Flashcards DIP - P2

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Estreptococos 
 
- Cocos Gram + 
- Catalase – 
- Não formadores de esporos; Não móveis 
- Fazem parte da microbiota do homem 
 
Classificação 
 
Tipo de Hemólise 
- Alfa hemolíticos (α)– S. pneumoniae, S. viridans 
 Hemólise parcial 
- Beta hemolíticos (β) – S. pyogenes, S. agalactiae 
 Hemólise total 
- Ausência de hemólise (γ) 
 
Classificação de Lancefield 
 Através das características asntigênicas do 
carboidrato C na parede celular. 
 
GRUPO A à S. pyogenes 
GRUPO B à S. agalactiae 
GRUPO C à S. dysgalactiae 
GRUPO D à S. Bovis S. equinus (não enterococos) 
 S. faecalis, S. faecium (enterococos) 
S. viridans 
S. pneumoniae 
 
1. Streptococcus pyogenes 
Grupo A de Lancefield 
β-Hemolítico 
 
- 90% das infecções causadas por estreptococos 
- Colonização: nasofaringe e pele 
- Transmissão: aerossóis e contato direto 
 
Fatores de Virulência 
 
- Proteína M: (imunogênico) Resiste à destruição 
fagocítica em sangue humano fresco 
- Cápsula (ácido hialurônico): dificulta a fagocitose, 
formação de colônias (aparência mucoide) 
- Estreptolisina S e O: toxinas que causam lesão das 
membranas celulares, responsáveis pela hemólise 
- Estreptoquinase (fibrolisina) 
- DNAses 
- Hialuronidase 
- Exotoxina Pirogênica: (superantígeno) responsável 
pela Síndrome do Choque Tóxico, pela Fasciíte 
Necrotizante e pelo exantema da Escarlatina. 
 
 
A. Angina (Faringoamigdalite) Estreptocócica 
 
Forma clínica mais comum, principalmente em 
crianças de idade escolar e adolescentes de ambos os 
sexos. Rara em menores de 3 anos (manifestam com 
febre, mal estar e linfadenopatia, sem faringite) 
 
PI: 12 a 24 horas 
Transmissão: contato com outro indivíduo 
portador por gotículas respiratórias 
 
Quadro clínico: 
- Amígdalas edemaciadas e hiperemiadas 
- Exsudatos (placas purulentas) 
- Adenite satélite (linfonodos cervicais anteriores) 
- Febre e odinofagia 
 
Complicações Supurativas: 
- Abcessos, linfadenite cervical supurativa, otite, 
sinusite, meningite, abcesso cerebral 
 Tornam-se incomuns com o uso disseminado 
de antibiótico para a maioria dos casos sintomáticos. 
 
Complicações Não-Supurativas: 
- Febre Reumática e Glomerulonefrite Pós-
Estreptocócica 
 
 A prevenção das complicações depende da 
erradicação da bactéria da faringe, e não 
simplesmente da resolução dos sintomas, exigindo 10 
dias de tratamento com Penicilina. 
 
Diagnósticos Diferenciais: amigdalite viral, 
mononucleose infecciosa, difteria, angina de Plaut 
Vincente. 
 O diagnóstico de faringite estreptocócica com 
base nos achados clínicos não é confiável. 
 
Diagnóstico: 
- Padrão-ouro: Cultura de amostras da orofaringe 
- Alternativos: Kit diagnóstico rápido 
 
Tratamento: 
 
AMOXICILINA 
(Penicilinas Orais) 
Alergia: uma cefalosporina de 1ª geração 
(CEFALEXINA) 
 
AZITROMICINA 
(Macrolídeos) 
É uma alternativa. Custo mais elevado, mas maior 
tolerabilidade gastrointestinal e ciclo de tratamento de 
5 dias 
 
	
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B. Escarlatina 
 
Faringite acompanhada de exantema 
característico. 
 
Quadro clínico: 
- Faringoamigdalite 
- Exantema Escarlatiniforme: micromáculas róseas 
confluentes que aparecem inicialmente no tórax e 
disseminam-se para acometer os membros, poupando 
as palmas das mãos e planta dos pés. 
- Sinal de Filatov: palidez perioral 
- Sinal de Pastia: presença de faixas mais escuras 
com petéquias e equimoses em regiões de prega 
cutânea e articulações. Linhas de Pastia (acentuação 
do exantema nas pregas cutâneas). 
- Língua em Framboesa: papilas linguais hipertrofiadas 
sobre fundo eritematoso 
 
Complicações: 
- Comprometimento intenso do estado geral 
- Insuficiência Cardíaca, renal e respiratória 
- Icterícia 
- Coagulação intravascular disseminada 
 
Diagnósticos Diferenciais: sarampo e outros 
exantemas virais, Doença de Kawasaki, Síndrome do 
Choque Tóxico e reações alérgicas sistêmicas. 
 
Tratamento: 
 
PENICILINA 
 
C. Erisipela 
 
É um tipo de celulite. Aparência eritematosa 
brilhante da pele acometida, que forma elevação 
nitidamente demarcada da pele normal circundante. 
 
Quadro clínico: 
- Área eritematosa, quente, edemaciada e dolorosa 
- Bordas elevadas que separam nitidamente a pele 
normal 
- Pele com textura de “casca de laranja” 
(acometimento dos vasos linfáticos superficiais) 
- Adenomegalia satélite 
- Febre, calafrios, cefaléia, astenia 
- Mais comuns em MMII, podendo ocorrer em outros 
lugares, como na área malar da face 
- Depois de um episódio, não é incomum ter 
recorrência no mesmo local, algumas vezes, anos 
mais tarde. 
 
Fatores Predisponentes: qualquer causa que gere 
uma solução de continuidade na integridade da pele 
(diabetes, obstrução linfática, micose interdigital, 
hanseníase). 
 
Diagnósticos Diferenciais: celulite, TVP, erisipela de 
Rosembach (Erysipelothrix rhusiopathiae) 
 
D. Celulite 
 
Inflamação da pele e tecido celular 
subcutâneo. 
 
Quadro clínico: 
- Lesão menos intensamente eritematosa 
- Pode desaparecer gradualmente na pele adjacente 
- Ou o paciente pode aparecer levemente enfermo 
- Tende a se desenvolver em locais anatômicos, cuja 
drenagem linfática normal foi interrompida. 
 
Diferenças com a Erisipela: 
- Superfície lisa, sem demarcação de limites nítidos 
separando-a da pele normal 
 
 OBS: suspeitar de celulite estafilocócica se 
surgir ao redor de ferida ou úlcera. 
 
E. Impetigo e Ectima 
 
Acomete principalmente crianças. 
 
Impetigo (piodermite): Lesão superficial da pele 
- Lesões eritemato-bolhosas com formação de 
pústulas e crostas 
- Lesões em geral indolores e os pacientes não 
parecem enfermos 
 
Pápula vermelha à lesões vesiculosas à lesões 
pustulosas que se rompem e coalescem à crostas 
(semelhantes a favo de mel) 
 
- Manifestações sistêmicas são incomuns 
- Ocorre principalmente na face (ao redor da boa e 
nariz) ou nos membros 
- Os estafilos podem aparecer mais tarde como flora 
colonizadora secundária 
 
Ectima: Formação de pequena placa eritematosa 
sobre a qual se instala uma vesícula ou pústula que 
evoluem para úlcera e crosta. Pode ser acompanhada 
de adenomegalia satélite e febre. 
 
Tratamento: 
 
CEFALOSPORINA DE 1ª GERAÇÃO 
 
F. Fasciíte Necrozante e Miosite 
 
Fasciíte: Acomete a fáscia superficial e/ou fáscia 
profunda que revestem os músculos de um membro 
ou tronco. As fontes de infecção são a pele, a flora 
intestinal ou uma fonte entérica oculta (como abcesso 
diverticular ou apendicular). Início dos sintomas é 
agudo, com dor e hipersensibilidade intensa no local, 
mal estar, febre, calafrios e aparência toxêmica (evolui 
para forma fulminante em associação a toxicidade 
sistêmica grave, bacteriana e alta taxa de mortalidade. 
Miosite:mais comumente devido a infecção pelo S. 
aureus. Apresentação subaguda. 
 
Tratamento: Combinação de antibióticos ou 
antibióticos de largo expectro 
 
	
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G. Síndrome do Choque Tóxico 
 
Alto índice de letalidade. Mortalidade > 30%. 
 
Exotoxina Pirogênica A e várias outras exotoxinas 
atuam como superantígenos, deflagrando a liberação 
de citocinas inflamatórias dos linfócitos T. 
 
Porta de Entrada: histerectomia, parto vaginal, 
cirurgias ortopédicas, mamoplastia 
 
Quadro clínico: 
- Febre, hipotensão, comprometimento renal, 
Síndrome do desconforto respiratório 
- Infecção grave de tecidos moles (miosite, fasciíte 
necrozante e celulite) associada à choque, SARA, 
insuficiência renal, coagulopatia, comprometimento 
hepático, exantema eritematoso generalizado que 
pode sofrer descamação. 
- A maioria dos pacientes apresenta bacteremia 
 
Tratamento em UTI: 
- Tratamento de suporte agressivo (reanimação com 
líquido, pressores e ventilação mecânica) 
- Tratamento antimicrobiano 
- Nos casos com fasciíte: debridamento cirúrgico 
 
Tratamento: 
 
CLINDAMICINA + CEFTRIAXONE 
AZTREONAN, CIPROFLOXACINA OU AMINOGLICOSÍDEO 
 
Antibióticos de largo espectro 
AMPICILINA + SULBACTAN 
PIPERACILINA + TAZOBACTAN 
MEROPENEM 
 
H. Complicações Tardias Não Supurativas 
 
Glomerulonefrite Difusa Aguda: 
- Crianças de 3 a 7 anos 
- Deposição renal de imunocomplexos 
- Pode ser secundária a infecções de orofaringe (após 
cerca de 6 a 10 dias) ou infecções cutâneas (após 
cerca de 3 semanas) 
 
*Febre Reumática* 
- Crianças entre 5 e 15 anos 
- Relacionadas à faringite e amigdalite e não à 
infecções cutâneas 
- Patogenia: Ação indireta do S. pyogenes, produtos 
extracelulares dele, resposta imune 
 
Diagnóstico Clínico: Critérios de Jones 
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores) + evidência de 
infecção estreptocócica anterior 
 
MAIORES 
Cardite, poliartrite migratória, coréia de Sydenham, 
nódulos subcutâneos, eritema marginado 
MENORES 
Febre, artralgia, intervalo PR prolongado (ECG), 
aumento de reagentes de fase aguda. 
 
Tratamento: PENICILINA + AAS 
 
Profilaxia: PENICILINA G BEN (1,2 milhões U/mês) 
2. Streptococcus agalactiae 
Grupo B de Lancefield 
β-Hemolítico 
 
Doença Precoce: 
- Recém nascidos com menos de 7 dias (idade 20h no 
início da doença) 
- A infecção é adquirida durante o nascimento ou 
pouco antes a partir do trato vaginal materno 
colonizado. 
- Prematuridade e fatores de risco maternos (trabalho 
de parto prolongado, complicações obstétricas e febre 
materna) estão envolvidos 
- Insuficiência respiratória, letargia, hipotensão 
- Sepse e meningite (mais comuns), pneumonia 
 
Tratamento: 
PENICILINA G + AMPICILINA + GENTAMICINA 
 
Doença Tardia: 
- Crianças de 7 dias a 3 meses (pode ser adquirido no 
meio do parto ou durante o contato posterior com mãe 
colonizada, enfermagem ou outra fonte) 
- Meningite (mais comum) e sepse, artrite séptica, 
osteomielite, celulite facial. 
- Conjuntivite, endocardite, otite, peritonite, abcessos 
(raros) 
 
Tratamento: 
PENICILINA G CRISTALINA 
 
Puerpério: 
- Febre periparto: (mais comum) algumas vezes 
acompanhada de sinais e sintomas de endometrite e 
corioamnionite (como distensão abdominal e 
hipersensibilidade uterina ou dos anexos), artrite 
séptica, pneumonia, meningite e sepse. 
 
Em pessoas idosas ou com doenças de base 
(como DM ou neoplasias malignas) 
- celulite e infecções de tecidos moles, endocardite, 
artrite séptica, meningite 
 
3. Estreptococos do grupo viridans 
 α-Hemolítico 
 
- Mais de 30% dos casos de endocardite, 
principalmente por S. mutans, S. sanguis, S. gordonii, 
S. sobrinus, S. salivarius. 
- Várias espécies fazem parte da flora oral normal 
(estreita associação com dentes e gengiva) 
- S. mutans à contribui para a cárie 
 
Endocardite Subaguda: pessoas com lesões pré-
existentes em válvulas cardíacas, próteses valvares. 
Causada por bacteremia transitória. 
 
Sepse em Neutropênicos: a bacteremia ocorre com 
frequência em neutropênicos, particularmente após 
transplante de medula óssea ou altas doses de 
quimioterapia. Podem desenvolver uma síndrome de 
sepse com febre alta e choque. 
 
Tratamento: (de modo presuntivo) 
VANCOMICINA 
	
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4. Streptococcus bovis 
 Grupo D de Lancefield não enterococos 
 
- Endocardite subaguda 
- Bacteremia: indício de tumor maligno de cólon 
- Está frequentemente associada a neoplasias do TGI 
(carcinoma ou pólipo) e com outras lesões intestinais. 
 
Tratamento: 
PENICILINA 
5. Streptococcus faecalis e S. faecium 
 Grupo D de Lancefield Enterococos 
 
Infecção urinária: 
- Cistite, pielonefrite, prostatite, abcesso perinefrético 
- Principalmente idosos 
- Secundária a cateterismo vesical e procedimentos 
urológicos 
 
Endocardite: 
- 10% a 20% dos casos de endocardite 
(principalmente S. faecalis) 
- Caráter subagudo 
 
Sepse: 
- Principais portas de entrada: trato intestinal, vias 
urinárias, vias biliares 
 
Tratamento: 
PEN CRISTALINA + GENTAMICINA 
AMPICILINA + GENTAMICINA 
VANCOMICINA, DAPTOMICINA, LINEZOLIDA 
Endocardite Infecciosa 
 
Processo infecciosos da superfície endotelial do 
coração que acomete preferencialmente as válvulas 
cardíacas, mas pode ocorrer defeitos do septo 
cardíaco, cordoalhas tendíneas e parede do 
endocárdio. 
 
Classificação: 
 
HISTÓRIA NATURAL 
 Aguda ou subaguda 
 
CONDIÇÕES CLÍNICAS PREDISPONENTES 
 Válvulas nativas 
 Valvas protéticas 
 Usuários de droga endovenosa 
 Endocardites hospitalares 
 
Fatores de Risco: Alterações estruturais cardíacas, 
condições que podem gerar bacteremia. 
I. Endocardite de Valvas Nativas 
 
- Valvas mais frequentes: Aórtica e Mitral 
(tricúspide à predomínio em usuários de drogas EV) 
- Pacientes com doença cardíaca predisponente ou 
qualquer alteração que predisponha alteração do fluxo 
sanguíneo no coração. 
- Etiologia: Estreptococos do grupo viridans, 
Enterococos, S. bovis, S. pneumoniae (EI aguda), S. 
aureus (EI aguda), Grupo HACEK (Haemophilus spp., 
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacte- 
rium hominis, Eikenella corrodens e Kingela kingae), 
fungos (Aspergillus spp, Candida spp), outras causas: 
Coxiella burnetti, Bartonella spp, Mycoplasma spp , 
Legionella spp e Clamydias psittaci. 
 
II. Patogênese 
 
- Ruptura do endotélio 
- Formação de coágulo composto por fibrina, 
fibronectina, plaquetas e proteínas plasmáticas 
- Colonização bacteriana do coágulo 
- Ativação de monócitos com produção de fatores de 
ativação tecidual e citocinas que ativam a cascata de 
coagulação, estimulam adesão plaquetária e ativação 
de células endoteliais vizinhas 
 
III. Diagnóstico 
 
Anamnese: febre, astenia, história de infecção 
cutâneaou manipulação dentária, valvulopatia, uso de 
drogas endovenosas 
 
Exame Físico: sopro, esplenomegalia, ferimentos na 
pele (porta de entrada), estado dos dentes, petéquias 
conjuntivais, sinais de embolização periférica ou 
fenômenos imunológicos: 
- Manchas de Janeway: hemorragias vasculares 
consequentes à fenômenos embólicos 
- Nódulos de Osler: nódulos subcutâneos, dolorosos, 
decorrente de deposição de imunocomplexos. 
- Manchas de Roth: hemorragia retiniana 
classicamente oval com parte central pálida 
 
Laboratório: 
Hemoculturas, éé PCR e VHS 
EAS à proteinúria 
 
ECO: vegetação, abcesso, rotura de cordoalha 
 
Padrão-Ouro: 
Exame direto Histopatológico e Microbiológico da 
Vegetação 
 
	
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IV. Critérios de Duke 
 
Critério Patológico: 
Microorganismo demonstrado por cultura ou por 
análise histopatológica de vegetação, abcesso ou 
êmbolo séptico. 
 
Critérios Clínicos: 
2 critérios maiores ou 1 critério maior + 3 menores ou 
5 critérios menores 
 
MAIORES 
1. Hemocultura + com MO típicos para EI em duas 
amostras separadas 
2. Evidência de envolvimento endocárdico 
 a) ECO compatível com EI (vegetação, 
abcesso, deiscência de prótese) 
 b) Nova regurgitação valvar 
 
MENORES 
1. Condição predisponente 
2. Febre 
3. Fenômeno valvar 
4. Fenômeno embólico 
5. Hemocultura + sem preencher os critérios maiores 
ou evidência sorológica de MO compatível com EI. 
 
V. Tratamento 
 
Empírico EI aguda: 
 
PEN CRISTALINA + OXACILINA + GENTAMICINA 
VANCOMICINA + RIFAMPICINA + GENTAMICINA 
(prótese valvar) 
 
Empírico EI subaguda 
 
PEN CRISTALINA + GENTAMICINA 
 
Estreptococos viridans e S. bovis 
 
PEN CRISTALINA + GENTAMICINA 
 
Enterococos 
 
PEN CRISTALINA (AMPICILINA OU VANCOMICINA) 
+ GENTAMICINA 
 
HACEK 
CEFTRIAXONE 
 
Estafilococos 
 
OXACILINA + GENTAMICINA 
VANCOMICINA + GENTAMICINA 
(associa-se com RIFAMPICINA em caso de prótese) 
 
V. Tratamento 
 
Indicações cirúrgicas 
- Insuficiência cardíaca 
- Extensão perivalvar da infecção: abcesso, fístula, 
ruptura valvar 
- Embolizações recorrentes 
- Prótese valvar 
- Microorganismo de difícil tratamento 
 
Profilaxia 
AMOXICILINA (2g) 
CLINDAMICINA ou AZITROMICINA 
(opções) 
 
Indicações de Profilaxia 
- Condições cardíacas associadas à EI 
- Procedimentos invasivos 
 
6. Streptococcus pneumoniae 
 α-Hemolítico 
 
- Diplococo gram + 
- Colonizam a nasofaringe e orofaringe 
- Transmissão por gotículas, mais comum no inverno 
- Infecções por contiguidade: otite média, sinusite, 
pneumonia 
- Infecções por disseminação hematogênica: meningite 
e raramente endocardite, artrite e peritonite 
 
Fatores de virulência: cápsula, pneumolisina, 
autolisina, PspA, proteína ligada à colina, 
Hialuronidase, protease IgA, neuroaminidase. 
I. Pneumonia 
 
- Causada principalmente pelos sorotipos 1, 2 e 3 
- Aspiração de secreções da naso e orofaringe 
 
Pneumonia Lobar: 
- Febre, tosse com expectoração purulenta, 
taquicardia, taquipnéia, dor torácica vintilatório-
dependente 
- Derrame pleural: 50% dos casos 
- Complicações: atelectasia, empiema, abcesso, 
pericardite, artrite séptica 
 
Tratamento: PENICILINA, MACROLÍDEOS, 
FLUOROQUINOLONAS 
 
II. Outras 
 
Meningite 
- um dos agentes mais comuns de meningite. Muitas 
vezes se instala secundária a uma otite média, sinusite 
e mastoidite. 
- Pessoas vítimas de TCE 
 
Tratamento: 
VANCOMICINA + CEFTRIAXONE + DEXAMETASONA 
 
Otite média e Sinusite 
	
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II. Outras 
 
Sepse e Endocardite 
- Principalmente em esplenectomizados e 
neutropênicos, asplenia, síndrome nefrótica 
- Bacteremia primátia ou secundária 
 
Tratamento 
VANCOMICINA + CEFTRIAXONE 
III . Exames Complementares 
 
*Exame direto à Bacterioscopia (Gram +) 
*Cultura 
Pesquisa de antígenos 
ASLO, anti-DNAse, anti-hialuronidase à Febre 
Reumática 
 
Exames Inespecíficos 
- Leucograma com leucocitose 
- Eosinofilia (escarlatina) 
- Aumento de PCR e VHS 
- Exames de imagem 
 
Profilaxias 
Vacina anti-pneumocócica conjugadas (PCV7, PCV10, 
PCV13) 
Estafilococos 
 
- Cocos Gram + 
- Agrupados em cacho (“cacho de uva”) 
- Grande importância como patógenos humanos 
(comunitário/hospitalar) 
- 3 espécies principais patogênicas 
 S. aureus à coagulase + 
 S. epidermidis à coagulase – 
 S. saprophyticus à coagulase – 
- Amplo espectro de infecções 
- S. aureus se localiza habitualmente em narina 
anterior 
- Transmissão por contato 
Fatores de Virulência 
 
Enzimas: lise celular e destruição tecidual. São 
secretadas pela bactéria 
 Coagulase, hialuronidases, nucleases, lipases 
 
Toxinas: (algumas cepas) 
1. Hemolisinas (lisam principalmente glóbulos 
vermelhos), Leucocidinas (lisam principalmente os 
leucócitos – PMN e Mø) 
2. Leucocidina Panton-Valentine: produzida por 2% 
dos S. aureus (Ca-MRSA) 
3. Enterotoxinas: responsáveis pela diarréia 
estafilocócica (gastroenterite estafilocócica) 
4. Toxina esfoliativa: síndrome da pele escaldada 
5. Toxina do Choque Tóxico: SST 
 
Outros: 
1. Superantígenos: ativação inespecífica de célula 
T) 
2. Cápsula: proteção de todos os mecanismos 
imunes, opsonização, fixação do complemento 
3. Biofilme: (S. epidermidis) microambiente formado 
por bactérias e produtos mucopolissacarídeos da 
própria bactéria, emaranhado de matriz extracelular 
com células bacterianas (ATB não tem acesso) e o 
material, como a prótese, não é vascularizado, 
dificultando ainda mais. 
Resistência 
 
Penicilina: por penicilinase (nunca usar) 
Oxacilina (MRSA): por alteração do sítio de ação dos 
beta-lactâmicos (alterações das Proteínas Ligadoras 
de Penicilina, PBPs). As PBPs são enzimas 
importantes na síntese da parede bacteriana. A 
presença da enzima alterada leva a baixa afinidade da 
Oxacilina pelo local de ligação na parede celular com 
consequente inatividade. 
Vancomicina (VRSA) 
Linezolida: a partir de 2008 
 
O tratamento empírico depende do momento 
- Hoje há predomínio dos resistentes à Penicilina, 
raramente, Ca-MRSA 
- Comunitária: Oxacilina ou Cefalosporina de 1ª 
geração (ainda não precisa ser ATB contra MRSA) 
	
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Princípios Gerais de Tratamento de Estafilococos1. Abordagem cirúrgica sempre que houver coleções 
 Faz-se ATB antes da drenagem para evitar uma 
sepse grave/choque séptico 
2. Medidas gerais de higiene são importantes para 
foco cutâneo 
3. Retirada ou troca de dispositivos ou implantes, 
quando estiverem envolvidos com a infecção 
4. Antibioticoterapia (considerar foco, avaliar 
gravidade, escolher melhor via de administração, 
possibilidade de MRSA) 
 
Antibióticos 
 
OXACILINA 
e gerações posteriores de penicilina (a partir da 
Isoxazolilpenicilina) 
- Droga de escolha para tratamento venoso 
 
CEFALOSPORINAS 
Todas têm ação anti-estafilocócicas, mas dá-
se preferencia as de primeira geração. Nas próximas, 
vai se ganhando espectro para gram –, de forma que a 
4º geração abrange apenas gram –. 
- Primeira: Cefazolina (EV), Cefalexina (VO) 
- Segunda: Cefuroxine (VO/EV) à gram – 
- Terceira: Ceftriaxona (EV), Ceftazidina 
- Quarta: Cefepime (única com ação contra bactérias 
hospitalares não SDL) 
 
*Se o germe é produtor de ESBL (beta-lactamase de 
espectro estendido) à Não usar Penicilina nem 
Cefalosporinas 
 
MACROLÍDEOS 
Claritromicina, Azitromicina, Eritromicina 
 
CLINDAMICINA 
Ação contra Staphylococcus, Streptococcus e 
anaeróbios. Não age em gram –. 
 
RIFAMPICINA 
Ação anti-estafilocócica, mas nunca isolada. É 
a que melhor consegue penetrar no biofilme 
bacteriano (associação de tratamento em infecção de 
próteses). 
 
Antibióticos: Ação contra MRSA 
 
GLICOPEPTÍDEOS 
Vancomicina (atravessa a barreira hematoencefálica) 
e Teicoplanina (não penetra no SNC) 
 
LINEZOLIDA 
 
Novos: 
- Daptomicina: lipopepetídeo. Não usar em 
acometimento pulmonar (é inativada pelo surfactante), 
mas concentra bem no sangue. 
- Tigeciclina: glicilciclina. Amplitude maior, inclusive 
gram –. Atinge concentração no sangue muito 
pequena. Muito lipofílica, vai direto para os tecidos. 
 
 
 
Antibióticos: Ação contra MRSA 
 
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM (BACTRIM) 
Droga de escolha para Ca-MRSA (tem sensibilidade a 
Clindamicina, Macrolídeos e Bactrim) 
 
AMINOPENICILINAS 
Como a Amoxicilina, são ativas contra estafilos 
somente quando associadas a um inibidor de beta-
lactamase (Clavulanato) à Clavulim 
 
CARBAPENÊMICOS 
- Imipenem (gram +) e Meropenem (gram –) à 
Hospitalares e comunitárias 
- Ertapenem à não tem ação contra cianobacter e 
pseudomonas. Boa para tratar bactérias ESBL 
 
QUINOLONAS 
- Respiratórias: Levofloxacina e Norfloxacina 
- Ciprofloxacinas: partes moles, abdominais, urinárias. 
Não tem boa ação anti-estafilo 
- Amoxifloxacina: boa ação 
 
1. Infecções Cutâneas 
 
FOLICULITE 
Infecção do folículo piloso, lesões eritemato-
pustulosas com o folículo no centro. 
Tratamento: higiene local, compressa morna 
 
FURÚNCULO 
Iniciado no folículo e glândula sebácea, coleçãoo 
de pus, acomete tecido subcutâneo. Não deve ser 
espremido, pois pode causar bacteremia. 
Tratamento: compressa morna, Cefalexina (VO, 7 dias) se 
estiver BEG ou Oxacilina (IV, 10 a 14 dias) se prostado e 
taquicárdico (infecção grave) 
 
CURBÚNCULO (ANTRAZ) 
 Conjunto de furúnculos coalescentes, furúnculos 
próximos com múltiplos orifícios de drenagem, infecção mais 
profunda. Não muito comum. 
Tratamento: Cefalexina (VO) ou Cefazolina/Oxacilina (VO) 
por 10 a 14 dias. 
 
HIDRADENITE 
 Infecção das glândulas sudoríparas. 
Tratamento: Compressa morna, Cefalexina (7 dias) e 
drenagem. 
 
CELULITE 
 Infecção profunda da pele, acometendo TCSC, 
tecido adiposo subcutâneo. Eritema de limites mal definidos 
e sem elevação. 
Tratamento: Cefazolina/Oxacilina (IV/VO, 10 a 14 dias). 
Quando há acometimento de áreas extensas, do estado 
geral ou da face à IV 
 
IMPETIGO 
Múltiplas lesões eritemato-pustulosas, que evoluem 
para crostas melicéricas (crostas seropurulentas), 
relacionado à higiene. Há autoinoculação. Muito contagiosa. 
Tratamento: Cefalexina (VO, 7 dias) e higiene local 
 
HORDÉOLO 
 Infecção da pálpebra adjacente a um cílio. 
Tratamento: Calor e higiene local (pode precisar de 
drenagem, antibiótico) 
 
	
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2. Pneumonia 
 
 Correspondem a 10% das PNM comunitárias 
(criança, doença estrutural, usuários de drogas, pós-
influenza – raro em adultos sadios) e 20% das PNM 
nosocomiais associadas à ventilação mecânica 
(atentar para MRSA). 
 Múltiplos focos, bilateral, frequente 
envolvimento pleural. Complicações frequentes de 
bacteremia. 
 Patogênese, geralmente, de origem 
hematogênica (normalmente é por aspiração no TRS), 
por isso espera-se múltiplos focos espalhados pelo 
pulmão. 
 Infecção necrozante: frequentemente evolui 
com cavitações, abcessos pulmonares e complicações 
pleurais (empiema), pneumatoceles. Febre, 
prostração, dispnéia, dor torácica, tosse produtiva 
(chama menos atenção). 
- S. aureus, Klebisiella pneumoniae, S. pneumoniae à 
principais causadoras de pneumonia destrutivas 
(cavitações e abcessos). 
 
Complicações: abcesso, empiema, piopneumotórax 
 
Tratamento: 
OXACILINA (10 a 14 dias) 
 
3. Empiema 
 
 Complicação de pneumonia ou de 
procedimento, cirurgia ou trauma. 
 
Diagnóstico: 
LDH > 1000 Glicose < 40 (ou < ½ do sangue) 
pH < 7,2 Leucócitos > 1500 
Microbiologia: bacterioscopia/cultura 
 
Tratamento: 
OXACILINA (EV, 4 semanas) 
Drenagem cirúrgica 
 
4. Infecção de Corrente Sanguínea 
 
 Bactéria no sangue sem outro foco infeccioso. 
 
Comunitária: geralmente foco infeccioso cutâneo (ou 
apenas porta de entrada); uso de drogas EV 
Nosocomial: relacionada a procedimentos ou a 
cateter (principal: estafilo coagulase –) (SNC) 
 
- 60% S. epidermidis 
 
Quadro clínico: febre alta, toxemia, petéquias, sepse 
à sepse grave à choque séptico. Disseminação 
hematogênica para sítios diversos. 
 
Estafilococos no sangue à ECG obrigatoriamente, 
dada a facilidade da bactéria se implantar em uma 
válvula cardíaca. Descartar endocardite. 
 
Conduta: ATB por 14 dias 
OXACILINA (MSSA) 
VANCOMICINA ou DAPTOMICINA (MRSA ou SNC) 
Retirada do foco de infecção 
Sempre descartar Endocardite 
 
5. Endocardite Infecciosa 
 
 Infecção do endocárdio (aguda ou crônica), 
geralmente na valva, mas pode na parede cardíaca. 
30% são causadas por S. aureus (EI aguda, até 6 
semanas, pois é muito virulento e agressivo) 
 
Quadro Clínico: febre, prostração (queda do estado 
geral), mialgia, sopros, fenômenos embólicos e 
vasculares, disfunção valvar, esplenomegalia. 
 
Complicações: Cardíacas (destruição valvar, 
abcesso, rotura de cordoalha, rotura de músculo 
papilar, ICC, BAV, arritmias), Embólicas (cérebro, 
baço, rim, fígado, pele, osso, pulmão), Imunomediadas 
(glomerulonefrite, meningite asséptica, artrite, 
aneurisma micótico). 
 
Diagnóstico: 
- Anemia, leucocitose (desvio à esquerda), éé VHS, 
é PCR. *Endocardite, infecções osteoarticulares e 
doenças autoimunes elevam muito o VHS e PCR. 
- Hemoculturas, urinocultura, hemograma, ECO, Rx de 
tórax, ECG, TC de abdome e de crânio (se tiver 
sintomas 
- ECO transtorácico (primeira escolha), mas se ele não 
detectar e houver suspeita, faz-se o transesofágico. 
 
I. Critérios de Duke 
 
Critérios Clínicos: 
2 critérios maiores ou 1 critério maior + 3 menores ou 
5 critérios menores 
 
MAIORES 
1. Hemoculturas positivas (pelo menos 3 amostraspositivas com intervalo de 1h ou 2 amostras com 
intervalo de 12h) com microorganismos típicos 
isolados em 2 amostras. 
2. Ecocardiograma com massa intracardíaca oscilante 
(vegetação), abcesso ou deiscência de valva protética. 
3. Regurgitação valvar de início recente 
 
MENORES 
1. Lesão predisponente ou uso de drogas EV 
2. Febre ≥ 38ºC 
3. Fenômenos vasculares (embolizaçãoo arterial, 
infarto visceral, HIC, hemorragia conjuntival, manchas 
de Janeway) 
4. Fenômenos imunológicos (GN, nódulos de Osler, 
manchas de Roth, FR+) 
5. Achados microbiológicos ou ecocardiográficos que 
não configurem critério maior 
 
II. Tratamento 
 
OXACILINA (6 semanas) 
VANCOMICINA (nefrotóxica) ou DAPTOMICINA 
(MRSA) 
Associados a GENTAMICINA nos primeiros 3 a 5 dias 
 
	
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III. Avaliar Abordagem Cirúrgica 
 
- Persistência de hemoculturas positivas após 2 
semanas de tratamento 
- Mais de um fenômeno embólico ou um para SNC 
- Complicações mecânicas valvares 
- Abcesso 
- ICC refratária 
- Endocardite de valva protética (quase sempre 
cirurgia) 
- Endocardite fúngica 
- Tamanho e aspecto da valva 
 
6. Osteomielite 
 
- Não debilita muito o estado geral, destruição local 
- Hematogênica, contiguidade ou inoculação direta 
- Aguda ou crônica, associada ou não a prótese 
- Dor e outros sinais inflamatórios locais, fistulização 
(pode haver febre) 
- Aumento importante de VHS e PCR; leucocitose com 
desvio à esquerda 
 
Diagnóstico: 
Clínico 
Radiológico: Rx, TC, RMN, Cintigrafia 
Microbiológico: hemocultura, cultura de fragmento 
ósseo 
 
Tratamento: difícil devido à má penetração óssea 
OXACILINA 
Aguda: 6 semanas (mínimo 4 semanas IV) 
Crônica: 6 meses (mínimo 6 semanas IV) 
 
7. Artrite Séptica 
 
- Pus no espaço articular. Exige obrigatoriamente 
desbridamento cirúrgico. 
- Hematogênica, contiguidade ou inoculação direta 
- Dor sinais inflamatórios, limitação de movimento 
(bloqueio) e derrame articular 
 
Diagnóstico: 
Clínico 
Punção articular: > 50.000 PMN, exame direto e 
cultura 
 
Tratamento: 4 semanas 
 
OXACILINA (ou VANCOMICINA se MRSA) 
Pelo menos 2 a 3 semanas IV 
Debridamento cirúrgico 
 
8. Pericardite 
 
Abafamento de bulhas, atrito pericárdico, 
aumento de silhueta, turgência jugular, hipotensão, 
choque cardiogênico. Geralmente surge como 
complicação de um quadro séptico. 
ECG: supra de ST em todas as derivações, inversão T 
 
Diagnóstico: pericardiocentese 
 
Tratamento: OXACILINA e Drenagem 
 
8. Sistema Nervoso Central 
 
 Origem de procedimentos neurocirúrgicos, 
trauma, contiguidade (sinusite, otite, osteomielite), 
bacteremia, embolização séptica. 
 Meningite, abcesso, empiema. 
 
Tratamento: venoso (SNC e olho sempre) 
 Abcesso: 6 a 8 semanas 
 Empiema: 4 a 8 semanas 
 Drenagem cirúrgica (contraindicado em caso 
de risco de sequela ou abcesso pequeno) 
 
9. Gastroenterite Estafilocócica 
 
 Ingestão de toxina pré-formada em alimentos 
expostos (ar ambiente) e não-refrigerados. A 
enterotoxina causa aumento da peristalse, causando 
uma diarréia intensa 2 a 6 horas após a ingestão. 
Vômitos, dor abdominal, sem sintomas sistêmicos 
(estado geral preservado). O diagnóstico é clínico, pois 
a bactéria não é encontrada. 
 
Tratamento: hidratação e sintomáticos (suporte) 
 
10. Síndrome da Pele Escaldada 
 
 Mais comum em neonatos e crianças menores 
de 5 anos. O estafilococos produz toxina esfoliativa. 
 Febre e eritema generalizado à bolhas à 
descamação (Sinal de Nikolsky) à exulceração. 
 Diagnóstico clínico e isolamento de S. aureus 
(nasofaringe ou pele) 
 
Tratamento: 
OXACILINA (14 dias) 
Manejo clínico de grande queimado, Profilaxia do 
tétano, Analgesia, Hidratação vigorosa por veia 
profunda, Suporte nutricional, Profilaxia hemorragia 
digestiva, Cuidados locais (limpeza, pomada anti-
bacteriana, debridamento se necessário) 
11. Síndrome do Choque Tóxico 
 
 Febre alta de início súbito, vômito e/ou diarréia 
profusa de início súbito, prostração, cefaléia, mialgia 
intensa, hiperemia de mucosas (conjuntivite, faringite, 
vaginite, glossite), eritema cutâneo difuso com 
descamação posteriormente (em 7 a 10 dias), 
confusão mental, alteração do nível de consciência, 
hipotensão arterial. Quadro semelhante à sepse grave 
e até choque séptico. 
 Aumento de transaminases, bilirrubinas e 
escórias nitrogenadas. 
 Tampão vaginal não trocado com frequência. 
Infecções cirúrgicas de pele, foco anão debelado com 
cepa produtora de toxina do choque tóxico. 
 
Tratamento: 
OXACILINA (10 a 14 dias) 
VANCOMICINA (caso grave ou hospitalar) 
Retirada do foco e suporte 
	
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Outras infecções 
 
Infecção de ferida operatória, abcessos 
viscerais, piomiosite, endoftalmite, mastite, prostatite, 
espondilodiscite, meningite, ITU (S. saprophyticus). 
 
Fatores de Risco para MRSA 
 
1. Internação hospitalar nos últimos 6 meses 
2. Uso de drogas endovenosas 
3. Uso de antibióticos nos últimos 6 meses 
4. “Homecare” ou institucionalização, asilo, manicômio 
5. Hemodiálise ou diálise peritoneal 
6. Contactantes de pacientes sabidamente 
colonizados 
 
Medicamentos: 
 
VANCOMICINA, TEICOPLANINA ou LINEZOLIDA 
Ca-MRSA 
 
 Surgimento de MRSA na comunidade, em 
pessoas hígidas, sem fatores de risco. Infecção 
cutânea em 75% dos casos (35% MRSA hospitalar). 
Perfil de sensibilidade diferente do MRSA hospitalar. 
Produz a toxina Panton-Valentine (destruição de 
leucócitos e tecidos próximos, necrose, abcessos). 
 
Opções de Tratamento: 
 
BACTRIM, CLINDAMICINA, DOXICICLINA 
QUINOLONAS 
Antibiograma 
 
 Oxacilina é muito superior em eficácia do que 
a Vancomicina ou Teicoplanina. O espectro de ação 
não tem nada a ver com a potencia microbiológica da 
droga. 
 Quando se administra Vancomicina 
empiricamente e, depois da cultura, observa-se 
sensibilidade a Oxacilina, deve-se trocar o tratamento 
na hora. 
 Deve-se escolher sempre o antibiótico de 
menor espectro que atinge a bactéria desejada. 
Genes de Resistência 
 
SCCMec: segmentos de resistência 
 MRSA: gene MecA à síntese de PBP2a 
 
SCCMec I e II à Ha-MRSA 
SCCMec IV à Ca-MRSA (Ha e Ca genes diferentes) 
 
Descolinização 
 
Paciente não tem mais risco para infecção e está indo 
para casa. 
- Banho com CLOREXIDINA degermante por 7 dias 
- Mupirocin: aplicação nas narinas por 7 dias 
 
 
Lembrando... 
 
MSSA à sensível a OXACILINA ou CEFALEXINA 
Ha-MRSA à Glicopeptídeo ou LINEZOLIDA 
Ca-MRSA à Quinolona 
 
AIDS 
 
Fisiopatologia e Patogenia: 
- São multifatoriais e polifásicos 
- infecção e destruição direta de células TCD4 pelo 
HIV 
- culmina na hiperativação e exaustão do sistema 
imune (sistema Fas), levando à senescência 
replicativa e morte por apoptosede TCD4 
 
Soroconversão: 3 a 12 semanas após a infecção 
Momento em que os anticorpos específicos para HIV 
começam a ser produzidos pelo organismo. 
 
Janela Imunológica: aproximadamente, 1 semana 
Período em que todos os marcadores virais ainda são 
indetectáveis. 
 
Diagnóstico: 
 
1. Primeira Amostra (triagem) à ELISA 
 Se positivo... 
2. Primeira Amostra à Western-Blot 
2. Segunda Amostra à ELISA 
 
Outros: Testes rápidos, pesquisa de antígeno p24, 
cultura de células mononucleares periféricas para 
isolamento de HIV 
 
PCR-RNA: monitoramento do paciente HIV positivo e 
dever ser feito a cada 4 a 6 meses. 
< 10.000 cópias de RNA/mL à baixo risco 
10.000-100.000 à risco moderado de progressão 
> 100.000 à alto risco 
 
PCR-DNA: utilizado para diagnóstico em crianças com 
risco de transmissão vertical (realizado ao nascer e 6 
meses depois). 
I. Fase Aguda 
Síndrome da Soroconversão ou Retroviral Aguda 
 
- 3 a 6 semanas 
- Alta viremia 
- Síndrome flu-like, mononucleose-like 
- Poliadenomegalia, hepatoesplenomegalia, febre 
baixa, faringite, diarréia, exantema, lesões cutâneas 
 
II. Síndrome da Imunodeficiência Humana 
 
- 6 a 10 anos 
- Astenia, febre inexplicada, queda de cabelo, 
onicomicoses, xerodermia, prurigo, perda ponderal, 
diarréia crônica, anorexia, dermatite seborreica, 
molusco contagioso, infecções recorrentes, candidíase 
oral. 
 
	
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III. Diagnóstico de AIDS 
 
 O sistema baseia-se em três contagens de 
TCD4 e em três categorias clínicas. É firmado em 
qualquer indivíduo infectado pelo HIV com contagens 
de células abaixo de 200/mcL, bem como em qualquer 
paciente HIV positivo que apresente uma das doenças 
definidoras de AIDS. 
 
IV. Doenças Oportunistas 
 
1. Candidíase 
 
Apresentações principais: oral e genital 
(precoces) e esofageana (CD4 < 200 cel/mm3). Sendo 
a esofageana uma doença definidora de AIDS. 
 
Diagnóstico: 
- Placas esbranquiçadas na mucosa oral 
- EDA à esofágica 
- Candidíase oral com odinofagia à pode ser 
esofageana (já inicia o tratamento sem precisar fazer 
EDA) 
 
Tratamento: 
 
Candidíase Oral sem odinofagia e pouco extensa 
NISTATINA (Bochecho, 7 dias) 
Candidíase Esofágica e extensa 
FLUCONAZOL (VO/IV, 14 dias) 
 
2. Herpes Simplex 1 e 2 
 
Lesões comuns mucocutâneos não são 
definidoras, mas esofagite herpética (úlceras rasas), 
meningoencefalite, ceratite e retinite são definidoras 
de AIDS. 
 
Diagnóstico: 
- Lesão ocular à exame oftalmológico, fundo de olho 
- Meningoencefalite à punção de líquor com 
características virais (proteína e glicose normais, 
celularidade < 500 e predomínio de mononucleares), 
PCR do líquor 
- RNM: hipersinal/hiperintensidade no lobo temporal 
- Esofagite Herpética à EDA (úlceras rasas) 
 
Tratamento: 
ACICLOVIR (VO/EV) 
VALACICLOVIR (VO, mais cara) 
 
Não-definidoras à VO, 7 dias 
Definidoras à EV, 14 a 21 dias 
 
3. Herpes Zooster 
 
Lesões vesiculares com líquido claro, evolui 
para crostas, transmissíveis por via aérea e por 
contato. A forma localizada é muito mais frequente em 
pacientes HIV+ do que em indivíduos 
imunocompetentes. Podem apresentar a forma 
disseminada. 
 
Diagnóstico: 
- Lesões de pele 
- Meningoencefálico à punção liquórica e PCR 
 
Tratamento: 
ACICLOVIR (VO/EV) 
VALACICLOVIR (VO, mais cara) 
 
Lesões cutâneas à VO, 7 a 10 dias 
Em órgãos nobres à EV, até 21 dias 
 
Infecção Bacteriana Secundária (estafilo, estrepto) 
 
OXACILINA (EV) 
CEFALEXINA (casos mais brandos) 
 
4. Citomegalovírus 
 
São definidoras de AIDS as infecções fora do 
fígado e dos órgãos linfóides secundários (nesses 
locais, tem-se Mononucleose), como lesões oculares, 
no TGI e no SNC (CD4 < 100 cel/mm3). 
Rinite, esofagite, colite, meningoencefalite, 
pneumonite. 
 
Diagnóstico: 
- Fundo de olho 
- EDA, colonoscopia 
- Punção liquórica com PCR 
- Biópsia do sítio acometido 
 
Tratamento: 
GANCICLOVIR (VO) 
VALGANCICLOVIR (VO) 
14 a 21 dias 
Manter o tratamento profilático até que o CD4 se 
mantenha maior que 100 cel/mm3 sustentado por 3 
meses 
5. Isosporíase e Criptosporisiose 
 
Protozoários, parasitas intestinais, que 
frequentemente causam diarréia crônica em pacientes 
com AIDS. Diarréia crônica, líquida, profusa, dor 
abdominal, consupção (deficiência de absorção). 
Tende a ocorrer com TCD4 < 100 cel/mm3. 
 
Diagnóstico: 
- Pesquisa de Oocistos nas fezes (solicitar no exame 
parasitológico de fezes) 
 
Tratamento: 
Isosporidíase 
BACTRIM (14 idas) 
Criptosporidiose 
(Recuperar o Sistema Imune) ARV + AZITROMICINA 
 
	
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6. Neurotoxoplasmose 
 
Déficits focais, cefaléia, crise convulsiva, 
redução do nível de consciência, paresia localizada, 
paralisia facial central, déficits sensitivos e motores. 
Pode ocorrer febre, sinais de HIC. Costuma ocorrer 
com CD4 < 100 cel/mm3. 
 
Diagnóstico: 
- Clínica 
- TC à Lesão hipodensa com captação anelar de 
contraste e edema perilesional 
- Biópsia (se não responder a terapia) 
- Punção liquórica é contraindicada em pacientes com 
sianis focais e lesões que produzem efeito de massa, 
risco de herniação transtentorial. 
 
Tratamento: 
 
SULFADIAZINA + PRIMETAMINA + ÁCIDO 
FOLÍNICO 
4 semanas, depois é mantida uma profilaxia 
secundária até recuperaçãoo (CD4 > 200 por 6 
meses) 
Uso de corticóides apenas se houver lesão com 
efeito de massa significativo ou edema cerebral. Deve 
ser interrompido assim que possível. 
7. Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva 
 
Déficits focais, cefaléia, crise convulsiva, 
redução do nível de consciência. Lesão neoplásica da 
substância branca causada pelo vírus JC, oncogênico. 
Caracterizada por áreas desmielinizadas multifocais, 
bilaterais e assimétricas. 
Tipicamente as lesões não captam contraste e 
não produzem efeito de massa. 
 
Diagnóstico: 
- Padrão-ouro à RNM 
- Biópsia 
 
Tratamento: TARV 
8. Pneumocistose 
 
Ocorre em geral com CD4 < 200 cel/mm3. 
Quadro respiratório arrastado, febre, emagrecimento e 
tosse seca ou pouco produtiva, dispnéia, ausculta 
respiratória normal, pode haver dor retroesternal típica 
que piora ao inspirar (em pontada ou ardência). 
 
Diagnóstico: 
- Clínica, hipoxemia, infiltrado radiológico 
- Lactato-desidrogenase elevada 
- Diagnóstico específico com pesquisa de fungo no 
lavado broncovesicular 
- PCR 
 
Tratamento: 
BACTRIM 
Doses altas por 3 semanas seguido de manutenção 
Ventilação mecânica 
Corticóides 
9. Criptococose Meníngea 
 
Ocorre com CD4 < 100 cel/mm3. Fungo 
leveduriforme que penetra pelas vias aéreas, causa 
uma primo-infecção pulmonar inicial, mas o principal 
sítio é o SNC. 
Febre, cefaléia, rigidez de nuca, alteração do 
nível de consciência,paralisia de NC (III, IV, VI). 
 
Diagnóstico: 
- Exame direto à punção liquórica (tinta nanquim) 
- Cultura do líquor 
- Aglutinação no Látex 
 
Tratamento: 
2 primeiras semanas 
ANFOTERICINA B + FLUCONAZOL 
8 semanas (altas doses) 
FLUCONAZOL 
Manutenção 
10. Linfoma 
 
 Perda ponderal, febre, sudorese noturna, 
sintomas relacionados ao sítio acometido. Os mais 
comuns são Difuso de Grandes Células, Linfoma de 
Burkitt (pequenas células) e Primário do SNC. 
 
Diagnóstico: 
- TC e biópsia 
 
Tratamento: Quimioterapia 
 
OBS: deve-se evitar o uso de corticóides empírico na 
Neutotoxoplasmose para não mascarar um linfoma. 
No edema cerebral, prefere-se manitol. 
11. Tuberculose 
 
 Em sítio extrapulmonar é sugestivo de 
imunodeficiência primária. O mais comum é o 
ganglionar. Pode ocorrer no TGI, fígado, baço, medula 
óssea, SNC, olho, pele, testículo, rim pericárdio. 
 A tuberculose disseminada se apresenta 
com poliadenomegalia, hepatoesplenomegalia e 
frequentemente acometimento medular, causando 
pancitopenia, acompanhada de febre. 
 
Diagnóstico: 
- Rx de Tórax à infiltrados em lobos superiores e 
cavitação ou linfadenomegalia mediastinal (CD4 < 200 
cel/mm3) 
- Pesquisa de BAAR no escarro (3 amostras – coleta 
matinal) 
 
Tratamento: 
RIPE (6 meses) 
Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol 
	
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12. Micobacteriose Atípica 
Mycobacterium avium 
 
Simula tuberculose atípica, se manifestando 
com febre arrastada, perda ponderal, adenomegalia, 
pancitopenia, hepatoesplenomegalia, quadros 
pulmonares e intestinais (cólon, colite). CD4 < 50 
cel/mm3. 
 
Diagnóstico: 
- Colonoscopia, biópsia e cultura 
 
Tratamento: 
 
CLARITROMICINA + ETAMBUTOL + RIFAMPICINA 
6 meses 
13. Histoplasmose Disseminada 
Histoplasma capsulatum 
 
Parecida com tuberculose disseminada e a 
micobacteriose atípica. Ocorre com CD4 < 200 
cel/mm3. Lesão pulmonar, com infiltrado 
reticulonodular, hepatoesplenomegalia, adenomegalia, 
pancitopenia, pneumonite, febre arrastada e perda 
ponderal. 
 
Diagnóstico: 
- Sorologias, pesquisas de fungos (forma de leme) no 
levado broncoalveolar (pesquisa direta ou cultura) e 
biópsia do sítio acometido. 
 
Tratamento: 
 
ANFOTERICINA B (2 semanas) 
ITROCONAZOL (12 meses) 
Manutenção 
14. Sarcoma de Kaposi 
Vírus HHV-8 
 
Qualquer sítio corporal, na pele se manifesta 
como lesão cutânea violácea. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico e biópsia 
 
Tratamento: Quimioterapia e TARV 
Profilaxia das Infecções Oportunistas 
 
Requerem Profilaxia Primária 
Toxoplasmose à BACTRIM (200 cel/mm3) 
Pneumocistose à BACTRIM (100 cel/mm3) 
MAC à AZITROMICINA (50 cel/mm3) 
 
Requerem Profilaxia Secundária 
Toxoplasmose à SULFADIAZINA + PRIMETAMINA 
Pneumocistose à BACTRIM 
MAC à AZITROMICINA 
Criptococose à FLUCONAZOL 
CMV à GANCICLOVIR 
Histoplasmose à ITRACONAZOL 
Vacinação do Paciente HIV+ 
 
1. Pneumococo 
2. Hepatite B 
3. Hepatite A 
4. dT 
5. Gripe 
V. Tratamento 
 
Recomenda-se iniciar TARV para todos os indivíduos 
soropositivos com CD4 < 500. 
Em qualquer CD4, o tratamento está indicado em 
caso de doença definidora. 
Se CD4 < 200, além do TARV, iniciar profilaxia para 
IOs. 
 
Carga Viral: Principal parâmetro após início de 
tratamento 
 
Seu principal objetivo é poupar o sistema imune do 
desgaste gerado pela hiperativação. 
1. Inibidores da Transcriptase Reversa Análogos 
de Nucleosídeos 
 
1. Zidovudina (AZT) à Anemia, neutropenia, 
miopatia, granulocitopenia, cefaleias 
2. Lamevudina (3TC) à Droga bem tolerada. 
Pancreatite, cefaleias, perda adiposa, exacerbações 
de Hepatite B à suspensão. 
3. Abacavir (ABC) à Reações de hipersensibilidade 
(febre, sintomas respiratórios, mal estar 
gastrointestinal e erupção cutânea) e cefaleias 
4. Didanosina (ddI) à Neuropatia periférica, 
pancreatite, acidose lática 
5. Estavudina (d4T) à Neuropatia periférica, 
pancreatite, lipodistrofia, acidose lática, dislipidemia 
6. Tenofovir (TDF) à Insuficiência renal, astenia, 
cefaleias, osteopenia, exacerbações de hepatite B à 
suspensão. 
 
Todos causam acidose lática por toxicidade 
mitocondrial, mas os principais são d4T E ddI. 
2. Inibidores da Transcriptase Reversa Não-
Análogos de Nucleosídeos 
 
1. Nevirapina (NVP) à Hepatotoxicidade, erupção 
cutânea (incluindo Síndrome de Stevens-Johnson). 
Droga preferida para gestantes. 
2. Efavirenz (EFV) à Alterações psiquiátricas, 
vertigem, insônia, sonolência, sonhos incomuns, 
erupção teratogênica (incluindo a Síndrome de 
Steven-Johnson), hepatotoxicidade. Contra-indicado 
em gestantes (teratogênico). 
3. Entricitabina (FTC) à Erupções cutâneas, 
fotossensibilidade, cefaleia, exacerbações da Hepatite 
B à suspensão. 
 
	
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3. Inibidores de Protease 
 
1. Ritonavir (RTV) à Gosto amargo na boca, 
parestesias periorais, dislipidemias, hepatotoxicidade. 
2. Saquinavir (SQV) à Distúrbios gastrointestinais 
3. Amprenavir (APV) à Erupção cutânea 
4. Lopinavir (LPV) à Dislipidemia, hepatotoxicidade 
5. Fosamprenavir (FPV) à Erupção cutânea, 
dislipidemia, hepatotoxicidade 
6. Darunavir (DNV) à Erupção cutânea 
7. Atazanavir (ATV) à Icterícia (BI), 
hiperbilirrubinemia assintomática, parestesias 
periféricas, prolongamento do intervalo PR 
8. Indinavir (IDV) à Icterícia (BI) e nefrolitíase. 
 
Todos podem causar lipodistrofia, DM tipo 2, 
dislipidemias, diarréia, e hepatite. 
4. Inibidores de Fusão 
Impede a ligação da molécula de gp120 com o CD4 
 
1. Enfurvirtida (T-20) à Reação cutânea no local da 
injeção subcutânea 
 
5. Inibidores de Correceptor (CCR5) 
Só inibem a ligação com o CCR5, atuando apenas em 
cepas M-trópicas. Deve-se antes fazer um teste de 
tropismo para saber se é M ou T-trópica. 
 
1. Maraviroc 
2. Vicriviroc 
 
6. Inibidor de Integrase Viral 
Só inibem a ligação com o CCR5, atuando apenas em 
cepas M-trópicas. Deve-se antes fazer um teste de 
tropismo para saber se é M ou T-trópica. 
 
1. Raltegravir 
 
VI. TARV 
 
Inicialmente 
2 ITRAN + (ITRNAN ou IP) 
 
AZT + 3TC + EFV 
TDF NVP 
 ddI LPV/r (Kaletra) 
 ATV/r 
Observações: 
1. AZT é incompatível com d4T 
2. Os IPs devem preferencialmente ser usados 
associados a uma subdose de Ritonavir, para ocorrer 
potencialização farmacocinética (representado por 
“/r”) 
3. Rifampicina é incompatível com quase todos os IPs 
e NVP 
 
Esquemas recomendados para RIPE 
AZT +3TC + EFV 
AZT + 3TC + ABV 
AZT + 3TC + SQV/r 
Multifalhado, resistência ao EFV e com BK à trocar 
Rifampicina por Estreptomicina (tratamento de 1 ano) 
VII. Barreira Genética 
 
 O vírus adquire resistência às drogas de 
acordo comas mutações que vão se acumulando no 
genoma desse vírus. Quanto maior a replicação, maior 
a chance de surgirem cepas mutantes, pois a 
transcriptase reversa falha demais. 
 As drogas que requerem menos mutações 
para que o vírus se torne resistente a elas, são drogas 
de baixa barreira genética. 
 Drogas de baixa barreira genética devem ser 
priorizadas nas fases iniciais de tratamento, nos 
primeiros esquemas, a fim de preservar as drogas de 
alta barreira. 
 A 3TC tem uma barreira genética baixa, basta 
uma única mutação, como a M184V (substituição de 
uma metionina por uma valina na posição 184), para 
que o vírus se torne resistente à droga. Porém, essa 
mutação traz um custo replicativo muito grande, o que 
faz com que valha a pena manter a 3TC no esquema, 
a fim de exercer uma pressão seletiva para que essa 
mutação seja mantida, para que a cepa dominante 
seja a mutante e não a selvagem (que não sofreu 
mutação). Assim, essa cepa vai se replicando mal, 
sendo bem controlada pelos outros medicamentos do 
esquema. 
VIII. Acompanhamento do TARV 
 
1. Hemograma 
2. Contagem de CD4+ 
3. Carga Viral 
4. TGO/TGP 
5. Função Renal (uréia e creatinina) 
6. EAS 
7. Dosagem de lipídeos 
8. Glicemia de Jejum 
 
IX. Falha Terapêutica 
Ocorre quando o medicamento não passa a funcionar 
mais. Ocorre em três níveis: 
 
1. Falha Virológica: o medicamento não consegue 
mais conter a replicação viral 
 
a) CV > 400 cp/mL após 6 meses de TARV 
b) CV > 50 cp/mL após 12 meses de TARV 
c) Rebote de CV > 400 cp/mL (em exames repetidos) 
para quem já esteve indetectável (< 50 cp/mL) 
 
2. Falha Imunológica: Redução maior de 25% na 
contagem absoluta de linfócitos TCD4+ 
 
3. Falha Clínica: Ocorrência de infecções ou 
neoplasias oportunistas (quando associada a falha 
virológica) 
 
Sempre investigar outras causas de aumento de CV, 
como infecções intercorrentes, vacinação (colher 
exames após 2 meses da aplicação da vacina) e não 
adesão adequada. 
 
	
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X. Genotipagem 
 
 É o exame que sequencia o genoma viral para 
conferir se há alguma mutação que confere resistência 
a cada droga específica. Os critérios para solicitação 
de fenotipagem são: 
 
1. Falha virológica confirmada 
2. CV com pelo menos 2000 cp/mL (para possibilitar a 
amplificação) 
3. Uso regular de TARV (para manter a cepa mutante 
como dominante). O paciente que não aderiu ao TARV 
pode trazer genotipagem branca. 
 
XI. Síndrome de Reconstituição Imune 
 
 Manifestações clínicas que ocorrem a partir da 
reconstituição da imunidade celular do paciente. 
Nesse contexto, algumas doenças que podem estar 
clinicamente inaparentes no inicio do tratamento se 
exteriorizam quando você reconstitui a resposta imune 
celular. 
 Ela acontece no período de início do 
tratamento. As doenças mais frequentes são: 
 
1. Herpes Zooster 
2. CMV 
3. M. tuberculosis 
4. MAC 
5. Cryptococcus neoformans (Meningite criptocócica) 
6. PCP (Peneumocistose) 
 
Conduta: manter o TARV e tratar a doença. Em 
situações que comprometam mais o indivíduo, usar 
corticóide para conter a reação inflamatória 
exagerada. 
 
XII. Observação 
 
 Em pacientes diagnosticados com HIV por 
intermédio de doença oportunista, primeiro deve-se 
tratar a doença e estabilizar o quadro agudo. Depois 
inicia-se o TARV. Isso para evitar que a síndrome de 
reconstituição imune agrave o quadro da doença, ou 
que ocorra outras que estavam obscuras. 
 Deve-se também esperar para diminuir o 
número de medicamentos administrados ao paciente, 
para evitar a sobreposição de efeitos colaterais. 
 Pacientes que já faziam uso de TARV e 
apareceram com doença oportunista, mantém o 
TARV. 
 Paciente que estava em uso de TARV, 
abandonou e iniciou quadro de DO, deve-se reiniciar o 
TARV (mesmo esquema) após o tratamento da 
doença. 
XIII. Doenças Definidoras de AIDS 
 
Candidíase Esofágica; Esofagite, Meningoencefalite, 
ceratite e retinite Herpéticas; Citomegalovirose (lesões 
oculares, SNC, TGI); Neurotoxoplasmose; 
Neurocriptococose; Tuberculose Disseminada; 
Linfomas; Histoplasmose; Sarcoma de Kaposi; MAC. 
Antibioticoterapia de Infecções Comunitárias 
 
1. Colher material para cultura e exame direto antes de 
iniciar o tratamento. Iniciar tratamento empírico. 
Depois de chegar o resultado da cultura, deve-se 
ajustar o tratamento. 
2. Posologia e tempo de uso mais curto possível 
3. Farmacodinâmica: 
 
Antibióticos de concentração dependente: quanto 
maior a concentração do fármaco (acima da MIC), 
maior sua eficácia. Faz uma grande dose única diária. 
Tem efeito pós-antibiótico (ainda tem efeito na 
replicação bacteriana mesmo abaixo da MIC). 
Ex: Fluoroquinolonas, Aminoglicídeos, Metronidazol 
 
Antibióticos tempo dependentes: depende de quanto 
tempo ele fica acima do MIC. Eles se beneficiam mais 
com o uso de várias doses dele por dia. 
Ex: Betalactâmicos (em geral), Glicopeptídeos 
 
1. β-Lactâmicos à Penicilinas 
Inibição da síntese de parede celular através 
da ligação com as PBP (proteínas ligadoras de 
Penicilina) que ficam nos peptídeoglicanos (muito 
grande nas gram + e fina nas gram –). 
 
PENICILINA G 
Cristalina (EV), Procaína (IM), Benzatina (IM) 
 
Cocos gram+: Estreptococos (S. pyogenes 100% 
sensível) 
Bacilos gram+: Corynebacterium diphtheriae, Bacillus 
anthracis, Listeria monocytogenes 
Cocos gram-: N. gonorrhoeae 
Espiroquetas: Treponema pallidum (Benzatina) 
Anaeróbio: Clostridium tetani (Cristalina) 
Cristalina à SNC 
Benzatina = Benzetacil 
 
OXACILINA 
(Penicilina Anti-estafilocócica) 
 
Infecções de pele: Estafilococos (S. aureus MSSA) 
Não atua em cocos gram- e Enterococos 
 
AMPICILINA (VO/EV) e AMOXICILINA 
(Aminopenicilinas) 
 
Estreptococos, Estafilococos, C.diphtheriae, L. 
monocytogenes, Enterococos, ( Shigella, Salmonela, 
E. coli. : estão muito resistentes), H. influenzae, N. 
meningitidis, N. gonorrhoeae e etc 
 
ESBL à são Enterobactérias que produzem um tipo 
de betalactamase de espectro estendido que as deixa 
resistentes à maioria dos antibióticos, só será sensível 
a Piperacilina + Tazobactam, Carbapenêmicos 
(Imipenen, Ertapenem). 
 
AmpC à é um outro tipo de betalactamase que deixa 
a bactéria extremamente resistente, muitas vezes 
sensível só aos Carbapenêmicos. 
 
	
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2. β-Lactâmicos à Inibidores de β-Lactamase 
Os inibidores de β-lactamase inibem a ação 
das β-lactamases. Associação com Penicilinas. 
 
AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO 
Clavulim 
 
Estreptococos, Estafilococos sensíveis à 
oxacilina, Enterococos faecalis sensíveis à ampicilina, 
Haemophylus influenzae, bactérias anaeróbias, 
enterobactérias gram- (K. pneumoniae, E.coli, 
Proteus sp, produtores de betalactamase). Não atuam 
em Pseudomonas aeruginosae Acinetobacter 
baumanii. Não concentram no líquor. 
 
AMPICILINA + SULBACTAM 
 
 Primeira escolha para Acinetobacter baumanii, 
sendo reservado para essa infecção. 
 
TICARCILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO (Timentin) 
(Penicilina Anti-estafilocócica) 
 
Espectro maior contra Enterobactérias 
produtoras de betalactamase (exceto AmpC). Atuam 
contra P. aeruginosa e Acianobacter spp sensíveis à 
Ticarcilina. 
 
PIPERACILINA + TAZOBACTAM (Tazocim) 
(Aminopenicilinas) 
 
 Espectro do Clavulim, pegando 
Enterobactérias gram- produtoras de 
betalactamase (exceto AmpC) – infecções 
abdominais, urinárias em paciente com cateter - e 
atuam contra P. aeruginosa e Acinetobacter spp. 
 
3. β-Lactâmicos àCefalosporinas 
Inibição da síntese da parede celular através 
da ligação com as PBP. 
 
Cefalexina (VO), Cefalotina e Cefazolina (IM/EV) 
1ª Geração 
 
Cocos gram positivos: Estreptococos não-enterococos, 
Estafilococos não MRSA. 
Gram negativos: E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp. 
Cefalexina: muito usado em infecção de pele, última 
opção pra infecção urinária 
 
Cefaclor, Cefuroxima, Cefoxitina 
2ª Geração 
 
Cefuroxima e Cefaclor: Gram positivos e mais amplo 
contra gram negativos. Sem atividade contra 
anaeróbios. Usados em infecção de vias aéreas 
superiores (sinusite, otite). 
Cefaclor: Usado como alternativa em infecção urinária 
Cefoxitina: Gram negativos (exceto Enterobacter 
cloacae e P. aeruginosas. Excelente ação contra 
anaeróbios, porém induz muita resistência. Não se usa 
muito. 
 
3. β-Lactâmicos àCefalosporinas 
Inibição da síntese da parede celular através 
da ligação com as PBP. 
 
CEFTRIAXONE (EV) 
3ª Geração sem ação Anti-pseudomonas 
 
Em relação às 1ª e 2ª gerações: Igual ação contra 
Gram positivos. Maior espectro contra gram negativos. 
Excelente concentração em SNC. Não tem ação 
contra germes atípicos e contra anaeróbios. 
 
CEFTAZIDIMA (EV) 
3ª Geração com ação Anti-pseudomonas 
 
Em relação às 1ª e 2ª gerações: Menor potência 
contra gram positivos, maior espectro contra gram 
negativos. Ação antipseudomonas. Excelente 
concentração em SNC. 
 
CEFEPIME (EV) 
4ª Geração 
 
Em relação às 1ª e 2ª gerações: Igual potência contra 
gram positivos, maior espectro contra gram negativos. 
Ação antipseudomonas. Excelente concentração em 
SNC. 
 
Nenhuma Cefalosporina atua contra produtores de ESBL 
 
4. β-Lactâmicos à Carbapenêmicos e Monobactâ- 
micos 
 
MEROPENEM, IMIPENEM, ERTAPENEM 
Carbapenêmicos 
 
Meropenem e Imipenem: Excelente ação contra gram 
negativos, incluindo produtores de ESBL e AmpC; 
Pseudomonas spp e Acinetobacter spp; Gram 
positivos e anaeróbios (exceto C. difficile). Não atua 
contra atípicos, Enterococcus faecium, VRE 
(Enterococcus resistente à vancomicina), MRSA, 
Stenotrophomonas maltophilia (bactéria oportunista 
muito comum em infecção de paciente com prótese 
respiratória em CTI). Imipenem induz mais convulsão 
como efeito adverso do que Meropenen, existem 
Pseudomonas mais resistentes à Imipenem e 
sensíveis a Meropenen. 
Ertapenem: Não atuam em Pseudomonas spp e 
Acinetobacter spp. 
AZTREONAM 
Monobactâmico 
 
Bactérias gram negativas aeróbias exclusivamente. 
Boa indicação para infecção urinária. 
 
	
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5. Macrolídeos e Lincosamidas 
Inibem a síntese proteica através da ligaçãoo 
ao 50s do ribossomo, impedindo a transferência de 
aminoácido do RNAt ao peptídeo. 
 
ERITROMICINA, AZITROMICINA, CLARITROMICINA 
Macrolídeos 
 
Eritromicina 
- Cocos gram positivos: Estreptococos, Estafilococos 
sensíveis à oxacilina; 
- Bacilos gram positivos: C. diphtheriae(difteria), 
Listeria spp; 
- Gram negativos: Haemophylus influenzae , 
Bordetella pertussis (coqueluche), N. meningitidis, 
N. gonorrhae(penicilina é melhor); 
- Bactérias anaeróbias: só Clostridium tetani; 
- Bactérias atípicas (principal indicação!): 
Chlamydia, Mycoplasma, Legionella. 
 
Claritromicina: idem eritromicina. 
Além disso, tem atividade contra H. pylori e 
Micobacterioses atípicas (em conjunto com 
Rifampicina). Não indicada nos tratamentos do tétano 
e da difteria. 
 
Azitromicina: idem claritromicina (exceto H. pylori). 
Atividade contra T. Pallidum (Sífilis, apesar do 
tratamento de escolha ser Penicilina, é alternativa pra 
paciente alérgico). 
Principal indicação pra pneumonia comunitária 
leve! 
 
CLINDAMICINA 
Lincosamidas 
 
Estreptococos, Estafilococos e anaeróbios, não pega 
gram negativos. Outros: P. falciparum, T. Gondii (como 
alternativa pra Bactrim). 
Boa indicação: infecção de pele, úlcera. 
 
6. Quinolonas 
Atuam no DNA bacteriano. Inibem a DNA 
girase. 
 
NORFLOXACINA CIPROFLOXACINA OFLOXACINA 
2ª Geração 
 
Ciprofloxacina 
Gram negativos: Haemophylus influenzae, N. 
meningitidis, N. gonorrhae, Enterobactérias (E. coli, 
Proteus spp, Klebsiella spp...), P. aeruginosa, 
Acinetobacter spp. 
Gram positivos: Estafilococos. Atípicos e anaeróbios: 
não atua. 
 
Fluoroquinolonas (Quinolonas antiestreptocócicas): 
Usadas pra infecções de vias aéreas 
superiores(Pneumonia!!!) 
 
6. Quinolonas 
Atuam no DNA bacteriano. Inibem a DNA 
girase. 
 
LEVOFLOXACINA 
3ª Geração 
 
Em relação a ciprofloxacina: ação semelhante para 
enterobactérias, pior para P. aeruginosa, Melhor para 
gram positivos (ação antipneumocócica) e atípicos. 
 
MOXIFLOXACINA, GATIFLOXACINA 
4ª Geração 
 
Ação semelhante à ciprofloxacina para 
enterobactérias, porém pior para Pseudomonas spp. 
Melhor do que Levofloxacina para atípicos e gram 
positivos(Pneumonia!). 
 
7. Tetraciclinas 
Inibem a síntese proteica através da ligação 
ao 30s do ribossomo, impedindo a fixação do RNAt. 
Bacteriostático. 
 
TETRACICLINA e DOXICICLINA 
 
- Cocos gram positivos: Estreptococos, Estafilococos 
(resistência frequente) 
- Gram negativos: Haemophylus influenzae , N. 
meningitidis, N. gonorrhae; 
- Bactérias atípicas: Chlamydia, Mycoplasma, 
Legionella 
- Outros: Ricketsias, Cólera, Brucelose, Malária por P. 
falciparum, profilaxia de leptospirose (época de 
enchentes) e malária (pros viajantes). 
 
8. Sulfonamidas 
Inibe a síntese proteica. 
 
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM (BACTRIM) 
SULFADIAZINA, DAPSONA 
 
Infecção urinária, Enterobactérias, S. maltophilia, 
Burkolderia cepacea (germe oportunista de paciente 
muito tempo em prótese ventilatória, CTI, altamente 
resistentes, mas sensíveis ao Bactrim) , Salmonelose 
(resistência), L. monocytogenes, Toxoplasmose 
(Sulfadiazina + Pirimetamina), Isospora belli (diarréia 
difícil de tratar em pacientes HIV positivos, responde 
bem ao Bactrim), Pneumocistose (HIV positivo), 
Nocardiose(Bactrim), Paracoccidioidomicose (micose 
sistêmica, Bactrim), Cólera (opção), Hanseníase 
(Dapsona). 
 
	
   189. Aminoglicosídeos 
Inibem síntese proteica. 
 
GENTAMICINA, AMICACINA, NEOMICINA, 
ESTREPTOMICINA 
 
Gram negativos: Haemophylus influenzae , N. 
meningitidis, N. gonorrhae; associado a outros 
antibióticos para o tratamento de endocardite 
bacteriana, osteomielite, infecções abdominais e 
infecções de pele polimicrobianas. 
 
Gentamicina e amicacina: são excelentes contra 
gram negativos, só que o grande problema é que eles 
são extremamente tóxicos, causam muita 
nefrotoxicidade e ototoxicidade, cada vez tem se 
usado menos. Se usa muito pra endocardite associada 
à Oxacilina ou à Penicilina, porque tem uma ação 
sinérgica. Osteomielite. É concentração dependente, 
endovenoso. 
 
10. Glicopeptídeos e Linezolida 
Inibem síntese proteica. 
 
VANCOMICINA e TEICOPLAMINA 
 
Reservada para MRSA e infecções por Enterococos à 
Ampicilina. 
 
LINEZOLIDA 
 
Reservada para VISA (Estafilo resistente à 
Vancomicina) e VRE (Enterococos resistente à 
Vancomicina). 
 
Antibioticoterapia de Infecções Hospitalares 
 
Infecção Hospitalar 
É aquela que se inicia a partir de 72 horas 
após a admissão hospitalar (literatura nacional) ou a 
partir de 48 horas (literatura mundial). Se for associada 
a algum procedimento invasivo, independe do tempo. 
 
1. A presença de dispositivos protéticos aumenta a 
chance de Staphylococcus coagulase negativo 
(principalmente S. epidermidis, principal patógeno 
relacionado à infecção endovascular com cateter). 
 
1. Pneumonia Hospitalar 
 
Precoce, se iniciada até o 4º dia da admissão 
(48 a 96 horas) à considera-se os mesmos germes da 
comunitária, trantando-se com Clavulanato + 
Azitromicina. 
Ventilação mecânica aumenta de 6 a 20 vezes 
as chances de desenvolver pneumonia hospitalar). 
 
Prevenção 
Cabeceira elevada (pelo menos 30º), 
aspiração de vias aéreas superiores (para evitar 
acúmulo de secreção), manter o cuff insuflado na 
pressão correta, higiene oral com Clorexidina, 
controle glicêmico, higienização das mãos dos 
profissionais de saúde. 
 
Diagnóstico 
 Colher material de vias aéreas, se paciente 
intubado ou traqueostomizado, com suspeita de 
infecção respiratória . Colher hemocultura. 
 
Critérios a serem Considerados 
1. Troca gasosa à queda da relação PAO2 (aferida na 
gasometria) e FTO2 (oferecida ao paciente no 
respirador). Demonstra piora da troca gasosa a nível 
alveolar. 
2. Secreção purulenta/excessiva 
3. Febre 
4. Leucometria 
5. Rx de tórax 
6. Achado microbiológico 
 
Tratamento: 8 a 14 dias 
Enterobactérias hospitalares 
Pseudomonas sp. 
Acinetobacter sp. 
 
CEFEPIME 
(Sem broncoaspiração, sem ventilação, BEG) 
PIPERACILINA + TAZOBACTAM 
(Aeróbios à broncoaspiração; ESBL em BEG) 
MEROPENEM 
(ESBL grave) 
 
•Associar Glicopeptídeo se suspeita-se de MRSA à 
PNM grave necrotizante, isolamento na cultura, perfil 
da unidade, ventilação mecânica prolongada (> 2 sem) 
 
 
 
	
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1a. Tratamento Empírico Iniciado 
 
Com melhora após 24 a 48 horas 
 Ajustar esquema de acordo com culturas. Se 
negativas, avaliar se há outra explicação para a 
melhora. 
 
Sem melhora após 48 a 72 horas 
 Rever culturas, pensar em patógenos não 
contemplados pelo tratamento inicial, considerar outro 
diagnóstico, avaliar complicações. 
 
OBS: germes integrantes da microbiota normal que 
não causam infecção respiratória: 
Estafilococos coagulase-negativo, Estreptococos do 
grupo viridans, Neisseria spp., Corynebacterium spp. 
 
2. Infecção do Trato Urinário Relacionada a Catéter 
 
 35 a 40% das infecções hospitalares. Mais de 
80% associadas a catéter vesical (só deve ser deixado 
se houver necessidade). 
 A maior parte das culturas de urina positivas 
no paciente caracterizado representa apenas 
colonização. 
 
Risco de Infecção 
 Tempo de permanência do catéter, sexo 
feminino, doença de base (imunossupressão, DM, IR), 
obstrução do trato urinário, obstrução de catéter, 
manipulação inadequada do catéter, tipo de sistema 
utilizado (aberto ou fechado). 
1. Aberto à favorece muito a ocorrência de 
infecção urinária e quase não é usado. 2 a 4 dias após 
a instalação 100% dos pacientes estão com 
bacteriúria. 
2. Fechado à Leva 30 dias para 100% dos 
pacientes estarem com bacteriúria. 
 
Indicações de Tratamento de Bacteriúria 
Assintomática 
 Não deve ser tratada, salvo indicações muito 
precisas. 
1. Pré-operatório de procedimentos urológicos 
2. Gestantes 
3. Transplantado renal (6 meses pós-transplante) 
4. Cirurgias com instalação de próteses (?): 7 
dias de ATB antes da cirurgia. 
 
Diagnóstico 
Manifestações clínicas indicativas de infecção. 
EAS não tem valor diagnóstico. Deve-se colher urina 
para bacterioscopia e cultura (se cateter estiver há 
mais de 14 dias, trocá-lo antes) 
 
1. Urinocultura > 103 CFU/mL à pode haver ITU. 
Avaliar paciente para julgar se o foco é urinário. 
2. Bacterioscopia positiva à indica bacteriúria > 105 
3. Hemocultura à se tiver manifestações sistêmicas 
 
2a. Tratamento 
 
ITU Baixa 
 Mulher à 3 a 7 dias 
 Homem à 7 dias 
(Não há comprometimento sistêmico, disúria, 
polaciúria e dor suprapúbica. Manifestações locais e 
BEG) 
 
ITU Alta à 10 a 14 dias 
 Manifestações sistêmicas (febre, prostração, 
alteração do nível de consciência, hipotensão, Sinal de 
Giordano. 
 
ITU Complicada 
 Baixa à 7 dias 
 Alta à 10 a 14 dias 
 Catéter vesical, bexiga neurogênica, DM, ITU 
de repetição ou gestação. 
 
Tratamento 
Gram negativos hospitalares (Enterobactérias) 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
CEFEPIME 
Não-ESBL 
PIPERACILINA + TAZOBACTAM 
Catéter, ESBL, Pseudomonas 
CARBAPENÊMICOS 
POLIMIXINA B 
Acinetobacter, Pseudomonas pan-resistentes 
 
*Tigecilina não concentra bem na urina. 
3. Infecções de Corrente Sanguínea (ICS) 
 
 Bacteremia ou sepse, sem foco primário 
identificável. Considerar como suspeito o catéter 
vascular, se este estiver presente. 
 A positividade de hemoculturas decorrente de 
infecções em outros sítios recebe denominação de 
acordo com o sítio primário. 
 
Germes mais Comuns 
1.Staphylococcus coagulase negativos, principalmente 
S. epidermidis 
2. Gram-negativos hospitalares (E. Coli, Enterobacter) 
 Menos comuns: 
3. Candida sp.p, Enterococs, S. aureus 
 
Diagnóstico 
Hemoculturas (colhida antes de tirar o catéter) 
Cultura da ponta do catéter 
 
Conduta 
1. Se paciente instável, iniciar tratamento empírico: 
Glicopeptídeo + ATB para gram-negativo 
VANCOMICINA/TEICOPLANINA + 
CEFEPIME/MEROPENEM 
 
2. Sangue e catéter negativos à procurar outro foco 
3. Sangue positivo (catéter +/-) à ICS relacionada a 
catéter (a não ser que haja outro foco) 
4. Sangue negativo e catéter positivo (colonizado) à 
se for S. aureus, tratar por 7 dias. Se for outros, 
monitorar. 
 
	
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