TÉTANO

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TÉTANO
	Doença infecciosa não contagiosa, causada por exo-toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (forma vegetativa) que, ao se fixarem no tecido nervoso, provocam estado de hiperexcitabilidade. Clinicamente, a doença manifesta-se por febre baixa ou ausente, hipertonia muscular mantida, hiperreflexia, lucidez mental e espasmos ou contraturas paroxísticas espontâneas ou ocasionadas por estímulos externos (sons, luminosidade, manipulação). Alta letalidade pela IR ou a complicações. 
Epidemiologia:
	Distribuição mundial, notificação compulsória, pp em baixo desenvolvimento socioeconômico (menor vacinação, higiene, tto do cordão umbilical, abortos). Acomete mais crianças e jovens, enquanto nos desenvolvidos, mais os adultos. Primavera e verão (menos roupas, mais atividade ao ar livre)
	Tétano acidental: NE > SE > S > N > CO. Homens, >60 anos. Vem reduzindo incidência pela DTP. 
	Tétano neonatal: N e NE (80% dos casos). 
Dinâmica da doença:
Bacilo gram-positivo tetânico, anaeróbio estrito, com esporo terminal (aspecto de raquete de squash ou alfinete). Transmissão: solução de continuidade de pele e mucosas do hospedeiro não-imune, germinação e multiplicação da bactéria (porta de entrada anaeróbia e com absorção e fixação nas toxinas produzidas). 
Presente no solo, animais, vegetais e objetos; fezes, pele. Resistente às condições adversas, exceto forma vegetativa (calor, desinfetantes, O2 e antibióticos). Bacilo móvel por flagelos, com cepas toxigênicas ou não toxigênicas. Não muito exigente para cultivo, mas perde afinidade pela coloração em culturas >24h. pH ótimo de 7-7,4 e T ideal de 37º C. Apresenta antígenos O e flagelares H (diferencia 10 sorotipos). Todos produzem tetanolisina e tetanoespasmina (gene plasmideal). 
Tetanolisina: termolábil – hemolítica e cardiotóxica.
Tetanoespasmina (toxina tetânica): termolábil, sensível a suco gástrico e enzimas (não VO) – atravessa barreira hematoencefálica, mas não placentária. 
Toxina não espasmódica – diminui potencial da placa motora no SNPeriférico. 
P.I: 3-21 dias // Período de progressão: entre o primeiro sintoma clínico > primeiro espasmo muscular. 
Patogênese: 
Penetração: pela solução de continuidade (focos: coto umbilical, traumatismos abertos, útero, dentes, feridas cirúrgicas, etc) – esporo normalmente encontrado no local de entrada.
Anaerobiose: germinação de esporos (4-6h) e produção das toxinas (+ bacilos toxigênicos e em número suficiente, ausência de cuidados profiláticos imediatos, ausência de imunidade) pela forma vegetativa. 
Tetanoespasmina: via retrógrada até os centros motores medulares e tronco cerebral (16-24h) - SNC. A cadeia pesada se liga aos receptores de superfície de membrana neural e a cadeia leve promove a ação patogênica: inibição de liberação de neurotransmissor pré-sináptico (interneurônios de Renshaw – ação inibitória sobre neurônios motores inferiores), a glicina, resultando em neurônios motores permanentemente estimulados >> hipertonia e hiperreflexia (associado a toxina não-espasmogênica)
Ação periférica – liga-se a receptores da membrana pré-sináptica da placa mioneural impedindo liberação de acetilcolina, bloqueando a transmissão neuromuscular >> paralisia flácida não aparente (em alguns casos – paralisia facial periférica). 
	Manifestação local é rara (parestesia, dor e hipertonia vizinha ao foco). 
SNC – inibição da GABA: ausência de inibição do neurônio motor >> rigidez muscular e espasmos. 
SN Autônomo – perda da inibição da liberação das catecolaminas pela adrenal >> estado hipersimpático >> disautomia: hipertensão arterial, taquicardia, sudorese e hipertermia. 
Ligação irreversível
Manifestações clínicas:
Generalizado (80%): hipertonia de vários grupos musculares. Apresenta febre baixa, sintomatologia cefálica (trismo, riso sardônico, rigidez de nuca, disfagia – hipertonia muscular descendente), contratura muscular progressiva e generalizada: MMSS, MMII, musculos abdominais (abdome em tábua), paravertebrais (opistótono) e diafragma (IR). Ocorre redução da amplitude respiratória, dificuldade de eliminar secreçoes das VA, pé equino, mão em garra, etc. Os espasmos (contrações clônicas por acentuação da hipertonia) podem ser espontâneos ou desencadeados. Há preservação do nível de consciência e intensa dor, sem lesões degenerativas de neurônios. 
Localizado: contração muscular no local da lesão (um grupo de músculos), em geral pouco freqüente, podendo preceder o tétano generalizado. Persiste por semanas e tem recuperação espontânea.
Cefálico: raro, precedido de lesão na cabeça, otite ou pescoço. Intoxicação precoce dos nervos cranianos (ex. trigêmeo) >> Trismo (hipertonia dos masseteres), fácies tetânico (repuxamento da comissura labial levando ao riso sardônico, enrugamento facial), disfagia (hipertonia da faringe), rigidez de nuca e espasmo da glote. 
Neonatal: acomete RN entre 3-28 dias de vida, pela falta de assepsia durante o parto, contaminando o cordão umbilical (ou por colocação de substâncias hemostáticas e cicatrizantes no coto umbilical, como fumo, cinzas, óleo etc). Inicia-se no 3º dia pós-parto: recusa mamada, choro sem causa aparente, trismo e rigidez de músculos cervicais, tronco e abdome, hipertonia generalizada, hiperextensão dos MMII e hiperflexão dos MMSS (atitude de boxeador). A mortalidade é de 70-100%. Evitado por vacinação materna. 
Complicações:
Laringoespasmo
Fratura de espinha ou ossos longos – fraturas de vertebras dorsair
Flebites e trombloflebites – ceteteres intravenosos
Infecção hospitalar – urinária (sonda)
Insuficiência respiratória – pp causa de morte: espasmos, obstrução total ou parcial das vias pela estase salivar, secundária à disfagia, acúmulo de secreção brônuqica (ausência de tosse). A obstrução pode causar infecção pulmonar e atelectasia. 
Hemorragias digestiva, choque, sepse, traumatismo de língua, IRenal, coma etc. 
Diagnóstico e prognóstico:
	O diagnóstico é clínico, já que a toxina tetânica não é dosável no sangue e o cultivo do bacilo no ferimento é raramente conseguido. Os exames complementares auxiliam apenas no acompanhamento da condição do paciente. 
	O diagnóstico diferencial é feito com:
Meningite – altera consciência, febre e sinais meníngeos, raro trismo e líquor alterado
Tetania – sinais de trousseau de chvostek positivos e não há hipertrofia muscular mantida
Intoxicação por estricnina – paciente flácido entre as crises espáticas e há história de ingestão da droga
Raiva 
Doença do soro – sinais inflamatórios, adenomegalias, urticária, história de uso do soro antitetãnico
Infecções dentárias – podem causar trismo. Difícil afastar (observação de 24-48h)
Intoxicação por metoclopramida e neurolépticos
Doença altamente letal, pp nos 4 primeiros dias de clínica. Tempo de internação em média 15-20 dias. Prognóstico avaliado no dia da internação: tipo de foco - cabeça, membros superiores, extremidades - (mau prog: coto umbilical, injeção, cirurgia, útero, dente, queimaduras), idade, P.I e P. Progressão
Gravidade: 
benigno ou moderado: 
Hipertonia muscular com dinâmica ventilatória preservada. Ausência de disfagia ou contraturas paroxísticas. PI > 7 dias e PP (se houver) > 48h. Letalidade ausente.
grave:
Hipertonia muscular com dinâmica ventilatória comprometida, disfagia, contraturas paroxísticas fortes e frequentes, acúmulo de secreções nas vias aéreas, crises de apnéia, sudorese. PI < 7dias e PP <48h. Letalidade 20% e reposta a terapêutica miorrelaxante e sedativa.
gravíssimo:
Hipertonia muscular com dinâmica ventilatória gravemente comprometida, disfagia, contraturas paroxísticas de grande intensidade e mantidas, acúmulo de secreções nas vias aéreas, crises de apnéia, sudorese. PI < 7dias e PP <48h. Letalidade acima de 50% e pobre reposta a terapêutica miorrelaxante e sedativa.Pode haver febre elevada, retenção urinária, hemorragia digestiva, taquicardia e hipertensão arterial. 
Tratamento:
Enfermagem: prevenir estímulosdesencadeadores, cautela na mobilização e medicação, atendimento aos espasmos (drogas relaxantes), vigilância sobre evolução e suporte psicológico. 
Neutralização da toxina não fixada: Soro antitetânico (SAT) animal, que exige testes de sensibilidade (exceto neonatal), ou imunoglobulina antitetânica (IGHAT), que não exige – melhores aplicadas via intratecal. Visam evitar novas produções e fixações da toxina nos receptores nervosos, combatendo sintomas até elas serem metabolizadas e eliminadas.
Combate ao C. tetani: desbridamento do foco e retirada anaerobiose (preserva recaídas por presença do esporo) + antibióticos (penicilina cristalina ou metronidazol) que agem sobre a forma vegetativa. 
Hidratação e alimentação: casos graves (IV, mas quando cessam espasmos retorna a alimentação enteral, por sonda nasogástrica, ou oral) e benignos (dieta líquida ou liquido-pastosa). Neonatal (nasogástrico). 
Miorrelaxantes e sedativos: controle dos espasmos por diazepam (benzodiazepínico), que tem dupla atividade, via IV, e bloqueadores musculares. A medicação é reduzida conforme o doente melhore e, logo que possível, passar a medicação para VO. A dieta associada é hiperprotéica e hipercalórica. 
Controle da hiperatividade do SNS: aumentar sedação com diazepínicos ou aplicar bloqueadores alfa-adrenérgicos, betabloqueadores (propanolol, labetolol). Como deprimem miocárdio (reduz DC, espasmo brônquico, arritmias), prefere-se a Morfina (sedativo sem atuação cardiovascular). 
Assistência ventilatória: manutenção da via aérea, oxigênio, nebulizações, aspiração de secreções das vias. Traqueostomia em casos de retenção da secreção, disfagia intensa, crises de apnéia, contraturas/espasmos frequentes, infecção pulmonar, coma etc. (evitada no neonato). 
Cuidados gerais: prevenção de escaras, uso de vitamínas e antitérmicos, curativos com substâncias oxidantes, tto de complicações. 
Vacinação: todos devem ser vacinados com o toxóide tetânico, já que a doença NÃO confere imunidade. 
Profilaxia: 
Prevenção do tétano na população: vacinação e desenvolvimento socio-econômico, sanitário e educacional (cuidado aos ferimentos, calçados, mecanização da agricultura, assistência higiênica ao parto etc). 
Vacinação: toxóide tetânico + hidróxido de alumínio (aduvante), via IM >> 3 doses da DTP (2, 4 e 6 meses) na Tetravalente, Reforços da DTP (15 meses e entre 4-6 anos). Doses de reforço da dT a cada 10 anos. 
	Anticorpos só aparecem após 2ª dose e permanecem por >10 anos após 3ª dose. Praticament atóxica e sem contra-indicações, exceto em pessoas hipersensíveis ao toxóide, devido ao uso repetido. Pode causar dor local. 
Prevenção ao tétano em pacientes que sofrem traumatismos (até 6h de infecção – produção da toxina pode ocorrer em 6h):
Já imunizados (3 doses) e ultima dose de reforço < 5 anos: Ok
Já imunizados (3 doses) e ultima dose de reforço > 5 anos: desbridamento da ferida e dose de reforço.
Não sabem, nunca vacinados ou vacinação incompleta: desbridamento da ferida e injeção de SAT ou IGHAT (alérgicos a SAT: IGHAT ou antibióticos por 5 dias – exceto penicilina) + dose da vacina e prosseguimento das 3 doses (uma dose apenas não tem valor profilático imediato). 
Prevenção ao tétano neonatal:
Pré-natal: vacinação antitetânica ou dose de reforço na gestante (Ac atravessam placenta). 
Não sabem, não vacinadas ou vacinação incompleta: 3 doses do toxóide ou de dT, a partir do 4º mês, com intervalo de 4-8 semanas por dose. 
Já vacinadas e ultimo reforço > 5 anos: reforço no último trimestre
Já vacinadas e ultimo reforço < 5 anos: não precisa vacinar.