendo sua prevalência de 1% a 5% em crianças escolares. As crianças com sonambulismo apresentam terror noturno mais comumente que as demais. 
Em pesquisas da população em geral, nas crianças com terror noturno, esta parassônia é limitada no tempo, durante três a quatro anos. Por outro lado, dentre crianças que são levadas a especialistas com a queixa de terror noturno, avaliadas prospectivamente, observa-se que 36% persistem manifestando terror noturno quando avaliadas na adolescência.
Relato de sonambulismo é mais comum em familiares de crianças com terror noturno que em grupo-controle. Pode-se encontrar também maior duração do terror noturno, ao longo da infância, naquelas com história familiar de sonambulismo, apontando a possibilidade de influência genética na evolução desta parassônia.
Quadro Clínico
O evento de terror noturno tem manifestações bastante marcantes. O indivíduo que está dormindo tranquilo movimenta-se no leito subitamente, podendo sentar ou levantar, gritando, com face de terror. Grita por socorro ou grita estar vendo animais estranhos em seu quarto. Durante este período breve e súbito, não reconhece os familiares que tentam acalmá-lo. Caso os familiares procurem estimula-lo no intuito de despertar, é necessário estímulo muito intenso, mas, caso desperte, apresenta-se confuso e não recordando sonhos, podendo por vezes relatar fragmentos simples de cena amedrontadora, relacionada ao evento de despertar. O terror noturno geralmente principia no primeiro terço da noite, sendo típico a intensa descarga autonômica de sudorese, piloereção, midríase, taquipnéia e taquicardia. A duração do episódio é variável, mas usualmente entre 10-20s; raramente pode chegar a durar 30-45min. O episódio termina de forma espontânea com o indivíduo voltando ao seu leito ou deitando onde estiver, e continuando a dormir tranquilamente. Um quadro intermediário entre o sonambulismo quieto e o terror noturno denomina-se alerta confusional (confusional arousal); neste, a criança exibe automatismos, porém está agitada. Pode se acompanhar de choro, chamar os pais, gritar por socorro, ficar sentada no próprio leito chutando os objetos ou correr pelo aposento. Usualmente não é responsiva às tentativas dos pais de acalmá-la ou mostra ainda mais agitação em resposta a tais tentativas. Pode existir um certo grau de descarga autonômica, com taquicardia, taquipnéia, sudorese e midríase. Tal quadro é encontrado em toda a infância, mas predomina nos três primeiros anos de vida. 
É relatado durante atendimento pediátrico de rotina em 3%a 5% das crianças.
A polissonografia é característica nos eventos de terror noturno, surgindo a partir dos estágios 3 e 4, do primeiro terço da noite. Ao redor de 70% dos casos têm essa parassonia surgindo no primeiro estágio 4 da noite. Há uma sequência característica da polissonografia no terror noturno, iniciando, ao EEG, com complexos K, seguidos de surtos de atividade delta de grande amplitude e hipersincronia. Uma vez principiado o episódio com gritos e movimentação estereotipada, segue-se para mudança rápida para atividade alfa de baixa amplitude, tipificando a reação de ativação. Desta maneira, por ocorrer a partir de uma reação de ativação durante os estágios 3 e 4, o terror noturno é enquadrado, da mesma maneira que o sonambulismo, entre as parassônias de reações de ativação ou despertar parcial. Na descarga autonômica há aumento da frequência cardíaca, da frequência respiratória e incremento da amplitude dos movimentos respiratórios torácicos. Em adultos, pode haver dúvida na diferenciação entre episódios de terror noturno e o distúrbio comportamental do sono REM, e nesta diferenciação a polissonografia mostra-se de grande utilidade.
A severidade dos episódios de terror noturno, no tangente à descarga autonômica, movimentação e duração está relacionada à idade, sendo os episódios na infância menos intensos que episódios de início na faixa adulta. A severidade do episódio é também proporcional à duração dos estágios 3 e 4 procedentes. Antecedendo os eventos maiôs intensos ao EEG há maior quantidade de ondas deltas de grande amplitude, ao passo que as frequências cardíaca e respiratória se reduzem.
Descarga autonômica, estado confusional e automatismo são aspectos típicosdesta parassônia. Caso o indivíduo seja estimulado durante o episódio de terror noturno e desperte, mostra confusão mental, relata uma cena pouco elaborada, como se fora atacado ou se tivesse caído, relativamente vívida, que parecia ter ocorrido logo antes ou concomitante com o episódio. Pode, também, descrever uma cena elaborada após o episódio, relacionada com a depressão respiratória ou mesmo à ansiedade marcante. Geralmente, na manhã seguinte, há amnésia total de evento de terror noturno.
A polissonagrafia demonstrou que pacientes com terror noturno ou sonambulismo frequente apresentam comprometimento do sono, mesmo nas noites sem tais episódios nítidos. 
Nestes casos, o sono é interrompido no primeiro terço da noite, próximo ao período usual de ocorrência daquelas parassônias.
Do ponto de vista de comprometimento emocional, há dois grupos distintos. Primeiro, os indivíduos com terror noturno na infância, de forma infrequente, que não mostram distúrbios psicológicos marcantes ou correlações com a personalidade pré-mórbida ou mesmo um perfil anormal em comum. De forma análoga, estudos prospectivos não identificaram fatores precipitantes dos eventos de terror noturno neste grupo etário. O segundo é formado pelos adultos que não apresentavam terror noturno na infância e principiam a ter tal comportamento na terceira década ou mais. Nestes, amiúde, encontram-se alterações emocionais, e por vezes detectam-se episódios deflagrados por patologia febril, álcool, estresse emocional e privação de sono prévia. Drogas podem deflagrar tais episódios em adultos, incluindo tricíclicos, benzodiazepinas e drogas antiarrítmicas. Em idosos, são descritos episódios de terror noturno e sonambulismo deflagrados por patologias febris. Algumas patologias se acompanham de maior incidência de terror noturno e sonambulismo, como a Síndrome de Gilles de la Tourette, atribuindo-se isto ao fato de esta síndrome se acompanhar de aumento de estágios 3 e 4, com redução do estágio REM. A síndrome de apneia de sono tipo obstrutivo, da mesma forma, se acompanhada de maior ocorrência destas duas parassônia, sendo atribuído este aumento à fragmentação de sono pelas apneias. Tais parassônias podem ser observadas no início do tratamento de síndrome de apneia do sono obstrutivo com uso de aparelho nasal de CPAP (continuous positive airway pressure) devido ao rebote do sono das ondas lentas.
Terapêutica
O terror noturno, quando presente na infância, costuma terminar espontaneamente da segunda década de vida, sendo sua evolução benigna. Nestes casos, não é necessária qualquer terapêutica, exceto esclarecimento e apoio aos pais, apontando a benignidade desta parassônia. Por vezes, a privação de sono pode estar associada à deflagração dos eventos e, portanto, é útil orientar os pais para manterem a higiene do sono adequada. 
Em alguns casos específicos, quando a criança persiste com episódios de terror noturno muito frequentes, por vezes se repetindo em uma mesma noite, comprometendo a dinâmica familiar, as medicações podem exercer um papel auxiliar por tempo limitado. Quando muito frequentes, e dependendo da resposta dos pais aos eventos de terror noturno, pode se desenvolver insegurança, e a criança passa a ter tensão e medo de ir para a cama dormir. O emprego de benzodiazepinas ou de imipramina ao deitar, pelo tempo limitado de duas semanas, propicia situação adequada para iniciar aconselhamento e intervenção.
Nos adultos, o terror noturno pode se manifestar com eventos muito violentos e frequentes e, em tais casos, se faz uso de benzodiazepinas e antidepressivos tricíclicos. Supõe-se que a eficácia destas drogas seja por suprimirem parcialmente os estágios 3 e 4. Tratamento não farmacológico, como psicoterapia, pode ser útil a longo prazo em alguns casos.
Medicina do sono (Polissonografia, luminoterapia)
Polissonografia: Antes de prosseguirmos o estudo do sono e seus distúrbios, é preciso esclarecer como são monitorados os eventos durante o sono. A polissonografia é o registro contínuo e simultâneo das variáveis fisiológicas durante o sono; eletroencefalograma (EEG), eletromiograma (EMG), eletro-oculograma (EOG), eletrocardiograma são os mais utilizados. As combinações entre EEG, EMG e EOG permitem caracterizar a vigília, o sono e seus estágios - Sono Lento (SL), ortodoxo ou não REM e Sono Paradoxal (SP) ativo ou REM. Existem ondas registradas pelo EEG que irão caracterizar a fase do sono; são elas:
Ondas alfa: frequência de 8 a 13 ciclos por segundo, voltagem de 50 mV presentes na vigília em estado de pouca atividade mental,
Ondas beta: de 14 a 80 ciclos por segundo, 
Ondas teta: de 4 a 7 ciclos por segundo,
Ondas delta: abaixo de 3,5 ciclos por segundo
O sono lento é dividido em quatro estágios:
Estágio 1: é caracterizado pela sonolência, logo após a vigília, com duração breve e diminuição do tônus muscular. O ritmo alfa de vigília reduz a amplitude e é substituída por atividades de baixa frequência e voltagem. 
Estágio 2: sono leve, limiar de espertar baixo. Ausência de ondas alfa de vigília e presença de complexos K (ondas bifásicas que pode ser espontâneas ou relacionar-se com as relações de despertar) e fluxos do sono. Ausência de ondas delta que caracterizam o sono profundo.
Estágios 3 e 4: é o sono lento em si, ambos apresentam na primeira metade ondas delta. O estágio 4 predomina na primeira metade da noite diminuindo chegando a desaparecer nas últimas horas.
O sono REM ou paradoxal é caracterizado por ritmos múltiplos de baixa voltagem no EEG semelhantes ao estado de vigília. Os fusos e complexos K estão ausentes. Ocorre uma diminuição quase completa do tônus muscular, abalos musculares bruscos e movimentos horizontais dos olhos. É nessa fase que acontece o chamado ‘’sono profundo’’ (limiar de despertar alto). A atonia muscular é explicada pela Hiperpolarização dos motoneurônios espinhais durante o SP. Estudos com gatos revelaram que lesões na ponte levam ao fim da atonia muscular durante o sono REM. O gato irá se movimentar de formas diferentes de acordo com o local da lesão. Os estágios do sono ocorrem em intervalos de aproximadamente 1,5 a duas horas, iniciados no sono lento até o profundo (REM). Esse intervalo de SL até SP é chamado de ciclo ultradiano. O SL predomina nas primeiras horas com aparições periódicas de SP fragmentado, este último predomina na segunda metade da noite.
Luminoterapia: A luminoterapia é uma técnica terapêutica utilizada para tratar a depressão e insônia graças a uma exposição do paciente diante de raios luminosos imitando os que são emitidos pelo sol. Diversos indivíduos são sensíveis às mudanças de estação e sofrem de depressão sazonal quando a luminosidade diminui no inverno. Expondo o paciente à luz branca sem infravermelho nem ultravioleta, a luminoterapia tem como efeito reequilibrar a secreção de melatonina, um hormônio que age na regulação do relógio biológico. É utilizada para adiantar ou retardar o sono, dependendo de como o ritmo circadiano está deslocado. Os pacientes são expostos a luz de alta intensidade (até 10.000 lux) durante um período de 30-60 minutos, em um horário que depende se um avanço ou um atraso é necessário.