fisiologia muscular - Liso e estriado

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AMANDA​ ​FERREIRA 
Fisiologia​ ​da​ ​Contração​ ​Muscular: 
 
● Contração​ ​muscular:​ ​Deslizamento​ ​da​ ​actina​ ​sobre​ ​a​ ​miosina. 
● Relaxamento​ ​muscular:​ ​actina​ ​sai​ ​da​ ​miosina. 
● Actina:​ ​filamento​ ​fino​ ​nas​ ​extremidades​ ​do​ ​sarcômero​ ​(banda​ ​clara). 
● Miosina:​ ​filamento​ ​grosso​ ​no​ ​meio​ ​do​ ​sarcômero​ ​(banda​ ​escura).​ ​Tem​ ​uma​ ​cabeça 
que​ ​é​ ​capaz​ ​de​ ​ligar​ ​em​ ​um​ ​sítio​ ​de​ ​ativação​ ​na​ ​actina,​ ​mas,​ ​para​ ​isso,​ ​é​ ​preciso​ ​Ca2+. 
● Miofibrila:​ ​Conjunto​ ​de​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​e​ ​miosina. 
● Sarcômero:​ ​unidade​ ​funcional​ ​da​ ​célula​ ​muscular 
● Fibra​ ​muscular​ ​=​ ​célula​ ​muscular.​ ​Contém​ ​muitos​ ​sarcômeros;​ ​multinuclear,​ ​núcleo​ ​na 
periferia.​ ​Nela​ ​há​ ​muitas​ ​dobras​ ​juncionais​ ​onde​ ​se​ ​encontram​ ​os​ ​receptores 
ionotrópicos. 
● Fascículo/​ ​feixe​ ​muscular:​ ​conjunto​ ​de​ ​fibras. 
● Sarcolema:​ ​membrana​ ​da​ ​célula​ ​muscular. 
● Sarcoplasma:​ ​citoplasma​ ​da​ ​célula​ ​muscular.​ ​Abundância​ ​de​ ​mitocôndrias. 
● Retículo​ ​sarcoplasmático:​ ​retículo​ ​endoplasmático​ ​da​ ​célula​ ​muscular.​ ​Reservatório 
de​ ​Ca2+.​ ​Quando​ ​necessário,​ ​esse​ ​cálcio​ ​vai​ ​todo​ ​para​ ​o​ ​citoplasma​ ​para​ ​fazer 
contração​ ​muscular.​ ​Assim​ ​que​ ​o​ ​cálcio​ ​volta​ ​para​ ​o​ ​retículo​ ​a​ ​contração​ ​cessa. 
● Túbulos​ ​T:​ ​“São​ ​muito​ ​pequenos​ ​e​ ​correm​ ​transversalmente​ ​às​ ​miofibrilas.​ ​Começam 
na​ ​membrana​ ​e​ ​penetram​ ​toda​ ​a​ ​fibra​ ​muscular."​ ​como​ ​se​ ​fosse​ ​invaginações​ ​da 
própria​ ​membrana​ ​da​ ​célula,​ ​pois​ ​se​ ​abrem​ ​para​ ​o​ ​exterior.​ ​Faz​ ​ligação​ ​direta​ ​do 
LEC​ ​com​ ​o​ ​citoplasma​ ​da​ ​célula.​ ​Também​ ​está​ ​em​ ​contato​ ​direto​ ​com​ ​o​ ​retículo 
sarcoplasmático. 
● Nebulina:​ ​Fixa​ ​na​ ​actina.​ ​Responsável​ ​por​ ​manter​ ​o​ ​músculo​ ​no​ ​lugar.​ ​“Como​ ​se​ ​fosse 
um​ ​elástico”;​ ​fica​ ​esticada​ ​na​ ​hora​ ​da​ ​contração​ ​e​ ​depois​ ​volta. 
● Titina:​ ​proteína​ ​elástica​ ​com​ ​a​ ​mesma​ ​função​ ​da​ ​nebulina. 
● Tropomiosina:​ ​Uma​ ​“cordinha”​ ​que​ ​fica​ ​em​ ​volta​ ​da​ ​actina 
● Troponina:​ ​Aminoácidos​ ​que​ ​têm​ ​a​ ​capacidade​ ​de​ ​receber​ ​o​ ​Ca2+.  
● Então,​ ​quando​ ​o​ ​cálcio​ ​é​ ​liberado​ ​para​ ​ocorrer​ ​a​ ​contração,​ ​ele​ ​se​ ​liga​ ​diretamente 
na​ ​troponina.​ ​Assim​ ​que​ ​ocorre​ ​essa​ ​ligação,​ ​há​ ​um​ ​deslizamento​ ​da​ ​tropomiosina, 
expondo​ ​o​ ​sítio​ ​da​ ​actina​ ​e​ ​possibilitando​ ​a​ ​ligação​ ​deste​ ​com​ ​a​ ​cabeça​ ​da​ ​miosina, 
gerando​ ​a​ ​contração. 
● Músculo​ ​esquelético: 
○ Origem​ ​e​ ​inserção​ ​em​ ​ossos. 
○ Fibra​ ​muscular​ ​longa. 
○ Etapas​ ​da​ ​contração​ ​muscular: 
■ Todo​ ​nervo​ ​que​ ​chega​ ​no​ ​músculo​ ​esquelético​ ​é​ ​um​ ​nervo 
colinérgico.​ ​​Além​ ​disso,​ ​​todo​ ​músculo​ ​esquelético​ ​tem​ ​receptor​ ​para 
ACH​ ​do​ ​tipo​ ​ionotrópico​ ​(​nicotínico​),​ ​não​ ​tem​ ​receptor​ ​muscarínico​ ​no 
músculo​ ​esquelético.​ ​​O​ ​receptor​ ​nicotínico​ ​é​ ​um​ ​canal​ ​de​ ​Na+. 
■ Quando​ ​for​ ​​gerado​ ​espontaneamente​ ​um​ ​PA​​ ​para​ ​a​ ​contração 
muscular,​ ​​haverá​ ​a​ ​despolarização​ ​do​ ​axônio​​ ​(abertura​ ​dos​ ​canais​ ​de 
Na+),​ ​​abertura​ ​do​ ​canal​ ​de​ ​Ca2+​ ​na​ ​base​ ​do​ ​axônio​​ ​(junção 
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neuromuscular),​ ​Ca2+​ ​entra​ ​para​ ​mobilizar​ ​as​ ​vesículas​ ​até​ ​que​ ​estas 
se​ ​fundam​ ​com​ ​a​ ​membrana​ ​do​ ​axônio,​​ ​liberando​ ​ACH​ ​na​ ​fenda 
sináptica.​​ ​​A​ ​ACH​ ​se​ ​liga​ ​ao​ ​seu​ ​receptor​ ​nicotínico,​ ​que​ ​fica​ ​na​ ​célula 
muscular,​ ​e​ ​abre​ ​o​ ​canal​ ​de​ ​Na+​.​ ​O​ ​Na+​ ​entra​ ​do​ ​LEC​ ​para​ ​o​ ​LIC, 
despolarizando​ ​a​ ​célula​ ​muscular. 
■ No​ ​túbulo​ ​T,​ ​a​ ​despolarização​ ​abre​ ​o​ ​canal​ ​de​ ​Ca2+ 
voltagem-dependente.​​ ​O​ ​Ca2+​ ​entra​ ​na​ ​célula​ ​muscular​ ​(tá​ ​em​ ​excesso 
no​ ​LEC)​ ​e​ ​​estimula​ ​o​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​ao​ ​se​ ​ligar​ ​ao​ ​receptor 
de​ ​rianodina​​ ​(canal​ ​de​ ​cálcio​ ​sensível​ ​a​ ​cálcio).​ ​Através​ ​desse​ ​receptor 
o​ ​Ca2+​ ​vai​ ​sair​ ​do​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​para​ ​o​ ​citosol 
(sarcoplasma).​ ​​Cálcio​ ​estimulando​ ​a​ ​saída​ ​de​ ​cálcio​​ ​(​ ​Bum!​ ​De​ ​cálcio​ ​- 
faícas​ ​de​ ​cálcio) 
Obs:​ ​a​ ​entrada​ ​de​ ​cálcio​ ​do​ ​LEC​ ​para​ ​o​ ​LIC​ ​é​ ​em​ ​uma​ ​quantidade​ ​muito 
pequena,​ ​mas​ ​o​ ​cálcio​ ​que​ ​sai​ ​do​ ​retículo​ ​sarcoplasmático,​ ​sai​ ​em​ ​altas 
quantidades. 
■ Esse​ ​Cálcio​ ​em​ ​excesso​ ​se​ ​liga​ ​a​ ​troponina,​ ​fazendo​ ​com​ ​que​ ​a 
tropomiosina​ ​deslize,​ ​exposição​ ​do​ ​sítio​ ​da​ ​actina​ ​e​ ​ligação​ ​desta​ ​com 
a​ ​cabeça​ ​da​ ​miosina. 
■ Obs:​ ​se​ ​um​ ​paciente​ ​tem​ ​deficiência​ ​de​ ​cálcio,​ ​ficará​ ​mais​ ​difícil​ ​o 
transporte​ ​deste​ ​do​ ​LEC​ ​para​ ​o​ ​LIC​ ​e​ ​,consequentemente,​ ​haverá 
problemas​ ​de​ ​contração​ ​muscular. 
■ Obs:​ ​Todo​ ​músculo​ ​é​ ​inervado​ ​por​ ​uma​ ​fibra​ ​mielinizada,​ ​que​ ​tem​ ​alta 
velocidade​ ​de​ ​condução​ ​do​ ​impulso​ ​nervoso.  
A​ ​condução​ ​da​ ​bainha​ ​de​ ​mielina​ ​é​ ​saltatória.  
A​ ​parte​ ​terminal​ ​do​ ​axônio​ ​é​ ​amielinizada.  
■ Botão​ ​sináptico:​ ​parte​ ​do​ ​neurônio​ ​que​ ​contém​ ​as​ ​vesículas​ ​com 
neurotransmissores. 
■ Junção​ ​neuromuscular​ ​=​ ​fibra​ ​muscular​ ​+​ ​botão​ ​sináptico. 
■ As​ ​2​ ​ACH​ ​se​ ​ligam​ ​às​ ​subunidades​ ​alfa​ ​do​ ​receptor​ ​colinérgico 
ionotrópico,​ ​abrindo​ ​o​ ​canal,​ ​permitindo​ ​a​ ​passagem​ ​dos​ ​íon​ ​e 
despolarizando​ ​a​ ​célula.​ ​Isso​ ​gera​ ​um​ ​PEPS​ ​na​ ​fibra​ ​muscular,​ ​mas 
esse​ ​ainda​ ​não​ ​é​ ​o​ ​PA​ ​em​ ​si,​ ​pois​ ​esse​ ​PEPS​ ​eleva​ ​o​ ​potencial​ ​de 
repouso​ ​de​ ​-90mv​ ​a,​ ​mais​ ​ou​ ​menos,​ ​-20​ ​e​ ​depois​ ​que​ ​é​ ​gerado​ ​o​ ​PA, 
que​ ​abre​ ​os​ ​canais​ ​de​ ​cálcio​ ​no​ ​túbulo​ ​T.​ ​Em​ ​especial​ ​na​ ​fibra 
muscular,​ ​o​ ​PEPS​ ​é​ ​chamado​ ​de​ ​Potencial​ ​na​ ​Placa​ ​Motora​ ​(​ ​junção 
neuromuscular). 
■ O​ ​Potencial​ ​da​ ​Placa​ ​Motora​ ​ativa​ ​canais​ ​de​ ​Na+​ ​dependentes​ ​de 
voltagem,​ ​presentes​ ​nas​ ​dobras​ ​juncionais,​ ​gerando​ ​mais​ ​entrada​ ​de 
íons​ ​Na+​ ​e,​ ​consequentemente,​ ​um​ ​PA. 
■ O​ ​cálcio​ ​depois​ ​de​ ​liberado​ ​volta​ ​para​ ​o​ ​retículo​ ​sarcoplasmático.​ ​No 
retículo,​ ​além​ ​do​ ​receptor​ ​de​ ​rianodina​ ​há​ ​uma​ ​bomba​ ​chamada​ ​de 
serca​ ​que​ ​usa​ ​ATP​ ​(cálcio-ATPase)​ ​para​ ​bombear​ ​esse​ ​excesso​ ​de 
cálcio​ ​de​ ​volta​ ​para​ ​o​ ​retículo,​ ​preparando​ ​a​ ​célula​ ​para​ ​uma​ ​nova 
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contração​ ​muscular​ ​ou​ ​para​ ​sustentar​ ​uma​ ​contração​ ​muscular.​ ​A 
serca​ ​é​ ​ativada​ ​assim​ ​que​ ​o​ ​cálcio​ ​vai​ ​para​ ​o​ ​citosol;​ ​pela​ ​ausência​ ​de 
cálcio​ ​no​ ​retículo.​ ​A​ ​SERCA​ ​É​ ​RESPONSÁVEL​ ​PELO​ ​RELAXAMENTO. 
■ O​ ​Ca2+​ ​se​ ​liga​ ​na​ ​troponinaC​​ ​-​ ​ela​ ​tem​ ​um​ ​local​ ​para​ ​o​ ​Ca2+​ ​se​ ​ligar​ ​- 
por​ ​atração​ ​química,​ ​e​ ​imediatamente​ ​o​ ​filamento​ ​de​ ​tropomiosina​ ​se 
desliza,​ ​expondo​ ​o​ ​sítio​ ​de​ ​ligação​ ​para​ ​a​ ​cabeça​ ​da​ ​miosina​ ​se​ ​ligar​ ​a 
actina.​ ​Então,​ ​no​ ​repouso,​ ​a​ ​tropomiosina​ ​tampa​ ​esse​ ​sítio​ ​de​ ​ligação. 
■ A​ ​cabeça​ ​da​ ​miosina​ ​faz​ ​um​ ​movimento​ ​para​ ​cima​ ​porque​ ​é​ ​uma 
ATPase,​ ​então​ ​consegue​ ​se​ ​movimentar​ ​através​ ​do​ ​ATP.​ ​Ela​ ​quebra​ ​o 
ATP,​ ​usando​ ​a​ ​energia​ ​e​ ​o​ ​transformando​ ​em​ ​ADP​ ​+​ ​Pi. 
■ Assim​ ​que​ ​a​ ​cabeça​ ​da​ ​miosina​ ​se​ ​liga​ ​com​ ​a​ ​actina​ ​há​ ​a​ ​formação​ ​de 
uma​ ​​ponte​ ​cruzada​ ​(ligação​ ​entre​ ​essas​ ​duas​ ​estruturas)​.​ ​O 
movimento​ ​da​ ​cabeça​ ​então,​ ​é​ ​que​ ​faz​ ​a​ ​actina​ ​se​ ​deslizar.​ ​​Essas 
cabeças​ ​puxam​ ​como​ ​se​ ​fosse​ ​uma​ ​corda,​ ​mas​ ​não​ ​soltam​ ​ao​ ​mesmo 
tempo.​ ​Cada​ ​uma​ ​num​ ​momento​ ​para​ ​não​ ​haver​​relaxamento​ ​da 
musculatura. 
■ “Quando​ ​a​ ​cabeça​ ​se​ ​liga​ ​ao​ ​local​ ​ativo,​ ​essa​ ​ligação​ ​provoca,​ ​ao​ ​mesmo 
tempo,​ ​profundas​ ​alterações​ ​nas​ ​forças​ ​intramoleculares​ ​entre​ ​a 
cabeça​ ​e​ ​o​ ​braço​ ​dessas​ ​pontes​ ​cruzadas.​ ​O​ ​novo​ ​alinhamento​ ​de 
forças​ ​faz​ ​com​ ​que​ ​a​ ​cabeça​ ​se​ ​incline​ ​em​ ​direção​ ​ao​ ​braço​ ​e​ ​leve​ ​com 
ela​ ​o​ ​filamento​ ​de​ ​actina.​ ​Essa​ ​inclinação​ ​de​ ​cabeça​ ​é​ ​chamada​ ​de 
força​ ​de​ ​deslocamento​ ​ou​ ​movimento​ ​de​ ​força.​ ​​Então,​ ​imediatamente 
após​ ​a​ ​inclinação,​ ​a​ ​cabeça,​ ​de​ ​forma​ ​automática,​ ​se​ ​separa​ ​do​ ​local 
ativo.​ ​Em​ ​seguida,​ ​ela​ ​se​ ​combina​ ​com​ ​novo​ ​local​ ​ativo,​ ​situado​ ​mais 
adiante​ ​no​ ​filamento​ ​de​ ​actina;​ ​então,​ ​a​ ​cabeça​ ​volta​ ​a​ ​se​ ​inclinar​ ​para 
efetuar​ ​novo​ ​movimento​ ​de​ ​força,​ ​e​ ​o​ ​filamento​ ​de​ ​actina​ ​move​ ​outro 
passo.​ ​Desse​ ​modo,​ ​as​ ​pontes​ ​cruzadas​ ​das​ ​cabeças​ ​se​ ​inclinam​ ​para 
frente​ ​e​ ​para​ ​trás,​ ​passo​ ​a​ ​passo,​ ​ao​ ​longo​ ​do​ ​filamento​ ​de​ ​actina, 
puxando​ ​as​ ​extremidades​ ​livres​ ​de​ ​dois​ ​filamentos​ ​sucessivos​ ​de 
actina​ ​em​ ​direção​ ​ao​ ​centro​ ​do​ ​filamento​ ​de​ ​miosina.” 
■ O​ ​produto​ ​da​ ​clivagem​ ​do​ ​ATP​ ​(ADP+​ ​Pi)​ ​fica​ ​na​ ​cabeça​ ​até​ ​ela​ ​se 
mover​ ​levando​ ​a​ ​actina.​ ​Quando​ ​isso​ ​ocorre,​ ​ele​ ​é​ ​liberado,​ ​permitindo 
a​ ​ligação​ ​com​ ​outra​ ​molécula​ ​de​ ​ATP​ ​e​ ​sua​ ​consequente​ ​clivagem. 
■ Para​ ​ter​ ​o​ ​relaxamento,​ ​a​ ​cabeça​ ​da​ ​miosina​ ​tem​ ​que​ ​se​ ​desligar​ ​da 
actina​ ​e​ ​para​ ​isso​ ​a​ ​miosina​ ​gasta​ ​ATP​ ​também.  
■ Obs:​ ​Rigor​ ​Mortis​​ ​(contratura​ ​após​ ​a​ ​morte):​ ​Quando​ ​a​ ​pessoa​ ​morre, 
ela​ ​fica​ ​um​ ​tempo​ ​rígida.​ ​​Isso​ ​acontece​ ​porque​ ​acabou​ ​o​ ​ATP,​ ​dessa 
forma​ ​não​ ​tem​ ​como​ ​ocorrer​ ​o​ ​relaxamento​ ​muscular​.​ ​Depois​ ​vai 
relaxar​ ​apenas​ ​por​ ​causa​ ​da​ ​degradação​ ​da​ ​actina​ ​e​ ​da​ ​miosina​ ​pelo 
processo​ ​de​ ​putrefação. 
Outro​ ​fator​ ​que​ ​também​ ​é​ ​responsável​ ​por​ ​essa​ ​condição​ ​é​ ​a​ ​bomba 
serca,​ ​pois​ ​ela​ ​precisa​ ​de​ ​ATP​ ​para​ ​retirar​ ​o​ ​cálcio​ ​do​ ​citosol.​ ​Se​ ​o 
cálcio​ ​permanece​ ​lá,​ ​a​ ​miosina​ ​não​ ​se​ ​desliga​ ​da​ ​actina. 
AMANDA​ ​FERREIRA 
○ A​ ​contração​ ​do​ ​músculo​ ​esquelético​ ​não​ ​depende​ ​do​ ​Ca2+​ ​do​ ​LEC,​ ​mas​ ​sim​ ​do 
Ca2+​ ​do​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​,​ ​pois​ ​o​ ​cálcio​ ​que​ ​entra​ ​do​ ​LEC​ ​é​ ​muito 
pouco​ ​-​ ​​só​ ​serve​ ​para​ ​estimular​ ​o​ ​receptor​ ​de​ ​rianodina.​ ​​Já​ ​no​ ​músculo​ ​liso 
depende​ ​do​ ​cálcio​ ​do​ ​LEC​ ​porque​ ​o​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​não​ ​é​ ​muito 
desenvolvido. 
○ Fibras​ ​rápidas​ ​(tipo2)​: 
■ Fibras​ ​grandes​ ​para​ ​uma​ ​grande​ ​força​ ​de​ ​contração. 
■ Retículo​ ​sarcoplasmático​ ​extenso​ ​para​ ​a​ ​rápida​ ​liberação​ ​de​ ​Ca2+​ ​para 
desencadear​ ​a​ ​reação. 
■ Grande​ ​quantidade​ ​de​ ​enzimas​ ​glicolíticas​ ​para​ ​a​ ​rápida​ ​liberação​ ​de 
energia​ ​pelo​ ​processo​ ​glicolítico. 
■ Suprimento​ ​de​ ​sangue​ ​menos​ ​extenso,​ ​devido​ ​ao​ ​metabolismo 
oxidativo​ ​ter​ ​importância​ ​secundária. 
■ Via​ ​anaeróbia​ ​de​ ​produção​ ​de​ ​ATP. 
■ Menor​ ​número​ ​de​ ​mitocôndrias. 
■ Menor​ ​número​ ​de​ ​mioglobinas.​ ​->​ ​“Fibra​ ​branca” 
■ Atividades​ ​de​ ​explosão. 
■ Tem​ ​os​ ​subtipos: 
● a)​ ​entre​ ​o​ ​tipo​ ​1​ ​e​ ​o​ ​2b. 
● b)​ ​Propicia​ ​condições​ ​de​ ​alta​ ​velocidade,​ ​ainda​ ​que​ ​por​ ​tempos 
reduzidos. 
■ Fadiga​ ​facilmente​. 
○ Fibras​ ​lentas​ ​(tipo​ ​1): 
■ Fibras​ ​menores. 
■ Inervadas​ ​por​ ​fibras​ ​nervosas​ ​pequenas. 
■ Sistema​ ​dos​ ​vasos​ ​sanguíneos​ ​e​ ​dos​ ​capilares​ ​extensos,​ ​para​ ​suprir 
quantidades​ ​extras​ ​de​ ​oxigênio. 
■ Elevada​ ​quantidade​ ​de​ ​mitocôndrias​ ​para​ ​dar​ ​suporte​ ​aos​ ​altos​ ​níveis 
de​ ​metabolismo​ ​oxidativo. 
■ Alto​ ​nível​ ​de​ ​enzimas. 
■ Fibras​ ​com​ ​grande​ ​quantidade​ ​de​ ​mioglobina.​ ​->​ ​“Fibra​ ​vermelha” 
■ Sustenta​ ​atividade​ ​física​ ​por​ ​um​ ​longo​ ​período.​ ​Raramente​ ​se​ ​fadiga. 
○ Unidade​ ​motora: 
■ É​ ​o​ ​conjunto​ ​de​ ​fibras​ ​musculares​ ​inervadas​ ​pela​ ​mesma​ ​fibra 
nervosa.  
■ Controle​ ​fino​ ​(ações​ ​mais​ ​delicadas):​ ​maior​ ​número​ ​de​ ​unidades 
motoras.​ ​Poucas​ ​fibras​ ​musculares​ ​são​ ​inervadas​ ​pela​ ​mesma​ ​fibra 
nervosa.  
○ Tônus​ ​muscular:​ ​Resulta​ ​da​ ​baixa​ ​frequência​ ​de​ ​impulsos​ ​nervosos​ ​vindos​ ​da 
medula​ ​espinhal. 
○ Potencial​ ​de​ ​Ação​ ​muscular: 
■ O​ ​PA​ ​da​ ​fibra​ ​muscular​ ​é​ ​bem​ ​parecido​ ​com​ ​o​ ​da​ ​fibra​ ​nervosa.  
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■ A​ ​despolarização​ ​(entra​ ​Na+​ ​e​ ​sai​ ​K+)​ ​é​ ​muito​ ​rápida​ ​(​ ​2ms),​ ​mas​ ​esse 
período​ ​não​ ​é​ ​suficiente​ ​para​ ​que​ ​haja​ ​a​ ​contração​ ​da​ ​fibra​ ​muscular. 
A​ ​contração​ ​só​ ​começa​ ​quando​ ​o​ ​PA​ ​acaba.​ ​Por​ ​isso​ ​que​ ​é​ ​possível, 
enquanto​ ​ainda​ ​está​ ​havendo​ ​contração,​ ​gerar​ ​um​ ​novo​ ​PA​ ​na​ ​fibra.​ ​Ou 
seja,​ ​pode​ ​ocorrer​ ​uma​ ​somação,​ ​resultando​ ​uma​ ​contração​ ​muito 
forte. 
■ Então,​ ​​a​ ​força​ ​gerada​ ​depende: 
● Da​ ​quantidade​ ​de​ ​fibras​ ​que​ ​estão​ ​sendo​ ​despolarizadas 
(quantidade​ ​de​ ​unidades​ ​motoras​ ​recrutadas):​ ​Um​ ​axônio 
despolariza​ ​mais​ ​de​ ​uma​ ​fibra​ ​muscular.​ ​Se​ ​há​ ​estímulo​ ​para 
apenas​ ​um​ ​axônio​ ​poucas​ ​fibras​ ​vão​ ​se​ ​contrair.​ ​Assim,​ ​quanto 
mais​ ​axônios​ ​estimulados,​ ​mais​ ​fibras​ ​despolarizadas​ ​e​ ​maior​ ​a 
força​ ​da​ ​contração. 
● Da​ ​frequência​ ​dos​ ​PA. 
● Do​ ​comprimento​ ​do​ ​sarcômero:​​ ​quanto​ ​melhor​ ​for​ ​a​ ​​interação 
da​ ​actina​ ​com​ ​a​ ​miosina​​ ​nesse​ ​sarcômero​ ​mais​ ​força​ ​será 
gerada.​ ​Se​ ​o​ ​músculo​ ​está​ ​muito​ ​estendido​ ​ou​ ​muito​ ​encurtado, 
a​ ​força​ ​gerada​ ​será​ ​menor​ ​do​ ​que​ ​se​ ​estivesse​ ​no​ ​seu 
comprimento​ ​anatômico.​ ​Existe​ ​um​ ​comprimento​ ​ideal​ ​do 
sarcômero​ ​para​ ​gerar​ ​uma​ ​força​ ​máxima. 
■ O​ ​tamanho​ ​da​ ​unidade​ ​motora​ ​determina​ ​a​ ​delicadeza​ ​e​ ​a​ ​precisão​ ​dos 
movimentos:​​ ​​Para​ ​movimentos​ ​finos​ ​é​ ​necessário​ ​vários​ ​neurônios 
inervando​ ​poucas​ ​fibras​ ​musculares​ ​(maior​ ​número​ ​de​ ​unidades 
motoras).​ ​Já​ ​quando​ ​não​ ​há​ ​necessidade​ ​de​ ​precisão​ ​de​ ​movimento, 
tem-se​ ​um​ ​neurônio​ ​inervando​ ​várias​ ​fibras​ ​musculares​ ​(menor​ ​número 
de​ ​unidades​ ​motoras).  
■ Tetania:​ ​Um​ ​fenômeno​ ​de​ ​contração​ ​muscular​ ​sustentada​ ​que​ ​só​ ​vai 
relaxar​ ​quando​ ​houver​ ​fadiga​ ​muscular.​ ​ ​​Há​ ​uma​ ​somação​ ​de​ ​vários​ ​PA​, 
gerando​ ​uma​ ​força​ ​cada​ ​vez​ ​maior​ ​do​ ​músculo​ ​e​ ​sustentando​ ​a 
contração.​ ​A​ ​fadiga​ ​pode​ ​ser​ ​causada,​ ​por​ ​exemplo,​ ​pelo​ ​esgotamento 
da​ ​acetilcolina. 
● Tétano:​ ​a​ ​toxina​ ​da​ ​bactéria,​ ​no​ ​SNC​ ​começa​ ​a​ ​despolarizar​ ​os 
neurônios,​ ​gerando​ ​muitos​ ​PA​ ​e​ ​a​ ​contração​ ​sustentada. 
● Cãibra:​ ​É​ ​uma​ ​contração​ ​sustentada.​ ​A​ ​maior​ ​parte​ ​é​ ​gerada 
por​ ​falta​ ​de​ ​condicionamento​ ​físico,​ ​ou​ ​seja,​ ​a​ ​fibra​ ​muscular 
não​ ​está​ ​sendo​ ​capaz​ ​de​ ​gerar​ ​ATP​ ​como​ ​devia.​ ​Como​ ​para 
relaxar​ ​precisa​ ​de​ ​gastar​ ​ATP,​ ​depois​ ​da​ ​contração​ ​(​ ​que 
gastou​ ​todo​ ​o​ ​ATP​ ​que​ ​havia)​ ​não​ ​é​ ​possível​ ​relaxar. 
○ Plasticidade​ ​muscular:​ ​capacidade​ ​de​ ​manipular​ ​as​ ​fibras​ ​musculares. 
■ Hipertrofia:​​ ​aumento​ ​do​ ​tamanho​ ​da​ ​célula.​ ​A​ ​musculação​ ​gera 
microlesões​ ​nas​ ​fibras​ ​musculares.​ ​Essa​ ​lesão​ ​sinaliza​ ​para​ ​algumas 
células​ ​satélites,​ ​que​ ​ficam​ ​na​ ​periferia​ ​da​ ​musculatura,​ ​que​ ​há 
necessidade​ ​de​ ​mais​ ​proteínas​ ​na​ ​fibra.​ ​Essa​ ​célula​​começa​ ​a 
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desenvolver​ ​mitocôndrias,​ ​proteínas,​ ​dentro​ ​dessa​ ​fibra​ ​muscular, 
aumentando​ ​de​ ​tamanho. 
Obs:​ ​a​ ​fibra​ ​muscular​ ​esquelética​ ​é​ ​capaz​ ​de​ ​regenerar​ ​porque​ ​ela 
tem​ ​células​ ​satélites.​ ​A​ ​cardíaca​ ​não. 
Obs:​ ​a​ ​testosterona​ ​estimula​ ​a​ ​célula​ ​satélite.​ ​Sempre​ ​que​ ​houver 
treinamento​ ​físico​ ​com​ ​frequência,​ ​ocorre​ ​o​ ​aumento​ ​na​ ​produção​ ​de 
testosterona.  
■ Atrofia:​ ​perda​ ​do​ ​volume​ ​da​ ​célula​ ​muscular.​ ​ ​Perde​ ​actina,​ ​miosina. 
Falta​ ​de​ ​inervação​ ​e​ ​desuso​ ​são​ ​algumas​ ​causas​ ​da​ ​atrofia​ ​muscular. 
○ Miastenia​ ​gravis:”causa​ ​paralisia​ ​muscular​ ​devido​ ​à​ ​incapacidade​ ​de​ ​as 
junções​ ​neuromusculares​ ​transmitirem​ ​sinais​ ​suficientes​ ​das​ ​fibras​ ​nervosas 
para​ ​as​ ​fibras​ ​musculares​”​ ​O​ ​paciente​ ​desenvolve​ ​anticorpos​ ​contra​ ​os 
receptores​ ​da​ ​acetilcolina​ ​(N1).​ ​Assim,​ ​não​ ​é​ ​possível​ ​fazer​ ​contração 
muscular.​ ​Normalmente,​ ​esses​ ​pacientes​ ​são​ ​tratados​ ​com​ ​inibidores​ ​de 
acetilcolinesterase,​ ​assim​ ​vai​ ​ter​ ​mais​ ​ACh​ ​na​ ​fenda​ ​-​ ​fica​ ​mais​ ​tempo​ ​no 
receptor​ ​(já​ ​que​ ​tem​ ​pouco). 
○ Toxina​ ​botulínica:​​ ​a​ ​estrutura​ ​química​ ​possui​ ​uma​ ​cadeia​ ​leve​ ​e​ ​uma​ ​cadeia 
pesada.​ ​Quando​ ​se​ ​faz​ ​a​ ​injeção​ ​da​ ​toxina,​ ​ela​ ​entra​ ​dentro​ ​do​ ​nervo,​ ​do 
terminal​ ​do​ ​axônio,​ ​e​ ​​impede​ ​a​ ​fusão​ ​da​ ​vesícula​ ​de​ ​ACh.​ ​Assim,​ ​gera​ ​uma 
paralisia​ ​da​ ​musculatura. 
A​ ​cadeia​ ​leve​ ​tem​ ​a​ ​função​ ​de​ ​cortar​ ​a​ ​proteína​ ​snap25​ ​(liga​ ​a​ ​vesícula​ ​na 
membrana). 
○ Fadiga​ ​muscular:​ ​Aumenta​ ​em​ ​proporção​ ​quase​ ​direta​ ​com​ ​a​ ​intensidade​ ​da 
depleção​ ​do​ ​glicogênio​ ​muscular.​ ​​Assim,​ ​os​ ​efeitos​ ​da​ ​fadiga,​ ​surgem​ ​em 
grande​ ​parte,​ ​da​ ​incapacidade​ ​contrátil​ ​e​ ​do​ ​processo​ ​metabólico​ ​das​ ​fibras 
musculares​ ​de​ ​continuar​ ​a​ ​manter​ ​a​ ​mesma​ ​intensidade​ ​de​ ​trabalho.  
● Músculo​ ​liso: 
○ Encontrado​ ​em​ ​órgãos,​ ​artérias,​ ​veias. 
○ A​ ​aparência​ ​lisa​ ​é​ ​devida​ ​a​ ​disposição​ ​dos​ ​filamentos​ ​de​ ​miosina​ ​e​ ​actina​ ​é 
diferente.​ ​Tem​ ​uma​ ​conformação​ ​transversal.​ ​Então,​ ​quando​ ​ele​ ​se​ ​contrai, 
ele​ ​faz​ ​isso​ ​em​ ​todos​ ​os​ ​sentidos​ ​(​ ​“vira​ ​uma​ ​bolinha”). 
○ A​ ​organização​ ​das​ ​fibras​ ​faz​ ​com​ ​que​ ​a​ ​célula​ ​fique​ ​globular​ ​quando​ ​se 
contrai. 
○ Os​ ​filamentos​ ​de​ ​actina​ ​se​ ​ligam​ ​aos​ ​chamados​ ​“corpos​ ​densos”.​ ​Essas 
conexões​ ​são​ ​as​ ​principais​ ​responsáveis​ ​pela​ ​transmissão​ ​da​ ​força​ ​de 
contração​ ​de​ ​uma​ ​célula​ ​para​ ​outra.​ ​Os​ ​corpos​ ​densos​ ​do​ ​músculo​ ​liso 
desempenham​ ​o​ ​mesmo​ ​papel​ ​dos​ ​discos​ ​Z​ ​do​ ​músculo​ ​esquelético. 
○ A​ ​musculatura​ ​lisa​ ​consegue​ ​sustentar​ ​muita​ ​mais​ ​uma​ ​contração​ ​do​ ​que​ ​o 
músculo​ ​esquelético.​ ​Primeiro​ ​porque​ ​gasta​ ​muito​ ​pouco​ ​ATP​ ​para​ ​fazer 
contração​ ​de​ ​músculo​ ​liso​ ​-​ ​por​ ​isso​ ​que​ ​os​ ​esfíncteres​ ​do​ ​nosso​ ​corpo 
conseguem​ ​ficar​ ​fechados​ ​por​ ​muito​ ​tempo. 
○ A​ ​contração​ ​é​ ​controlada​ ​por​ ​hormônios​ ​e​ ​substâncias​ ​parácrinas,​ ​além​ ​dos 
neurotransmissores. 
AMANDA​ ​FERREIRA 
○ As​ ​fibras​ ​musculares​ ​lisas​ ​são​ ​menores​ ​que​ ​as​ ​esqueléticas.​ ​São​ ​uninucleadas, 
com​ ​o​ ​núcleo​ ​no​ ​centro. 
○ Tipos: 
■ Multiunitário​:​ ​​não​ ​existe​ ​contato​ ​elétrico​ ​de​ ​uma​ ​célula​ ​com​ ​a​ ​outra. 
Cada​ ​célula​ ​precisa​ ​ser​ ​estimulada​ ​separadamente.​​ ​“Composto​ ​por 
fibras​ ​musculares​ ​separadas​ ​e​ ​discretas.​ ​Cada​ ​fibra​ ​opera 
independente​ ​uma​ ​das​ ​outras​ ​e,​ ​com​ ​frequência,​ ​é​ ​invervada​ ​por​ ​uma 
única​ ​terminação​ ​nervosa.​ ​Na​ ​superfície​ ​delas​ ​há​ ​uma​ ​camada​ ​de 
glicoproteína​ ​e​ ​colágeno​ ​que​ ​isola​ ​as​ ​fibras​ ​umas​ ​das​ ​outras.”   
■ Unitário​:​ ​Contrai​ ​como​ ​se​ ​fossem​ ​uma​ ​única​ ​célula.​ ​Conectam-se​ ​por 
junções​ ​comunicantes.  
○ Diferenças​ ​da​ ​contração​ ​dos​ ​músculos​ ​liso​ ​e​ ​esquelético: 
■ A​ ​frequência​ ​dos​ ​ciclos​ ​das​ ​pontes​ ​cruzadas​ ​de​ ​miosina​ ​no​ ​músculo 
liso(ML)​ ​é​ ​muito​ ​mais​ ​baixa​ ​que​ ​no​ ​músculo​ ​esquelético​ ​​(ME).​ ​Porém,​ ​​a 
fração​ ​de​ ​tempo​ ​que​ ​as​ ​ponte​ ​cruzadas​ ​se​ ​mantêm​ ​ligadas​ ​é​ ​maior​ ​no 
ML​ ​que​ ​no​ ​ME. 
■ No​ ​ML​ ​se​ ​gasta​ ​menos​ ​energia​ ​para​ ​contração​ ​que​ ​no​ ​ME. 
■ No​ ​geral,​ ​​tempo​ ​de​ ​contração​ ​do​ ​ML​ ​é​ ​muito​ ​mais​ ​prolongado​ ​que​ ​o​ ​do 
ME​.​ ​O​ ​lento​ ​início​ ​da​ ​contração​ ​no​ ​ML,​ ​bem​ ​como​ ​sua​ ​contração 
prolongada,​ ​são​ ​causados​ ​pela​ ​lentidão​ ​da​ ​conexão​ ​e​ ​da​ ​desconexão 
das​ ​pontes​ ​cruzadas​ ​com​ ​os​ ​filamentos​ ​de​ ​actina.​ ​Além​ ​disso,​ ​o​ ​início 
da​ ​contração​ ​em​ ​resposta​ ​aos​ ​íons​ ​cálcio​ ​é​ ​muito​ ​muito​ ​mais​ ​lento​ ​que 
no​ ​músculo​ ​esquelético.  
■ A​ ​despeito​ ​da​ ​quantidade​ ​relativamente​ ​pequena​ ​de​ ​filamentos​ ​de 
miosina​ ​no​ ​ML,​ ​e​ ​a​ ​despeito​ ​do​ ​longo​ ​ciclo​ ​de​ ​tempos​ ​das​ ​pontes 
cruzadas,​ ​​o​ ​máximo​ ​da​ ​força​ ​de​ ​contração​ ​do​ ​ML​ ​é​ ​frequentemente 
maior​ ​que​ ​o​ ​do​ ​ME​.​ ​Isso​ ​resulta​ ​do​ ​​período​ ​prolongado​ ​de​ ​conexão​ ​das 
pontes​ ​cruzadas​ ​de​ ​miosina​ ​com​ ​os​ ​filamentos​ ​de​ ​actina. 
■ O​ ​mecanismo​ ​de​ ​trava​ ​do​ ​ML​​ ​-​ ​quando​ ​há​ ​uma​ ​contração​ ​completa​ ​a 
quantidade​ ​de​ ​excitação​ ​continuada​ ​se​ ​reduz​ ​bastante​ ​e​ ​o​ ​músculo 
mantém​ ​sua​ ​força​ ​de​ ​contração​ ​-​ ​pode​ ​manter​ ​uma​ ​contração​ ​tônica 
prolongada​ ​no​ ​ML​ ​por​ ​horas​ ​com​ ​o​ ​uso​ ​de​ ​pouca​ ​energia.​ ​É​ ​necessário 
um​ ​pequeno​ ​sinal​ ​excitatório​ ​continuado​ ​das​ ​fibras​ ​nervosas​ ​ou​ ​de 
fontes​ ​hormonais.  
■ O​ ​ML​ ​tem​ ​a​ ​capacidade​ ​de​ ​restabelecer​ ​muito​ ​rapidamente​ ​a​ ​força 
original​ ​de​ ​contração​​ ​(​ ​depois​ ​de​ ​muito​ ​contraído​ ​ou​ ​muito​ ​relaxado), 
permitindo​ ​que​ ​um​ ​órgão​ ​oco​ ​mantenha​ ​quase​ ​a​ ​mesma​ ​pressão​ ​no 
interior​ ​de​ ​sua​ ​luz​ ​a​ ​despeito​ ​de​ ​grandes​ ​e​ ​prolongadas​ ​alterações​ ​no 
volume.   
○ Retículo​ ​sarcoplasmático​ ​menor​ ​que​ ​no​ ​músculo​ ​esquelético.​ ​Por​ ​isso​ ​que 
agora​ ​há​ ​dependência​ ​do​ ​cálcio​ ​extracelular. 
AMANDA​ ​FERREIRA 
○ A​ ​membrana​ ​plasmática​ ​forma​ ​cavéolas​ ​(invaginações),​ ​que​ ​são​ ​responsáveis 
pelo​ ​armazenamento​ ​de​ ​cálcio.​​ ​É​ ​um​ ​modo​ ​de​ ​suplementar​ ​a​ ​pouca​ ​quantidade 
de​ ​cálcio​ ​que​ ​tem​ ​no​ ​retículo​ ​sarcoplasmático. 
○ No​ ​músculo​ ​liso​ ​não​ ​tem​ ​troponina​ ​e​ ​nem​ ​tropomiosina. 
○ Fases​ ​da​ ​contração: 
■ Os​​ ​estímulos​​ ​poderiam​ ​ser​ ​desencadeados​ ​por:​ ​neurotransmissores 
autonômicos,​ ​estímulo​ ​hormonal,​ ​estiramento​ ​do​ ​músculo…​ ​Isso​ ​é 
devido​ ​ao​ ​fato​ ​de​ ​que​ ​​a​ ​membrana​ ​do​ ​ML​ ​contém​ ​muitos​ ​tipos​ ​de 
receptores​ ​proteicos​ ​que​ ​podem​ ​iniciar​ ​o​ ​processo​ ​contrátil.​ ​ ​Outros 
receptores​ ​inibem​ ​a​ ​contração.  
■ Por​ ​um​ ​estímulo​ ​qualquer​ ​há​ ​a​ ​​abertura​ ​dos​ ​canais​ ​de​ ​Ca2+​,​ ​permitindo 
o​ ​​influxo​ ​de​ ​Ca2+​ ​para​ ​a​ ​célula​ ​muscular​ ​lisa​,​ ​​estimulando​ ​a​ ​liberação 
de​ ​mais​ ​cálcio,​ ​tanto​ ​do​ ​retículo​ ​sarcoplasmático​ ​quanto​ ​das​ ​cavéolas. 
No​ ​citosol,​ ​o​ ​cálcio​ ​se​ ​liga​ ​a​ ​calmodulina​ ​(proteína​ ​presente​ ​no​ ​citosol 
que​ ​tem​ ​afinidade​ ​pelo​ ​cálcio),​ ​formando​ ​o​ ​complexo 
cálcio-calmodulina. 
■ Esse​ ​complexo​ ​ativa​ ​uma​ ​enzima​ ​chamada​ ​“cinase​ ​da​ ​cadeia​ ​leve​ ​da 
miosina”​​ ​que​ ​é​ ​responsável,​ ​quando​ ​ativa,​ ​por​ ​​doar​ ​ATP​ ​(fosforilação), 
no​ ​caso​ ​da​ ​musculatura​ ​lisa,​ ​para​ ​a​​cabeça​ ​da​ ​miosina.​ ​Nesse​ ​momento 
a​ ​miosina​ ​já​ ​se​ ​liga​ ​a​ ​actina,​ ​pois​ ​não​ ​há​ ​tropomiosina​ ​bloqueando​ ​o 
sítio​ ​de​ ​ligação​ ​e​ ​assim​ ​ocorre​ ​a​ ​contração.​​ ​Uma​ ​vez​ ​que​ ​ativou​ ​a 
cabeça​ ​da​ ​miosina​ ​ela​ ​já​ ​se​ ​liga​ ​à​ ​actina,​ ​mas​ ​precisa​ ​desse​ ​complexo. 
■ Depois​ ​da​ ​contração,​ ​o​ ​Ca2+​ ​tem​ ​que​ ​voltar​ ​para​ ​o​ ​retículo​ ​pela​ ​serca, 
ou​ ​vai​ ​sair​ ​da​ ​célula​ ​por​ ​meio​ ​de​ ​uma​ ​cálcio​ ​ATPase​ ​da​ ​membrana​ ​ou 
por​ ​meio​ ​de​ ​um​ ​simporte​ ​com​ ​o​ ​Na+. 
■ Uma​ ​vez​ ​que​ ​o​ ​Ca2+​ ​não​ ​está​ ​no​ ​citosol,​ ​há​ ​a​ ​desativação​ ​do​ ​complexo 
cálcio-calmodulina.​​ ​Não​ ​tem​ ​doação​ ​de​ ​ATP​ ​e​ ​a​ ​miosina​ ​não​ ​consegue 
se​ ​ligar​ ​à​ ​actina​ ​e,​ ​como​ ​para​ ​fazer​ ​o​ ​movimento​ ​da​ ​cabeça​ ​da​ ​miosina 
precisa​ ​de​ ​ATP,​ ​ele​ ​não​ ​será​ ​mais​ ​realizado. 
■ A​ ​contração​ ​do​ ​músculo​ ​liso​ ​é​ ​sustentada​ ​porque,​ ​uma​ ​vez​ ​que​ ​a 
cabeça​ ​da​ ​miosina​ ​se​ ​ligou​ ​a​ ​actina,​ ​mesmo​ ​o​ ​cálcio​ ​indo​ ​embora,​ ​essa 
ligação​ ​pode​ ​permanecer​ ​sem​ ​gastar​ ​nada​ ​de​ ​ATP​ ​(​ ​mecanismo​ ​de 
tranca).  
■ A​ ​enzima​ ​“fosfatase​ ​de​ ​miosina”​ ​é​ ​que​ ​é​ ​a​ ​responsável​ ​por​ ​desativar 
essa​ ​ligação​ ​cruzada.​​ ​Essa​ ​enzima​ ​se​ ​encontra​ ​no​ ​citosol​ ​e​ ​cliva​ ​o 
fosfato​ ​da​ ​cadeia​ ​leve​ ​da​ ​miosina.​ ​Dessa​ ​forma​ ​o​ ​ciclo​ ​se​ ​interrompe​ ​e 
a​ ​contração​ ​cessa.​ ​​O​ ​tempo​ ​necessário​ ​para​ ​o​ ​relaxamento​ ​da 
contração​ ​muscular​ ​é,​ ​portanto,​ ​determinado​ ​em​ ​grande​ ​parte​ ​pela 
quantidade​ ​de​ ​fosfatase​ ​de​ ​miosina​ ​ativa​ ​na​ ​célula. 
■ Explicação​ ​do​ ​fenômeno​ ​de​ ​trava:​​ ​“Quando​ ​as​ ​enzimas​ ​quinase​ ​e 
fosfatase​ ​da​ ​miosina​ ​estão​ ​ambas​ ​bastante​ ​ativadas,​ ​a​ ​frequência​ ​dos 
ciclos​ ​das​ ​cabeças​ ​de​ ​miosina​ ​e​ ​a​ ​velocidade​ ​de​ ​contração​ ​são 
elevadas.​ ​Em​ ​seguida,​ ​com​ ​a​ ​redução​ ​na​ ​ativação​ ​destas​ ​enzimas,​ ​a 
AMANDA​ ​FERREIRA 
frequência​ ​dos​ ​ciclos​ ​diminui,​ ​porém,​ ​ao​ ​mesmo​ ​tempo,​ ​a​ ​desativação 
delas​ ​permite​ ​que​ ​as​ ​cabeças​ ​de​ ​miosina​ ​se​ ​mantenham​ ​ligadas​ ​ao 
filamento​ ​de​ ​actina​ ​por​ ​uma​ ​fração​ ​cada​ ​vez​ ​mais​ ​longa​ ​da​ ​duração​ ​de 
um​ ​ciclo.​ ​Portanto,​ ​o​ ​número​ ​de​ ​cabeças​ ​ligadas​ ​ao​ ​filamento​ ​de​ ​actina 
em​ ​qualquer​ ​momento​ ​permanece​ ​grande.​ ​Como​ ​o​ ​número​ ​de​ ​cabeças 
ligadas​ ​à​ ​actina​ ​determina​ ​a​ ​força​ ​estática​ ​da​ ​contração,​ ​a​ ​tensão​ ​é 
mantida​ ​ou​ ​“travada”;​ ​pouca​ ​energia​ ​é​ ​usada​ ​pelo​ ​músculo,​ ​porque​ ​o 
ATP​ ​não​ ​é​ ​degradado​ ​a​ ​ADP,​ ​exceto​ ​na​ ​rara​ ​ocasião​ ​em​ ​que​ ​a​ ​cabeça 
se​ ​desconecta.”  
■ Obs:​ ​adrenalina​ ​provoca​ ​vasodilatação;​ ​oxido​ ​nítrico​ ​relaxamento 
○ Os​ ​neurotransmissores​ ​liberados​ ​mais​ ​importantes​ ​são​ ​ACh​ ​e​ ​norepinefrina, 
mas​ ​elas​ ​nunca​ ​são​ ​secretadas​ ​pela​ ​mesma​ ​fibra.​ ​Elas​ ​funcionam​ ​com​ ​ações 
opostas:​ ​quando​ ​esta​ ​excita,​ ​aquela​ ​inibe​ ​e​ ​vice​ ​versa.​ ​Quem​ ​determina​ ​a 
ação​ ​desses​ ​neurotransmissores​ ​é​ ​o​ ​receptor​ ​(excitatório​ ​ou​ ​inibitóro). 
○ Potencial​ ​de​ ​ação: 
■ Acontece​ ​de​ ​2​ ​formas:​ ​em​ ​espícula​ ​e​ ​em​ ​platô​ ​(​ ​contração​ ​prolongada 
de​ ​alguns​ ​órgãos​ ​-​ ​uretér,​ ​útero). 
■ Os​ ​íons​ ​Na+​ ​participam​ ​pouco​ ​da​ ​geração​ ​de​ ​PA,​ ​os​ ​íons​ ​Ca2+​ ​são 
muito​ ​mais​ ​importantes.​ ​Os​ ​canais​ ​de​ ​Ca2+​ ​se​ ​abrem​ ​muito​ ​mais 
lentamente​ ​que​ ​os​ ​de​ ​Na+​ ​e​ ​permanecem​ ​abertos​ ​por​ ​mais​ ​tempo. 
Este​ ​fato​ ​é​ ​o​ ​que​ ​provoca​ ​em​ ​larga​ ​medida​ ​o​ ​platô​ ​prolongado​ ​do​ ​PA 
de​ ​algumas​ ​fibras​ ​musculares​ ​lisas.