DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS 
ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECNIA 
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL 
DISCIPLINA DE SEMINÁRIOS APLICADOS 
 
 
 
 
 
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE EM BOVINOS: aspectos 
etiológicos, diagnósticos e de tratamento 
 
 
 
 
 
 
Antônio Dionísio Feitosa Noronha Filho 
Orientador: Prof. Dr. Luiz Antônio Franco da Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GOIÂNIA 
2013 
ii 
 
ANTÔNIO DIONÍSIO FEITOSA NORONHA FILHO 
 
 
 
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE EM BOVINOS: aspectos 
etiológicos, diagnósticos e de tratamento 
 
 
 
 
 
Seminário apresentado à Disciplina de 
Seminários Aplicados do Programa de 
Pós-Graduação em Ciência Animal da 
Escola de Veterinária e Zootecnia da 
Universidade Federal de Goiás 
Nível: Doutorado 
Área de concentração: 
Patologia, Clínica e Cirurgia Animal 
 
 
Orientador: 
Luiz Antônio Franco da Silva 
Comitê de Orientação: 
Profa. Dra. Maria Clorinda Soares Fioravanti 
Prof. Dr. Paulo Henrique Jorge da Cunha 
 
 
 
 
GOIÂNIA 
2013 
iii 
 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 1 
2 FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE ..................................................... 3 
2.1 PRINCÍPIOS BIOQUÍMICOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE ......................... 4 
2.2 Regulação do equilíbrio ácido-base ................................................................. 7 
2.2.1 Sistema tampão ácido carbônico e bicarbonato ............................................ 8 
2.2.2 Outros sistemas tampões ............................................................................ 10 
2.3 Classificação dos distúrbios do equilíbrio ácido-base .................................... 11 
2.4 Avaliação dos distúrbios do equilíbrio ácido-base .......................................... 12 
2.4.1 Hemogasometria ......................................................................................... 12 
2.5 Abordagem quantitativa do equilíbrio acido-base ........................................... 14 
3 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE EM BOVINOS .......................... 19 
3.1 Particularidades no diagnóstico de alterações do equilíbrio ácido-base em 
bovinos ................................................................................................................. 19 
3.2 Acidose metabólica ........................................................................................ 21 
3.2.1 Ácidose lática .............................................................................................. 21 
3.3 Alcalose metabólica ....................................................................................... 23 
3.4 Distúrbios respiratórios ................................................................................... 24 
3.5 Tratamento dos distúrbios do equilíbrio ácido-base ....................................... 24 
3.5.1 Vias de aplicação de soluções de fluidoterapia ........................................... 24 
3.5.2 Estimativa de volume a ser usado na fluidoterapia ..................................... 25 
3.5.3 Soluções utilizadas na fluidoterapia ............................................................ 25 
3.5.4 Tratamento da acidose ................................................................................ 28 
3.5.5 Tratamento da alcalose ............................................................................... 30 
3.5.6 Considerações sobre realização de fluidoterapia em bovinos a campo ...... 31 
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................................. 34 
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 36 
 
 
 
 
 
 
iv 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
 
H+ íon hidrogênio 
H2O água 
CO2 dióxido de carbono 
HCO-3 íon bicarbonato 
H2CO3 ácido carbônico 
[ ] concentração de elemento 
K constante de dissociação de íons fracos 
pH logaritmo negativo da concentração de 
íons H+ 
pk logaritmo negativo da constante de 
dissociação 
PCO2 pressão parcial do dióxido de carbono 
AG intervalo aniônico 
SID diferença de íons fortes 
Atot concentração total de ânions fracos não 
voláteis 
EB excesso de bases 
mmol/L milimol/litro 
mEq/l miliequivalente/litro 
TCO2 total de dióxido de carbono 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
Nos bovinos, como nas demais espécies animais, o organismo 
emprega vários mecanismos para assegurar seu equilíbrio interno. A manutenção 
de diversos parâmetros físicos e químicos dentro de intervalos relativamente 
estreitos é essencial para o desempenho das inúmeras funções do organismo, 
desde o nível molecular até o macroscópico. Dentre os diversos parâmetros 
cuidadosamente regulados pelo organismo, um dos mais importantes é a 
concentração de íons hidrogênio, [H+], também denominados prótons, tanto no 
espaço intracelular quanto extracelular. A [H+] é normalmente referida no termo de 
seu logaritmo negativo, pH, de modo que aumento na [H+] resulta em redução de 
pH e redução da [H+] resulta em aumento do pH. Variações no pH provocam 
alterações estruturais e funcionais nas enzimas do organismo, podendo interferir 
em praticamente todas as reações fisiológicas. A manutenção da concentração de 
íons hidrogênio no organismo em estado fisiológico ou patológico é referido como 
equilíbrio ácido-base. A concentração de íons hidrogênio é, portanto, um 
parâmetro vital e suas alterações têm importantes implicações clínicas para os 
animais. 
Diversas condições clínicas nos bovinos como desequilíbrio hídrico, 
eletrolítico e doenças dos tratos digestório e respiratório se caracterizam, entre 
outros aspectos, por alterações no equilíbrio ácido-base (FÜRLL, 2005; FREITAS, 
2010). Estas alterações geralmente possuem sinais clínicos pouco específicos 
necessitando de exames complementares para o diagnóstico e escolha do 
protocolo terapêutico mais adequado. Porém, por falta de acesso a apoio 
laboratorial ou falta de conhecimentos aprofundados sobre os desequilíbrios 
ácido-base, estes costumam ser subdiagnosticados. Assim, não são corrigidos 
adequadamente ou mesmo não recebem nenhuma atenção específica na 
formulação do protocolo terapêutico. Portanto, o conhecimento do equilíbrio 
ácido-base e suas alterações nos bovinos é importante e deve ser mais e melhor 
empregado no atendimento destes animais, seja no campo seja em hospitais 
veterinários. 
 
2 
 
Com este trabalho objetivou-se discorrer sobre os princípios fisiológicos 
do equilíbrio ácido-base e suas alterações nos bovinos abordando aspectos como 
patogenia, diagnóstico e tratamento das alterações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
2 FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
 
O equilíbrio ácido-base diz respeito ao pH dos líquidos corporais, ou 
seja, à concentração de íons hidrogênio, [H+], nos compartimentos intra e 
extracelulares. Este é considerado um equilíbrio dinâmico com uma carga de 
ácidos sendo produzida pelo metabolismo energético tecidual e de aminoácidos 
no fígado e sendo eliminada diariamente pelos pulmões e rins (Di BARTOLA, 
2012; POUPIN et al. 2012). O pH é um parâmetro de suma importância biológica, 
especialmente em função de sua influência na atividade enzimática (Figura 1), e o 
organismo possui diversas linhas de defesa contra mudanças na concentração de 
íons hidrogênio.Aspectos importantes para a compreensão do equilíbrio ácido-
base são as características bioquímicas da água como solvente, bem como dos 
diferentes solutos aí dissolvidos, e os mecanismos fisiológicos pelos quais o 
organismo tenta manter o pH sanguíneo dentro de estreitos limites. 
 
FIGURA 1 – Efeito do pH sobre a atividade enzimática 
Fonte:http://web.squ.edu.om/medlib/med_cd/e_c
ds/health%20development/html/clients/WAWFSA
/html/u13/u1312f05.htm 
 
 
 
4 
 
2.1 PRINCÍPIOS BIOQUÍMICOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
 
A água é a molécula mais abundante no organismo compondo cerca 
de 60% deste nos mamíferos adultos. Ela atua como um solvente universal onde 
ocorrem praticamente todas as reações biológicas, de modo que suas 
características químicas são determinantes para a vida como conhecemos. A 
água é considerada uma molécula polar, pois o núcleo do átomo de oxigênio atrai 
para si os elétrons compartilhados com os átomos de hidrogênio. Em função do 
caráter dipolar da água, sais inorgânicos polares dissolvidos nesta se dissociam 
facilmente. Moléculas orgânicas não iônicas, mas com grupos polares fracos 
também são solúveis em água (DEVLIN, 2011; DI BARTOLA, 2012). 
Em meio aquoso, moléculas se dissociam formando cátions, íons 
carregados positivamente e ânions, íons carregados negativamente. Estas 
moléculas são denominadas eletrólitos, pois os íons facilitam a passagem de 
corrente elétrica. Os eletrólitos podem ser classificados em fortes ou fracos. 
Eletrólitos fortes são moléculas que se dissociam completamente. O ânion 
formado pode se ligar a um próton livre, H+, para formar um ácido não dissociado. 
Os eletrólitos fracos, geralmente ácidos orgânicos, são assim chamados, pois 
possuem menor capacidade de condução de corrente elétrica. Estes se dissociam 
parcialmente e observa-se uma relação constante entre formas dissociada e 
conjugada. A relação entre formas dissociada e conjugada de um eletrólito fraco é 
determinada por uma equação de equilíbrio (DEVLIN, 2011). 
 
k = [H+][A-]/[HA] 
 
Nesta equação, k representa a constante de equilíbrio de dissociação, 
[H+], a concentração do íon hidrogênio, [A], a concentração do ânion dissociado e 
[HA] concentração do ácido dissociado. Da equação deduz-se que o grau de 
dissociação será grande se a constante de equilíbrio k for grande e pequeno se k 
for pequeno. A água é considerada um eletrólito fraco, pois possui k baixo, 1,8 X 
10-16, se dissociando em H+ e OH-. Devido ao baixo k, a maior parte da água se 
encontra conjugada, H2O, na concentração praticamente constante de 55 
milimol/L (mmol/L). Um importante índice para o comportamento dos solutos em 
5 
 
água é o seu produto iônico, obtido a partir da equação de equilíbrio da água e 
tendo o valor de 1X10-14 (DEVLIN, 2011). 
 
K = [H+][OH-]/[H2O] 
reformulando a equação: 
k [H2O]= [H
+][OH-] 
Conhecendo-se os valores de k e [H2O] 
1,8 10-16 55= [H+][OH-] 
1 10-14= [H+][OH-] 
 
Em água pura, a concentração de H+ é igual à de OH-. Aplicando-se 
isso à equação do produto iônico da água tem-se que a concentração de cada um 
é 1X10-7 mol/L em água pura. A constante de dissociação da água é sempre 
respeitada, independente da adição de solutos, de modo que se for adicionado 
um ácido forte, este se dissociará aumentando a [H+] e consequentemente 
reduzindo a [OH-]. O contrário também acontece, quando se adiciona uma base 
forte, esta se dissocia liberando OH- que se liga ao H+ para formar água. Desse 
modo pode-se dizer que mudanças na [H+] causam um efeito contrário na [OH-],e 
vice versa (DEVLIN, 2011). A concentração de íons hidrogênio é de grande 
importância biológica e varia em torno de 36 a 43 nanomols/litro (nmol/L). Mesmo 
em concentrações aparentemente baixas, a [H+] influencia praticamente todos os 
processos bioquímicos, interferindo na estrutura e função enzimáticas e 
dissociação e deslocamento de íons (HUBBLE, 2006; HUGHES & BRAIN, 2013). 
Visando facilitar sua expressão, a concentração de íons hidrogênio, H+, 
é designada nos termos de seu logaritmo negativo, o chamado pH. Em água pura 
a [H+] é 1X10-7 e, portanto, o pH é 7,0, sendo denominado pH neutro. O pH 
plasmático é em torno de 7,4. As diferentes moléculas dissolvidas em água 
podem funcionar como doadores ou receptores de prótons. Os primeiros são 
denominados ácidos e os segundos bases, de acordo com a definição de 
Brönsted e Lowry (SEVERINGHAUS et al., 1998). 
6 
 
A adição de ácidos ou bases pode interferir na concentração de íons 
hidrogênio, altera a proporção entre a água e seus produtos de dissociação e 
consequentemente altera o pH. Nos sistemas biológicos, um ácido fraco, eletrólito 
fraco, e sua base dissociada, ânion, formam o chamado par conjugado. Da 
mesma maneira que se convencionou denominar o logaritmo negativo da [H+] de 
pH, o logaritmo negativo da constante de dissociação de um par conjugado, k, é 
denominado pk. Rearranjando a equação de equilíbrio de um ácido fraco e 
adotando-se o logaritmo negativo para todos os termos, tem-se a chamada 
equação de Henderson-Hasselbach. Esta equação permite determinar a 
influência de um par conjugado no pH da solução (DEVLIN, 2011). 
 
k´eq= [H+][A-]/[HA] 
[H+] = k . [HA]/[A-] 
pH = pk+ log [base conjugada]/[ácido conjugado] 
 
Outra implicação da equação de Henderson-Hasselbach é que 
sabendo-se o pH do meio e o pk de um par conjugado, pode-se dizer o grau de 
dissociação desse par na solução. Pela equação, pode-se dizer que quando os 
elementos do par conjugado estão em concentrações iguais, ou seja, o ácido está 
na mesma concentração de sua base conjugada, o pH é igual ao pK (DEVLIN, 
2011). 
pH = pk + log [base conjugada]/[ácido conjugado] 
pH = pk + log1 
pH = pk 
 
Quando o pH de uma solução se encontra próximo ao pk de um par 
conjugado, este apresenta o chamado efeito tampão. O par ácido e base fracos 
minimizam alterações no pH do meio quando são adicionados outros ácidos ou 
bases na solução (Figura 2). 
7 
 
 
FIGURA 2 – Relação entre pH, pk e efeito de um tampão 
Fonte:http://www.wiley.com/college/pratt/0471393878/st
udent/review/acid_base/6_hh_equation.html 
 
O organismo possui diversos sistemas tampões e estes são centrais na 
regulação do equilíbrio ácido-base. A equação de Henderson-Hasselbach foi 
formulada em 1917 inicialmente para descrever o comportamento do mais 
importante tampão do organismo, o par conjugado ácido carbônico e bicarbonato. 
Por décadas e ainda hoje esses princípios são utilizados para avaliação do 
equilíbrio ácido-base na Medicina e na Medicina Veterinária (SEVERINGHAUS et 
al., 1998; COREY, 2005; FREITAS et al., 2010; GOEL & CALVERT, 2011). 
 
 
2.2 Regulação do equilíbrio ácido-base 
 
A regulação do pH nos líquidos corpóreos depende da ação de 
diferentes tampões e de órgãos como pulmões e rins que, por sua vez, regulam a 
8 
 
concentração de alguns desses tampões. Os principais tampões presentes no 
sangue são o par ácido carbônico (H2CO3) e bicarbonato (HCO
-
3), hemoglobina, 
proteínas plasmáticas e fosfatos. No liquido intersticial, o principal tampão é o par 
H2CO3 e HCO
-
3. Os principais tampões no liquido intracelular são proteínas e 
fosfatos (HUBBLE, 2006; HICKISH & FARMERY, 2012). 
Os tampões presentes nos líquidos corporais são considerados uma 
primeira linha de defesa contra alterações do pH pela adição ou perda de ácidos 
ou bases. Quando a causa de alteração do pH persiste por mais tempo ou ocorre 
uma mudança brusca e acentuada com adição de grandes quantidades de ácidos 
ou bases,os tampões não são capazes de manter a [H+] nos níveis fisiológicos. 
Sãoexecutados então pelos pulmões e pelos rins mecanismos compensatórios 
que interferem diretamente nas concentrações de H2CO3 e HCO
-
3 de modo a 
corrigir o desequilíbrio ácido-base (Figura 3) (GOEL & CALVERT, 2011; 
ORTOLANI et al., 2011; ANTONELLI et al., 2012). 
 
 
2.2.1 Sistema tampão ácido carbônico e bicarbonato 
 
Como pode ser deduzido da equação de Henderson-Hasselbach, o par 
de tampões ácido carbônico e bicarbonato é o principal determinante do pH 
plasmático. O CO2 (dióxido de carbono), produzido pelo metabolismo oxidativo 
nos tecidos, é dissolvido no plasma onde se combina com água para formar 
H2CO3, reação catalisada pela enzima anidrase carbônica. Após se atingir o 
equilíbrio da reação, observa-se uma proporção entre H2CO3 e CO2 de 1:340. 
Além disso, em pH fisiológico, em torno de 7,4, a imensa maioria de moléculas de 
H2CO3 se dissocia em HCO
-
3, numa proporção de 1:6800. Em função da 
quantidade mínima de H2CO3 em relação à CO2 e HCO
-
3, o sistema tampão 
H2CO3 e HCO
-
3 é expresso em CO2 e HCO
-
3 (Di BARTOLA, 2012). 
 
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔HCO
-
3 + H
+ 
CO2 + H2O ↔HCO
-
3 + H
+ 
 
9 
 
 
FIGURA 3 – Regulação do pH pela interação do sistema tampão bicarbonato e 
dióxido de carbono, rins e pulmões. pH, logaritmo negativo da 
concentração de íon hidrogênio; HCO-3, íon bicarbonato; H2CO3, 
ácido carbônico; CO2, dióxido de carbono; PCO2, pressão parcial de 
dióxido de carbono 
Fonte: GOEL & CALVERT (2011) 
 
 Os motivos que fazem do par CO2 e HCO
-
3 o principal tampão do 
organismo são o fato de estes íons se encontrarem em grandes concentrações no 
organismo e terem suas concentrações reguladas pelos pulmões e rins, 
respectivamente, fazendo deste um sistema aberto (CARLSON & BRUSS, 2008; 
HUGHES & BRAIN, 2013). Em situações que alterem o equilíbrio ácido-base, os 
pulmões podem regular a pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) por meio 
de maior ou menor ventilação e os rins podem aumentar ou diminuir a reabsorção 
de HCO-3, provendo dessa maneira a quantidade de tampão necessária. O fato 
de CO2 e HCO
-
3 formarem um sistema aberto aumenta sua capacidade 
tamponante consideravelmente (AYERS & DIXON, 2011; GUAIS et al., 2011). 
10 
 
 
 
2.2.2 Outros sistemas tampões 
 
Além do sistema ácido carbônico e bicarbonato, os outros sistemas 
tampões são as proteínas, plasmáticas e intracelulares, e fosfatos, intracelulares 
principalmente. A capacidade tamponante de proteínas se deve a diferentes 
grupos dissociáveis em sua estrutura como anéis de imidazol de resíduos de 
histidina e radicais terminais amina. A hemoglobina é responsável por 
aproximadamente 80% da capacidade tamponante não relacionada a bicarbonato 
no sangue total. Os outros 20% se referem a proteínas plasmáticas, 
predominantemente albumina. Fosfatos inorgânicos e orgânicos são importantes 
tampões intracelulares. Entre os orgânicos podem ser citados o trifosfato de 
adenosina, difosfato de adenosina e 2,3 difosfoglicerato. Os fosfatos inorgânicos 
são considerados importantes tampões urinários (CARLSON & BRUSS, 2008; Di 
BARTOLA, 2012). 
 
 
2.3.4 Mecanismos compensatórios do equilíbrio ácido-base 
 
Os rins e pulmões atuam integradamente para controlar desvios 
acentuados na [H+] e, consequentemente, no pH sanguíneo. Estes órgãos são 
capazes de interferir no equilíbrio ácido-base por regularem o principal tampão do 
organismo, o par CO2 e HCO
-
3. Após a adição ou acúmulo de uma determinada 
quantidade de ácido não volátil, por exemplo, este é imediatamente tamponado 
pelo HCO-3 que, ao ligar-se ao íon hidrogênio proveniente do ácido não volátil, 
forma H2CO3. Este, por sua vez, é convertido em CO2 pela enzima anidrase 
carbônica. O aumento da [CO2] estimula maior ventilação pulmonar de modo a 
eliminar o CO2 adicional formado. Os rins, por sua vez, podem aumentar a 
reabsorção de HCO-3 filtrado de modo a repor a quantidade perdida na titulação 
de ácido. Dessa maneira os rins e pulmões contribuem para a manutenção do pH 
em níveis fisiológicos (CARLSON & BRUSS, 2008; FREITAS et al., 2010). 
 
11 
 
2.3 Classificação dos distúrbios do equilíbrio ácido-base 
 
Distúrbios do equilíbrio ácido-base são classificados de acordo com o 
componente responsável pela alteração. O processo patológico que provoca 
acúmulo de ácidos é chamado acidose e o que causa acúmulo de bases é 
denominado alcalose. A redução do pH sanguíneo é denominada acidemia, por 
outro lado, a elevação do pH sanguíneo é denominado alcalemia. Dependendo da 
natureza, volátil ou não, do elemento acumulado o desequilíbrio pode ser 
classificado também em metabólico ou respiratório (GOEL & CALVERT). 
A adição de ácidos não voláteis como em casos de acidose ruminal ou 
diarreia em bovinos, por exemplo, caracterizam quadros de acidose metabólica 
(ORTOLANI et al., 2010; LEAL et al., 2012). A perda de ácidos não voláteis ou 
adição excessiva de tampões caracteriza um quadro de alcalose metabólica como 
pode ser observado em casos de deslocamento de abomaso em bovinos e 
administração excessiva de bicarbonato de sódio (WHITEHAIR et al., 1995; 
CARLSON & BRUSS, 2008). A adição de ácido volátil, CO2, geralmente está 
associada a bradipnéia, dispneia ou alterações patológicas no parênquima 
pulmonar e caracteriza uma acidose respiratória podendo ser observada em 
casos de pneumonia, depressão do centro respiratório e pneumotórax. A redução 
de PCO2 é associada a hiperventilação como em casos de febre, severa anemia 
ou situação de dor e estresse sua redução caracteriza uma alcalose respiratória 
(CARLSON & BRUSS, 2008; AYERS & DIXON, 2011; Di BARTOLA, 2012). 
Uma determinada alteração no equilíbrio ácido-base é seguida de uma 
resposta compensatória em sentido oposto. Acidose metabólica, por exemplo, é 
compensada por maior ventilação pulmonar resultando em alcalose respiratória e 
uma alcalose metabólica é compensada por uma acidose respiratória (Figura 2). 
As respostas compensatórias, porém, induzem o pH no sentido oposto à 
alteração primária, mas não a ponto de causar uma alteração de pH no sentido 
oposto. A alcalose respiratória em resposta a uma acidose metabólica eleva o pH 
aos valores fisiológicos, não chegando ao extremo de provocar uma alcalemia 
(GOEL & CALVERT, 2011; ORTOLANI et al., 2011; ANTONELLI et al., 2012). 
Em algumas situações, porém, um quadro clínico mais complexo pode 
se caracterizar por dois ou mais distúrbios primários. Nesse caso, tem-se então 
12 
 
os chamados distúrbios mistos. A ocorrência destes é suspeitada quando os 
valores de pH e demais variáveis associadas ao equilíbrio ácido base não 
correspondem ao esperado em função das suspeitas clínicas iniciais e respostas 
compensatórias previstas (HUBBLE, 2006; AYERS & DIXON, 2011; ESCALERA-
VALENTE et al., 2013). 
 
 
2.4 Avaliação dos distúrbios do equilíbrio ácido-base 
 
A avaliação adequada dos distúrbios do equilíbrio ácido base requer a 
interpretação conjunta dos achados de exame físico, histórico e suspeita clínica e 
exames complementares. Os achados do exame físico nem sempre são 
específicos para determinado desequilíbrio, conduzindo, porém a uma ou mais 
suspeitas clínicas. Pela suspeita clínica, podem-se deduzir as alterações ácido-
base esperadas, e estas são avaliadas por exames laboratoriais (FURL, 2005; 
FREITAS et al., 2010). Dentre os exames laboratoriais, a hemogasometria é o 
que fornece mais informações a respeito do equilíbrio ácido-base 
(SEVERINGHAUS et al., 1998; MONNIG, 2013). 
 
 
2.4.1 Hemogasometria 
 
No exame hemogasométrico, os parâmetros mais relevantes para 
avaliação do equilíbrio ácido base sãopH, pressão parcial de dióxido de carbono 
(PCO2), pressão parcial de oxigênio (PO2), bicarbonato (HCO
-
3), total de CO2 
(TCO2), excesso de bases, ou base excess (BE), e intervalo aniônico, ou anion 
gap (AG) (RUSSELL & ROUSSEL, 2007; Di BARTOLA, 2012). O pH é o resultado 
final da interação de todos os elementos envolvidos no equilíbrio ácido-base, 
portanto é tomado como ponto de partida na avaliação do exame 
hemogasométrico. A redução no valor de pH indica uma acidemia, causada por 
acidose metabólica, respiratória ou ambas. Elevação no pH indica alcalemia, 
igualmente causada por alcalose metabólica, respiratória ou ambas. Valores de 
pH dentro do intervalo de referência não excluem alterações do equilíbrio ácido-
13 
 
base pois podem indicar uma desordem primária devidamente compensada ou 
um distúrbio misto no qual as influências da acidose e alcalose no pH se anulam 
(GOEL & CALVERT, 2011; MONNIG, 2013). 
Após avaliação do pH, deve-se investigar se a causa da alteração é 
metabólica, respiratória ou ambas. A PCO2 é indicativa de ventilação pulmonar e é 
considerada como o componente respiratório do equilíbrio ácido-base. Elevações 
em seu valor indicam acidose respiratória e reduções indicam alcalose 
respiratória. O HCO-3 é considerado o componente metabólico do equilíbrio ácido-
base, sendo que sua redução indica acidose metabólica e sua elevação indica 
alcalose metabólica. O TCO2 envolve a soma do HCO
-
3 e do CO2, sendo 
ligeiramente maior que o HCO-3. Sua redução indica uma acidose e sua elevação 
indica uma alcalose, porém, por envolver os componentes metabólicos e 
respiratórios, é pouco específico quanto a origem do desequilíbrio (RUSSELL & 
ROUSSEL, 2007; BATEMAN, 2008; FREITAS et al., 2010). 
Para quantificar o componente metabólico do desequilíbrio, criou-se o 
conceito de excesso de base que significa a quantidade de base, ou ácido, 
necessária para titular a amostra de sangue até o pH de 7,4 com a PCO2 em 
40mmHg. Sua variação é interpretada de maneira semelhante ao HCO-3, sendo 
que a redução indica acidose metabólica e elevação indica alcalose metabólica. O 
excesso de base também é utilizado para calcular a dose de bicarbonato de sódio 
no tratamento da acidose metabólica (CONSTABLE, 2003; KELLUM, 2005) 
O conceito de intervalo aniônico (AG) foi criado para auxiliar a 
caracterizar mais especificamente os desequilíbrios metabólicos. É calculado 
pela diferença entre os principais cátions, sódio e potássio, e os principais ânions, 
cloreto e bicarbonato, do líquido extracelular. No entanto, essa diferença não é 
real, pois a homeostase do organismo exige a manutenção da eletroneutralidade, 
ou seja, a soma da carga de todos os cátions deve ser igual à soma da carga de 
todos os ânions. O AG é equivalente à diferença entre os ânions não mensurados 
e cátions não mensurados. A principal alteração no AG se deve a elevação de 
ânions não mensurados que, atendendo ao princípio da eletroneutralidade, resulta 
em uma redução dos ânions mensurados e, consequentemente, num aumento do 
AG. Ânions não mensurados incluem fosfatos, sulfatos, lactato e corpos 
cetônicos. A vantagem do AG é que ânions não mensurados como lactato e 
14 
 
corpos cetônicos são clinicamente relevantes (CONSTABLE, 2000; RUSSELL & 
ROUSSEL, 2007; FREITAS et al., 2010). Aumento do ânion gap em bovinos pode 
ocorrer em importantes condições clínicas como a cetose, a diarreia de bezerros 
e a acidose lática ruminal, devido ao acúmulo de corpos cetônicos e lactato 
respectivamente (FÜRLL, 2005; ORTOLANI et al., 2010; MÜLLER et al., 2012). 
 
 
2.5 Abordagem quantitativa do equilíbrio acido-base 
 
Os princípios fisiológicos e abordagem diagnóstica até então 
comentada é amplamente utilizada até os dias de hoje. Por ter seus princípios 
estabelecidos no começo do século passado, é denominada abordagem 
tradicional, ou abordagem de Henderson-Hasselbach (SEVERINGHAUS et al., 
1998; HUBBLE, 2006). Porém, com o passar do tempo surgiram questionamentos 
sobre a validade desses conceitos na avaliação do equilíbrio ácido-base. 
Especialmente em pacientes em estado crítico, observa-se grande número de 
casos nos quais pela abordagem tradicional não se encontra uma resposta 
satisfatória para o complexo quadro clínico observado (BARBOSA et al., 2006; 
LINDNER et al., 2013; MOVIAT et al., 2013). Essas inconsistências passaram a 
ser atribuídas a falhas na abordagem de Henderson-Hasselbach da avaliação 
ácido-base do organismo. As principais incoerências do modelo tradicional foram 
considerar o bicarbonato/dióxido de carbono como elementos independentes na 
determinação do pH sanguíneo (Figura 2) e desconsiderar, ou pelo menos 
subestimar, a participação de eletrólitos e ácidos fracos, como proteínas e 
fosfatos, no equilíbrio ácido-base (STORY & KELLUM, 2005; HUGHES & BRAIN, 
2013). 
O modelo de Henderson-Hasselbach considera o pH sanguíneo como 
função da relação entre HCO-3 e CO2 (SEVERINGHAUS et al., 1998). O sistema 
tampão HCO-3 e CO2 de fato é um dos, se não o mais importante tampão do 
organismo. Pelo fato de HCO-3 e CO2 serem regulados por órgãos diferentes, 
poderiam até ser considerados como variáveis independentes. Porém, o HCO-3 
nada mais é que o produto da dissociação do H2CO3, sendo conhecida a equação 
que correlaciona este com o CO2 e HCO
-
3 (Figura 7) (CONSTABLE, 2000; GOEL 
15 
 
& CALVERT, 2011). De fato, alterações no CO2 num primeiro momento, 
costumam ser acompanhadas, num segundo momento, por alterações no HCO-3 
no mesmo sentido, o contrário também sendo observado. A abordagem 
tradicional atribui esse fato a uma resposta compensatória executada pelos rins 
ou pulmões. Porém, desse fato não se pode concluir necessariamente que CO2 e 
HCO-3 sejam parâmetros independentes, como a abordagem tradicional sugere 
(HUGHES & BRAIN, 2013). 
São bastante conhecidas as alterações eletrolíticas que 
frequentemente acompanham distúrbios no equilíbrio ácido-base. Hipernatremia, 
hipocalemia e hipocloremia podem ser observados em casos de alcalose 
metabólica e hiponatremia, hipercalemia e hipercloremia podem ser observados 
em casos de acidose metabólica. Da mesma maneira que a concentração de íons 
hidrogênio, o equilíbrio eletrolítico é rigorosamente controlado, pois estes 
interferem na formação dos potenciais de ação das membranas celulares e na 
osmolaridade dos líquidos corporais. Ao se dissociarem, os ácidos formam ânions 
como, por exemplo, o H2CO3 que ao se dissociar forma o HCO
-
3. Fica evidente 
então que existe uma interdependência entre o equilíbrio eletrolítico e ácido-base 
influenciando a concentração de íons hidrogênio e o pH (RUSSELL & ROUSSEL, 
2007; FREITAS et al., 2010). Essa relação é frequentemente observada na 
clínica, porém, não é bem explicada pela abordagem tradicional (WHITEHAIR et 
al., 1995; CONSTABLE et al., 2005; MORAIS, 2005) 
Proteínas intra e extracelulares quando dentro de seus limites 
fisiológicos exercem efeito tamponante contribuindo para estabilização do pH 
sanguíneo. Isso se deve ao fato de muitas de suas terminações atuarem como 
pares de ácidos, que se dissociam, e bases fracas. Porém, observa-se que 
alterações no teor plasmático de proteínas interferem no pH sanguíneo, o que não 
estaria previsto pela avaliação tradicional do equilíbrio ácido-base (Figura 2) 
(CONSTABLE, 2000; AGRAFIOTIS, 2011; MOVIAT et al., 2013). 
As inconsistências no modelo de Henderson-Hasselbach levaram Peter 
Stewart, um químico canadense, a propor uma nova abordagem para 
interpretação do equilíbrio ácido-base (KOREY, 2003). Baseado nas leis de 
manutenção da eletroneutralidade, do equilíbrio de dissociação para solutos 
incompletamentedissolvidos e de conservação de massas, Stewart formulou oito 
16 
 
equações que simultaneamente resolvidas indicariam as variáveis realmente 
determinantes do pH sanguíneo. A estas ele denominou variáveis independentes 
pois só seriam influenciadas por fatores externos ao sistema, ou seja, uma não 
interfere na outra. Estas, por sua vez, determinariam as variáveis dependentes, 
que só seriam influenciadas por alterações nas variáveis independentes. As três 
variáveis independentes são a diferença de íons fortes, ou strong ion diference 
(SID), pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) e concentração total de 
ânions fracos não voláteis (Atot). As variáveis dependentes são concentração de 
íons hidrogênio [H+], e consequentemente pH, e HCO-3 (COREY, 2003; 
MATOUSEK et al., 2011; HICKISH & FARMERY, 2012) 
Íons fortes são aqueles completamente dissociados em pH fisiológico 
e, portanto, não exercem efeito tampão. Íons fracos são aqueles parcialmente 
dissociados no plasma, podendo ser voláteis, PCO2, ou não voláteis, Atot. A SID é 
calculada pela diferença entre cátions fortes, sódio, potássio, cálcio, magnésio, e 
os principais ânions fortes, cloreto e lactato. Sua elevação caracteriza alcalose 
metabólica e decorre de elevação em algum cátion forte, especialmente sódio, ou 
redução de cloreto. Por outro lado, sua redução caracteriza acidose metabólica e 
decorre de redução de algum cátion forte, sódio principalmente, ou elevação de 
algum ânion forte como cloreto ou lactato. A redução de SID também pode 
ocorrer por aumento de ânions fortes não mensurados como corpos cetônicos ou 
sulfatos. A PCO2, representando ânion fraco volátil, é interpretada da mesma 
maneira que na abordagem tradicional, ou seja, causando acidose ou alcalose 
respiratória. Os ânions fracos não voláteis são as proteínas e fosfatos. Sua 
elevação caracteriza uma acidose metabólica e sua redução uma alcalose 
metabólica (CARLSON & BRUSS, 2008; Di BARTOLA, 2012). 
Com relação às variáveis dependentes, elas seriam manipuladas pelo 
organismo secundariamente à alterações primárias nas variáveis independentes. 
O bicarbonato seria regulado pelos rins, mas em função das alterações da PCO2. 
A concentração de íons hidrogênio, e consequentemente o pH, seria determinado 
principalmente pela dissociação da água, solvente das soluções biológicas. 
Apesar de sua importância nos processos fisiológicos, quantitativamente a [H+] 
não seria tão importante do ponto de vista da eletroneutralidade, pois esta se 
17 
 
encontra na magnitude de nmol/L enquanto outros íons se encontram em escala 
1.000.000 de vezes maior, mmol/L (STORY & KELLUM, 2005; HUBBLE, 2006). 
Dessa maneira, pela abordagem de Stewart, podem ser observados 
seis distúrbios do equilíbrio ácido base, ao invés de quatro na abordagem 
tradicional, distúrbios metabólicos por alterações de diferença de íons fortes ou 
ânions fracos não voláteis totais, ou respiratórios por alterações de pressão 
parcial de dióxido de carbono (Quadro 1) (CONSTABLE, 2000). Por essa 
abordagem, o equilíbrio ácido-base muda de foco, o organismo priorizaria a 
manutenção das variáveis independentes, a correção das alterações destas por 
sua vez corrigiria também desvios na [H+]. Apesar de mais complexa, a 
abordagem quantitativa é considerada mais precisa pois leva em consideração 
aspectos como eletrólitos e teor de proteínas plasmáticas, sabidamente 
importantes em diversas condições clínicas. Essa nova perspectiva ajudaria a 
explicar as aparentes inconsistências nos exames laboratoriais quando 
interpretados de acordo com a abordagem tradicional (CONSTABLE et al., 2005; 
MOVIET et al., 2013). 
 
QUADRO 1 – Classificação dos distúrbios do equilíbrio ácido base pelas 
abordagens tradicional e quantitativa 
Fonte: Adaptado de CONSTABLE (2000) e GOEL & CALVERT (2011) 
 
Apesar de aparentemente explicar melhor o equilíbrio ácido-base, a 
abordagem quantitativa não substituiu completamente a abordagem tradicional. A 
Abordagem tradicional (Henderson-Hasselbach) 
Distúrbio Característica primária 
Acidose metabólica ↓HCO-3 
Alcalose metabólica ↑HCO-3 
Acidose respiratória ↑PCO2 
Alcalose respiratória ↓PCO2 
Abordagem quantitativa (Stewart) 
Distúrbio Característica primária 
Acidose metabólica ↓SID 
Acidose metabólica ↑Atot 
Alcalose metabólica ↑SID 
Alcalose metabólica ↓Atot 
Acidose respiratória ↑PCO2 
Alcalose respiratória ↓PCO2 
18 
 
interpretação clínica pela equação de Henderson-Hasselbach conjuntamente com 
outros conceitos desenvolvidos posteriormente como o excesso de base e o 
intervalo aniônico ainda elucida satisfatoriamente boa parte dos distúrbios no 
equilíbrio ácido-base, principalmente quando os níveis de proteína plasmática e 
eletrólitos não apresentam desvios acentuados. Além disso, sua avaliação requer 
a mensuração de menos parâmetros e, por sua menor complexidade, facilita a 
interpretação os distúrbios. A abordagem quantitativa requer a aferição de mais 
parâmetros laboratoriais, que podem não estar disponíveis em muitos 
laboratórios, e sua interpretação mais complexa e mais demorada, pode 
prejudicar sua aceitação entre os clínicos. Além do mais, o conhecimento da 
influência de cada parâmetro de ambas abordagens sobre o equilíbrio ácido-base 
permite uma avaliação clínica mais abrangente (Quadro 2) (CONSTABLE, 2000; 
MORAIS, 2005; BARBOSA et al., 2006). 
 
QUADRO 2 - Influência dos parâmetros das duas abordagens nos distúrbios do 
equilíbrio ácido-base 
Parâmetro Influência no pH 
 ↓pH ↑pH 
[H+] ↑ ↓ 
PCO2
 ↑ ↓ 
HCO-3
 ↓ ↑ 
AG ↑ ↓ 
SID: 
 Na+ 
 Mg2+ 
 Ca2+ 
 Cl- 
 Lactato 
 Ânions não 
mensurados 
↓ ↑ 
↓ ↑ 
↓ ↑ 
↓ ↑ 
↑ ↓ 
↑ - 
↑ - 
↑ - 
Atot: 
 Proteínas plasmáticas 
 Fosfatos 
↑ ↓ 
↑ ↓ 
↑ ↓ 
Fonte: Adaptado de CONSTABLE (2000) e RUSSELL & ROUSSEL (2007) 
 
 
 
 
 
19 
 
3 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE EM BOVINOS 
 
Os bovinos estão sujeitos a diversas condições clínicas que cursam 
com alterações do equilíbrio ácido-base (ROUSSEL & RUSSEL, 2007; FREITAS 
et al., 2010). 
 
 
3.1 Particularidades no diagnóstico de alterações do equilíbrio ácido-base 
em bovinos 
 
O diagnóstico das alterações no equilíbrio ácido-base requer a 
consideração do histórico, sinais clínicos e, preferencialmente, exames 
complementares como a hemogasometria (Quadro 3). Em bovinos, o exame pode 
ser realizado com amostras de sangue venoso ou arterial quando se avaliam 
possíveis alterações metabólicas (SUCUPIRA & ORTOLANI, 2003; GOKCE et al., 
2004). Em alterações respiratórias, porém, é mais indicado o uso de sangue 
arterial (BATEMAN, 2008; GOEL & CALVERT, 2011). A amostra deve ser colhida 
em seringa heparinizada, aproximadamente 1000 unidades internacionais de 
heparina, e imediatamente enviada para análise, pois com o passar do tempo 
ocorrem alterações significativas nos parâmetros avaliados. Não sendo possível o 
exame imediato, as amostras podem ser mantidas sob refrigeração até chegada 
ao laboratório. Em até seis horas as amostras não apresentam alterações 
significativas e, portanto, pode ser considerado como tempo limite para avaliação 
(LISBÔA et al., 2001). 
Nem sempre, porém, se tem acesso a um laboratório, especialmente 
em atendimento a campo. Nessas situações podem ser empregados aparelhos 
portáteis de hemogasometria (ROLLIN, 2006; VAP & WEISER, 2007; 
ESCALERA-VALENTE et al., 2013). Caso não se disponha de aparelho portátil, 
existem outras opções de exames complementares a campo como a aferição do 
pH urinário (QUIROZ-ROCHA et al., 2000). MARUTA et al. (2008) compararam o 
pH urinário e sanguíneo em bovinos com acidose metabólicae observaram 
correlações positivas entre pH urinário e pH sanguíneo, entre pH urinário e 
20 
 
excesso de base sanguíneo e entre excesso de base urinário e excesso de base 
sanguíneo. 
 
QUADRO 3 - Valores de referência de hemogasometria e eletrólitos em bovinos 
Parâmetro 
RADOSTITS et 
al. (2007) 
CARLSON & BRUSS 
(2008) 
FREITAS 
(2009) 
bezerros 
pH 7,35-7,5 7,32-7,44 7,399-7,42 
PCO2(mm/Hg) 34-45 35-44 - 
HCO-3 (mEq/L) 20-30 20-30 29,55-30,6 
Intervalo aniônico 
(mEq/L) 
14-26 13,9-20,2 11,79-12,94 
Fósforo (mg/dL) 5,6-6,5 5,6-6,5 - 
Magnésio (mg/dL) 1,8-2,3 1,8-2,3 - 
Cálcio (mg/dL) 9,7-12,4 9,7-12,4 - 
Cloreto (mEq/L) 95-110 97-111 98,36-99,32 
Potássio (mEq/L) 3,9-5,8 3,9-5,8 4,36-4,58 
Sódio (mEq/L) 132-152 132-152 136,41-137,65 
 
Em algumas situações, pela condição clínica suspeitada, pode-se 
inferir a possível alteração ácido-base em curso. Portanto, alguns exames 
complementares podem fornecer informações para o diagnóstico de alterações 
relacionadas ao equilíbrio ácido-base. A aferição do pH ruminal permite o 
diagnóstico de acidose ruminal aguda, frequentemente associada à acidose 
metabólica (ORTOLANI et al., 2010). Outra prova importante nesse sentido é a 
dosagem do teor ruminal de cloretos. Condições como deslocamento ou 
compactação de abomaso cursam com refluxo de conteúdo abomasal rico em 
cloretos para o rúmen. Esta alteração causa o aumento no teor ruminal de 
cloretos e também está associada à alcalose metabólica hipoclorêmica 
(WHITEHAIR et al., 1995; CÂMARA et al., 2009; CÂMARA et al., 2010). Outra 
condição clínica associada à acidose metabólica é a cetose. Seu diagnóstico 
pode ser obtido pela dosagem de corpos cetônicos, particularmente o beta-
hidroxibutirato, no sangue ou urina podendo assim confirmar a etiologia de um 
21 
 
quadro de acidose metabólica (CAMPOS et al., 2005; ROUSSELL & RUSSELL, 
2007; LeBLANC, 2010). 
 
 
3.2 Acidose metabólica 
 
A acidose metabólica é um dos desequilíbrios mais comuns do 
equilíbrio ácido base em bovinos. É caracterizada por redução do pH sanguíneo, 
HCO-3 e excesso de bases. Apresenta como resposta compensatória uma 
redução na PCO2 decorrente de hiperventilação pulmonar. As principais causas 
de acidose metabólica em bovinos são acúmulo de ácido lático, a mais frequente, 
corpos cetônicos, perda de bicarbonato (HCO-3), de eletrólitos e desidratação com 
aumento relativo da proteinemia (PARKER et al., 2003; FÜRL, 2005; RUSSELL & 
ROUSSEL, 2007). 
 
 
3.2.1 Ácidose lática 
 
As causas de acidose lática em bovinos são acidose ruminal, diarreia, 
especialmente em bezerros, hipovolemia com falha na perfusão tecidual e intensa 
atividade muscular. O ácido lático pode estar presente em duas formas 
isoméricas, a forma dextrogira, D-lactato, e a forma levogira, L-lactato 
(EWASCHUK et al., 2005; ALLEM & HOLM, 2008; ESCALERA-VALENTE et al., 
2013). 
A forma levógira do lactato é produzida durante o metabolismo da 
glicose por células da pele, encéfalo, medula renal, músculo esquelético, 
eritrócitos e leucócitos. Durante o metabolismo anaeróbico da glicose, o piruvato é 
convertido a lactato pela enzima lactato desidrogenase (LDH). O lactato então sai 
da célula onde foi produzido e é metabolizado em outros tecidos como músculo 
cardíaco, tecido hepático e córtex renal. Nessas novas células o lactato é 
novamente convertido pela LDH em piruvato que então é usado no ciclo de Krebs 
e fosforilação oxidativa para produção de energia. A produção de lactato em um 
tecido e sua posterior metabolização em outro é denominado ciclo de Cori. O 
22 
 
lactato normalmente se encontra em níveis inferiores a 2 mmol/L que resultam do 
equilíbrio entre produção e consumo pelos tecidos. Hipóxia, tecidual, geralmente 
secundária a hipovolemia e hipoperfusão induzem as células a realizarem 
metabolismo anaeróbio para produzirem energia e então quantidades maiores de 
lactato são produzidas, se acumulando no organismo e causando acidose 
metabólica (ALLEM & HOLM, 2008; VERNON & LeTOURNEAU, 2010). 
A forma dextrógira do lactato é formada pelo metabolismo bacteriano 
da glicose. Acidose lática pelo D-lactato é observada em bovinos com acidose 
ruminal, um desequilíbrio da fermentação ruminal de carboidratos. Durante o 
distúrbio fermentativo são produzidas grandes quantidades de lactato nas formas 
D e L, que posteriormente são absorvidas pelo organismo provocando a acidose 
metabólica (ORTOLANI et al., 2008; ORTOLANI et al., 2010). Outra importante 
causa de acidose lática em bovinos pelo D-lactato é a diarreia de bezerros. 
Durante os quadros de infecção intestinal a ação, geralmente conjunta, de 
bactérias e vírus provoca extensos danos nas microvilosidades, reduzindo 
consideravelmente a capacidade de absorção de nutrientes. O acúmulo de 
carboidratos não fibrosos no lúmen intestinal leva à proliferação de bactérias 
produtoras de lactato. Da mesma maneira que na acidose ruminal, o lactato é 
produzido nas formas levogira e dextrogira e é absorvido pelo organismo 
causando acidose metabólica (EWASCHUK et al., 2004; BERCHTOLD; 2009; 
LORENZ, 2009). 
Após absorção pelo organismo, parte do lactato é metabolizada pelo 
fígado e parte é eliminada pelos rins. Porém, são observadas diferenças quanto à 
cinética das formas levogira e dextrogira do lactato após sua absorção pelo 
organismo. Acredita-se que os ruminantes possuam baixa atividade das enzimas 
D-lactato desidrogenase e D-α-hidroxiácido desidrogenase, responsáveis pela 
metabolização da forma dextrogira do lactato. Como resultado observa-se acidose 
metabólica causada pelo D-lactato com níveis normais de L-lactato (CAMMACK, 
1969; CONSTABLE, 2003). 
Acidose pelo lactato-D é conhecida causadora de sintomatologia 
neurológica. Sinais neurológicos como redução do reflexo palpebral, severa 
apatia, ataxia, decúbito prolongado, menor responsividade à estímulos ambientais 
podem ser observados em bovinos com acidose ruminal ou diarreia (LORENZ et 
23 
 
al., 2005; ORTOLANI et al., 2010; TREFZ et al., 2012). Acredita-se que esses 
sinais se devam a uma interferência causada pelo D-lactato no metabolismo do 
piruvato no tecido nervoso. Outra hipótese seria que a forma dextrogira do lactato 
bloquearia competitivamente a entrada do L-lactato nas células nervosas, onde é 
utilizado como importante fonte de energia (ABEYSEKARA et al., 2007; LORENZ, 
2009). 
Com relação à acidose metabólica em bezerros com diarreia, 
acreditava-se que esta ocorria em função de perdas intestinais de HCO-3 e pela 
hipovolemia, levando à produção tecidual excessiva de L-lactato e reduzindo o 
aporte sanguíneo aos rins, que é responsável pela eliminação de grande parte 
dos ácidos (BERCHTOLD, 2009; LORENZ, 2009). CONSTABLE et al. (2005) 
avaliaram bezerros com diarreia interpretando os achados pela abordagem 
quantitativa. Os autores chegaram a conclusão que as causas da acidose 
metabólica observada eram uma menor diferença de íons fortes, por aumento de 
D-lactato, ânion não mensurado, e redução do sódio e uma maior carga de 
tampões não voláteis, no caso o teor de proteínas elevado em função da 
desidratação (CONSTABLE et al., 2005). 
 
 
3.3 Alcalose metabólica 
 
Alcalose metabólica se caracteriza por elevação do pH sanguíneo, 
bicarbonato e excesso de bases, apresentando como resposta compensatória 
primária menor ventilação pulmonar e maior PCO2 (FÜRL, 2005; RUSSELL & 
ROUSSEL, 2007). A principal causa de alcalose metabólica em bovinos é o 
sequestro gastrointestinal de cloretos em casos de obstrução funcional ou 
mecânica de abomaso e intestino delgado (WHITEHAIR et al., 1995; CÂMARA et 
al., 2009;CÂMARA et al., 2010). Bovinos adultos desidratados, inapetentes e com 
hipomotilidade gastrointestinal, situação observada em quadros de endotoxemia, 
tendem a apresentar alcalose com mais frequência que acidose, exceto em casos 
de acidose ruminal (CONSTABLE, 2003; SMITH, 2005b). 
 
 
24 
 
3.4 Distúrbios respiratórios 
 
Acidose ou alcalose respiratória ocorrem por alterações de ventilação 
pulmonar e consequentemente PCO2. Acidose respiratória ocorre principalmente 
por bloqueio funcional dos mecanismos ventilatórios como em casos de 
pneumonia, edema pulmonar, obstrução de vias aéreas, intoxicação por 
organofosforados, botulismo, tétano e fraturas de costela (QUIROZ-ROCHA et al., 
2000). Bezerros prematuros ou nascidos de parto distócico frequentemente 
apresentam acidose respiratória em função de falta de surfactante pulmonar ou 
hipóxia em função da distocia (BLEUL, 2009; PROBO et al., 2012). Alcalose 
pulmonar é causada por hiperventilação e pode ser observada em vacas durante 
parto distócico em função do esforço empreendido. Outras causas de 
hiperventilação são anemia, febre e estresse térmico, durante o qual os animais 
aumentam a frequência respiratória para melhor dissipar calor (KADZERE et al., 
2002; FÜRL, 2005). 
 
 
3.5 Tratamento dos distúrbios do equilíbrio ácido-base 
 
A correção dos distúrbios do equilíbrio ácido-base se dá pela 
fluidoterapia. Na escolha do tratamento devem ser consideradas as 
características do desequilíbrio a ser tratado, especialmente quando 
desequilíbrios eletrolíticos também estão em curso, via de aplicação e custos. 
(CONSTABLE, 2003; RIBEIRO FILHO et al., 2011). 
 
 
3.5.1 Vias de aplicação de soluções de fluidoterapia 
 
As principais vias usadas na fluidoterapia em bovinos são a 
intravenosa e a oral. A via intravenosa permite a infusão de líquidos na circulação, 
exercendo um efeito rápido sobre a volemia, determinantes do equilíbrio ácido-
base e eletrólitos. Esta via pode ser usada em animais jovens e adultos e sua 
principal indicação é a correção de desidratação e desequilíbrios graves (SMITH, 
25 
 
2005a; BERCHTOLD, 2009). Algumas desvantagens são o maior custo com as 
soluções utilizadas e a dificuldade de se infundir grandes volumes de fluidos em 
animais adultos, geralmente demorada e requerendo cuidados especiais de 
contenção e monitoração da integridade do circuito (CONSTABLE, 2003). A via 
oral é indicada como tratamento de suporte em caso menos graves. As vantagens 
são o menor custo das soluções empregadas, é a via fisiológica de absorção de 
nutrientes e em animais adultos permite a administração de grandes volumes de 
liquido em pouco tempo. A principal desvantagem é a falta de um efeito mais 
imediato, o que é importante em casos graves (SMITH, 2009; RIBEIRO FILHO et 
al., 2011). 
 
 
3.5.2 Estimativa de volume a ser usado na fluidoterapia 
 
Para o cálculo do volume de solução a ser administrado durante a 
fluidoterapia devem ser considerados os volumes de reposição, de manutenção e 
de perdas continuadas. O volume de reposição é calculado em litros 
multiplicando-se o peso corporal pelo grau de desidratação e se dividindo por 100. 
O volume de manutenção deve ser administrado lentamente ao longo do dia e 
varia com a idade. Para um neonato o valor em litros é de 0,05 multiplicado pelo 
peso corporal. Para um animal jovem o peso corporal é multiplicado por 0,1 e no 
adulto por 0,15. O volume de perdas contínuas é de difícil mensuração, o que o 
torna pouco utilizado na prática (LISBÔA, 2004). 
 
 
3.5.3 Soluções utilizadas na fluidoterapia 
 
A solução empregada em fluidoterapia deve ter uma concentração dos 
principais eletrólitos, semelhante a do plasma, e ser isotônica. Em situações 
particulares podem ser usadas soluções hipertônicas e com capacidade 
alcalinizante ou acidificante. Algumas das soluções intravenosas empregadas na 
fluidoterapia de bovinos são a solução salina a 0,9%, solução salina a 7,2%, 
26 
 
solução de Ringer, solução de Ringer com Lactato e solução de bicarbonato de 
sódio, nas concentrações de 1,3; 6 a 8,4% (CONSTABLE, 2003). 
A solução de cloreto de sódio, salina, a 0,9%, erroneamente chamada 
de “solução fisiológica”, é uma das mais empregadas na Medicina para reposição 
da volemia apesar de muitas evidências recomendarem outras opções (LOBO, 
2012; PIPER & KAPLAN, 2012). É pouco recomendada em bovinos, pois é 
considerada acidificante e com pouca variedade de eletrólitos. A solução salina a 
0,9% possui uma concentração de cloro, em mEq/L, muito superior à do plasma, 
entre 97 e 110 mEq/L nos bovinos. Especialmente quando são infundidos grandes 
volumes, pode-se provocar um quadro de acidose metabólica hiperclorêmica em 
função de redução na diferença de íons fortes (SID). Além disso, a solução não 
contém outros eletrólitos importantes como cálcio e potássio, podendo agravar 
casos de hipocalcemia e hipocalemia em animais inapetentes (CONSTABLE, 
2003; PIPER & KAPLAN, 2012). 
A solução salina hipertônica a 7,2% tem grande aplicação clínica em 
bovinos. Esta tem um rápido efeito no aumento da volemia e da pressão arterial. 
Sua aplicação aumenta a osmolaridade plasmática, provocando um deslocamento 
de líquido de outros compartimentos para o plasma. É usada no tratamento de 
pacientes em choque e, nos bovinos, foi testado seu uso no tratamento de 
acidose metabólica em bezerros com diarreia e em animais adultos com acidose 
ruminal (RODRIGUES et al., 2011; LEAL et al., 2012). 
Apesar de o aumento na volemia e pressão arterial, a solução salina 
hipertônica sozinha não promove a reidratação do animal, apenas provoca uma 
redistribuição dos líquidos corporais, sendo considerada uma medida 
emergencial. É necessário, portanto, o fornecimento de fluidos de reposição após 
a administração da solução salina hipertônica. Estes fluidos podem ser fornecidos 
pela via intravenosa, porém em bovinos adultos seriam necessários grandes 
volumes, o que tornaria o protocolo pouco prático. Em função dessa questão 
adotou-se a associação da solução salina hipertônica pela via intravenosa com 
grandes volumes de fluido pela via oral. Esta combinação promove rápida 
expansão do volume plasmático e permite a reidratação do organismo de maneira 
satisfatória e prática (CONSTABLE, 2003; SMITH, 2005b). 
27 
 
A solução de Ringer é uma solução isotônica com concentrações 
fisiológicas de sódio, cloreto, cálcio e potássio. Por possuir uma diferença de íons 
fortes igual a zero, é considerada uma solução levemente acidificante. Essas 
características tornam a solução de Ringer uma das mais recomendadas para 
fluidoterapia em bovinos adultos, exceto aqueles em quadros de acidose ruminal 
ou cetose clínica (CONSTABLE, 2003; SMITH, 2005a). 
A solução de Ringer com lactato é uma solução hipotônica com 
concentrações fisiológicas de sódio, cloreto, cálcio e potássio. É uma solução 
comumente empregada em reposição volêmica na Medicina e na Medicina 
Veterinária também é empregada no tratamento de acidose metabólica. Após 
infusão, o lactato é metabolizado e durante o processo, são consumidos íons H+, 
de onde vem sua capacidade alcalinizante. CONSTABLE (2003) não recomendou 
essa solução para tratamento da acidose metabólica, pois esta é uma mistura 
racêmica de L e D-lactato. Sabendo-se que a metabolização do lactato dextrogiro 
é lenta, o efeito tamponante desta solução seria muito baixo. 
Foi avaliada na Brasil a porcentagem de L-lactato em oito soluções 
comerciais de Ringer com lactato (LISBÔA et al., 2007). Foi observado que do 
total de lactato, em média 89,8% estava na forma de L-lactato, o que lhe confere 
maior potencialtamponante. A diferença observada em relação a publicações nos 
Estados Unidos e Europa é que nessas regiões, o lactato usado na solução tem 
origem sintética, sendo uma mistura racêmica, com iguais concentrações dos dois 
isômeros. No Brasil a origem é tanto sintética quanto por fermentação microbiana, 
com predomínio do isômero L. Isso explica a alta porcentagem de lactato levógiro 
compondo as soluções nacionais (LISBÔA et al., 2007). 
Mesmo com essa diferença de origem do lactato na composição, 
COSENZA et al. (2013) não observaram efeito alcalinizante da solução de Ringer 
com lactato em equinos, ovinos e bezerros. Os autores atribuem esse fato à baixa 
concentração do lactato na solução. Outros estudos observaram efeitos positivos 
de solução com lactato nos tratamentos da acidose metabólica em bezerros com 
diarreia e garrotes com acidose ruminal. Porém, estes trabalhos utilizaram 
soluções com concentração de lactato cinco vezes maior que a presente na 
solução de Ringer com lactato (NAYLOR & FORSYTH, 1986; LEAL et al., 2007b). 
28 
 
Uma das soluções mais usadas no tratamento da acidose metabólica é 
a solução de bicarbonato de sódio. É recomendada em casos mais acentuados 
de acidose metabólica com pH menor que 7,2. Podem ser encontradas soluções 
comerciais nas concentrações de 1,3%, isotônica, e 8,4%, hipertônica. A 
vantagem da solução hipertônica é que nessa concentração um mL equivale a um 
mEq de bicarbonato, facilitando o cálculo para reposição. Seu efeito alcalinizante 
se deve ao tamponamento realizado pelo bicarbonato e pelo aumento causado na 
diferença plasmática de íons fortes em função da presença do sódio 
(CONSTABLE, 2003; MÜLLER et al., 2012). Para utilização do bicarbonato é 
necessário calcular seu déficit para reposição. Caso contrário corre-se o risco de 
causar uma alcalose metabólica iatrogênica. 
 
Déficit de bicarbonato (mEql/L) = peso corporal X 0,3 X excesso de base (mEq/L) 
 
A fluidoterapia oral apresenta menores custos, é considerada mais 
prática e permite formulação da composição de acordo com as necessidades do 
paciente. As soluções orais devem conter os principais eletrólitos como sódio, 
potássio e cloreto, auxiliar na correção de alterações do equilíbrio ácido-base e 
fornecer alguma fonte de energia. Para bezerros a fonte de energia utilizada 
costuma ser a glicose e para bovinos adultos o propilenoglicol (SMITH, 2009; 
RIBEIRO FILHO et al., 2011). A composição da solução indicará seu efeito no 
equilíbrio ácido-base. A adição de tampões como bicarbonato, propionato ou 
acetato promovem um efeito alcalinizante e podem ser utilizados em soluções 
para bezerros diarréicos. Um efeito acidificante pode ser conferido à solução pela 
sua composição eletrolítica, com maiores teores de cloreto, de modo a ter uma 
baixa diferença de íons fortes (SMITH, 2005b; RIBEIRO FILHO, 2011; LEAL et al., 
2012). 
 
 
3.5.4 Tratamento da acidose 
 
Existem várias opções de tratamento para acidose metabólica. 
Geralmente os tratamentos se baseiam na adição de algum tampão para 
29 
 
neutralizar os ácidos em excesso (LEAL et al., 2007a). O tratamento da acidose 
metabólica pode ser feito com soluções contendo bicarbonato de sódio ou 
tampões metabolizáveis como lactato, acetato ou propionato. O bicarbonato 
exerce o efeito tamponante rapidamente quando infundido, sendo recomendado 
em casos mais graves de acidose metabólica (BERCHTOLD, 2009). Outros 
tampões ao serem metabolizados no organismo consomem íons hidrogênio. A 
vantagem dos tampões metabolizáveis é que dificilmente causariam alcalose 
metabólica, sendo, portanto considerados mais seguros (LEAL et al., 2007a; 
LEAL et al., 2007b). 
Uma solução intravenosa contendo tampão metabolizável e 
comumente utilizada na Medicina Veterinária é o Ringer com lactato (LISBÔA et 
al, 2007). Foi realizado um trabalho comparando o uso da solução de Ringer com 
lactato e o bicarbonato de sódio na correção da acidose metabólica secundária à 
acidose ruminal. Observou-se uma capacidade alcalinizante semelhante a do 
bicarbonato e efeito tamponante mais prolongado, indicando que a solução de 
Ringer com lactato pode ser empregada nos casos de acidose metabólica por 
sobrecarga por grãos (LEAL et al., 2007b). Na correção da acidose metabólica em 
bezerros com diarreia, BERCHTOLD (2009) recomenda o uso de Ringer com 
Lactato em casos de acidemia menos acentuada, pH>7.2, e bicarbonato de sódio 
em acidemias mais graves. 
Além do uso de tampões, a fluidoterapia pode auxiliar na correção da 
acidose metabólica aumentando o fluxo sanguíneo renal. Este órgão recebe 20% 
do débito cardíaco e tem grande capacidade de eliminar íons H+, contribuindo 
para o controle da acidose. Uma maneira de se aumentar rapidamente o volume 
plasmático é o uso de solução salina hipertônica a 7,2%. Sua infusão provoca um 
aumento acentuado da osmolaridade plasmática provocando um trânsito de 
líquido tissular para o plasma. RODRIGUES et al. (2011) e LEAL et al. (2012) 
empregaram solução salina hipertônica seguida de fluidoterapia oral no 
tratamento da acidose metabólica provocada por acidose ruminal e diarreia em 
bezerros respectivamente. O uso da solução hipertônica associada à fluidoterapia 
oral corrigiu a acidose metabólica no estudo de bezerros com diarreia (LEAL et 
al., 2012, porém no estudo sobre acidose ruminal, apenas corrigiu-se a 
desidratação, não corrigindo a acidose metabólica (RODRIGUES et al., 2011). 
30 
 
Particularmente em bezerros, a fluidoterapia oral é frequentemente 
empregada na correção da acidose metabólica decorrente de diarreia. A solução 
utilizada deve conter quantidade suficiente de sódio e potássio em relação ao 
cloro para provocar um aumento na diferença de íons fortes estimulando um 
aumento do pH sanguíneo. Além disso, deve-se adicionar tampões como 
bicarbonato de sódio, propionato ou acetato que ao serem absorvidos contribuirão 
na neutralização de ácidos (CONSTABLE, 2003; SMITH, 2009). 
O bicarbonato de sódio apresenta algumas desvantagens nas soluções 
para fluidoterapia oral. Ele provoca aumento no pH abomasal, tendo dois efeitos 
importantes, a diminuição do poder bactericida do suco gástrico e a menor 
coagulação do leite. Esses dois fatores permitem a chegada de mais bactérias 
patogênicas e leite não coagulado ao intestino delgado, favorecendo a 
proliferação bacteriana e podendo aumentar a gravidade a diarreia. Acetato e 
propionato não possuem esse efeito abomasal, sendo considerado, portanto, 
mais seguros no tratamento da acidose metabólica de bezerros. Além disso, 
propionato e acetato auxiliam a absorção de sódio pela mucosa intestinal e são 
metabolizados, fornecendo energia. O bicarbonato não apresenta nenhuma 
dessas vantagens (CONSTABLE, 2003; SMITH, 2009). 
 
 
3.5.5 Tratamento da alcalose 
 
O tratamento da alcalose requer o uso de soluções acidificantes, seja 
pela via intravenosa ou oral. As soluções acidificantes são aquelas com uma 
pequena diferença de íons fortes. Comercialmente podem ser encontradas as 
soluções salina, a 0,9% ou hipertônica a 7,2%, e a solução de Ringer para infusão 
intravenosa. Soluções acidificantes para fluidoterapia oral devem conter sais de 
cloro como cloreto de sódio, cloreto de potássio e cloreto de cálcio. A escolha da 
via deve levar em conta o estado clínico do animal, sendo que casos severos de 
desidratação devem ser tratados pela via intravenosa. Porém, sempre que 
possível deve-se dar preferência a via oral, mais econômica e prática. A alcalose 
respiratória pode ser corrigida com infusão de solução salina a 0,9% (FÜRL, 
2005; SMITH, 2005a). 
31 
 
Frequentemente, bovinos adultos em endotoxemia,desidratados e 
inapetentes se encontram em alcalose metabólica. Uma maneira de se obter um 
efeito acidificante e rapidamente corrigir a desidratação e a administração de 
solução salina hipertônica seguida da administração oral de grande quantidade de 
água ou solução hipotônica. O alto teor de cloreto na solução salina favorece uma 
redução na diferença de íons fortes exercendo efeito acidificante. Além disso, a 
diferença de osmolaridade que se cria entre o plasma e o conteúdo ruminal 
favorece o trânsito de grandes volumes de líquido no sentido do plasma, 
corrigindo-se dessa maneira a hipovolemia e alcalose metabólica (CONSTABLE, 
2003; SMITH, 2005b). 
 
 
3.5.6 Considerações sobre realização de fluidoterapia em bovinos a campo 
 
O atendimento a campo de bovinos com alterações no equilíbrio ácido-
base pode apresentar algumas limitações quanto ao diagnóstico e tratamento. A 
quase sempre ausência de recursos auxiliares de diagnóstico exige do clínico um 
exame minucioso bem como conhecimento da fisiopatologia das possíveis 
alterações no equilíbrio ácido-base em curso. Além disso, a fluidoterapia em 
bovinos costuma ser restringida por questões financeiras e de ordem prática, 
como a dificuldade de se manter um cateter intravenoso por longos períodos em 
animais adultos. Visando contornar essas dificuldades, alguns autores 
propuseram recomendações para fluidoterapia de bovinos a campo 
(CONSTABLE, 2003; LISBÔA, 2004; SMITH, 2005,b; BERCHTOLD, 2009). 
SMITH (2005b) propôs um algoritmo baseado em achados clínicos 
para tratamento de suporte de bovinos em alcalose metabólica ou endotoxemia 
não causada por acidose ruminal (FIGURA 4). Com relação à acidose metabólica 
secundária à sobrecarga ruminal por carboidratos, LISBÔA (2004) recomendou 
considerar-se um déficit de 10 mEq/L de bicarbonato para o calculo de sua 
reposição em bovinos apáticos mas ainda em posição quadrupedal. Com relação 
a bezerros diarreicos, animais com desidratação e acidose metabólica mais 
branda devem ser tratados com soluções orais. Animais clinicamente mais 
comprometidos devem receber fluidoterapia intravenosa. Visando calcular o déficit 
32 
 
de bicarbonato para reposição, LISBÔA (2004) recomendou que em animais 
diarreicos com desidratação de moderada a severa pode-se considerar um déficit 
de base de 10 mEq/L. BERCHTOLD (2009) propôs um algoritmo simplificado para 
tratamento de bezerros diarreicos (FIGURA 5). 
 
 
FIGURA 4 - Algoritmo para fluidoterapia em vacas com endotoxemia 
Fonte: Adaptado de SMITH (2005b) 
 
 
33 
 
 
FIGURA 5 - Algoritmo para fluidoterapia em bezerros com diarreia 
Fonte: Adaptado de BERCHTOLD (2009) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
O equilíbrio ácido-base é rigorosamente mantido pelo organismo. Um 
complexo sistema de tampões fisiológicos e respostas de diferentes sistemas 
permitem a manutenção da concentração de íons hidrogênio nos níveis 
adequados. O conhecimento dos princípios fisiológicos permite uma melhor 
avaliação das alterações do equilíbrio acido-base e uma escolha mais racional do 
tratamento a ser empregado. Isso é especialmente válido para a terapia na 
espécie bovina, quando geralmente se possuem poucos recursos auxiliares de 
diagnóstico, exigindo do clínico mais conhecimento sobre o assunto. 
Diversas condições clínicas podem provocar alterações no equilíbrio 
ácido-base. Alterações circulatórias, neurológicas, respiratórias, metabólicas, do 
trato gastrointestinal e urinário podem causar quadros de acidose ou alcalose 
metabólica ou respiratória. A avaliação de exames complementares, 
especialmente a hemogasometria, permite o diagnóstico preciso, inclusive 
sugerindo a etiopatogenia em muitos casos. Outros exames complementares 
como avaliação de conteúdo ruminal ou de corpos cetônicos permitem o 
diagnóstico de doenças relacionadas ao equilíbrio acido-base em bovinos. 
Novas abordagens na compreensão do equilíbrio ácido-base tornaram 
mais clara a participação de desequilíbrios eletrolíticos em muitos casos de 
acidose ou alcalose. Apesar de terem se formado correntes de pensamento 
divergentes, a consideração integrada dos aspectos apresentados por ambas as 
abordagens permite uma compreensão mais abrangente dos distúrbios do 
equilíbrio ácido-base. Para a espécie bovina, talvez a maior contribuição da nova 
abordagem seja na escolha mais racional das soluções empregadas na 
fluidoterapia, considerando a influência do perfil de eletrólitos. 
Os bovinos apresentam em diversas condições clínicas alterações do 
equilíbrio ácido-base. Por seguirem os mesmo princípios fisiológicos, o 
diagnóstico dessas alterações também é confirmado e melhor caracterizado pela 
hemogasometria. Na impossibilidade de sua realização, outros exames 
complementares podem diagnosticar alterações que sabidamente interferem no 
equilíbrio ácido-base. 
35 
 
O tratamento consiste principalmente na fluidoterapia e esta deve levar 
em consideração o tipo de desequilíbrio em curso, o tipo de solução a ser 
empregada e a via de aplicação utilizada. Apesar de complexa, a compreensão 
da fisiopatologia do equilíbrio ácido-base permite um diagnóstico e terapia mais 
precisos destas importantes alterações da homeostase no organismo bovino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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