Hepatopatias: Fisiopatologia e Dietoterapia

Prévia do material em texto

Aspectos fisiopatológicos e dietoterápicos nas hepatopatias
Prof. Dra. Cláudia Colamarco Ferreira
Fígado
Maior órgão do corpo humano;Pesa cerca de 1,5 kg e se localiza no lado direito, no quadrante superior da cavidade abdominal; Possui capacidade de se regenerar;10 a 20% do fígado funcional sãonecessários para manter a vida;Recoberto pelo peritônio;Irrigado pela artéria hepática, recebendo sangue venoso do baço e intestino pelaveia porta.
Visão de um fígado normal
Visão microscópica de um fígado normal
FÍGADO – Principais funções
Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios;Síntese de proteínas séricas – albumina;Armazenamento, ativação e transporte de vitaminas e minerais;Formação e excreção de bile;Formação e excreção de bile;Conversão da amônia em uréia;Metabolismo esteróide: • Inativa e excreta aldosterona, estrógeno, progesterona, testosterona.Ação como filtro e câmera de irrigação – remoção de bactérias e detritos do sangue – ação de células fagocitárias
Hepatopatias
Podem ser agudas ou crônicas, herdadas ou adquiridas; Classificação das hepatopatias:
– Hepatite– Hepatite
• Hepatite viral aguda• Hepatite fulminante• Hepatite crônica– Cirrose– Hepatopatia alcoólica– Hepatopatias colestáticas
Hepatite viral aguda:
Processo inflamatório caracterizado clínica e histologicamente por sinais de necrose hepatocelulardifusa ou em mancha afetando todo o órgão;
Causada pelos vírus das hepatites A, B, C, D e ECausada pelos vírus das hepatites A, B, C, D e E
Citomegalovírus, herpes simples, febre amarela e rubéola, também podem causar hepatite aguda;
Produtos de degradação do fígado - excretado via biliar
• Intestino – via fecal é a mais contaminada.
Hepatite A (HAV):
Transmitida por via fecal-oral;Contraída por meio de água potável, alimentos, água de esgoto contaminados;Sintomas:
• Anorexia grave;• Anorexia grave;• Náuseas, vômitos;• Dor abdominal no quadrante superior direito;• Urina escura e icterícia.Recuperação:
• Normalmente é completa e as conseqüências são raras.
Hepatite B (HBV) e C (HCV):
Podem levar a estados de portador crônico;Transmitidos por sangue, derivados do sangue, sêmen e saliva;A hepatite crônica ativa pode também A hepatite crônica ativa pode também progredir para cirrose e insuficiência hepática.
Hepatite D (HDV):
É dependente da HBV para sobrevivência e propagação em humanos;
Pode ser uma co-infecção (que ocorre ao Pode ser uma co-infecção (que ocorre ao mesmo tempo que o HBV) ou uma superinfecção (superpondo-se ao estado de portados HBV).
Hepatite E (HEV):
Transmitida por via oral-fecal;
Fonte de infecção - água contaminada;
Usualmente aflige pessoas que vivem em condições de superlotação e insalubres;
É geralmente aguda.
Hepatite viral aguda – 4 fases:
FASE PRODRÔMICA:• Inicial, afeta 25% dos pacientes, causando febre, artralgia, erupção e angioedema;
FASE PRÉ-ICTERÍCIA:
Angioedema - edema nas camadas mais profundas da pele. Afeta geralmente a face, os olhos, as mãos, os genitais e os pés.FASE PRÉ-ICTERÍCIA:• Mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, náusea, vômitos, disgeusia (perda parcial ou diminuição do paladar), disosmia (perda parcial da fala), dor epigástrica;FASE ICTÉRICA: • Aparece a icteríciaFASE CONVALESCENTE:• A icterícia e outros sintomas começam a ceder
os genitais e os pés.
Recuperação
HAV – 95% dos casos;
HBV e HCV– 90% dos casos;
HDV – 15 a 30% dos casos;
HEV – hepatite crônica não se desenvolve.
Hepatite Fulminante
A disfunção hepática grave é acompanhada por encefalopatia hepática;Ausência de hepatopatia preexistente;Causas:Causas:
• Hepatite viral;• Toxicidade química;• Outras: doença de Wilson, esteatose da gravidez, síndrome de Reye, isquemia hepática, obstrução da veia hepática e malignidade disseminadas.
Hepatite Crônica
É caracterizada pelo curso de pelo menos 6 meses de hepatite;
Pode ter etiologias auto-imune, virais, Pode ter etiologias auto-imune, virais, metabólicas ou tóxicas.
Dados Laboratoriais
Transaminases ou aminotransferases: 
• Alanina aminotransferase ALT (anteriormente TGP -transaminase glutâmica pirúvica), e • Aspartato aminotransferase AST (anteriormente TGO -transaminase glutâmica oxalacética);• Enzimas que participam da síntese protéica que ocorre no • Enzimas que participam da síntese protéica que ocorre no ribossomo do hepatócito;• Inflamação - a célula perde a integridade histológica e/ou funcional com liberação dessas enzimas do hepatócito para o sangue, ficando aumentadas na corrente sg;
Hepatite - não perdem a integridade histológica, só a funcional.
Dados Laboratoriais
Teste de bilirrubina:
• Fígado comprometido – deficiência na excreção da bile e de bilirrubina;• Bilirrubina fica no fígado, vai para a corrente sanguínea e é excretada via renal;
Dados Laboratoriais
sanguínea e é excretada via renal;• Níveis elevados no sangue – cor amarelada no paciente;• Excreção normal – através da bile.
Icterícia
• É o amarelamento da pele, da esclera dos olhos, e das mucosas devido ao alto nível de bilirrubina no sangue;• Quando as hemácias morrem, o grupo heme da hemoglobina das hemácias é transformada em bilirrubina no baço. Essa bilirrubina é processada no fígado, e compõe a bile, sendo assim excretada;fígado, e compõe a bile, sendo assim excretada;• Com o mau funcionamento do processamento da bilirrubina no fígado, esta se acumula no sangue; 
Em recém-nascidos, a icterícia pode ocorrer devido ao subdesenvolvimento do retículo endoplasmático liso dos hepatócitos, o que impede o bom funcionamento do processamento da bilirrubina.• Ela pode ser tratada com a exposição à luz azul de lâmpadas fluorescentes, pois esta transforma a bilirrubina em um fotoisômero hidrosolúvel, que permite a sua eliminação pelos rins.
Tratamento médico:
• Não há tratamento medicamentoso;• Repouso – exercício vai expor o fígado a maior comprometimento;• ↑ ingestão de líquidos;
Tratamento
• ↑ ingestão de líquidos;
Tratamento Dietético:
• Não reduzir ingestão calórica;• Reduzir lipídios (± 20%).
DIETA ADEQUADA PARA HEPATITE
Isenta de frituras com redução de lipídios;Elevada em carboidratos;Adequada em proteínas;Uso de sucos adoçados e bebidas de modo Uso de sucos adoçados e bebidas de modo geral;Fracionar a dieta
• Paciente não tolera grandes volumes (anorexia).
Cirrose Hepática
Estágio final da lesão hepática - 15% dos grandes alcoólatras;
Grande quantidade de tecido fibroso no interior da estrutura hepática;• Destruindo as células parenquimatosas, contraindo-se em torno dos vasos sanguíneos, impedindo o fluxo de sangue portal dos vasos sanguíneos, impedindo o fluxo de sangue portal através do fígado;
Tecido hepático normal é gradativamente destruído e reposto por fibras inativas do tecido conjuntivo.
Etiologia:• Alcoolismo, ingestão de venenos, doenças virais (hepatite) e processos infecciosos dos dutos biliares;
Fígado cirrótico durante transplante
Sintomas:
• Ascite;• Sangramento gastrintestinal;• Hipertensão portal;
Cirrose Hepática
• Encefalopatia hepática e outros sintomas da doença hepática.
FÍGADO CIRRÓTICO: contraído e perde muitas das suas funções
Comparação entre um fígado normal e fígado com hepatite, colangite e cirrose
Fígado normal Fígado com lesão por hepatite
Fígado com dano por colangite esclerosante Fígado cirrótico
Comparação entre um fígado normal e fígado com hepatite e com cirrose
Fígado normal Fígado com dano viral Fígado cirrótico
Obstrução da veia porta
↑ pressão portal
• congestão das veias e desenvolvimento de circulação colateral ao redor do fígado que vai p/ a circulação venosa sistêmica via esôfago e parte superior do estômago;Desenvolvimento de circulação colateralDesenvolvimento de circulação colateral
• levando à ascite (acúmulo de líquidos, proteína sérica e eletrólitos dentro da cavidade peritonial);Varizes esofagogástricas
• Rompem em altas pressõeshemorragia.
Encefalopatia Hepática
Fígado lesado - não faz a detoxificação necessária:• Substâncias tóxicas (amônia) ficam elevadas na circulação;
• Ultrapassam a barreira do encéfalo.
Amônia - produzida pela ação das bactérias intestinais nas proteínas da dieta ou como subproduto do nas proteínas da dieta ou como subproduto do metabolismo protéico;
Fígado doente – incapaz de converter a amônia em uréia – acúmulo de amônia;Hipertensão portal – a veia porta não consegue suportar a hipertensão e parte do material vai para a circulação sistêmica.
Sinais de encefalopatia grave e coma hepático iminente:
Confusão mental;
Apatia;
Mudanças de comportamento;
Asterixe (contrações musculares ou tremores na mãos);
Espasticidade.
Problemas encontrados na CIRROSE
1) Síntese ↓ de uréia acúmulo de amônia;
2) Altos níveis de aminoácidos aromáticos(fenilalanina, tirosina e triptofano) 
Normalmente metabolizados pelo fígado – fígado doente;Normalmente metabolizados pelo fígado – fígado doente;
Aminoácidos aromáticos em concentração elevada no sg:• Síntese de falsos neurotransmissores que se ligam aos sítios da fenda sináptica perturbando o sistema;
Fenilalanina em conc muito elevada – se transforma em tirosina
Conc elevada de tirosina - bloqueia a conversão da tirosina em L-dopa, formando, por outras vias, a octopamina.
3)Baixos níveis de aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina);
BCAA – são glicogênicos e o indivíduo que tem cirrose tem hipoglicemia:• Utilização dos aminoácidos glicogênicos para síntese de glicose 
Problemas encontrados na CIRROSE
• Utilização dos aminoácidos glicogênicos para síntese de glicose (gliconeogênese);• O organismo vai utilizar mais os BCAA, que ficarão em ↓concentração no sangue.
O indivíduo hepatopata tem uma tendência à hipoglicemia
O fígado não metaboliza a insulina (inativa) e ela fica na circulação
AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA AMINOÁCIDOS AMONIOGÊNICOS 
Tirosina Valina Glicina 
Fenilalanina Leucina Serina 
Aminoácidos importantes na doença hepática
Triptofano Isoleucina Treonina
Glutamina 
Histidina
Lisina
Asparagina 
Fonte: MAHAN e ESCOTT-STUMP (2005)
Dietoterapia
Proteínas com concentração elevada de aminoácidos ramificados;Proteínas com baixa concentração de aminoácidos aromáticos;aminoácidos aromáticos;
Proteínas animais:
São mais ricas em aminoácidos aromáticos que as proteínas vegetais
Manifestações e complicações da cirrose
HIPERTENSÃO PORTAL
• ↑ fluxo de sangue colateral – varizes no TGI -sangramento emergência clínica
ASCITEASCITE
• Acúmulo de líquido na cavidade abdominal devido, em parte, à hipertensão portal;
Manifestações e complicações da cirrose
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Resulta em alterações de comportamento e neuromusculares
INSUFICIÊNCIA RENAL E SÍNDROME INSUFICIÊNCIA RENAL E SÍNDROME HEPATORRENAL
• IR sem alterações anatômicas ou histopatológicas;• Pode ser necessária a diálise;• Pode ocorrer em pacientes com hepatopatia de estágio terminal;
OSTEOPENIA
• Diminuição da densidade óssea;• Problema particular devido à perda de nutrientes;• Monitorar a esteatorréia para minimizar as perdas 
Manifestações e complicações da cirrose
• Monitorar a esteatorréia para minimizar as perdas de nutrientes.
OsteopeniaDiminuição considerável na quantidade de cálcio do osso. Se permanecer por muito tempo pode evoluir para osteoporose.
Cirrose: Terapia Nutricional
Complicações:
• Desnutrição - impacto negativo sobre o prognóstico• Ascite;• Encefalopatia hepática;• Alterações na glicose – hipoglicemia;• Má absorção de gorduras – esteatorréia;• Má absorção de gorduras – esteatorréia;• Síndrome hepatorrenal; • Osteopenia.Terapia nutricional adequada – reversão da desnutrição
Melhora do prognóstico clínico
Sintomas da Cirrose
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Muitos marcadores tradicionais do estado nutricional são afetados pela hepatopatia:
Medidas antropométricas;
• Peso – edema, ascite e uso de diuréticos;Índice de creatinina-altura – desnutrição, ↓ massacorporal, ↓ ingestão protéica, ↓ função renal;Balanço de N – retido no corpo na forma de amônia;Proteínas viscerais - ↓ síntese 
Desnutrição grave e ascite em um homem com hepatopatia em estágio terminal
Parâmetros de avaliação subjetiva global (ASG) para avaliação nutricional de pacientes com hepatopatia
Avaliação Subjetiva Global – Parâmetros a considerar:
Objetivos da terapia nutricional
Manter ou melhorar o estado nutricional ou corrigir a desnutrição;
Prevenir a lesão adicional de células Prevenir a lesão adicional de células hepáticas e intensificar regeneração;
Impedir ou avaliar a encefalopatia hepática e outros distúrbios metabólicos tratáveis pela terapia nutricional.
Tratamento Nutricional
• Aumento da ingestão de energia - Refeições pequenas e freqüentes;
• Restrição de sódio - Retenção de líquidos;
• Restrição de líquidos;
• Controle de carboidratos - Hipoglicemia;• Controle de carboidratos - Hipoglicemia;
• Suplementos de vitaminas e minerais;
• Suplementos orais ou enterais;
• Considerar BCAA;
• Considerar TCM.
Hepatopatia Alcoólica
Complicações do consumo de álcool:
Excesso de H+ e de acetaldeído, subproduto tóxico do metabolismo do álcool;
Hidrogênio:Hidrogênio:• Produz esteatose e hiperlipidemia, alto teor sanguíneo de ácido lático e baixo nível de glicose plasmática;
Acetaldeído:• Hepatoxidade - danos à estrutura e função da membrana mitocondrial - inflamação e necrose do tecido hepático.
Etanol
Metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase (ADH);
Resulta na produção de acetaldeído, com transferência do H+ para o NAD, reduzindo-o em NADH.do H+ para o NAD, reduzindo-o em NADH.• O acetaldeído perde o H+ e é convertido em acetato, sendo liberado para o sangue.
Excesso de NADH – suprime a capacidade da célula de manter um estado redox normal:• Leva a distúrbios como: hiperlacticacidemia, acidose, hiperuricemia, cetonemia e hiperlipidemia.
Fatores que contribuem para a desnutrição:
• Álcool substitui o alimento, ↓a ingestão de calorias e nutrientes;• Apesar de fornecer 7,1 kcal/g, ingerido em grandes quantidades, não é eficientemente utilizado como fonte de combustível;• Insuficiência pancreática - digestão e absorção prejudicadas, deficiência de enzimas da borda em escova;
Etanol
deficiência de enzimas da borda em escova;• Má absorção de tiamina, vit B12, ácido fólico e zinco;• Presença de esteatorréia, decorrente da deficiência de sais biliares;• Micronutrientes afetados: folato, tiamina, piridoxina, vit A, vit D, zinco e selênio.
Hepatopatia Alcoólica
A patogênese da hepatopatia alcoólica progride em 3 estágios:
1) Esteatose hepática
2) Hepatite alcoólica2) Hepatite alcoólica
3) Cirrose
Esteatose Hepática
A infiltração gordurosa é causada por:
aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo;aumento na síntese hepática de ácidos graxos;diminuição na oxidação de ácidos graxos;diminuição na oxidação de ácidos graxos;aumento na produção de triglicerídeos;aprisionamento de TG no fígado;
A esteatose é reversível com abstinência do álcool
Hepatite Alcoólica
É caracterizada por:
Hepatomegalia;Elevação modesta nos níveis de transaminases;Elevação da bilirrubina sérica;Elevação da bilirrubina sérica;Albumina sérica normal ou diminuída;Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre;
Se o paciente interromper o uso de álcool, a hepatite pode regredir,entretanto ela pode se progredir para o 3o estágio: cirrose
Cirrose Hepática
Insuficiência Hepática:
As funções do fígado ↓ para 30% ou menos;
Conseqüência encefalopatia hepática
Referências Bibliográficas
• CUPPARI, L. Guias de medicina ambulatorial e hospitalarUNIFESP/Escola Paulista de Medicina. Nutrição clínica no adulto.2 ed. Barueri: Manole, 2005.• CAMPOS, G.V. et al. Tratadode saúde coletiva. São Paulo: Ed.Fiocruz, 2006.• MAHAN, L.K.; SCOTT-STUMP, S. Krause Alimentos, Nutrição eDietoterapia .11 ed. São Paulo: Roca, 2005.Dietoterapia .11 ed. São Paulo: Roca, 2005.• OLIVEIRA, J.E.D.; MARCHINI,J.S. Ciências nutricionais. SãoPaulo: Sarvier, São Paulo, 2003. 403p.• SHILS, Maurice E, Ed.Tratado de nutrição moderna na saúde ena doença. 9.ed. São Paulo: Manole, 2003. Vol. 1 e 2. 1026 p.• TEIXEIRA NETO, F. Nutrição clínica. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2003.