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ACIDENTES OFÍDICOS São de notificação compulsória e ocorrem 25.000/ano no Brasil. Predominam na área rural e acometem mais os homens, entre 15-49 anos e atingem mais a perna e os pés. Aparecem mais no N > NE > SE > S > CO, mas a incidência é maior no N e CO. Famílias peçonhentas: Viperidae – cabeça triangular com fossetas loreais Gênero bothrops – 32 espécies: jararaca, jararacuçi, urutu, caiçaca – São 90% dos envenenamentos na Am. Sul. Tem 0,3% de letalidade. Gênero crotalus – 1 espécies, 6 subespécies: cascavel – cauda com guizo ou chocalho, em áreas abertas, locais secos e quentes, raramente na mata atlântica e amazônia. Tem a língua longa e bifurcada e fosseta loreal (entre os olhos e a narina) ( C. durissus. São 8-9% dos acidentes, 1,8% letais. Gênero lachesis – 1 espécie, 2 subespécies: surucucu, pico de jaca. Podem atingir até 4m e as ultimas escamas da cauda tem forma de espinhos. Hábitos noturnos, em florestas tropicais primárias ( L. muta ( L. muta muta (bacia amazônica) e L. muta rhombeata (Mata atlântica do RJ até a paraíba). São 1,4% dos acidentes e <1% letais. Elapidae Gênero micrurus – 29 espécies: Coral verdadeira – não apresentam fosseta loreal e tem olhos pequenos e pretos. Tem anéis coloridos vermelhos, pretos e brancos ou amarelos. De pequeno e médio porte, limitada agressividade: boca pequena, presa inoculadora fixa, e permanência no solo. São menos de 1% dos acidentes e 0.36% letais. Classificação: Áglifas – não possuem presas ou aparelho inoculador de peçonha – família Boiade e Colubridae Opistóglifas – par de presas na extremidade posterior da arcada superior, providos de sulco – Colubridae Proteróglifas – par de presas, sulcados, implantados mais anteriormente – Elapidadae Solenóglifas – par de presas grandes, muito desenvolvidos, retráteis em uma bainha mucosa, com canal central, o qual se comunida com o canal excretor da glândula de veneno – Vipiridae ACIDENTES BOTRÓPICOS Mecanismos de ação do veneno As toxinas ofídicas são os venenos mais complexos e podem ser sinérgicas: 90% de ptn – enzima, toxina não enzimática e ptns não tóxicas; restante de carboidratos, lipídios, metais, nucleotídeos, aa, etc. Atividades: Atividade proteolítica – inflamatória aguda Causado por fatores de fenômenos locais (histamina, fosfolipase A2, proteases, lectincas, esterases). Também agem indiretamente, induzindo liberação de autacóides (bradicinida, PG, LT, prostaciclinas) e aparecimento de sinais flogísticos (imediatos – até 6h do acidente). Há atividade coagulante, formando trombos, hipóxia, agravamento do edema e necrose tecidual (enzimas proteolíticas). Pode haver hemorragia. ( Edema local firme, dor, bolhas, necroses e abscesso (até 6-12 h do aciente) Atividade coagulante Ativação de fatores de coagulação, com consumo de fibrinogênio e formação de fibrina intravascular – leva à incoagulabilidade. Os Bothrops apresentam. Não parece tem grande importância no acidente. Há agregação plaquetária podendo levar a trombocitopenia (1as horas ( dias). ( Aumento do tempo de coagulação (até 6h do acidente) e presença de sangramento no local da picada. O TC normal é de 10 min. Pode ser prolongado (10-20) e incoagulável (>30). A determinação do TC é parâmetro para eficácia da dose de antiveneno. Após 12h do tto: sg incoagulável ( soroterapia adicional. Atividade hemorrágica Hemorraginas com metaloproteinases (Viperidae pp) que rompem o endotélio e desintegram-no. Degradam a matriz EC, inibem agregação plaquetária. Ataque da lâmina basal vascular ( Equimose, epistaxe e gengivorragia. Edema, Necrose. Pode haver sangramento no local da picada. Oligúria, anúria, IRA em casos graves (6-12h) QUADRO CLÍNICO Local Picada: inoculação SC ou IM do veneno. As marcas das presas são geralmente visualizadas, e a distância indica a dimensão da serpente ou a quantidade de veneno. Pode haver sangramento. Edema precoce (tenso, firme, frio, violáceo), inicialmente circunscrito, podendo estender-se. Equimose extensa, dor (proporcional ao edema). Linfadenomegalia regional e dolorosa inicial. Pode haver bolhas (conteúdo seroso, hemorrágico, necrótico ou pus), necrose, abscesso. Os locais mais acometidos são: pé > mão > perna > tornozelo Sistêmicos Pequenos sangramentos (leves e moderados), sem repercussão. Gengivorragia, hematúria microscópica, púrpuras, sangramentos. Menos freqüentes são sangramentos maiores (epistaxe, hemoptise), mas aparecem em casos graves, chegando ao choque e insuficiência renal. Óbito por hemorragia digestiva e do SNC. Não se relacionam com a coagulação ou incoagulabilidade. O choque é raro, mas instalado precocemente, relacionado a quantidade de veneno (sangramento abundante, seqüestro de líquido para o local acometido, mediadores inflamatórios e subst. vasoativas). Complicações locais Local: abscesso, celulite, erisipela na região da picada – microorganismos e flora oral das serpentes (GN – E. coli, enterobacter; Anaeróbios – Clostridium). Quanto maior o tempo entre o acidente e a soroterapia, mais abscessos. Infecção secundária: reativação dos sinais flogísticos em pacientes estabilizados ou em regressão – ressurgimento ou acentuação da dor reinício súbito de picos febris ou febre alta acentuação do infarto ganglionar regional sinais de flutuação à palpação. Necrose: 1-20%, limitada ao tecido SC, mas pode acometer profundamente. Aparece após 2º dia e estão relacionadas ao uso de torniquete e à demora no tto. Pode levar a amputação. Síndrome compartimental (rara): primeiras 24h pós picada, exigindo rápida intervenção. Aumento da pressão em compartimentos fechados, levando a anormalidades na função neuromuscular ( dor desproporcional, paresia, paralisia, hipo/anestesia. Déficit funcional: lesões de nervos, tendões, músculos e ossos, direta ou indiretamente pela isquemia e necrose – altera sensibilidade e motricidade do membro. Relacionadas as intervenções (torniquete, incisai, sucção, etc). Complicações sistêmicas IRA – até 15% dos casos, dependendo da espécie. Ocorre por deposição intraglomerular de fibrina, interrupção do fluxo e NTA; hipotensão; ação nefrotóxica direta; hemólise; sepse, ATB, hipersensibilidade do antiveneno. Fatores prognósticos: Comprimento – quanto maior, maior gravidade e complicações Idade – filhotes tem maior ação pró-coagulantes e menor proteolítica. Nas adultas, inverte. Espécie – jararacussu e moojeni – mais complicações Variabilidade de venenos na mesma espécie – variações sazonais, dieta, habitat, idade Tempo entre a picada e o início da soroterapia – após 6 horas da picada há aumento da letalidade Peso e idade do paciente – menores de 10 anos tem mais complicações e são mais graves Qualidade da assistência Região anatômica da picada – dedos evoluem 3x mais para necrose. Cabeça e pescoço tem mais complicação Uso de torniquete – aumenta chance de complicação local (necrose, infecção secundária, hemorragia, etc) Venenemia – quanto maior, maior edema, sangramento, necrose Exames laboratoriais: Testes de coagulação: Tempo de coagulação (TC): mais importante. Quando prolongado ou incoagulável indica envenenamento, independente de outros sintomas, e indica antiveneno. Baixo custo e alta sensibilidade, fácil execução. Outros: Tempo de protrombina (TP), T. tromboplastina parcial ativada (TTPs), tempo de trombina (TT), dosagem de fibrinogênio, fatores de coagulação, plasminogênio, etc. Hemograma – anemia discreta, leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda, tormbocitopenia inicial Dosagem do veneno sérico – ELISA: detecta venenemia (não disponível no BR) ACIDENTES LAQUÉSICOS Mecanismo de ação do veneno Quantidade de veneno superior ao Bothrops ou Crotalus, que apresenta atividades: Proteolítica – inflamatória aguda Edema local firme, dor, bolhas (serosas ou sero-hemorrágicas), necroses e abscessos. Há dor, equimose e edema no local. As complicações são as mesmasdo botrópio. Coagulante – Prolongamento do tempo de coagulação Hemorrágica – Limitada ao local da picada. Neurotóxica Ocorre ativação do SNA parassimpático, diferenciando-o do acidente botrópico. Ocorre estimulação vagal, que leva à hipotensão arterial grave e precoce, concomitante à diarréia e bradicardia, além de sudorese, náuseas, vômitos, cólicas abdominais. A intensificação pode causar choque e óbito. As diferenças clínicas variam por: venenos de cada subespécie e conteúdo diferente em adultas e filhotes. O quadro moderado apresenta quadro local, podendo haver sangramentos, sem manifestações vagais, enquanto o quadro grave apresenta um quadro local intenso, hemorragia intensa e manifestações vagais. Exames: TC, Coagulograma (TP e TTPa), Hemograma (leucocitose com desvio a esquerda, não plaqueotopenia, uréia e creatinina podem estar elevadas, hematúria) TTO: atropina (instabiliade hemodinâmica), hidratação (hipotensão/choque), drogas vasoativas, ATB, cirurgia, diálise. ACIDENTE CROTÁLICO Mecanismo de ação do veneno Ação neurotóxica – Crotoxina (crotapotina + Fosfolipase A2) atua na membrana pré-sináptica da junção neuromuscular, impedindo a liberação da acetilcolina, com conseqüente paralisia muscular. Efeitos desaparecem dentro da 1ª semana. Ação mitotóxica – Crotoxina induz lesões sub-sarcolêmicas e edema de mitocôndrias, levando à necrose seletiva das fibras do músculo. Ocorre mialgia generalizada e escurecimento da cor da urina (mioglobinúria). Pode levar a IRA e NTA. Ação coagulante – Atividade semelhante à trombina, levando a incoagulabilidade O quadro clínico pode ser: a) leve – quadro discreto, com dor, edema leve, parestesia local. Ausência de fácies miastênica e de urina vermelha. TC normal. Mialgias discretas ou evidentes. b) moderado – A fácies miastênica pode ser discreta ou evidente (ptose palpebral, flacidez da musculatura da face, com distúrbios de acomodação visual, anisocoria, oftalmoplegia, em 3-6h pós-picada). A urina vermelha é ausente ou pouco evidente e o TC é normal. Mialgias discretas ou evidentes. c) grave – A fácies miastênica é evidente, com urina vermelha, mialgias presentes, além de TC aumentado. Sintomas sistêmicos: ptose palpebral, fraqueza, tremores musculares, dificuldade para ficar em pé, miofasciculação, parestesia, diplopia, visão turva, respiração superficial, ceefaléia, disfagia, vômitos, mialgia. Exames: CK, DHL, AST, Aldolase, aumento de creatinina, uréia, K+ e ácido úrico, hipocalcemia (depósito no músculo lesado). Sangue incoagulável ou TC prolongado. Hemograma com leucocitose e desvio a esquerda. TTO: hidratação (IRA), diuréticos, provas de função renal, bicarbonato de sódio. ACIDENTES ELAPÍDICOS Mecanismo de ação do veneno: Neurotóxico Neurotoxinas são ptns de baixo PM, com rápida difusão tecidual. Elas são pós-sinápticas e tem grande afinidade aos sítios receptores de acetilcolina na placa motora terminal. Algumas micrurus tem atividade pré-sináptica (inibição da liberação da acetilcolina). Quadro clínico: Dor e parestesia local, edema leve (sem equimose). Início rápido pela absorção. Ptose palpebral bilateral é o 1º sinal, associada a turvação visual que evolui para diplopia. Oftalmoplegia, anisocoria, parasilia velopalatina, da mastigação, da deglutição, sialorréia e redução do reflexo de vômito. Pode haver dispnéia e paralisia respiratória (musculatura intercostal e diafragma), evoluindo para apnéia. Mialgia. Apresenta risco de IRA TRATAMENTO – SOROTERAPIA Botrópico: Soro antivotrópico – IV Leve – 2-4 ampolas – 100mg de veneno Moderado – 5-8 ampolas – 200mg de veneno Grave – 12 ampolas – 300mg de veneno Controle: TC 12 e 24h após término do tto. Se permanecer incoagulável (12h) ou não normalizado (24h) ( 2 ampolas Laquésico: Soro antibotrópico-laquésico – IV Moderado – 10 ampolas Grave – 20 ampolas Crotálico: Anticrotálico - IV Leve – 5 ampolas – 100mg de veneno Moderado – 10 ampolas – 200mg de veneno Grave – 15 ampolas – 300mg ou mais de veneno Elapídico: Antielapídico - IV Grave – 10 ampolas – 150mg de veneno NORMAS GERAIS DE ATENDIMENTO: Avaliação individual Retirada do garrote Higiene Profilaxia para o tétano – ambiente anaerobiótico (facilitam C. tetani), ferimento perfurante, C. tetani na boca da serpente. Deve ser feita em todos os pacientes. Antimicrobianos – ferimentos perfurantes predispõem infecções por microorganismos da flora oral do ofídio ou da pele do peciente. Abscessos (GN, anaeróbios – cloranfenicol e amoxicilina), celulite, erisipela. Não profilático. Aconselhamento pós alta Outras: - heparina e fatores de coagulação: não neutralizam efeitos do veneno – não aplicados - esvaziamento de bolhas e desbridamento cirúrgico - fasciotomia – descompressão cirúrgica do segmento picado, quando há isquemia muscular ou nervosa local. �PAGE � �PAGE �3�
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