Anemias, Clínica e laboratório

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Anemias 
 
A carência de ferro é a causa mais comum de anemia. Os sintomas dependem do grau de 
diminuição do nível de hemoglobina. Os sinais e sintomas mais comuns incluem: 
- Sensação de cansaço, fadiga. 
- Falta de energia. 
 Os sintomas característicos da carência de ferro, que podem aparecer com a 
diminuição das reservas de ferro do corpo, incluem unhas quebradiças ou em forma de 
colher, língua inchada ou dolorosa, rachaduras e úlceras nos cantos da boca e vontade 
de comer substâncias não alimentares, como gelo ou terra. 
 O ferro é um elemento essencial para a produção de hemácias. É um componente 
do heme, uma parte da hemoglobina, que é a proteína das hemácias que transporta o 
oxigênio no corpo. As reservas são usadas quando não é ingerida uma quantidade de 
ferro suficiente para as necessidades do corpo. Quando as reservas se esgotam, forma-
se menos hemoglobina, que resulta em anemia. Algumas causas de deficiência de ferro: 
• Sangramento.. 
• Deficiência dietética. Má absorção de ferro. Algumas doenças prejudicam sua 
absorção no intestino, podendo causar anemia. É o que ocorre, por exemplo, 
na doença celíaca e na doença de Crohn. 
Exames laboratoriais 
Os exames de sangue iniciais incluem um hemograma. Os resultados podem mostrar: 
• Hemoglobina. Pode ser normal no início da doença, mas diminui com a piora da 
anemia. 
• Índices hematimétricos. No início, as hemácias apresentam tamanho e cor 
normais (hemácias normocíticas normocrômicas). Com a piora da anemia, ficam 
pequenas (microcíticas) e pálidas (hipocrômicas). 
• Volume médio das hemácias (VGM) – Pode diminuir. 
• Quantidade média de hemoglobina por hemácia (HGM) – Pode diminuir. 
• Aumento da variação do tamanho das hemácias (RDW) – Pode 
aumentar. 
O exame de um esfregaço de sangue pode mostrar hemácias menores e mais pálidas que 
o normal, e que variam de tamanho (anisocitose) e forma (poiquilocitose). 
Se o médico suspeitar que a anemia é provocada por deficiência de ferro, ele pode pedir 
diversos exames para confirmar a deficiência, como: 
• Ferro sérico - Indica o nível de ferro no sangue. Em geral, está baixo. 
• Ferritina - Reflete a quantidade de reserva de ferro do corpo e, em geral está 
baixa. É considerado o exame mais específico para identificar anemia por 
deficiência de ferro, a não ser que haja infecção ou inflamação. 
• Capacidade total de combinação do ferro e transferrina - Medidas da proteína 
transportadora de ferro no sangue, aumentada da carência de ferro. 
Se houver suspeita de que a deficiência de ferro é provocada por sangramento, como o 
gastrointestinal crônico, podem ser feitos outros exames, como: 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
A pesquisa de Helicobacter pylori é feita para detectar uma bactéria que provoca úlceras 
digestivas que podem ser a causa de sangramento crônico. Se algum desses exames for 
positivo ou se houver uma forte suspeita de sangramento intestinal, podem ser feitas 
uma endoscopia digestiva alta ou uma colonoscopia para determinar a localização do 
sangramento e orientar o tratamento. 
A deficiência de ferro é tratada com suplementos de ferro. Entretanto, quando há 
suspeita de perda sanguínea anormal, devem ser feitos outros exames para determinar a 
causa do sangramento. Quando esta é encontrada e tratada, a anemia geralmente 
desaparece. 
A anemia perniciosa é uma doença em que o corpo não produz quantidade 
suficiente de uma substância chamada “fator intrínseco”. É uma proteína produzida por 
células da parede do estômago que se liga à vitamina B12, permitindo sua absorção pelo 
intestino delgado. A vitamina B12 é importante para a produção de hemácias. Sem fator 
 
 
intrínseco, o corpo não pode absorver essa vitamina da dieta, o que prejudica a formação 
de hemácias e resulta em anemia. 
Além da falta de fator intrínseco, outras causas de deficiência de vitamina B12 e 
anemia incluem dieta inadequada e problemas que afetam a absorção da vitamina no 
intestino, como cirurgia, alguns medicamentos, doenças digestivas (doença celíaca, 
doença de Crohn) e infecções. Desses, a anemia perniciosa é a causa mais comum de 
anemia. 
A deficiência de vitamina B12 pode provocar sintomas gerais de anemia e problemas 
neurológicos, como: Fraqueza ou fadiga, Falta de energia, Insensibilidade ou 
formigamento que começa nas mãos e nos pés, Outros sintomas podem incluir fraqueza 
muscular, reflexos lentos, perda do equilíbrio e marcha instável. Em casos graves pode 
ocorrer confusão, perda de memória, depressão e/ou demência. 
O ácido fólico é outra vitamina do complexo B, e sua deficiência também provoca 
anemia. O ácido fólico (ou folato) é encontrado em muitos alimentos, especialmente 
vegetais com folhas verdes. Nos EUA é adicionado à maioria dos produtos derivados de 
grãos. Portanto, sua deficiência é rara hoje em dia naquele país. No Brasil, esta iniciativa 
ainda não é tão amplamente empregada. 
O ácido fólico é necessário durante a gravidez para o desenvolvimento normal 
do cérebro e da medula espinhal. É importante que mulheres que pretendem engravidar 
tomem suplementos de folato antes e durante a gravidez para não apresentarem carência 
dessa susbstância. A deficiência de folato no início da gravidez pode causar problemas no 
desenvolvimento do cérebro e da medula espinhal do bebê. As anemias resultantes 
de deficiência de vitamina B12 ou de folato são chamadas anemias macrocíticas 
ou anemias megaloblásticas, porque as hemácias são maiores que as normais. A 
falta dessas vitaminas prejudica o desenvolvimento e a divisão dos precursores das 
hemácias, produzindo hemácias grandes e anemia. 
Exames laboratoriais 
Sintomas de anemia são em geral investigados inicialmente com um hemograma. Na 
anemia perniciosa ou na deficiência de vitamina B12, o hemograma mostra: 
- Nível baixo de hemoglobina. 
- Alto volume globular médio (VGM). Ele mede o tamanho médio das hemácias. 
- O exame de um esfregaço de sangue mostra hemácias grandes. 
A deficiência de ácido fólico pode resultar nos mesmos padrões de alterações da 
hemoglobina e de tamanho das hemácias provocados pela deficiência de vitamina B12. Se 
há suspeita de que a causa de uma anemia seja anemia perniciosa ou deficiência de 
vitamina B12 ou de folato, em geral são necessários outros exames para o diagnóstico, 
como: 
-> Vitamina B12 - O nível sanguíneo pode estar baixo quando há deficiência de vitamina 
B12. 
-> Ácido fólico - O nível sanguíneo pode estar baixo quando há deficiência de ácido fólico. 
-> Ácido metilmalônico - A quantidade no sangue aumenta quando há deficiência de 
vitamina B12. 
-> Homocisteína - A quantidade no sangue pode se elevar na deficiência de vitamina B12 
ou na deficiência de ácido fólico. 
-> Contagem de reticulócitos - Em geral está baixa. 
-> Anticorpos contra fator intrínseco ou anticorpos contra células parietais – podem estar 
presentes na anemia perniciosa. 
-> Algumas vezes pode ser feito um aspirado de medula óssea, que mostra precursores de 
hemácias atípicos maiores que o normal. 
-> O tratamento dessas anemias é feito com reposição da vitamina deficiente. Se a causa 
da deficiência é a incapacidade de absorção da vitamina pelo tubo digestivo, ela deve ser 
fornecida em injeções. Também é importante o tratamento de problemas subjacentes, 
como um distúrbio digestivo ou uma infecção. 
A anemia aplástica é uma doença em que há diminuição de todos os tipos de células 
produzidas na medula óssea. Em condições normais, a medula óssea produz hemácias, 
leucócitos e plaquetas em número suficiente para as funções do corpo. Cada tipo de célula 
passa para a corrente sanguínea, circula e morre depois de um determinado tempo. Por 
exemplo, a vida normal das hemácias é de cerca de 120 dias. Se a medula óssea não for 
capaz de produzir células suficientes pararepor as que morrem, ocorrem diversos 
sintomas, incluindo os de anemia. 
 
Os sintomas de anemia aplástica podem aparecer com rapidez ou devagar. Alguns 
sintomas gerais, comuns a todos os tipos de anemia, podem surgir em primeiro lugar e 
são resultado da diminuição do número de hemácias. Incluem: 
 
Sensação de cansaço, fadiga. 
 
 
Falta de energia. 
Alguns sinais e sintomas adicionais da anemia aplástica são provocados pela diminuição 
do número de plaquetas, como: 
 
Sangramento prolongado. 
Sangramentos nasais frequentes. 
Sangramento gengival. 
Equimoses espontâneas (a pele fica com áreas "roxas" como se tivesse ocorrido trauma). 
Outros são resultado da diminuição do número de leucócitos: 
 
Aumento da frequência e da gravidade de infecções. 
As causas de anemia aplástica estão relacionadas a dano das células tronco na medula 
óssea, que são responsáveis pela produção de células do sangue. Existem alguns fatores 
que podem estar envolvidos na lesão da medula óssea e causar anemia aplástica: 
 
Exposição a substâncias tóxicas, como arsênico, benzeno e pesticidas. 
Tratamento de câncer (radioterapia ou quimioterapia). 
Distúrbios autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatoide. 
Infecções virais, como hepatites, vírus de Epstein-Barr, HIV, citomegalovírus, ou 
parvovírus B19. 
Raramente, a anemia aplástica é devida a um distúrbio genético, como a anemia de 
Fanconi. 
 
Exames laboratoriais 
O exame inicial para anemia, o hemograma, pode mostrar muitas anormalidades. 
 
Hemoglobina e hematócrito baixos. 
Contagens baixas de hemácias e de leucócitos. 
Contagem baixa de plaquetas. 
Índices hematimétricos em geral estão normais. 
A contagem diferencial de leucócitos mostra diminuição de todos os tipos, menos de 
linfócitos. 
Existem exames adicionais para determinar a causa da anemia: 
 
Contagem de reticulócitos: diminuída. 
Eritropoietina: em geral, está aumentada na anemia aplástica. 
O aspirado de medula óssea mostra diminuição de todos os tipos de células. 
Exames para infecções, como hepatites, vírus de Epstein-Barr e citomegalovírus. 
Exames para arsênico (metal pesado) e outros venenos. 
As dosagens de ferro ou de vitamina B12 podem ser feitas para excluir outras causas. 
Exames para doenças autoimunes, como anticorpos anti-núcleo. 
Um exame físico e uma história clínica completa podem revelar causas possíveis de 
anemia aplástica, como exposição a tóxicos ou a certos medicamentos (por exemplo, 
cloranfenicol), ou tratamento anterior para câncer. Em alguns casos, a anemia aplástica é 
passageira, mas, em outros, a lesão da medula óssea é permanente. O tratamento 
depende da causa. É possível conseguir resultados reduzindo ou eliminando a exposição 
a tóxicos. Quando há distúrbios autoimunes podem ser usados medicamentos para 
estimular a medula óssea ou para inibir o sistema imunológico. Em casos mais graves pode 
ser necessário fazer transfusões de sangue e transplante de medula óssea. 
 
Algumas anemias são resultado da morte ou destruição prematura das hemácias. Nas 
anemias hemolíticas, a vida normal das hemácias, de 120 dias, é encurtada algumas vezes 
para apenas alguns dias. A capacidade da medula óssea de repor as hemácias destruídas 
é limitada, o que causa uma diminuição do número de hemácias circulantes (anemia). Os 
sintomas típicos de anemia incluem: 
 
Fraqueza e/ou fadiga. 
Falta de energia. 
Dependendo da causa, os diferentes tipos de anemias hemolíticas podem ser crônicos, de 
desenvolvimento lento e duração prolongada ou por toda a vida, ou podem ser agudos. 
Os sinais e sintomas variam bastante com a causa. Veja as discussões abaixo sobre cada 
tipo. 
 
As causas de anemia hemolítica são classificadas em dois grupos: 
 
Formas hereditárias, em que há defeitos herdados da hemácia ou da hemoglobina. 
Formas adquiridas, em que algum fator causa destruição prematura das hemácias. 
Anemias hemolíticas hereditárias 
Os dois tipos mais comuns de anemia hemolítica hereditária são a falciforme e as 
talassemias: 
 
A anemia falciforme pode causar problemas mínimos quando a pessoa herda um gene 
anormal de um dos pais (traço falcêmico), mas causa problemas clínicos graves quando 
dois genes são herdados, um de cada um dos pais. As hemácias têm forma anormal, são 
frágeis (o que causa hemólise) e podem bloquear pequenos vasos sanguíneos, resultando 
em dor e anemia. É comum a triagem em recém-nascidos, especialmente descendentes de 
africanos. Algumas vezes, a triagem é feita antes do nascimento com uma amostra de 
líquido amniótico. A confirmação do diagnóstico pode ser feita com a pesquisa de 
 
 
variantes de hemoglobina. O tratamento se baseia no tipo, na frequência e na gravidade 
dos sintomas. 
 
Talassemia é uma anormalidade hereditária da produção de hemoglobina, que resulta 
na formação de hemácias pequenas, como as que são vistas na carência de ferro. Nas 
formas mais graves, as hemácias podem ter uma sobrevida diminuída. Nas formas mais 
brandas, a anemia é discreta ou ausente, e a doença pode ser descoberta pelo achado de 
hemácias pequenas em um hemograma. de rotina. Essa doença é observada, com 
frequência, em pessoas de origem mediterrânea, africana e asiática. O defeito de 
produção envolve um de dois componentes da hemoglobina, chamados cadeias alfa e 
cadeias beta. A doença é chamada talassemia alfa ou talassemia beta de acordo com a 
cadeia envolvida. 
 
A talassemia beta minor ocorre quando a pessoa herda um gene talassêmico beta de um 
dos pais e um gene normal do outro. Causa anemia discreta e assintomática. A talassemia 
beta major, também chamada anemia de Cooley, ocorre quando a pessoa herda dois 
genes talassêmicos beta, um de cada um dos pais. É mais grave e pode causar problemas 
de crescimento e icterícia. 
 
Outros tipos menos comuns de anemias hemolíticas hereditárias incluem: 
 
Esferocitose hereditária – Produção de hemácias de forma anormal, observadas em um 
esfregaço de sangue. 
Eliptocitose hereditária – Outra causa de hemácias com forma anormal, vistas no 
esfregaço de sangue. 
Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD). É uma enzima necessária para a 
sobrevivência da hemácia. Sua deficiência pode ser diagnosticada com um exame que 
mede a atividade da enzima. 
Deficiência de piruvato quinase. É outra enzima importante para a sobrevivência da 
hemácia, e sua deficiência também pode ser diagnosticada pela medida de sua atividade. 
Exames laboratoriais 
Como algumas das anemias hemolíticas hereditárias causam sintomas brandos, podem 
ser detectadas pela primeira vez em um hemograma de rotina, ou no exame de um 
esfregaço de sangue, que revelam diversas anormalidades e sugerem a causa. Em geral, 
são feitos outros exames para se determinar o diagnóstico, como: 
 
Pesquisa de variantes da hemoglobina, como a eletroforese de hemoglobina. 
Análise de DNA. Não é um exame de rotina, mas pode ser usada para diagnosticar 
variantes da hemoglobina e talassemias, e para identificar portadores. 
Dosagem de glicose-6-fosfato desidrogenase, para detectar a deficiência da enzima. 
Fragilidade osmótica – Detecta hemácias mais frágeis que o normal, que podem ser 
encontradas na esferocitose hereditária. 
Esses distúrbios hereditários não têm cura, mas com frequência o tratamento alivia os 
sintomas. 
 
Alguns fatores envolvidos em anemias hemolíticas adquiridas incluem: 
 
Distúrbios autoimunes. Na anemia hemolítica autoimune, o corpo produz anticorpos 
contra as próprias hemácias. Não se sabe porque isso acontece. 
Reações transfusionais resultam de incompatibilidade entre um doador e uma transfusão 
de sangue. Isso é raro, mas pode ter complicações graves. 
Incompatibilidade maternofetal pode causar a doença hemolítica do recém-nascido. 
Medicamentos. Alguns, como a penicilina, podem desencadear a produção de anticorpos 
contra as hemácias ou causar a destruiçãodireta das hemácias. 
Destruição física das hemácias, por exemplo, por uma válvula cardíaca artificial ou por 
uma máquina de circulação extracorpórea durante cirurgia cardíaca. 
Hemoglobinúria paroxística noturna. É uma doença rara em que os três tipos de células 
do sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas) são anormais. O defeito resulta em 
destruição precoce da hemácias, antes que completem sua vida normal. Como o nome 
sugere, algumas pessoas com esse distúrbio podem apresentar episódios agudos de 
destruição de grande quantidade de hemácias. A doença ocorre por alteração ou mutação 
de um gene chamado PIGA nas células tronco formadoras de células do sangue. Embora 
essa seja uma alteração genética, não é transmitida para a próxima geração (não é 
hereditária). Os pacientes com frequência eliminam urina escura por causa da 
hemoglobina liberada pelas hemácias destruídas. Isso é mais notado de manhã, quando a 
urina está mais concentrada. Acredita-se que os episódios sejam desencadeados quando 
o corpo está sob estresse de alguma doença ou após esforço físico. Para mais detalhes, 
veja o site Genetic Home Reference webpage. 
Esses tipos de anemia hemolítica são identificados primeiro por sinais e sintomas, durante 
o exame físico, ou pela história clínica. Esta pode revelar, por exemplo, uma transfusão 
de sangue recente, tratamento com penicilina ou cirurgia cardíaca. O hemograma e o 
exame do esfregaço de sangue podem mostrar diversas anormalidades. Dependendo 
desses achados, são feitos outros exames, como: 
 
Pesquisa de autoanticorpos para suspeita de distúrbios autoimunes. 
Teste direto de antiglobulina (Coombs) no caso de reação transfusional, 
incompatibilidade maternofetal ou anemia hemolítica autoimune. 
Haptoglobinas. 
Contagem de reticulócitos. 
 
 
Os tratamentos para anemias hemolíticas variam tanto quanto as causas. Entretanto, os 
objetivos são os mesmos: tratar a causa da anemia, diminuir ou interromper a destruição 
de hemácias e aumentar o nível de hemoglobina e a contagem de hemácias para aliviar os 
sintomas. Isso pode envolver, por exemplo: 
 
Medicamentos para diminuir a produção de anticorpos que destroem hemácias. 
Transfusões de sangue para aumentar o número de hemácias normais. 
Transplante de medula óssea para aumentar a produção de hemácias normais. 
Evitar fatores que podem desencadear anemia, como frio em algumas formas de anemia 
hemolítica autoimune ou favas para pessoas com deficiência de glicose-6-fosfato 
desidrogenase. 
 
Doenças crônicas (de longa duração) podem causar anemia. Com frequência, ela não é 
percebida até que um hemograma de rotina revele anormalidades, já que o organismo 
tem tempo para se adaptar à anemia. Também são usados diversos outros exames para 
determinar a causa. Algumas doenças e estados clínicos crônicos que podem causar 
anemia são: 
 
Doença renal. As hemácias são produzidas na medula óssea em resposta a um hormônio 
chamado eritropoietina, que é produzido principalmente nos rins. Doenças renais 
crônicas podem causar anemia resultante da diminuição da produção desse hormônio. 
Essa anemia pode ser tratada com injeções de eritropoietina. 
Processos inflamatórios. Quando uma doença crônica estimula um processo inflamatório, 
a resposta da medula óssea à eritropoietina diminui. Por exemplo, a artrite reumatoide, 
doença autoimune que provoca um processo inflamatório nas articulações, pode causar 
anemia por esse mecanismo. 
Outras doenças que podem causar anemia do mesmo modo que doenças inflamatórias 
são as infecções crônicas, como HIV ou tuberculose, TB), câncer ou cirrose hepática. 
Existem diversos exames para determinar a causa da anemia crônica, após os resultados 
anormais iniciais do hemograma e do exame do esfregaço de sangue: 
 
Contagem de reticulócitos. 
Testes de inflamação, como a proteína C reativa. 
Eritropoietina. 
Exames para infecções como HIV e tuberculose. 
O tratamento da anemia das doenças crônicas em geral envolve o diagnóstico e o 
tratamento da doença subjacente. Para tratamento a curto prazo também pode ser 
necessário fazer transfusões de sangue. 
Observação: 
Todas as formas de anemia vão apresentar as características de um desses tipos. São elas: 
▪ anemia macrocítica: glóbulos vermelhos estão aumentados de tamanho. O tipo 
megaloblastico é o mais comum, e em geral é causada pela falta de vitamina B12 
ou folato; 
▪ anemia normocítica: hemácias com tamanho normais. Esse tipo acontece 
quando há perda sanguínea repentina, em acidentes ou cirurgias, por exemplo, 
mas pode ocorrer também em casos de carência crônica de ferro; 
▪ anemia microcítica: os glóbulos vermelhos têm dimensões menores do que o 
normal. É o tipo característico da falta de ferro. 
Resultados Normais 
A contagem de sangue pode variar com a altitude. Em geral, os resultados 
normais são: 
Contagem de glóbulos vermelhos: 
Masculino: 4,7 a 6,1 milhões de células / mcL (4,7 a 6,1 x 10 ^ 12 / L) 
Fêmea: 4,2 a 5,4 milhões de células / mcL (4,2 a 5,4 x 10 ^ 12 / L) 
Contagem de WBC: 
4,500 a 10.000 células / mcL (4,5 a 11,0 x 10 ^ 9 / L) 
Hematócrito: 
Masculino: 40,7% a 50,3% (0,41 a 0,50) 
Fêmea: 36,1% a 44,3% (0,36 a 0,44) 
Hemoglobina: 
Macho: 13,8 a 17,2 g / dL (138 a 172 g / L) 
Fêmea: 12,1 a 15,1 g / dL (121 a 151 g / L) 
Índices de glóbulos vermelhos: 
MCV: 80 a 95 femtoliter 
MCH: 27 a 31 pg / célula 
MCHC: 32 a 36 gm / dL (320 a 360 g / L) 
Contagem de plaquetas: 
150.000 a 450.000 / dL (150 a 450 x 10 ^ 9 / L)