PATOLOGIA HUMANA

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Patologia Humana 
 
Autora: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
 
 
 
 
 
 
 
Belo Horizonte / 2014 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
Unidade de Educação a Distância | Newton 2 | P á g i n a 
 
 
 
ESTRUTURA FORMAL DA UNIDADE DE EDUCAÇÃO A DISTÃNCIA 
 
REITOR 
JOÃO PAULO BARROS BELDI 
 
VICE-REITORA 
JULIANA SALVADOR FERREIRA DE MELLO 
 
COORDENAÇÃO GERAL 
SINARA BADARÓ LEROY 
 
DESIGNER INSTRUCIONAL 
DÉBORA CRISTINA CORDEIRO CAMPOS LEAL 
 
EQUIPE DE WEB DESIGNER 
ANTÔNIO HENRIQUE RIBEIRO DALBEM 
FILIPE AFONSO CALICCHIO SOUZA 
LUCIANA REGINA VIEIRA 
 
ORIENTAÇÃO PEDAGÓGICA 
MARIA LUIZA QUEIROZ BRAGA 
REGINA MARCIA DE JESUS PAREDES 
 
AUXILIAR ADMINISTRATIVO 
JULIANA CECILIA CANIATO MAYER 
SIMONE DE SOUZA 
 
REVISORA DE TEXTO 
MARIA DE LOURDES SOARES MONTEIRO RAMALHO 
 
SECRETARIA 
LUANA DOS SANTOS ROSSI 
MARIA LUIZA AYRES 
 
MONITORIA 
MARIANA TAVARES DIAS RIOGA 
 
AUXILIAR ADMINISTRATIVO 
MIRIÃ NERES PEREIRA 
 
AUXILIAR DE TUTORIA 
FLÁVIA CRISTINA DE MORAIS 
JAQUELINE MARA DE VARGAS 
 
 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
Unidade de Educação a Distância | Newton 3 | P á g i n a 
 
Sumário 
 
Unidade 1: Patologia Celular e da Matriz Extracelular .......................................................................6 
Unidade 2: Distúrbios Circulatórios e Inflamação ........................................................................... 27 
Unidade 3: Neoplasia .......................................................................................................................... 61 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
Unidade de Educação a Distância | Newton 4 | P á g i n a 
 
 
 
Comentários 
 
Reflexão 
 
Dica 
 
Lembrete 
 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
Unidade de Educação a Distância | Newton 5 | P á g i n a 
 
Nosso Tema 
 
 
O corpo humano é constantemente exposto a inúmeras agressões e, ainda assim, a homeostasia1 é 
geralmente mantida. Contudo, em algumas circunstâncias, a incapacidade do organismo em se 
adaptar ao ambiente físico, psíquico ou social leva a um estado de desequilíbrio no qual o indivíduo 
se sente mal e/ou apresenta alterações orgânicas evidenciáveis. Esse estado representa a 
DOENÇA. 
 
A PATOLOGIA é a ciência que estuda as doenças, mais especificamente, quatro aspectos das 
doenças: suas causas (etiologia), os mecanismos que as produzem (patogênese), as alterações 
bioquímicas e estruturais induzidas sobre as células, tecidos e órgãos do corpo (alterações 
morfológicas e moleculares), e as consequências funcionais dessas alterações (manifestações 
clínicas). 
 
Tradicionalmente, a Patologia é dividida em Patologia Geral, que estuda os aspectos comuns às 
diferentes doenças; e em Patologia Sistêmica ou Especial, que se refere às alterações em órgãos e 
tecidos específicos. Nesta disciplina, serão abordados os princípios relativos à Patologia Geral. O 
conhecimento desses princípios é essencial para todos os profissionais da área de saúde, já que 
estabelecem as bases necessárias tanto para a prevenção e para o diagnóstico de doenças quanto 
para o tratamento dos indivíduos portadores. Portanto, é essencial que o conteúdo explicado nesta 
disciplina seja bem compreendido por você. Vamos iniciar nossos estudos? 
 
Para Refletir 
 
 “A SAÚDE É O SILÊNCIO DOS ÓRGÃOS” 
René Leriche, famoso cirurgião francês nascido em 1879. 
 
O clamor dos órgãos é grito de socorro, que pode ser ouvido por muitos, mas que somente o bom 
profissional de saúde sabe interpretar e atender. 
 
 
(Fonte: Disponível em: <http://www.photo-clipart.ru/Artville/IL%20080%20Medical%20Humor/IL%20080_files/MED019.jpg> 
Acesso em: 19/12/2009) 
 
1 ‘Homeostasia: lei dos equilíbrios internos que rege a composição e as reações físico-químicas que se passam 
no organismo e que, graças a mecanismos reguladores, são mais ou menos constantes. É o que acontece com o 
teor, no sangue, de água, sais, oxigênio, açúcar, proteínas e graxos, o mesmo se verificando com a reserva 
alcalina do sangue e temperatura interna.”(Fonte: Disponível em : 
>http://michaelis.uol.com.br/moderno/portugues/index.php?lingua=portugues-portugues&palavra=homeostasia> 
Acesso em: 10/12/2009). 
Você já considerou a importância do 
conhecimento de Patologia para a 
compreensão da voz do corpo? 
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Unidade 1: Patologia Celular e da Matriz Extracelular 
 
1. Conteúdo Didático 
 
 
Rudolf Virchow, conhecido como o pai da Patologia Moderna, dizia, ainda no século XIX, que 
praticamente todas as formas de doença começam com alterações estruturais nas células. Por isso, 
iniciaremos o estudo da Patologia com a descrição das causas, dos mecanismos e das alterações 
morfológicas e bioquímicas que acompanham as lesões celulares e as lesões intersticiais. A injúria às 
células e à matriz extracelular leva à formação de lesões nos tecidos e órgãos que, por sua vez, 
determinam os padrões morfológicos e clínicos das doenças. A figura abaixo descreve os estágios da 
resposta celular ao estresse a aos estímulos nocivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A figura acima pode parecer para você um pouco complexa de ser compreendida nesse momento, 
mas não fique preocupado. No decorrer desta unidade, vamos estudar detalhadamente cada um dos 
aspectos dos estágios da resposta celular ao estresse e a estímulos nocivos. Dessa forma, você 
Adaptação Injúria Celular 
Célula Normal 
(homeostasia) 
Necrose 
Injúria 
Irreversível 
 
Apoptose 
Injúria 
Reversível 
ESTRESSE 
LEVE 
TRANSITÓRIO 
SEVERO E 
PROGRESSIVO 
MORTE 
CELULAR 
ESTÍMULO 
NOCIVO 
Figura 1: Estágios da resposta celular ao estresse e a estímulos nocivos 
 Fonte: KUMAR,2010, p5. 
 
INCAPACIDADE PARA 
SE ADAPTAR 
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entenderá como ocorre cada parte desse processo. Iniciaremos nossos estudos, tratando das 
adaptações celulares. Esteja atento ao conteúdo do próximo tópico. 
1.1. Adaptações Celulares, Lesão Celular Reversível e Irreversível – 
Aspectos Gerais 
 
Adaptações constituem respostas funcionais e estruturais reversíveis a alguns estímulos patológicos 
ou mesmo ao estresse fisiológico. Nessas circunstâncias, é alcançado um novo estado de equilíbrio, 
que permite que a célula sobreviva e continue a desempenhar suas funções. Quando o estresse é 
eliminado, a célula retornará ao seu estado original sem ter sofrido consequências danosas. 
 
As lesões celulares podem ser reversíveis ou irreversíveis dependendo tanto da natureza do agente 
agressor quanto da intensidade e duração da agressão. Se os limites das respostas adaptativas 
forem excedidos, ou se as células forem expostas a agentes nocivos, privadas de nutrientes 
essenciais, ou se tornarem comprometidaspor mutações que afetam os constituintes celulares 
essenciais, uma sequência de eventos será desencadeada, o que é conhecido como injúria celular. O 
dano celular é reversível até um certo ponto. Se o estímulo for persistente ou muito intenso, a célula 
sofrerá injúria irreversível que culminará com a morte celular. Vamos entender melhor como esse 
processo ocorre no corpo humano? 
 
Adaptação, injúria reversível e morte celular podem representar estágios progressivos que se seguem 
a diferentes tipos de agressão. Por exemplo, em resposta ao aumento da carga hemodinâmica, o 
músculo cardíaco torna-se aumentado, o que representa uma forma de adaptação. Se o suprimento 
sanguíneo para o miocárdio estiver comprometido, inicialmente o músculo sofrerá injúria reversível, 
manifestada por algumas alterações intracelulares que serão discutidas posteriormente. Ao final, 
essas células poderão sofrer danos irreversíveis que levarão à sua morte. É muito importante que 
você conheça o que ocasiona a injúria celular. Por isso, a seguir vamos tratar desse assunto. 
 
 
1.2. Causas de Injúria Celular 
 
As causas de injúria celular vão desde a violência física externa de um acidente automobilístico, até 
anormalidades internas sutis, tais como mutações genéticas que levam à falta de uma enzima vital. 
Os estímulos nocivos podem ser agrupados da nas seguintes categorias: 
 
 REDUÇÃO DO SUPRIMENTO DE OXIGÊNIO conhecida como hipóxia causa lesão celular 
porque reduz a síntese de ATP a partir da respiração celular. Dentre as causas de hipóxia 
estão a isquemia; a oxigenação inadequada do sangue devido à falência cardiorrespiratória; a 
redução da capacidade de transportar oxigênio no sangue, como na anemia e em casos de 
hemorragias graves. Dependendo da intensidade da hipóxia, as células podem se adaptar, 
podem sofrer lesões reversíveis ou morrer. 
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 AGENTES FÍSICOS trauma mecânico, temperaturas muito baixas ou muito altas, variações 
súbitas da pressão atmosférica, radiação e choque elétrico são exemplos de agentes físicos 
capazes de gerar lesão celular. 
 
 AGENTES QUÍMICOS de natureza diversa podem gerar lesão celular. Concentrações 
hipertônicas de glicose e sal podem causar injúria celular. Até mesmo o oxigênio em altas 
concentrações é tóxico. Substâncias presentes na poluição ambiental, inseticidas, herbicidas, 
álcool e medicamentos podem, dependendo da dose, levar à lesão celular. 
 
 RADICAIS LIVRES  muito conhecidos por seus efeitos deletérios sobre as moléculas 
orgânicas, particularmente lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. Os radicais livres são muito 
reativos devido à presença de um elétron não-emparelhado no orbital externo. Alguns tipos 
de câncer estão associados à exposição exagerada aos radicais livres. 
 
 AGENTES INFECCIOSOS que variam desde vírus submicroscópicos até grandes parasitas 
causam lesão celular por mecanismos diversos. 
 
 REAÇÕES IMUNOLÓGICAS que, apesar de essenciais para a defesa contra patógenos 
infecciosos, podem gerar dano celular. As doenças autoimunes, por exemplo, surgem a partir 
da destruição imunológicas de autoantígenos. 
 
 ANOMALIAS GENÉTICAS podem causar lesão celular devido à deficiência de proteínas 
funcionais, ao acúmulo de proteínas ou de DNA defeituoso e, em alguns casos, ao aumento 
da suscetibilidade outros agentes nocivos. 
 
 DESEQUILÍBRIO NUTRICIONAL representado por redução significativa na ingestão de 
proteínas, por deficiências de vitaminas, ou mesmo por excesso de calorias ingeridas, é um 
importante fator de lesão celular, contribuindo para o desenvolvimento de diversas doenças. 
 
Agora que você já conhece os principais estímulos que podem ocasionar numa injúria celular, vamos 
considerar outro processo. A seguir, veremos como a célula normal reage ao estresse e se adapta 
promovendo algumas alterações. Vamos lá? 
 
1.3. Adaptações Envolvendo a Proliferação e a Diferenciação Celular 
 
Adaptações são alterações reversíveis no tamanho, número, fenótipo, atividade metabólica ou 
funções das células em resposta a alterações em seu ambiente. Tais adaptações podem se 
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manifestar de formas distintas. Serão descritos nesse tópico os quatro tipos mais importantes de 
adaptação celular – hipertrofia, atrofia, hiperplasia e metaplasia. Certamente, você já ouviu falar sobre 
alguns deles. Essa será a oportunidade de conhecê-los com mais detalhes, dando enfoque especial 
ao contexto patológico em que estas adaptações podem estar inseridas. Então vejamos... 
 
1.3.1. Hipertrofia e Atrofia 
 
Vamos comentar inicialmente sobre a Hipertrofia. Você já ouviu falar nesse termo? Ele se refere ao 
aumento no tamanho das células resultando em aumento de tamanho do órgão, não pela presença 
de células novas, e sim de células maiores. O aumento do tamanho celular deve-se à síntese de mais 
componentes estruturais das células. 
 
A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da demanda funcional ou 
pelo estímulo de fatores de crescimento e hormônios. Células musculares estriadas tanto 
esqueléticas quanto cardíacas respondem ao aumento da demanda metabólica predominantemente 
através de hipertrofia. Os músculos esqueléticos aumentados de indivíduos que praticam musculação 
resultam do crescimento de fibras musculares individuais em resposta a uma maior demanda. No 
coração, o estímulo para a hipertrofia é usualmente a sobrecarga hemodinâmica decorrente de 
hipertensão arterial ou de defeitos nas válvulas cardíacas (figura 2). Nos dois casos, as células 
musculares sintetisam mais proteínas e o número de miofilamentos aumenta. A hipertrofia de cada 
miócito aumenta a força e a capacidade de trabalho no músculo como um todo. 
 
 
 
 
O crescimento fisiológico do útero durante a gestação é um bom exemplo de hipertrofia induzida por 
hormônios (figura 3). O aumento do tamanho celular é estimulado pelo estrógeno, que se liga a 
receptores presentes nas fibras musculares lisas, resultando em maior síntese de proteínas nessas 
células e consequente aumento de tamanho. 
 
 
 
 
Figura 3: Hipertrofia fisiológica do útero durante 
a gestação. A, aspecto macroscópico de um 
útero normal (à direita) e de um útero gravídico 
removido devido a hemorragia pós-parto (à 
esquerda). B, células musculares lisas 
pequenas de um útero normal, comparadas com 
C, células grandes de um útero gravídico, sob a 
mesma magnificação. 
 Fonte: KUMAR, 2010, p8. 
 
 
Figura 2: Hipertrofia do miocárdio. Corte 
transversal do coração de um indivíduo 
que apresentava hipertensão crônica 
mostrando hipertrofia concêntrica 
pronunciada do ventrículo esquerdo. 
 
 (RUBIN, 2009, p5). 
 
B C 
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Independentemente da causa e do mecanismo da hipertrofia de miocardiócitos, existe um limite a 
partir do qual o crescimento da célula não é mais o suficiente para tolerar a sobrecarga. Nesse 
estágio, várias alterações regressivas podem acontecer, incluindo a lise e a perda doselementos 
contráteis. Em casos extremos, pode ocorrer morte dos miocardiócitos. O resultado final é a falência 
cardíaca, uma sequência de eventos que ilustra como uma adaptação ao estresse pode progredir 
para uma alteração celular funcionalmente significativa caso o agente estressor não seja removido. 
 
 
 
 
Os anabolizantes são hormônios utilizados com o objetivo de promover 
hipertrofia muscular. Infelizmente, essas drogas ainda são muito 
consumidas por jovens. 
Você sabia que os anabolizantes podem provocar infertilidade, impotência, 
alterações hepáticas graves, vômitos, náuseas, hipertensão arterial, dentre 
outros? 
Agora, vamos aprender sobre a Atrofia. Esse processo se caracteriza pela redução do tamanho de 
um órgão devido à diminuição do tamanho e do número de células, podendo ser fisiológica ou 
patológica. A atrofia fisiológica é comum durante o desenvolvimento normal. Algumas estruturas 
embrionárias, tais como a notocorda e o ducto tireoglosso, sofrem atrofia durante o desenvolvimento 
fetal. O útero diminui de tamanho logo após o parto, o que também representa uma forma de atrofia 
fisiológica. A atrofia patológica pode ser localizada ou generalizada. Você sabe quais são as causas 
mais comuns de atrofia? Vamos conhecê-las a seguir: 
 DESUSO Quando um osso fraturado é imobilizado, ou quando o paciente é mantido em 
repouso absoluto, rapidamente instala-se um processo de atrofia da musculatura esquelética. 
Inicialmente, a redução do tamanho das células pode ser revertida assim que a atividade for 
retomada. Com o tempo, passa a ocorrer apoptose das fibras musculares, com consequente 
redução no número de células. 
( Fonte: Disponível em : < 
http://www.ccs.saude.gov.br/visa/cartuns/02_amorim05_m.jpg> 
Acesso em: 10/12/2009) 
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 PERDA DE INERVAÇÃO O metabolismo e a função normais do músculo esquelético são 
dependentes do suprimento nervoso. O dano aos nervos leva à atrofia das fibras musculares 
supridas por esses nervos. 
 
 REDUÇÃO DO SUPRIMENTO SANGUÍNEO – ISQUEMIA A isquemia que resulta da 
oclusão arterial de desenvolvimento lento leva à atrofia tecidual. Nas fases avançadas da 
vida, o cérebro pode sofrer atrofia progressiva principalmente como consequência da redução 
do suprimento sanguíneo devido à ateroslcerose (figura 4). Esta alteração é conhecida como 
atrofia senil, e também afeta o coração. 
 
 
 
 
 
 
 NUTRIÇÃO INADEQUADA A desnutrição proteico-calórica grave leva à utilização do 
músculo esquelético como fonte de energia assim que as outras reservas, tais como o tecido 
adiposo, forem depletadas. Este fato leva a uma perda marcante de massa muscular, 
conhecida como caquexia, também encontrada em pacientes com doenças inflamatórias 
crônicas e câncer. 
 
 PERDA DO ESTÍMULO ENDÓCRINO Muitos tecidos, tais como a mama e os órgãos 
reprodutores, são dependentes do estímulo endócrino para a manutenção de seu 
metabolismo. Após a menopausa, a perda do estímulo determinado pelo estrógeno resulta 
em atrofia fisiológica do endométrio, do epitélio vaginal e da mama. 
 
 COMPRESSÃO A compressão tecidual determinada, por exemplo, pela expansão de um 
tumor benigno, pode causar atrofia dos tecidos vizinhos. Nesse caso, a atrofia é 
provavelmente decorrente de isquemia induzida pela compressão exercida pela massa 
tumoral sobre os vasos sanguíneos da região. 
Figura 4: Atrofia. A, Cérebro normal de um adulto jovem. B, Atrofia cerebral de um homem de 82 anos com 
doença aterosclerótica cerebrovascular, resultando em redução do fluxo sanguíneo. Note que a perda de 
substância cerebral torna os giros mais estreitos e os sulcos mais amplos. As meninges foram removidas da 
metade direita de cada espécimento para permitir a visualização da superfície do cérebro. 
 (Fonte: KUMAR, 2010, p.9). 
 
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Agora que você já conhece os principais aspectos da Hipertrofia e da Atrofia, vamos comentar sobre 
uma outra forma de adaptação celular – a Hiperplasia. 
 
1.3.2. Hiperplasia 
 
A hiperplasia é o aumento do número de células de um órgão ou tecido, usualmente resultando em 
aumento da massa desse órgão ou tecido. A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica e, 
obviamente, ocorre apenas quando a população celular for capaz de se dividir. Apesar de serem 
processos distintos, frequentemente hiperplasia e hipertrofia ocorrem simultaneamente, podendo ser 
desencadeadas pelos mesmos estímulos externos. 
A hiperplasia fisiológica pode ser dividida em HORMONAL, em que há aumento da capacidade 
funcional do tecido quando necessário; e COMPENSATÓRIA, que se segue a algum dano tecidual ou 
à ressecção parcial. A proliferação do epitélio glandular da mama durante a gestação representa um 
exemplo de hiperplasia fisiológica hormonal. Já a hiperplasia fisiológica compensatória pode ser 
ilustrada pela proliferação de hepatócitos após a doação de um lobo do fígado para transplante. 
 
A maioria dos casos de hiperplasia patológica deve-se ao excesso de 
hormônios ou fatores de crescimento atuando sobre as células-alvo. A 
hiperplasia prostática benigna induzida pela testosterona ilustra esse tipo de 
hiperplasia. 
 
Nas hiperplasias, a proliferação celular é controlada, já que não há mutações nos genes que regulam 
a divisão celular. Sendo assim, a hiperplasia regride assim que o estímulo hormonal é eliminado. 
Finalizamos esse assunto, a partir desse momento vamos considerar outra alteração celular. Fique 
atento às explicações a seguir. 
 
1.3.3. Metaplasia 
 
A metaplasia é uma alteração celular reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Trata-se de uma adaptação na qual células mais 
sensíveis ao estresse são substituídas por outras capazes de tolerar o ambiente adverso. 
 
A forma mais comum de metaplasia epitelial é a que ocorre no trato respiratório em resposta à 
irritação crônica. Nesse caso, as células colunares ciliadas que compõem o revestimento da traquéia 
e brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas (figura 5). 
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A deficiência de vitamina A também é capaz de induzir metaplasia 
escamosa no epitélio respiratório. Em todos os casos, o novo tecido é mais 
resistente e capaz de sobreviver ao ambiente inóspito. Contudo, o 
organismo paga um preço por esta adaptação. No caso do epitélio 
respiratório, por exemplo, importantes mecanismos de proteção contra 
infecções são perdidos, tais como a secreção de muco e a ação dos cílios 
presentes nas células colunares. Assim, a metaplasia epitelial é uma “faca 
de dois gumes” – se por um lado leva ao aumento da resistência tecidual 
local, por outro traz modificações indesejáveis. Além disso, os fatores que 
predispõem à metaplasia, se persistentes, podem levar à transformação 
maligna no epitélio metaplásico. 
 
Agora você já conhece as adaptações que envolvem a proliferação e a diferenciação celular. Iremos 
considerar, a partir desse momento, os acúmulos intracelulares. Dessa forma, você compreenderá 
mais uma particularidade dos estágios da resposta celular ao estresse e a estímulos nocivos. 
 
1.4. Acúmulos IntracelularesO acúmulo intracelular de diversos tipos de substâncias representa uma das manifestações de 
distúrbios metabólicos nas células. Essas substâncias podem ser constituintes normais das células 
que, transitoria ou permanentemente, se acumulam em seu citoplasma; ou substâncias anormais 
exógenas ou endógenas. Ao longo desta disciplina, serão abordados diversos distúrbios que 
comprometem a distribuição de oxigênio para as células. Nessas circunstâncias, frequentemente se 
observa degeneração hidrópica, denominação empregada para o acúmulo intracelular de água e 
eletrólitos que será descrito detalhadamente a seguir. Outro importante tipo de acúmulo intracelular é 
Membrana 
basal 
Epitélio 
Colunar 
Nornal 
 
Membrana 
escamosa 
Figura 5: Metaplasia de epitélio colunar para escamoso. 
A, Diagrama esquemático. B, Metaplasia do epitélio 
colunar (esquerda) para epitélio escamoso (direita) em 
um brônquio. 
 
 Fonte: KUMAR, 2010, p.10 
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a esteatose, caracterizada pela presença de grandes quantidades de triglicerídeos no citoplasma de 
células que normalmente não o armazenam. Como essa alteração é muito encontrada em indivíduos 
que apresentam distúrbios no metabolismo de lipídeos, em casos de desnutrição proteica, em etilistas 
crônicos, em obesos, dentre outros, certamente você estará diante de portadores de esteatose ao 
longo de sua carreira. Sendo assim, vale a pena entender como esta alteração se desenvolve e suas 
repercussões para o organismo. Aproveite! 
 
1.4.1. Degeneração Hidrópica 
 
A degeneração hidrópica é a lesão não-letal mais comum diante de inúmeras agressões. Trata-se 
de uma alteração reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, 
tornando-a tumefeita. Qualquer interferência no funcionamento dos canais iônicos presentes na 
membrana plasmática, tais como hipóxia, hipertermia e lesões provocadas por radicais livres, pode 
levar ao desequilíbrio hidroeletrolítico responsável pelo acúmulo intracelular de água e eletrólitos. Em 
geral, esse tipo de degeneração não traz consequências funcionais muito sérias para os órgãos 
afetados. 
 
Os aspectos morfológicos da degeneração hidrópica variam com a intensidade da lesão. Ao exame 
macroscópico, em geral, os órgãos apresentam aumento de volume e de peso, assim como coloração 
mais pálida. O exame microscópico revela células tumefeitas que, em estágios mais avançados, 
passam a apresentar pequenos vacúolos de água distribuídos pelo citoplasma. Esses vacúolos 
podem se fundir formando uma única vesícula intracelular (figura 6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.4.2. Esteatose 
 
Trata-se do acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente não as 
armazenam. Vários tipos de agressão são capazes de gerar esteatose. A lesão aparece todas as 
vezes que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentado sua síntese 
ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. Agentes tóxicos, hipóxia, alterações dietéticas 
Figura 6: Degeneração hidrópica. Uma punção-biópsia do 
fígado de um paciente com injúria hepática tóxica mostra 
degeneração hidrópica severa na região centrolobular. Os 
hepatócitos afetados exibem núcleos centrais e citoplasma 
distendido (balonizado) pelo excesso de fluido. 
Fonte: RUBIN,2009, p9. 
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e distúrbios metabólicos de origem genética podem levar à esteatose. A ingestão abusiva de etanol e 
os distúrbios do metabolismo lipídico associados à obesidade são as causas mais comuns de 
esteatose hepática. 
A esteatose é mais comum no fígado porque este é o principal órgão 
envolvido no metabolismo lipídico. Contudo, miocardiócitos, células que 
revestem os túbulos renais, células do pâncreas e músculo esquelético 
também podem ser acometidos. 
 
As características macroscópicas do órgão acometido por esteatose são variáveis. Em geral, 
observa-se coloração amarelada associada ao aumento de peso e de volume. O aspecto 
microscópico típico de uma célula com esteatose em fase inicial é o aumento de volume e a presença 
vacúolos de tamanhos variados contendo triglicerídeos. Com a progressão da doença, esses 
vacúolos tendem a se fundir e a célula adquire características morfológicas semelhantes àquelas 
encontradas em adipócitos (Figura 7). 
 
Todas as alterações descritas até agora resultaram de estímulos nocivos não-letais. Será descrita 
agora a última fase dos estágios da resposta celular ao estresse e a estímulos nocivos, que culminará 
com a morte celular. Vamos lá? 
1.5. Morte Celular 
 
Ao agirem nas células, os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte celular. Se a morte 
celular ocorre no organismo vivo e é seguida de autólise, o processo recebe o nome de Necrose. 
Outro tipo de morte celular ocorre por processo ativo no qual a célula sofre contração e condensação 
de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos residentes, 
sem que haja autólise. Esse tipo de morte celular é denominado Apoptose. Vamos explicar a seguir 
esses dois processos detalhadamente. Fique atento! 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7: Esteatose hepática. Aspecto microscópico 
da esteatose hepática em aumento maior (400X). Na 
maioria das células, o núcleo encontra-se deslocado 
pelo vacúolo de triglicerídeos, sendo comprimido na 
periferia celular. (Cortesia do Dr. James Crawford, 
Department of Pathology, University of Florida School of 
Medicine, Gainesville, FL.) 
 
 Fonte: KUMAR,2010, p36. 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
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1.5.1. Necrose 
 
Esse tipo de morte celular ocorre quando a agressão é suficiente para interromper as funções 
celulares vitais. Nessas circunstâncias, os lisossomos não conseguem conter suas hidrolases, que 
são liberadas para o citosol e ativadas pelos íons cálcio, levando assim à autólise. 
Os principais achados microscópicos são a condensação, a fragmentação e a digestão da cromatina, 
denominadas picnose, cariorrexe e cariólise, respectivamente. A alteração citoplasmática mais 
evidente é o aumento da eosinofilia. Com base nas causas e nos aspectos morfológicos, a necrose 
pode ser subdividida nos seguintes subtipos: 
 Necrose por coagulação ou necrose isquêmica, na qual, além das alterações nucleares, as 
células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substância coagulada. Nas fases 
iniciais, os contornos celulares são nítidos, permitindo a identificação da arquitetura do tecido 
afetado (figura 8). Macroscopicamente, a área atingida é esbranquiçada e faz saliência na 
superfície do órgão (figura 9). É também chamada de infarto ou necrose isquêmica por ser a 
isquemia a sua causa mais frequente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Necrose por liquefação: é aquela em que a zona necrosada adquire consistência semifluida ou 
liquefeita. Esse aspecto se deve à liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas 
(Figura 10). 
Figura 8: Necrose de coagulação. Fotomicrografia do coração de 
um paciente com infarto agudo do miocárdio. No centro, as 
células necróticas bastante eosinofílicas perderam os seus 
núcleos. O foco necrótico é rodeado por miócitos cardíacos 
viáveis, que apresentam coloração mais pálida.(Fonte: RUBIN, 2009, p.24) 
 
 
Figura 9: Necrose de coagulação. Infarto renal em 
forma de cunha (área amarela). 
 
 (Fonte: KUMAR,2010, p, 21) 
 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
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 Necrose caseosa: nesse caso, a área necrosada apresenta aspecto macroscópico de massa 
de queijo (do latim caseum). A característica microscópica principal é a transformação das 
células necróticas em uma massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e, 
principalmente na periferia, núcleos apresentando cariorrexe (figura 11). Este é o tipo de 
necrose encontrado na tuberculose (figura 12) e na paracoccidioidomicose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Necrose gomosa: é uma variante da necrose por coagulação em que o tecido necrosado 
apresenta aspecto borrachóide. Esse tipo de necrose é típico das lesões terciárias da sífilis. 
 
 Esteatonecrose ou necrose enzimática do tecido adiposo ocorre pela ação de lipases sobre os 
adipócitos. É encontrada em casos de pancreatite aguda. 
Figura 10: Necrose de liquefação. Área de necrose no 
cérebro mostrando dissolução do tecido. 
 (Fonte: KUMAR, 2010, p.21) 
 
Figura 11: Aspectos microscópicos da necrose caseosa e aumento pequeno (A) e em detalhe 
(B). Observa-se área central de necrose, com aspecto eosinofílico e amorfo, rodeada por 
células epitelióides e células gigantes multinucleadas. 
Adaptado de: KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N., ASTER, J. Robbins and Cotran 
pathologic basis of disease. 8. ed. Philadelphia: Elsevier, 2010. 1464p. 
 (Fonte: KUMAR, 2010, p.22) 
 
Figura 12: Necrose caseosa. Tuberculose pulmonar 
caracterizada por grande área de necrose caseosa 
com debris branco-amarelados semelhantes à 
queijo. 
 (Fonte: KUMAR, 2010, p. 22) 
 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
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Como o tecido necrosado comporta-se como um corpo estranho, é desencadeada uma resposta do 
organismo voltada para a reabsorção desse tecido e posterior reparo. As principais formas de 
evolução da necrose são: 
 Regeneração, quando o tecido necrosado é substituído pelo mesmo tipo de tecido presente 
anteriormente; 
 
 Cicatrização, quando o tecido necrosado é substituído por uma cicatriz conjuntiva; 
 
 
 Eliminação, em situações de necroses próximas à parede de estruturas canaliculares que se 
comunicam com o meio externo. Nesses casos, o material necrosado é lançado nessa 
estrutura e daí eliminado originando uma cavidade; 
 
 Gangrena, que resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. A gangrena 
seca ocorre quando a região necrosada torna-se desidratada; as gangrenas úmida e gasosa 
são decorrentes de invasão por microrganismos (Figura 13). 
 
 
 
 
1.5.2. Apoptose 
 
Inicialmente conhecida como morte celular programada, a apoptose é um fenômeno ATP-dependente 
no qual a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua morte. Esse tipo de 
morte celular pode ocorrer tanto em estados fisiológicos quanto em estados patológicos. Um exemplo 
clássico de apoptose fisiológica é a que ocorre nas células das glândulas mamárias quando se 
encerra a fase de lactação. Inúmeros agentes tais como vírus, hipóxia, agressão imunitária, dentre 
outros são capazes de desencadear apoptose, nesse caso, com caráter patológico. 
 
Até agora, foram descritas lesões celulares resultantes da exposição a estímulos agressores. 
Contudo, muitas doenças são caracterizadas por distúrbios nos componentes localizados entre as 
células, ou seja, na matriz extracelular. O próximo tópico traz as principais alterações dos 
constituintes da matriz extracelular, que também são resultantes da presença de agentes nocivos. 
Figura 13: Gangrena seca em dois dedos de um paciente 
diabético com aterosclerose arterial severa. O espessamento da 
membrana basal dos vasos sanguíneos associado à redução do 
número de pequenas artérias contribui para a isquemia em 
indivíduos diabéticos. 
 
(Fonte: ROSE, 2008, p.568) 
 
Disciplina: Patologia Humana 
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1.6. Alterações da Matriz Extracelular 
A matriz extracelular (MEC) é composta por três grupos de macromoléculas: proteínas fibrosas, tais 
como colágeno e elastina; glicoproteínas adesivas; e proteoglicanos e glicosaminoglicanos, que 
formam um gel hidratado conhecido como substância fundamental. Essas moléculas se associam 
para formar duas formas básicas de MEC: matriz intersticial e membranas basais. A matriz intersticial 
é encontrada nos espaços entre as células epiteliais, endoteliais, células musculares lisas e tecido 
conjuntivo. Já as membranas basais são intimamente associadas às superfícies celulares. 
 
1.6.1. Alterações das Fibras Colágenas 
As alterações das fibras colágenas podem ser decorrentes de defeitos genéticos ou de defeitos 
adquiridos. As doenças genéticas que envolvem defeitos no colágeno são raras e, em geral, 
manifestam-se na pele (alterações na elasticidade e resistência), nos vasos sanguíneos (aneurismas, 
por exemplo) e nos ossos. A síndrome de Marfan, a Osteogênese Imperfeita e a Síndrome de Ehlers-
Danlos são exemplos de doenças genéticas que afetam o colágeno. 
 
Os defeitos adquiridos do colágeno são mais comuns que os genéticos. Dentre eles, pode-se citar: 
 
 Escorbuto: deve-se à carência de vitamina C e suas principais manifestações estão 
relacionadas com a fragilidade vascular. A figura 14 mostra algumas das características 
clínicas do escorbuto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 14: Principais consequências da deficiência de vitamina C causadas pela incapacidade na formação do 
colágeno. 
(Fonte: KUMAR, 2010, p. 460) 
 
 
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 Latirismo: decorre da ingestão da semente da ervilha Latyrus oddoratus (ervilha-de-cheiro), 
onde são encontrados inibidores da enzima lisil-oxidase, uma enzima essencial para a 
formação das fibras colágenas. Os pacientes apresentam deformações ósseas e aneurismas. 
 Fibroses: são condições em que há deposição anormal de colágeno e de outros componentes 
da MEC. Em geral, levam a transtornos funcionais nos órgãos acometidos. 
1.6.2. Alterações das Fibras Elásticas 
As alterações das fibras elásticas também podem resultar tanto de defeitos genéticos quanto de 
defeitos adquiridos. A elastose e a elastólise são defeitos adquiridos das fibras elásticas, comumente 
encontrados. 
A elastose é encontrada nos vasos sanguíneos e no endocárdio de indivíduos com hipertensão 
arterial crônica ou outras alterações hemodinâmicas. 
O aumento da atividade da elastase leva à fragmentação das fibras elásticas e consequente 
elastólise. Esta alteração é encontrada na derme de indivíduos idosos e em indivíduos que se 
expõem excessivamente à luz solar. Portadores de enfisema também apresentam elastólise no tecido 
pulmonar. 
 
Finalizamos aqui a Unidade 1. Agora você já conhece os principais fatores relativos à patologia 
celular e da matriz extracelular. Todosos aspectos abordados nessa unidade serão essenciais para 
que você compreenda o conteúdo das próximas unidades e de outras disciplinas mais específicas do 
seu curso. 
 
Não deixe de ler o texto a seguir. Nele você verá como esse conteúdo está presente em nosso dia-a-
dia. Em seguida, visite a seção Recapitulando, que traz uma breve revisão dos principais tópicos 
dessa unidade. 
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2 Teoria na Prática 
 
O texto abaixo foi publicado na coluna Espelho Meu da revista Veja, em 12 de agosto de 2008. 
Observe os termos e expressões marcados em azul e note como eles se relacionam com várias 
alterações descritas nesta unidade. 
 
Sua pele também reclama do cigarro 
Lucia Mandel 
 
Este meu texto de hoje não vai explicar que o cigarro causa câncer de pulmão. Também não vai citar 
os outros tipos de cânceres mortais causados pelo fumo. Não vai falar sobre o risco aumentado de 
infarto nem sobre como esse veneno causa bronquite e enfisema. Tudo isso você já sabe e está 
cansado de ouvir. Mas se ainda assim os argumentos não foram suficientes para fazer um fumante 
parar, aqui vai mais uma tentativa. Dessa vez, da pele. Sim, porque entre os inúmeros males 
causados pelo cigarro, ainda há o envelhecimento da pele. 
 
Se ainda há quem pense que cigarro dá charme e glamour, a ciência prova que fumar não deixa 
ninguém mais bonito. Pouco a pouco, o cigarro agride, resseca, enruga e muda a cor da pele e dos 
dentes. 
 
Como o cigarro afeta a nossa pele? 
 
O cigarro provoca a contração de vasos sanguíneos que irrigam a pele. Com isso, ela recebe menor 
quantidade de nutrientes e oxigênio que o normal e fica em contínua desnutrição. 
 
Consequentemente, o colágeno, fibra que dá sustentação à pele, é danificado. A fabricação de 
colágeno novo também é prejudicada. Com o tempo, a pele enruga mais do que seria esperado se a 
pessoa não fumasse. Ela fica fina e se atrofia muito além do que a genética determina. A elasticidade 
também é afetada, pois há danos nas fibras elásticas da derme, a segunda camada da pele. 
 
A isso se soma o movimento facial, repetido tantas e tantas vezes num puxar e soltar a fumaça, que 
causa rugas profundas ao redor dos lábios. Rugas profundas aparecem também ao redor dos olhos, 
que se contraem quando a fumaça é exalada. 
 
O calor e a fumaça dia após dia em contato com a pele acabam deixando-a ressecada. Todas essas 
alterações, somadas a uma coloração pálida, amarelada, e às vezes cinzenta devido à má circulação, 
são descritas no meio médico como smoker’s face (face de fumante). Por mais injusto que pareça, a 
face de fumante é mais intensa nas mulheres. 
 
Disciplina: Patologia Humana 
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Cigarro e o câncer de pele 
 
A incidência de carcinoma espinocelular de pele é maior nos fumantes. Além de maior incidência, o 
carcinoma é mais agressivo nesse grupo. Quanto ao melanoma, não se observa aumento na 
incidência em fumantes. Mas a agressividade da doença é maior em quem fuma. 
 
Cicatrização e fumo 
 
A má nutrição da pele prejudica a cicatrização após uma cirurgia. As cicatrizes ficam alargadas e há 
risco de necrose de enxertos e retalhos de pele, feitos em cirurgias. Se você fuma, ao menos 
colabore com seu cirurgião e suspenda o cigarro alguns dias antes e alguns dias depois da cirurgia. 
Aí colabore com você e pare para sempre. 
 
Viu? Dessa vez não foram o ofegante pulmão ou o sofrido coração que imploraram para você 
abandonar o cigarro. Foi sua linda e sensível pele. 
 
(Disponível em <http://veja.abril.com.br/blog/estetica-saude/arquivo/sua-pele-tambem-reclama-do-cigarro/> Acesso 
em:11/12/09) 
 
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4. Recapitulando 
 
Finalizamos esta unidade sobre Patologia Celular e Matriz Extracelular. Portanto, este é o momento 
ideal para revermos alguns termos e processos que foram estudados. Caso você tenha alguma 
dúvida, retorne aos tópicos e reveja o assunto. Leia atentamente os principais aspectos que foram 
estudados nesta unidade: 
 
 PATOLOGIA é a ciência que estuda as doenças sob os seguintes aspectos: a etiologia, a 
patogênese, as alterações morfológicas e moleculares, e as manifestações clínicas. 
 
 Dependendo da intensidade e da duração, estímulos nocivos são capazes de lesar as células 
de forma transitória e recuperável (injúria reversível), ou de forma permanente (injúria 
irreversível), levando à morte celular. São causas de lesão celular: redução do suprimento de 
oxigênio e nutrientes, agentes biológicos, químicos e físicos, radicais livres, reações 
imunológicas desreguladas e anomalias genéticas. 
 
 HIPERTROFIA se refere ao aumento no tamanho das células determinado pelo aumento da 
demanda funcional ou pelo estímulo de fatores de crescimento e hormônios. Pode ser 
fisiológica ou patológica. 
 
 ATROFIA é a redução no tamanho de um órgão devido à diminuição do tamanho e do 
número de células, podendo ser fisiológica ou patológica. Desuso, perda de inervação ou de 
nutrição, isquemia, perda do estímulo endócrino e compressão podem levar à atrofia. 
 
 HIPERPLASIA é o aumento do número de células de um órgão ou tecido, usualmente 
resultando em aumento da massa desse órgão ou tecido. Nas hiperplasias, tanto fisiológicas 
quanto patológicas, a proliferação celular é controlada, o que as diferencia das neoplasias. 
 
 METAPLASIA é uma alteração celular na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Trata-se de uma adaptação na qual células 
mais sensíveis ao estresse são substituídas por outras capazes de tolerar o ambiente 
adverso. 
 
 O acúmulo intracelular de diversos tipos de substâncias representa uma das manifestações de 
distúrbios metabólicos nas células. A DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA é caracterizada pelo 
acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita. Já a ESTEATOSE é 
caracterizada pelo acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente 
não as armazenam. Vários tipos de agressão são capazes de gerar esteatose. 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
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 Ao agirem nas células, os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte celular. Se a 
morte celular ocorre no organismo vivo e é seguida de autólise, o processo recebe o nome de 
Necrose. Outro tipo de morte celular ocorre por processo ativo no qual a célula sofre 
contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células 
vizinhas ou por macrófagos residentes, sem que haja autólise. Esse tipo de morte celular é 
denominado Apoptose. 
 Os constituintes da matriz extracelular também estão sujeitos a agressões. O escorbuto e a 
Osteogênese Imperfeita são exemplos de alterações nas fibras colágenas, enquanto a 
elastose e a elastólise representam distúrbios nas fibras elásticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Unidade 2: Distúrbios Circulatórios e Inflamação 
 
1. Conteúdo Didático 
 
 
 
 
1.1 Hiperemia, Edema e Hemorragia 
 
A nossa sobrevivência depende da manutenção de um suprimento 
sanguíneo adequado para todas as células, o que envolve o 
funcionamento eficiente do coração, a integridade dos vasos 
sanguíneos e a quantidade e qualidade do sangue, que é composto 
por água, sais, inúmeras proteínas, plaquetas, leucócitos e hemácias. 
O sangue distribui oxigênio, nutrientes, sais e hormônios às células, 
além de recolher os produtos finais do metabolismo celular que 
deverão ser excretados. 
 
 
O sangue também é importante nos processos de defesa contra agentes infecciosos, corpos 
estranhos e substâncias irritantes. Dessa forma, qualquer distúrbio que comprometa a distribuição de 
sangue para os tecidos pode desencadear alterações celulares de intensidade variável. Iniciaremos a 
descrição dos distúrbios circulatórios com duas importantes desordens hemodinâmicas – a 
HIPEREMIA e o EDEMA. 
 
1.1.1 Hiperemia 
 
Este é o termo empregado para as situações em que ocorre aumento do volume de sangue dentro 
dos vasos de um determinado órgão ou região. Pode ser dividida em dois tipos: ativa e passiva. Na 
Hiperemia Ativa, ocorre dilatação arteriolar que leva ao aumento do fluxo sanguíneo. Esse tipo de 
hiperemia é encontrado em áreas de inflamação (hiperemia ativa patológica) e no músculo 
esquelético durante o exercício físico (hiperemia ativa fisiológica). Os tecidos afetados se apresentam 
avermelhados, o que é conhecido como eritema, e mais quentes que o habitual. 
 
Já a Hiperemia Passiva, também chamada Congestão, resulta de redução da drenagem venosa, 
provocando distensão das veias distais, vênulas e capilares. A congestão pode ser sistêmica, como 
na insuficiência cardíaca, ou local, como em obstruções venosas isoladas. Os tecidos que 
apresentam congestão têm aspecto azulado – conhecido como cianose – devido ao acúmulo de 
hemoglobina desoxigenada. Como resultado do aumento de volume sanguíneo e da pressão, a 
congestão frequentemente leva ao edema, que será descrito posteriormente. 
Fonte: Disponível em: > 
http://portal.saude.gov.br/port
al/saude/visualizar_texto.cfm?
idtxt=23615> 
Acesso em: 28/12/2009 
 
Disciplina: Patologia Humana 
Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
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O aspecto microscópico típico tanto da hiperemia ativa quanto da passiva é a presença de vasos 
sanguíneos apresentando a luz repleta de sangue, com predomínio esperado de hemácias (Figura 1). 
Para a distinção entre os dois processos, é essencial avaliar os dados clínicos do caso, bem como os 
outros constituintes teciduais encontrados no espécimen analisado. Em casos de congestão, por 
exemplo, é comum encontrar áreas de micro-hemorragias além de processos patológicos obstrutivos 
nas proximidades. 
 
 
 
1.1.2 Edema 
 
Edema é o acúmulo de fluido no interstício ou em cavidades do organismo2. O edema pode ser 
localizado ou sistêmico e, depedendo de sua composição, exsudato ou transudato. O exsudato é um 
fluido rico em proteínas e sua presença indica aumento da permeabilidade vascular, um fenômeno 
típico do processo inflamatório. Já o transudato é um líquido pobre em proteínas e se deposita nos 
tecidos em situações específicas que não envolvem o aumento da permeabilidade vascular. 
 
Antes de iniciarmos a descrição detalhada do Edema, vamos relembrar 
como a água é distribuída no organismo em situação de homeostase. A 
água contribui com cerca de 60% do peso corporal, descontando-se o 
tecido adiposo. Dois terços do volume de água encontra-se no meio 
intracelular. A quantidade remanescente localiza-se nos compartimentos 
extracelulares – a maior parte no interstício (entre as células) e apenas 5% 
do total no plasma sanguíneo. 
 
A compreensão da patogênese do edema depende do conhecimento dos fatores que regulam o 
transporte de líquidos na microcirculação. A diferença entre as pressões hidrostáticas (exercida pela 
água) e oncóticas (exercida pelas proteínas) é responsável pelo movimento do líquido do meio intra 
para o extravascular. Quando a diferença entre as pressões hidrostáticas intra e extravascular é 
maior que a diferença entre as pressões oncóticas intra e extravascular, ocorre saída de líquidos dos 
vasos. Quando a situação se inverte, ocorre reabsorção de líquidos. Duas teorias explicam a troca 
contínua de líquidos na microcirculação: (1) filtração do lado arterial e reabsorção do lado venoso de 
 
2 O edema em cavidades recebe nomes particulares: hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio (ou ascite). Quando o edema é 
generalizado, dá-se o nome de anasarca. 
 
Figura 1: Hiperemia Ativa - vasos sanguíneos na camada serosa do 
apêndice de indivíduo com apendicite aguda. Observe que os vasos 
apresentam luz repleta de hemácias (seta). 
Fonte: Disponível em:< http://anatpat.unicamp.br/lamdc2.html> 
Acesso em: 28/12/2009. 
 
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um mesmo capilar. No lado arterial, a diferença entre as pressões hidrostáticas ultrapassa a diferença 
de pressão oncótica, levando à saída de líquidos para o interstício. Com isso, a pressão hidrostática 
do lado venoso diminui, enquanto a pressão oncótica aumenta (devido à perda de água sem perda 
significante de proteínas), favorecendo a entrada de líquidos. (2) filtração e reabsorção em um vaso 
com motilidade rítmica. Durante a contração do vaso, a pressão hidrostática se eleva, o que promove 
a filtração ao longo de todo o capilar. Com a dilatação que se segue, a pressão hidrostática cai e há 
reabsorção no mesmo vaso. Conforme mostra a figura 2, normalmente, os capilares e vênulas 
reabsorvem apenas 85% do líquido que é filtrado para o interstício, sendo os 15% restantes drenados 
pelos vasos linfáticos. 
 
 
Seguindo esses princípios, o edema se forma pelos seguintes mecanismos: aumento da pressão 
hidrostática intravascular (figura 3); redução da pressão oncótica do plasma (figura 4); aumento da 
permeabilidade vascular com saída de líquidos e proteínas para o interstício - exsudato (figura 5); 
aumento da pressão oncótica intersticial; obstrução da drenagem linfática (figura 6). 
 
 
 
Figura 2: Em condições normais, o líquido 
filtrado na microcirculação é quase totalmente 
reabsorvido no lado venoso; o restante (cerca 
de 15%) é drenado pelos vasos linfáticos. 
Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p185. 
 
Figura 3: Quando existe aumento da 
pressão hidrostática no lado venoso 
(redução do retorno venoso), há 
diminuição da reabsorção do líquido 
filtrado; o sistema linfático não consegue 
drenar todo o líquido não-reabsorvido, 
surgindo o edema. Fonte: BRASILEIRO 
FILHO, 2009, p185. 
Figura 4: Se há redução da pressão oncótica 
intravascular, a reabsorção de líquidos é 
reduzida, provocando o edema. Fonte: 
BRASILEIRO FILHO, 2009, p185. 
 
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O quadro abaixo traz as causas mais comuns de edema organizadas de acordo com a patogênese. 
 
QUADRO 1 - ETIOPATOGÊNESE DOS EDEMAS 
Aumento da pressão hidrostática intravascular 
Insuficiência cardíaca congestiva (figura 7) 
Cirrose hepática (hipertensão porta) 
Obstrução do retorno venoso (trombos, compressãoexterna dos vasos, imobilização, efeito da 
força da gravidade) 
 
Alteração da pressão oncótica 
Diminuição da pressão oncótica plasmática 
Perda de proteínas (síndrome nefrótica; gastroenteropatias) 
Redução da síntese proteica (desnutrição – figura 8, cirrose hepática) 
Aumento da pressão oncótica intersticial 
Aumento da permeabilidade capilar (toxinas bacterianas, aminas vasogênicas, alterações 
metabólicas) 
Aumento de substâncias hidrofílicas no interstício (hipotireoidismo, mucopolissacaridoses) 
 
Obstrução linfática 
Inflamações 
Parasitas (filariose) 
Neoplasias em linfonodos 
Retirada cirúrgica de linfonodos 
Radioterapia 
(Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p.184) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7: Edema na perna. A. Em um 
paciente com insuficiência cardíaca 
congestiva, o edema severo nas pernas é 
demonstrado quando se pressiona a 
região com um dedo. B. A depressão 
resultante reflete a ausência de 
eslaticidade do tecido quando preenchido 
por fluido. 
(Fonte: RUBIN 2009, p. 242) 
Figura 6: Com a obstrução do sistema linfático, 
o líquido não-reabsorvido pelos vasos 
sanguíneos acumula-se no interstício e origina 
edema. 
Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p185. 
Figura 5: Nas inflamações, ocorre agressão 
ao endotélio e aumento da permeablidade 
vascular, com saída de líquidos e 
macromoléculas para o interstício, 
resultando em edema. 
Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p185. 
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1.1.3 Hemorragia 
 
A Hemorragia é definida como um extravasamento de sangue para o espaço extravascular. Como 
descrito acima, a ruptura de capilares pode ocorrer em casos de congestão crônica. Um aumento da 
tendência para Hemorragia (frequentemente após trauma insignificante) também pode ocorrer em 
várias desordens clínicas conhecidas como diáteses hemorrágicas. A ruptura de uma artéria ou de 
uma veia de grande calibre leva a um quadro de hemorragia severa e é quase sempre induzida por 
trauma, aterosclerose, ou erosão da parede vascular por processo inflamatório ou neoplásico. 
 
As Hemorragias podem apresentar padrões distintos e as repercussões clínicas são variáveis. Vamos 
entender melhor como acontece esse processo? Observe algumas particularidades sobre as 
hemorragias. 
 
 A Hemorragia pode ser Externa ou Interna, quando permanece contida dentro do tecido. No 
último caso, o acúmulo é denominado Hematoma, que pode ser desde relativamente 
insignificante até potencialmente fatal. 
 
 Pequenas lesões hemorrágias apresentando de 1 a 2 milímetros de tamanho localizadas na 
pele, nas membranas mucosas ou em superfícies serosas são conhecidas como Petéquias 
(Figura 9). Nesses casos, comumente existe associação com aumento da pressão 
intravascular local, baixa contagem de plaquetas ou deficiências na função plaquetária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8: Bebê apresentando Kwashiorkor, um 
quadro grave de desnutrição proteica. Notar edema 
generalizado, evidenciado por ascite, edema na 
face, mãos e pernas. 
Fonte: KUMAR 2010, p.448. 
Figura 9: Pequenos pontos hemorrágicos 
– petéquias – na mucosa intestinal como 
consequência de trombocitopenia. 
 Fonte: KUMAR, 2010, p.124. 
 
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 Hemorragias um pouco maiores (cerca de 3 mm de tamanho) são chamadas Púrpuras, e 
podem estar associadas às mesmas desordens que levam à formação de Petéquias, ou 
surgir em consequência de trauma, inflamação vascular ou aumento da fragilidade vascular. 
 
 Hematomas subcutâneos maiores (de 1 a 2 centímetros) são denominados Equimoses. As 
hemácias dessas lesões são degradadas e fagocitadas por macrófagos. Nesses casos, a 
Hemoglobina (de cor vermelho-azulada) é enzimaticamente convertida em Bilirrubina (de cor 
azul-esverdeada) e posteriormente em Hemossiderina (coloração marrom). Esses pigmentos 
são responsáveis pelas mudanças na coloração das equimoses. 
 
 Dependendo da localização, um grande acúmulo de sangue em uma cavidade do corpo é 
chamado Hemotórax, Hemoperitônio, Hemopericárdio (também chamado tamponamento 
cardíaco), ou Hemartrose (nas articulações). 
 
 Pacientes com sangramentos extensos podem desenvolver Icterícia (acúmulo de bilirrubina 
nos tecidos) em função da destruição de grande quantidade de hemoglobina. 
 
 Hemorragia Digestiva pode exteriorizar-se pela boca ou pelo ânus. Nos casos de hemorragia 
digestiva baixa, o sangue é eliminado com as fezes sem sofrer transformação e, por isso, tem 
cor vermelho-viva. Esse processo é denominado Enterorragia. Já nas Hemorragias 
Digestivas Altas, após contato com as enzimas digestivas os constituintes do sangue são 
modificados. A Hematina, que se forma a partir da digestão da Hemoglobina, tem aspecto 
negro. Sendo assim, o sangue eliminado com as fezes tem aspecto escuro. Esse 
sangramento é denominado Melena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O quadro a seguir apresenta a lista dos nomes empregados para tipos diferentes de hemorragias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O significado clínico da Hemorragia depende do volume de sangue perdido 
e da velocidade da perda. Uma perda rápida de até 20% do volume de 
sangue normal ou perdas crônicas de grandes quantidades de sangue pode 
não ter qualquer impacto clínico em adultos saudáveis. Entretanto, perdas 
de maior volume de sangue podem levar ao Choque Hemorrágico ou 
Hipovolêmico, que será descrito posteriormente. 
 
O local do sangramento também é importante. Por exemplo, 
sangramentos pequenos que são insignificantes se localizados 
no tecido subcutâneo representam risco de morte quando 
ocorrem no cérebro (figura 10). Como o crânio não sofre 
distensão, uma hemorragia intracraniana (conhecida como 
derrame) resulta em aumento da pressão suficiente para 
comprometer o suprimento sanguíneo e causar herniação do 
tronco cerebral. 
 
QUADRO 2 - NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS 
Epistaxe 
Equimose 
Hemartrose 
Hematêmese 
Hematoma 
Hematúria 
Hemopericárdio 
Hemoperitônio 
Hemoptise 
Hemotórax 
Melena 
Menorragia 
Menstruação 
Metrorragia 
Otorragia 
Petéquia 
Púrpura 
Sufusão 
Hemorragia nas fossas nasais 
Sangramentos em pequenos focos, maiores que as petéquias 
Sangue nas articulações 
Vômito de sangue 
Sangramento circunscrito formado por coleção volumosa 
Sangue na urina 
Sangue na cavidade pericárdica 
Sangue na cavidade peritonial 
Expectoração de sangue 
Sangue na cavidade pleural 
Sangue “digerido” eliminado nas fezes 
Menstruação prolongada ou profusa, em intervalos regulares 
Sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher 
Sangramento uterino irregular entre os ciclos 
Sangramento pelo conduto auditivo externo 
Sangramento puntiforme 
Múltiplos pequenos focos de sangramento 
Sangramento plano, difuso e extenso em mucosas 
Figura 10: Hemorragia intracerebral 
fatal. (Fonte: KUMAR, 2010, p.124.) 
Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p.162. 
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Hemorragias crônicas ou recorrentes causam uma perda ferro que pode levar à anemia. Ao contrário, 
quando as hemácias extravasadas ficam retidas, como em hemorragias internas, o ferro pode ser 
recuperado e reciclado para utilização na síntese de novas moléculas de hemoglobina. 
Agora que você já conhece os aspectos mais importantes sobre a hiperemia, o edema e a 
hemorragia, vamos descrever dois importantes distúrbios circulatórios que certamente você já ouviu 
falar – a trombose e a embolia. 
 
 
1.2 Trombose e Embolia 
 
Trombose e embolia representam distúrbios circulatórios obstrutivos relativamente comuns, que 
fazem parte da prática clínica de todos os profissionais da área de saúde. Como a maior parte dos 
casos de embolia representa uma evolução da trombose, descreveremos esses dois processos em 
um mesmo tópico. 
 
 
1.2.1 Trombose 
 
Hemostasia é um processo fisiológico que ocorre como consequência de diversas reações que levam 
à formação de um coágulo de sangue em locais de lesão vascular. A contraparte patológica da 
Hemostasia é a Trombose, distúrbio que se caracteriza pela solidificação do sangue dentro dos 
vasos sanguíneos ou do coração no indivíduo vivo. Trombo é a massa sólida formada pela 
coagulação do sangue em situação intravascular. Tanto a hemostasia quanto a trombose envolvem 
três componentes: a parede vascular, em especial o endotélio; as plaquetas e a cascata de 
coagulação. 
 
A ativação patológica do processo de coagulação é responsável pela formação dos trombos. Existem 
três fatores capazes de desencadear a essa ativação patológica e, consequentemente, a Trombose. 
São eles: (1) lesão endotelial; (2) alterações do fluxo sanguíneo; e (3) hipercoagulabilidade do 
sangue. Descreveremos a seguir como cada um desses fatores participa da formação de trombos. 
 
1- Lesão endotelial 
 
Tanto lesões estruturais quanto lesões funcionais das células endoteliais são capazes de levar à 
trombose já que a integridade endotelial é essencial para a manutenção da fluidez do sangue. A 
perda endotelial permite o contato direto do sangue com o conjuntivo subendotelial, levando à adesão 
e agregação plaquetárias (ativação da coagulação), e também à redução de fatores anticoagulantes. 
A perda do endotélio em áreas de infarto do miocárdio leva à formação de trombos dentro das 
câmaras cardíacas, chamados trombos murais. Perda endotelial pode ocorrer também sobre placas 
ateroscleróticas ulceradas e em locais de lesão vascular traumática ou inflamatória. 
 
Disciplina: Patologia Humana 
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Lesões endoteliais que não resultam na perda das células também são capazes de levar à Trombose. 
Essa disfunção das células endoteliais pode ser induzida por diversos fatores, incluindo hipertensão, 
fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas bacterianas, radiação, hipercolesterolemia e toxinas 
presentes no cigarro. Em todos esses casos há redução na síntese de fatores anticoagulantes e 
alteração na superfície celular facilitando a adesão plaquetária. 
2- Alterações no fluxo sanguíneo 
a. Aceleração do fluxo e turbulência 
O aumento da velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, levando as plaquetas para a 
superfície interna dos vasos. A turbulência do fluxo lesa o endotélio, permitindo o contato das 
plaquetas com a parede vascular (Figura 11). O fluxo sanguíneo trubulento é encontrado em 
aneurismas, em bifurcações e em locais em que a direção do fluxo se modifica e a força de 
cisalhamento pode descolar as células endoteiais. 
 
 
 
b. Estase 
Trata-se do retardamento do fluxo, fator muito importante na gênese de trombos venosos. A 
estase é encontrada em casos de insuficiência cardíaca, dilatação vascular, aumento de 
hematócrito, aumento da viscosidade do sangue ou redução da contração muscular, 
especialmente em pacientes acamados. A estase contribui para a marginação plaquetária e 
aumenta a permanência de fatores de coagulação ativados no local, resultando assim na 
formação de trombos. 
 
3- Hipercoagulabilidade 
Define-se como Hipercoagulabilidade qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe à 
trombose. A Hipercoagulabilidade pode ser genética (Primária) ou adquirida (Secundária). Entre as 
alterações genéticas, a mais importante é uma mutação no gene que codifica o fator V, molécula 
importante na formação do trombo e que não é degradada em portadores da mutação. Outra 
alteração genética relativamente comum é a mutação no gene da protrombina, mantendo elevados os 
seus níveis e tornando o risco de desenvolvimento de trombose cerca de três vezes maior. 
 
Figura 11: À esquerda, fluxo laminar com elementos celulares (inclusive plaquetas) no eixo 
central do vaso; na região marginal flui predominantemente o plasma. Turbulência do fluxo 
lesa o endotélio e aumenta o contato das plaquetas com a parede. 
(Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p.165.) 
 
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As condições adquiridas que resultam em Hipercoagulabilidade são: liberação de tromboplastina no 
plasma, encontrada em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, circulação extracorpórea, 
neoplasias malignas, descolamento prematuro da placenta e feto morto retido. 
Quando o paciente sobrevive à trombose inicial, durante os dias seguintes o trombo sofrerá uma 
combinação dos seguintes eventos, que poderão ser observados por meio da Figura 12. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1- Propagação ou crescimento, quando o processo de coagulação predomina em relação à 
fibrinólise, o que aumenta o grau de obstrução vascular. 
 
2- Embolização, em que o trombo se destaca ou se fragmenta dando origem a êmbolos. Este 
processo será descrito posteriormente. 
 
3- Resolução ou Lise, quando a fibrina, importante componente estrutural do trombo é lisada. 
Nesses casos ocorre restabelecimento total ou parcial da luz do vaso sanguíneo afetado. 
 
4- Organização e Recanalização, que ocorre em trombos antigos, que se tornam organizados 
pela migração e proliferação de células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos. 
Com isso, o trombo é transformado em um tecido conjuntivo bem-vascularizado. Em alguns 
casos, formam-se canais vasculares dentro do trombo, restabelecendo parcialmente o fluxo 
de sangue. 
Figura 12: Possíveis evoluções da trombose venosa (Fonte: Kumar 2005, p.134.) 
 
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As consequências clínicas dos trombos são significantes porque eles causam obstrução de artérias 
e veias, além de serem fontes de êmbolos. A repercussão da trombose depende primariamente do 
local afetado. Trombos venosos podem causar congestão e edema em leitos vasculares distais à 
obstrução, o que é pouco importante quando se considera a sua capacidade de embolizar para os 
pulmões podendo chegar a ser fatal. Os trombos arteriais também são capazes de embolizar. 
Contudo, nesses casos, as consequências mais graves se devem ao efeito da obstrução no local de 
formação do trombo. 
 
A maioria dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas das pernas. Trombos 
venosos superficiais desenvolvem-se predominantemente nas veias safenas em áreas de varizes 
(figura 13).Apesar de causarem congestão local, edema e dor, esses trombos raramente embolizam. 
No entanto, o edema local e a dificuldade no retorno venoso predispõem a pele da região a infecções 
ao menor trauma e ao desenvolvimento de úlceras varicosas. A trombose venosa profunda nas veias 
maiores na região do joelho ou acima deste (veias poplíteas, femorais e ilíacas) representa um 
problema mais sério já que esses trombos frequentemente embolizam para os pulmões levando ao 
infarto pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A aterosclerose é a principal causa de trombose arterial porque está associada à perda da 
integridade endotelial e ao fluxo sanguíneo anormal. O infarto do miocárdio pode predispor a 
trombos cardíacos murais devido à contração discinética do miocárdio e ao dano ao endocárdio 
adjacente. Além das consequências obstrutivas locais, trombos cardíacos e aórticos também podem 
embolizar. Apesar de qualquer tecido poder ser afetado, cérebro, rins e baço são alvos 
particularmente comuns devido ao seu suprimento sanguíneo abundante. 
Figura 13: Trombose venosa profunda seguida de embolização. 
Fonte: Disponível em: < http://www.sirweb.org/images/patients/DVT_clot_illustration.gif > Acesso em 30/12/2009. 
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Autor: Júnia Noronha Carvalhais Amorim 
 
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A coagulação intravascular disseminada (CID ou CIVD) consiste na 
coagulação do sangue em grande número de pequenos vasos, levando à 
formação de centenas ou milhares de microtrombos. Devido ao consumo 
rápido dos fatores de coagulação, o que levou esta condição a ser 
conhecida também como coagulopatia de consumo, os pacientes 
apresentam sangramento profuso em diversos locais. Inúmeros fatores 
podem desencadear a CID tais como complicações obstétricas, tumores 
malignos avançados e politraumatismos. 
 
1.2.2 Embolia 
 
Embolia é a doença caracterizada pela presença de um ou mais êmbolos na circulação. Chama-se 
êmbolo qualquer massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que é carreada pelo sangue até um 
local distante do seu ponto de origem, onde provocará uma obstrução. Mais de 90% dos êmbolos 
constituem-se de trombos que foram destacados da parede vascular – daí o termo tromboembolia. 
Êmbolos menos comuns incluem gotículas de gordura, bolhas de ar, fragmentos de placas 
ateroscleróticas e corpos estranhos. 
 
Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em vasos que são pequenos o suficiente para impedir a sua 
passagem, causando assim oclusão da luz vascular. A principal consequência é o infarto do tecido 
irrigado pelo vaso afetado. As consequências clínicas estão na dependência do local do sistema 
circulatório em que os êmbolos irão se alojar - na circulação sistêmica ou na circulação pulmonar. 
 
Tromboembolia Pulmonar 
 
As veias profundas das pernas constituem a origem mais comum dos tromboêmbolos que se alojam 
nos pulmões. Os fragmentos de trombos passam por canais vasculares progressivamente maiores 
até chegarem ao lado direito do coração, de onde saem através da artéria pulmonar seguindo em 
direção aos pulmões. 
 
As consequências da tromboembolia pulmonar dependem do tamanho do êmbolo. Êmbolos grandes 
obstruem o tronco da artéria pulmonar causando bloqueio mecânico do leito arterial (figura 14A). 
Assim, há redução acentuada do volume de sangue que chega ao átrio esquerdo, o que pode levar 
ao choque (descrito posteriormente). Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, tosse, dor torácica 
e hipotensão arterial. A tromboembolia pulmonar é letal quando mais de 60% do leito arterial 
pulmonar é obstruído. A maioria dos pacientes falece nos primeiros 30 minutos após tromboembolia 
maciça. Esse quadro ocorre no período pós-operatório - quando o paciente sai do leito pela primeira 
vez, os trombos são desalojados das veias dos membros inferiores e levados até os pulmões. 
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Em indivíduos saudáveis, êmbolos de médio calibre podem ser assintomáticos, já que ramos da 
artéria brônquica passam a irrigar o tecido evitando necrose no território que sofreu obstrução da 
artéria pulmonar. Entretanto, em pacientes com insuficiência cardíaca, a artéria brônquica não é 
capaz de compensar a obstrução instalando-se assim um quadro de necrose hemorrágica (figura 
14B). O paciente apresenta fraqueza, dispneia, arritmias, dor torácica e hemoptise. Sinais de derrame 
pleural são encontrados ao exame radiográfico. 
 
Êmbolos pequenos e mútiplos podem causar hipertensão pulmonar e cor pulmonale3 quando afetam 
mais de 30% da circulação pulmonar (figura 14C). 
 
 
 
Tromboembolia Sistêmica ou Arterial 
 
Este tipo de tromboembolia é decorrente do 
deslocamento de trombos que se formaram nas câmaras 
cardíacas esquerdas ou em outros pontos das artérias 
do organismo. Cerca de 80% dos tromboêmbolos 
sistêmicos originam-se de trombos murais 
intracardíacos. Dois terços deles são associados a 
infartos do miocárdio do ventrículo esquerdo e um quarto 
com dilatação e fibrilação do átrio esquerdo. O restante 
origina-se em aneurismas de aorta, sobre placas 
ateroscleróticas ulceradas e em lesões de valvas 
cardíacas conforme pode se observar na figura ao lado. 
 
 
 
3 O termo cor pulmonale foi definido pela Organização Mundial de Saúde como uma síndrome, caracterizada pela hipertrofia 
do ventrículo direito, resultante de doenças que afetam a função e/ou a estrutura dos pulmões. 
Figura 14: Tromboembolia pulmonar. A, Embolia maciça causando 
obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar e sobrecarga ventricular 
direita (cor pulmonale agudo). B, Tromboembolia em ramo de médio 
calibre em paciente com insuficiência cardíaca causando infarto 
pulmonar. C, Múltiplos pequenos êmbolos provocando hipertensão 
pulmonar. Fonte: BRASILEIRO FILHO 2009, p170. 
Figura 15 : Principais origens de tromboêmbolos 
arteriais. Fonte: RUBIN 2009, p.237. 
 
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Ao contrário dos tromboêmbolos venosos que se 
alojam em um único leito vascular, os arteriais 
podem se direcionar para inúmeros locais. O local 
de instalação do tromboêmbolo depende da sua 
origem e da quantidade de sangue que o tecido 
recebe. Os principais locais de embolização 
arterial são as extremidades inferiores (75%), o 
cérebro (10%) e, mais raramente, intestinos, rins, 
baço e extremidades superiores. As 
consequências estão relaciondas com a 
vulnerabilidade do tecido à isquemia, com o calibre 
o vaso ocluído e com a existência de circulação 
colateral. Em geral, tromboêmbolos arteriais 
causam necrose do tecido afetado (figura 16). 
 
Embolia Gordurosa 
 
Glóbulos de gordura microscópicos – com ou sem 
elementos da medula hematopoiética associados 
– podem ser encontrados na circulação e 
impactados nos vasos pulmonares após fraturas 
de ossos longos (que têm medula amarela, 
composta por tecido adiposo) ou, mais raramente, 
em situações de trauma e queimadura do tecido 
adiposo (figura 16). Embolia gordurosa ocorre em 
cerca de 90% dos indivíduos que apresentam 
lesões ósseas graves, mas menos de 10% desses 
pacientes exibem sinais e sintomas que incluem 
insuficiência respiratória, distúrbios neurológicos, 
anemia e trombocitopenia (redução no número de