Vitamina A

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Vitamina A
Sinónimos
Retinol; axeroftol
Principais fontes na natureza
A vitamina A, uma vitamina lipossolúvel, ocorre sob duas formas principais na natureza – o retinol, o qual se encontra apenas em fontes animais e certos carotenóides (provitaminas), as quais se encontram apenas em fontes vegetais. Os carotenóides são os compostos que dão a vários frutos e vegetais a sua cor amarela ou laranja. O carotenóide mais abundante e mais conhecido é o beta-caroteno. O beta-caroteno é um precursor da vitamina A ou “provitamina A”, porque a sua actividade como vitamina A ocorre apenas após a sua conversão para retinol no interior do corpo. Uma molécula de beta-caroteno pode ser clivada por uma enzima intestinal específica em duas moléculas de vitamina A.
Os alimentos ricos em beta-caroteno incluem as cenouras, os vegetais de folhas verde escuro e amarelas (p.e. espinafres e brócolis), abóboras, alperces e melões. A vitamina A pré-formada ou retinol, pode ser encontrada no fígado, gema de 
Estabilidade
A vitamina A é sensível à oxidação pelo ar. A perda de actividade é acelerada pelo calor e pela exposição à luz. A oxidação das gorduras e dos óleos (p.ex. manteiga, margarina, óleos de cozinha) pode destruir as vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina A. A presença de anti-oxidantes, tais como a vitamina E contribui para a protecção da vitamina A.
O beta-caroteno é uma das vitaminas mais estáveis em vegetais. Têm sido documentadas perdas pela cozedura de 25%, mas apenas após fervura por um período comparativamente longo.
Principais Interacções
O estado da vitamina A pode ser influenciado por vários factores, incluindo os seguintes:
Doenças e infecções, especialmente o sarampo, comprometem o estado da vitamina A e, reciprocamente, um estado de pobreza em vitamina A diminui a resistência às doenças.
A ingestão crónica e em excesso de álcool pode comprometer o armazenamento da vitamina A no fígado.
Uma deficiência aguda de proteínas interfere com o metabolismo da vitamina A e, ao mesmo tempo, baixas quantidades de gordura na dieta interferem com a absorção tanto de vitamina A como de caratenóides.
As alterações no metabolismo do ferro ocorrem associadas à deficiência em vitamina A, resultando, por vezes, em anemia.
A vitamina E protege a vitamina A da oxidação; deste modo um estado adequado de vitamina E protege o estado da vitamina A.
Funções
A vitamina A é essencial para a visão, para um crescimento adequado e para a diferenciação dos tecidos.
Visão
Os bastonetes, as células visuais receptoras de luz na retina do olho permitem-nos distinguir entre a luz e a escuridão. Estas células contém um pigmento sensível à luz chamado púrpura visual (rodopsina), o qual é um complexo da proteína opsina e da vitamina A. Quando um bastonete é exposto à luz, a púrpura visual desintegra-se, libertando cargas eléctricas para o cérebro. Estes estímulos são depois traduzidos numa imagem composta a qual nós “vemos”. Ao mesmo tempo, é formada nova rodopsina nas células visuais a partir da opsina e da vitamina A.
Crescimento
A vitamina A tem um papel importante no crescimento normal e no desenvolvimento, bem distinto do seu papel na manutenção da visão. Um dos primeiros sinais de deficiência de vitamina A nos animais é a perda de apetite, acompanhado por um retardarmento do crescimento.
Dose Diária Recomendada (DDR)
Os seres humanos baseiam-se na dieta alimentar para cobrir as suas necessidades de vitamina A. A Dose Diária Recomendada para os adultos nos EUA é 1000 RE (5000 IU) para os homens e 800 RE (4000 IU) para as mulheres. Durante a gravidez e a amamentação, são recomendadas 200 RE e 400 RE adicionais por dia, respectivamente. Os bebés e crianças, devido ao seu menor tamanho corporal, tem uma DDR inferior à dos adultos.
Deficiência
Um dos sintomas iniciais de deficiência em vitamina A é a cegueira nocturna, ou uma capacidade diminuída para ver na penumbra. A deficiência grave produz cegueira parcial ou total, uma doença chamada xeroftalmia. O surgimento de lesões na pele (hiperqueratose folicular) tem também sido utilizado como um indicador inicial de um estado inadequado de vitamina A.
A deficiência em vitamina A é de longe a mais generalizada e a mais grave nas crianças, especialmente nos países pobres. É a principal causa de cegueira na infância e, combinada com outros factores, tais como uma malnutrição proteico-calórica e a crescente ocorrência de infecções, é associada a elevadas taxas de mortalidade infantil. Nas crianças com xeroftalmia são comuns os problemas associados, tais como crescimento sub-desenvolvido, doenças respiratórias, doenças parasitárias e infecciosas.
As doenças podem elas próprias induzir a deficiência de vitamina A, mais especificamente as doenças hepáticas e gastro-intestinais, as quais interferem com a absorção e utilização da vitamina A.
Acredita-se atualmente que um estado carênciado de vitamina A pode estar também associado ao desenvolvimento do cancro, embora não sejam ainda conhecidos os mecanismos exatos.
Utilização Terapêutica
São distribuídas doses terapêuticas de vitamina A em zonas mundiais específicas, de modo a prevenir a xeroftalmia e tratar aqueles nos quais já tenham surgido os estagios iniciais de cegueira. Dado que a vitamina A pode ser armazenada no fígado, é possível construir uma reserva nas crianças através da administração de doses de elevada potência. A dose terapêutica standard utilizada actualmente para as crianças é de 200.000 IU administradas oralmente em líquido ou em cápsulas, duas a três vezes por ano. A cápsula contém também 40 IU de vitamina E, para facilitar a absorção de vitamina A.
A administração de 400.000 IU de vitamina A a crianças com complicações decorrentes do sarampo, mas sem sinais claros de deficiência em vitamina A, diminuiu a mortalidade em cerca de 50% e reduziu significativamente a morbilidade.
O intervalo de idades da população alvo para os programas de intervenção de vitamina A é normalmente entre o nascimento e os sete anos de idade. A xeroftalmia é habitualmente uma doença infantil de crianças entre os seis meses e os três anos.
Em programas de distribuição periódica regulares, é dada uma semi-dose (100.000 IU) a crianças entre os seis meses e um ano de idade. Descobriu-se que uma única dose de 200.000 IU dada às mães imediatamente após o parto aumenta o conteúdo de vitamina A no leite materno. Quando consideramos a terapia de vitamina A em mulheres a amamentar, é necessária precaução dado que pode ser colocada em risco uma gravidez co-existente. Durante a gravidez não deve ser excedida uma dose diária de 10.000 IU de vitamina A.
Segurança
Dado que a vitamina A (enquanto retinol) é armazenada no fígado, quantidades elevada tomadas durante um longo período de tempo podem eventualmente exceder a capacidade de armazenamento do fígado, passar para o sangue e provocar efeitos adversos. Existe assim uma preocupação relativa à segurança de ingestão de elevadas doses de vitamina A pré-formada (retinol), especialmente em bebés, crianças e em mulheres em idade fértil.
A experiência de campo no que se refere aos programas de intervenção em nutrição em países onde a deficiência de vitamina A é prevalente, indica que doses únicas orais de 200.000 IU em crianças e 400.000 – 500.000 IU em adultos são seguras. No entanto, deve ser recordado que estas são doses profilácticas, dadas em níveis bastante elevados de modo a preencher reservas físicas diminuídas durante pelo menos seis meses.
Em pessoas bem nutridas, a toxicidade da vitamina A pode ocorrer de forma aguda no seguimento de doses muito elevadas (superiores a 500.000 IU) tomadas durante um período de alguns dias, ou como estado crónico no seguimento de doses elevadas (50.000 IU) tomadas durante um longo período de tempo. Geralmente tomas de até 10 vezes a DDR são consideradas seguras. Os níveis actuais de vitamina A em alimentos fortificados são baseados nos níveis da DDR, assegurando que não existe possibilidade razoável de sobredosagem de vitamina A na população.Na esmagadora maioria dos casos, os sinais e os sintomas de toxicidade são reversíveis após a cessação da ingestão de vitamina A.
O beta-caroteno é considerada uma forma segura de vitamina A, dado que é convertida pelo corpo apenas à medida que é necessária. O beta-caroteno apresenta um absorção pobre a partir do tracto gastro-intestinal e a sua conversão em retinol torna-se progressivamente menos eficiente à medida que o estado da vitamina A melhora. Ingestões elevadas (superiores a 30mg/dia) de beta-caroteno, podem no entanto resultar numa coloração amarelo-alaranjada da pele (hipercarotenemia), a qual é reversível após a cessação da ingestão do beta-caroteno.
Suplementos
A vitamina A está disponível em cápsulas de gelatina mole, comprimidos mastigáveis ou efervescentes ou em ampolas. Está também incluída na maioria dos multivitamínicos.
História
Embora se saiba, desde os tempos do antigo Egipto que certos alimentos curavam a cegueira nocturna, a vitamina A em si mesma só foi identificada em 1913. A sua estrutura química foi definida por Paul Karrer em 1931. O professor Karrer recebeu um Prémio Nobel pelo seu trabalho, dado que esta foi a primeira vez que era determinada a estrutura de uma vitamina.
	1831
	Wackenroder isola o corante amarelo-laranja das cenouras e dá-lhe o nome de “caroteno”.
	1876
	Snell consegue demonstrar que a cegueira nocturna e a xeroftalmia podem ser curadas dando ao paciente óleo de fígado de bacalhau.
	1880
	W. N. Lunin descobre que para além de necessitar de hidratos de carbono, gorduras e proteínas, os animais sob experiência apenas podem sobreviver se lhes forem dadas pequenas de quantidades de leite em pó.
	1887
	Arnaud descreve a presença generalizada de carotenos nas plantas.
	1909
	W. Stepp consegue extrair a substância lipossolúvel vital a partir do leite.
	1915
	McCollum diferencia entre “lipossolúvel A” e “hidrossolúvel B”.
	1929
	A actividade do beta-caroteno como vitamina A é demonstrada em experiências com animais.
	1931
	Paul Karrer isola retinol praticamente puro do óleo de fígado de uma espécie de sarda. Paul Karrer e R. Kuhn isolam carotenos activos.
	1946
	Isler inicia a primeira síntese industrial em larga escala da vitamina A.
	1984
	Alfred Sommer demonstra na Indonésia que a deficiência em vitamina A é a maior causa de mortalidade infantil.