Virose respiratória

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UNIRIO – UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
Disciplina: Doenças Infecto Parasitárias
Viroses Respiratórias e Sinusite
Grupo IV 
Mariana de O. Saraça, Mariana F. A. Genelhu, Mariana S. Morais, Mariana S. Pereira, Marianna A. Mendes, Matheus de C. Machado, Maurício P. Dutra, Mauro C. M. T. Junior, Mayra C. T. Andrade, Najla M. O. Mattar, Natacha L. L. Mafort, Nathalia de O. Pinto, Poliana G. Guimarães, Rafael H. C. Raiz, Rafael K. Teixeira, Rafael N. Pereira, Raquel P. de Souza.
INTRODUÇÃO
São processos infecto-inflamatórios de estruturas do sistema respiratório causados por vírus.
As infecções respiratórias virais agudas estão entre as doenças humanas mais comuns (alguns estudos revelam que 66 a 75% das infecções respiratórias agudas sejam causadas por vírus). 
Sua incidência é elevada tanto em crianças como em adultos e idosos. São caracterizadas pela alta frequência, distribuição cosmopolita, caráter endêmico ou epidêmico. Em alguns casos apesenta elevada morbidade e gravidade, tais como: lactentes, gestantes, idosos, imunodeprimidos, pneumopatas, cardiopatas e nefropatas. 
A morbidade causada por essas infecções é responsável por 30 a 50% do tempo de afastamento do trabalho em adultos e por 60 a 80% do tempo de afastamento das escolas entre crianças.
Na maioria das vezes, nota-se que muitos profissionais de saúde acabam por prescrever fármacos antibacterianos para pacientes com infecções respiratórias virais. Isso é um grave sinal do uso abusivo dessas drogas, sendo um fator de risco para o desenvolvimento de bactérias resistentes.
Podem causar várias síndromes distintas, tais como: rinite, sinusite, faringite, laringite, traqueíte, bronquite, bronquiolite, pneumonia e otite (devido à comunicação da cavidade respiratória com os órgãos auditivos pelo óstio faríngeo da tuba auditiva).
Os principais vírus causadores de infecções respiratórias são: Adenovírus, Rinovírus, Influenza, Parainfluenza, Paramixovírus, Enterovírus, Coronavírus e Metapneumovírus.
Muitas vezes essas infecções virais podem abrir espaço para infecções bacterianas secundárias, já que as infecções virais podem produzir mudanças no trato respiratório deixando o paciente mais propício a infecção por bactérias.
Essas mudanças são:
1) Modificação dos receptores das células epiteliais, facilitando a aderência de bactérias tais como: Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae;
2)Reação inflamatória (edema) , o que dificulta a ventilação e o fluxo normal das secreções;
3)Fluidificação do muco que reveste o TRS, provocada por enzimas virais (neuraminidase), causando uma diminuição da função de aderência de partículas e bactérias ao muco (já que agentes agressores seriam aderidos a esse muco e posteriormente deglutidos; com esse muco fluidificado temos baixa aderência e uma facilidade de bactérias se aderirem ao epitélio).
4) Inibição de fagocitose pelos neutrófilos.
INFLUENZA HUMANA (GRIPE) E INFLUENZA AVIÁRIA
-Etiologia
Os vírus influenza são de RNA, da família Orthomyxoviridae, envelopados, altamente transmissíveis e mutáveis. Eles se dividem em três tipos: A, B e C, sendo o primeiro o mais mutável, responsável por epidemias e pandemias. Embora haja muita similaridade biológica e estrutural, há uma grande variabilidade antigênica. A influenza A é o único que apresenta subtipos classificados de acordo com diferenças em suas glicoproteinas de superfície, a hemaglutinina (H), neuraminidase (N). Conhece-se 15 subtipos H, que é uma proteína responsável por facilitar a entrada do vírus na célula, e 9 N, que faz a saída viral após sua replicação. Atualmente, há 3 subtipos de Influenza A nos humanos H1N1, H1N2 e H3N2, sendo o primeiro e o ultimo os mais prevalentes na população. Por isso todos os anos, as vacinas distribuídas contêm essas cepas, alem da influeza B. O vírus C é o menos patogênico.
-Epidemiologia
O virus da influenza humano é transmitido de pessoa para pessoa por via aérea, pelas secreções respiratórias de um individuo infectado, eliminadas ao falar, espirrar ou tossir ou diretamente após o contato das mãos contaminadas com mucosa oral, nasal ou conjuntival.
A cepa de influenza A humana é a mais patogênica, com alta variabilidade nas características antigênicas das glicoproteínas do envelope, originadas de recombinações com a influenza aviária, sendo responsável pelas pandemias. Nesses casos o homem pode ser contaminado por diferentes subtipos da influenza aviária, resultantes do contato direto com aves infectadas ou de materiais contaminados com suas excreções/secreções, sendo rara a transmissão interpessoal.
-Patogenia
O vírus da influenza é altamente mutável, principalmente pela capacidade de trocar material genético com outros vírus da mesma espécie. Os dois mecanismos de alterações genéticas conhecidas são o drift e o shift antigênicos. No primeiro, mudanças pequenas e graduais, originadas de mutações aleatórias nos genes H e N, ocasionam pandemias de influenza A e B de extensão e gravidades variáveis. Já no segundo, as mudanças nessas proteínas são maiores e ocorrem durante a transmissão direta das aves para o homem ou pela mistura de genes entre cepas das duas espécies. Quando isso ocorre gera epidemias e pandemias de maior gravidade, com o tipo A.
O vírus influenza invade células pela interação da hemaglutinina (H) com a célula epitelial. Ele replica, causando disfunção e degeneração celular, além da liberação de pro-virus ainda ligados à célula hospedeira. O vírus H5N1 parece disseminar-se e replicar-se em diversos tecidos como sangue, reto, secreção respiratória e no líquor.
Na influenza humana sazonal, a incubação varia de 18 a 72 horas, com curso benigno e autolimitado da doença. A replicação viral máxima ocorre em 24 a 48 horas do inicio do quadro e com queda entre 5 e 10 dias. Os sintomas sistêmicos resultam da liberação de mediadores da inflamação. 
Acredita-se que haja uma grande diversidade individual de suscetibilidade as infecções por influenza, dessa forma não se disseminam de uma pessoa pra outra qualquer, mas para um individuo que seja susceptível.
O período de incubação varia de 1 a 4 dias após a infecção. Os sintomas iniciam-se de forma abrupta, com febre (>38oC, durante 3 dias), cefaléia (frontal ou retrorbitária), mialgia e mal estar, acompanhados de dor de garganta e tosse seca. Em crianças, pode ocorrer febre mais alta, aumento dos linfonodos cervicais, diarréia e vômitos. Os sintomas respiratórios se tornam mais evidentes, mantendo-se por 3 a 4 dias após o desaparecimento da febre. O período de transmissibilidade é de 2 a 5 dias após o inicio dos sintomas. Alguns pacientes evoluem com fraqueza ou fadiga fácil após a infecção (astenia pós-influenza), que dura varias semanas.
-Clínica
As manifestações variam desde uma doença respiratória afebril semelhante ao resfriado até predomínio de sinais e sintomas de doença sistêmica com pouco envolvimento do trato respiratório. Embora seja benigna, pode evoluir grave em idosos, recém nascidos, imunodeprimidos, gestantes e portadores de doenças cônicas. As complicações variam de pneumonia (mais comum), miosite ou rabdomiólise (comum em crianças) a envolvimento do SNC (meningite asséptica, encefalite, mielite transversa e síndrome de Guillan-Barré), miocardite e pericardite.
A pneumonia pode ser primária, sendo em geral grave, suspeitando-se da persistência e piora dos sintomas, com febre alta, dispnéia e progressão para cianose. A pneumonia pode também ser secundaria, por Streptococcus pneumoniae (mais comum), Staphylococcus aureus ou menos comumente pelo Haemophilus influenzae. Nesses casos há exacerbação da febre e dos sintomas respiratórios após a melhora inicial, com tosse, escarro purulento e infiltrado pulmonar ao RX de tórax.
Na gripe aviária, o período de incubação é em media, de 2 a 4 dias, podendo chegar a 10 ou 14 dias. A forma H1N1 pode cursar de formaassintomática ou oligossintomática, com tosse, febre, dispnéia e evidencias radiológicas de pneumonia. Nos casos graves ocorre insuficiência respiratória, com necessidade de ventilação mecânica, insuficiência renal e insuficiência de múltiplos órgãos. Em crianças comumente há sintomas gastrointestinais, como diarréia, dor abdominal e vômitos, raramente houve encefalite viral em crianças. Essa cepa não costuma causar conjuntivite. Há elevada ocorrência de óbito, cerca de 60%.
-Diagnóstico
O diagnóstico é clinico, embora exames complementares não específicos (hemograma e radiografia de tórax) ajudem na avaliação de complicações e no diagnóstico diferencial das infecções respiratórias. Há o diagnóstico rápido, feito com provas imunológicas (imunofluorescência, imunoenzimático e inibição de hemaglutinação com aumento de 4 vezes do titulo de anticorpos). Há também provas moleculares (PCR).
Para o estudo epidemiológico das cepas em circulação durante surtos e pandemias, pode ser realizado, em laboratório de referência, a cultura a partir de swab de orofaringe, lavado nasal, escarro ou lavado bronco alveolar, com visualização em 48 a 72 horas do efeito citopático viral na cultura celular do material colhido, de preferência até 2 dias do início dos sintomas e não ultrapassando 5 dias, sendo esse o exame padrão ouro.
Nos casos de influenza humana não complicada, o tratamento é para alívio sintomático (repouso, hidratação, medicação sintomática para febre e dor). AAS deve ser evitado, pela possibilidade de ocorrer a Síndrome de Reye.
-Profilaxia
A vacina é a principal medida preventiva. A influenza sazonal pode ser prevenida com a vacina trivalente com as cepas de maior circulação da influenza A: H1N1, H3N2 e B. A eficácia da vacina é específica, variando de 40% em idosos e 90% em indivíduos sadios. Devido à alta variabilidade genética do vírus, a vacinação deve ser anual e com sua composição atualizada. A vacina está indicada pra indivíduos maiores de 60 anos, e crianças menores de 6. Além de cardiopatas ou pneumopatas crônicos, DRC, DM e imunodeprimidos. Não há vacina para a cepa A H5N1. Nesse caso é indispensável medidas de proteção como máscara N95, protetor facial, óculos de proteção, gorros e luvas pra prevenção de contato com secreções ou transmissão respiratória.
RINOVÍRUS
-Etiologia
Os Rinovírus pertencem à família Picornaviridae, que contém os gêneros Aphthovirus, Avihepatovirus, Cardiovirus, Enterovirus , Erbovirus, Hepatovirus, Kobuvirus, Parechovirus, Sapelovirus, Senecavirus, Teschovirus e Tremovirus. Pertencem ao gênero Esterovirus e apresentam 3 diferentes espécies, que incluem mais de 100 sorotipos patogênicos ao homem. 
São vírus RNA fita simples não envelopados, assim como os outros vírus da mesma família e possuem tamanho aproximado de 25 a 30nm. Apresentam labilidade em ph ácido, mas são relativamente termoestáveis entre 24 a 37o C e apresentam capacidade de sobrevivência em superfícies inertes por longos períodos.
-Epidemiologia
O resfriado comum é uma doença de distribuição universal e representa a doença infecciosa aguda mais comum em humanos. Corresponde de 30 a 50% de todas as infecções respiratórias. É freqüente em crianças e sua incidência diminui com o aumento da idade. Em países de clima temperado, as infecções por rinovírus ocorrem com mais freqüência no início do outono e no final da primavera. 
-Patogenia
O contágio faz-se pela inalação de gotículas de saliva contaminadas ou pelo contato com fômites contaminados.
O período de incubação desde o contato até a liberação de vírus nas secreções nasais é de um a quatro dias, mas o vírus pode permanecer detectável por até três semanas. O vírus penetra no organismo através das vias aéreas superiores. O sítio primário da infecção são as células da superfície da mucosa nasal e não é detectada viremia em casos de resfriado por rinovírus. Sendo assim, as alterações histopatológicas limitam-se à submucosa e ao epitélio superficial, incluindo edema e infiltrado celular discreto.
-Clínica
O resfriado comum é caracterizado por irritação nasal ou secura seguida de rinorréia aquosa, congestão nasal, espirros, dor de garganta, mal- estar, cefaléia e tosse. A febre pode ser baixa ou ausente. Em geral, os lactentes e pré-escolares podem apresentar febre de 38°C a 39°C. Após os primeiros dias da doença, a secreção nasal pode tornar-se mais espessa com obstrução nasal. As infecções respiratórias, em geral, podem precipitar a otite média aguda, em decorrência da inflamação da mucosa respiratória, com obstrução da trompa de Eustáquio. 
Ao exame físico, observa-se edema ou eritema nasal, faringe normal ou hiperemiada e febre (geralmente em crianças). Pode-se também observar Linfadenomegalia cervical discreta. A descarga nasal não-hialina não implica em sinusite bacteriana, exceto se persistir por mais de 10 a 14 dias e se forem acompanhadas de sinais compatíveis. A doença em adultos tende a ser mais limitada, resolvendo em torno de 7 dias, enquanto, em crianças mais jovens, os sintomas podem estender-se por até 14 dias.
-Diagnóstico
Em razão do caráter benigno e autolimitado das infecções por Rhinovirus, utiliza-se na prática apenas o diagnóstico clínico sindrômico. O hemograma é inespecífico, em geral encontra-se pouco alterado. Os exames sorológicos não têm sido utilizados em razão do custo e da existência de diversos sorotipos de Rhinovirus. Quando o diagnóstico viral específico é necessário, esse agente pode ser isolado e cultivado a partir de secreções nasais (lavado nasal). A detecção de RNA viral em secreções nasais pode ser registrada por PCR, que é mais sensível que a cultura.
-Tratamento
O tratamento é inespecífico e consiste em analgésicos, descongestionantes, anti-histamínicos e antitussígenos, para o alívio dos sintomas. Diversos medicamentos com ação em Rhinovirus têm sido estudados, como o Interferon alfa em spray nasal. A eficácia de uma vacina é prejudicada pela grande variedade de rinovírus circulantes.
PARAINFLUENZA
-Etiologia
Os vírus parainfluenza (VPI) pertencem à família Paramyxoviridae, gênero Respirovirus (VPI-1 e VPI-3) e Rubulavirus (VPI-2 e VPI-4). São vírus de fita única (hélice simples) de RNA e com um envoltório que possui duas glicoproteínas importantes na virulência: uma de fusão e a outra com atividade de hemaglutinina e neuraminidase. O vírion varia em tamanho (diâmetro médio entre 150 e 200nm) e forma, é instável no meio ambiente (sobrevive poucas horas em superfícies ambientais), e é facilmente inativado com água e sabão. 
 Existem quatro sorotipos (1 a 4) e dois subtipos (4a e 4b), todos compartilham antígenos com outros membros da familia Paramyxoviridae, como Caxumba e Doença de Newcastle.
-Epidemiologia
Os Vírus parainfluenza têm distribuição mundial e a infecção é adquirida nos primeiros anos de vida. A maioria das crianças com 5 anos já possui anticorpos contra os tipo 1, 2 e 3 (Inquéritos sorológicos mostraram que 90% a 100% das crianças de 5 anos e idosos  têm anticorpos para VPI-3, e cerca de 75% têm anticorpos para VPI-1 e VPI-2.). É o segundo maior causador de doença respiratória do trato inferior em crianças, ficando atrás apenas do Vírus sincicial respiratório humano. Em adultos, causa menos de 10% das infecções, que geralmente são brandas.
As infecções por esses vírus variam de acordo com a região e a época do ano. Os tipos 1 e 2 causam epidemias durante o outono, seguindo geralmente um padrão de anos alternados; o tipo 3 ocorre em todas as épocas do ano (principalmente quando os tipo 1 e 2 não estão presentes), mas com epidemias na primavera; já o tipo 4 é o menos freqüente, talvez pela dificuldade de isolamento em culturas e tecidos. Nos países tropicais e em desenvolvimento as epidemias são causadas principalmente pelo VPI-1
-Patogenia
O período de incubação é geralmente de 3 a 6 dias, podendo variar de 2 a 7 dias, e a transmissão ocorre de pessoa para pessoa por inalação de aerossóisou por inoculação direta em mucosas (boca, nariz e olhos) de secreções infectadas por gotículas respiratórias (geradas por tosse ou espirro) ou superfícies contaminadas. O VPI é excretado nos exsudatos respiratórios 1 a 4 dias após a infecção, por um período de 3 a 16 dias, podendo permanecer infeccioso em gotículas no ar por mais de uma hora. 
-Clínica
O VPI causa um amplo espectro de manifestações, variando desde síndromes gripais leves até insuficiência respiratória aguda. Em adultos imunocompetentes, a doença é auto-limitada, assintomática ou leve, acometendo o trato respiratório superior. Em crianças o quadro clínico depende do tipo do vírus. O VPI-1 é a principal causa de crupe. O VPI-2 também causa crupe, mas com sintomas menos graves que o VPI-1. O VPI-3 é causa importante de pneumonia e bronquiolite em lactantes (ao contrario dos tipos 1 e 2, o tipo 3 é causa de doença no primeiro mês de vida, quando os anticorpos maternos adquiridos passivamente ainda estão presentes) e o VPI-4 causa infecções mais brandas. As principais manifestações clínicas são:
Crupe: Doença que acomete a laringe, traquéia e os brônquios, é causada em 75% dos casos pelo vírus parainfluenza (tipo 1, 2 ou 3, sendo o 1 o mais frequente). Seus sintomas são: febre, tosse seca ruidosa, obstrução laríngea e estridor inspiratório. A epiglotite aguda também pode ser causada Haemophilus influenzae e deve ser diagnóstico diferencial com crupe viral.
Bronqueolite: Pode ser causados pelos 4 tipos, mas é mais freqüente pelo tipo 1 e 3. Geralmente acomete crianças no primeiro ano de vida. Seus sintomas são: febre, chiado expiratório, retração intercostal, dispnéia e taquipnéia.
Pneumonia: VPI-1 e VPI-3 podem ser responsáveis por quase 10% das pneumonias comunitárias, sendo o VPI-3 mais comum nos casos de pneumonia em pacientes hospitalizados. O tipos 2 e 4 também podem causar pneumonias.
Traqueobronquite: O VPI causa mais de 25% dos casos, sendo o tipo 3 mais comum. É a principal manifestação pelo tipo 4.
O VPI também causa outras infecções como otite média, faringite, conjuntivite e coriza de forma isolada ou associada a infecções do trato respiratório inferior. Normalmente as infecções são leves, mas em adultos e crianças imunodeprimidas, como transplantados de células-tronco hematopoiéticas e de órgãos sólidos, pode haver desenvolvimento de pneumonia grave e mortalidade em até 30% dos casos (pneumonia de células gigantes em pacientes com imunodeficiência grave combinada pode ser causada pelos tipo 2 e o tipo 3 causa pneumonia em pacientes com leucemia mielóide aguda). O VPI pode causar infecções repetidas com todos os sorotipos ao longo da vida. As reinfecções geralmente se manifestam por uma doença do trato respiratório superior. 
-Diagnóstico
As síndromes clínicas causadas pelo Parainfluenza (exceto o crupe de crianças pequenas) não são suficientemente características para serem diagnosticadas pelo quadro clínico. O diagnóstico definitivo ocorre pela detecção dos vírus nas secreções do trato respiratório. O diagnóstico sorológico pode ser feito pela detecção da proliferação viral em cultura de células pela hemaglutinação ou pelo efeito citopático e pela detecção de antígenos virais nas células esfoliadas do trato respiratório por meio da imunofluorescência, radioimunoensaio ou ELISA (menos sensível que a cultura).
O diagnóstico Sorológico pode ser confirmado pelos testes de inibição da hemaglutinação, fixação de complemento ou neutralização dos espécimes nas fases agudas e de convalescença. Também pode ser feita demonstração do vírus pela detecção de AC IgG específicos, embora possa não haver uma resposta de Ac significativa. Detecção de genoma viral por PCR também pode ser feita, sendo altamente sensíveis e específicos.
-Tratamento
Em geral, como é uma doença auto-limitada o tratamento é apenas de suporte, como hidratação e uso de descongestionantes. Ocorrendo infecção bacteriana secundária deve-se iniciar tratamento com antibiótico adequado. Nos casos brandos de crupe, pode-se usar ar úmido gerado por vaporizadores e repouso. Já os casos graves de crupe, exigem internação hospitalar com observação pelo risco de ocorrência da angústia respiratória, que quando presente deve ser tratada com epinefrina racêmica intermitente e oxigênio umidificado. Glicocoticóides podem ser usados por aerossol ou via sistêmica (produz efeitos mais pronunciados). Não existe tratamento anti-viral específico, mas a Ribavirina mostra alguma eficácia in vitro e existem relatos informais que descrevem a utilização desse fármaco, principalmente em imunossuprimidos.
-Profilaxia
Nenhuma vacina está atualmente disponível para proteger contra a infecção causada por qualquer um dos VPI. 
Anticorpos maternos adquiridos passivamente podem desempenhar um papel na proteção contra os tipos VPI-1 e VPI-2 nos primeiros meses de vida, destacando a importância do aleitamento materno.
Estrita atenção ao controle de infecções práticas, incluindo as precauções padrão e de contato, deve diminuir ou evitar a propagação da infecção nos serviços de saúde.
Na comunidade, a prevenção deve ser feita pela frequente lavagem das mãos, não compartilhamento de itens como xícaras, copos e utensílios com uma pessoa infectada (pois o vírus é inativado em água e sabão); evitar a contaminação das superfícies e inoculação viral através dos olhos, boca e nariz.
ADENOVÍRUS
-Etiologia
O Adenovírus é um vírus cujo material genético é o DNA e que pertence à família Adenoviridae e gênero Mastadenovirus. Geralmente, tem cerca de 70nm e não possui envelope viral. Foram relatados pelo menos cerca de 51 sorotipos do vírus. Os genomas de vários tipos de adenovírus foram elucidados por completo e esses vírus estão sendo usados amplamente para analisar regulação da expressão gênica em mamíferos.
O primeiro isolamento de adenovírus em pacientes com doença aguda foi em um estudo de recrutas militares em 1954. Os pacientes tinham uma variedade de síndromes gripais agrupadas sob o termo doença aguda respiratória e até um quinto dos pacientes necessitaram internação. A maioria dos recrutas tiveram traqueobronquite. Foi reconhecido que os isolados destes pacientes foram semelhantes aos descritos pela primeira vez por Rowe em 1953 e caracterizado por Huebner como vírus adenóide-faríngeo-conjuntival.
Os adenovírus são os mais importantes clinicamente devido à sua capacidade de causar infecções agudas do sistema respiratório e conjuntiva.
-Epidemiologia
As infecções por adenovírus acometem mais freqüentemente crianças e lactentes. As adenoviroses acorrem ao longo de todo ano, mas são mais comuns entre o outono e o inverno. São responsáveis por cerca de 10% das infecções respiratórias agudas das crianças e por menos de 2% das doenças respiratórias dos adultos. Cerca de 100% dos adultos tem anticorpos séricos contra vários sorotipos, fato sugestivo de que a infecção seja comum na infância. Os tipos 1, 2, 5 e 6 são isolados mais comumente em crianças.
-Patogenia
As adenoviroses podem ser transmitidas por inalação do vírus suspenso em aerossol, por inoculação dos sacos conjuntivais e via fecal-oral. Os pacientes geralmente desenvolvem anticorpo tipo-específico depois da infecção que confere proteção, embora parcial, contra reinfecção pelo mesmo sorotipo.
Em relação a patogenia da infecção, o adenovírus é capaz de causar 3 tipos de interações na célula: a primeira é a infecção lítica que ocorre nas células epiteliais humanas, a segunda é a infecção latente ou crônica que afeta principalmente células linfóides e a terceira é a transformação oncogênica.
-Manifestações clínicas
Em resumo, pode-se descrever a clínica da infecção como formas leves de faringite a traqueíte nas crianças maiores e adultos, e bronquiolite e pneumonia nos lactentes. 
Em circunstâncias não epidêmicas, na população em geral, pelo menos metade das infecções causadas por adenovírus não leva a uma doença aparente. Por outro lado, inquéritos sorológicos têmdemonstrado que aproximadamente 10% de todas as doenças respiratórias em crianças são causadas por adenovírus. Quando a doença respiratória na criança resulta da infecção por adenovírus, a doença geralmente toma a forma de faringite leve ou traqueíte. Em crianças, o adenovírus tipo 7 pode causar bronquiolite fulminante e pneumonia. 
Alguns pesquisadores têm relacionado o adenovírus como a causa da síndrome de coqueluche, em que a patologia é mimetizada porém a Bordetella pertussis não pôde ser incriminada, e o vírus também foi isolado nos casos em que a bactéria foi cultivada. 
Tosse, febre, dor de garganta e coriza são os sinais e sintomas mais comuns e geralmente duram de 3 a 5 dias. O exame físico revela faringite, estertores e roncos comumente. A radiografia do tórax em pacientes com pneumonia mostra infiltrados irregulares tipo “vidro fosco” principalmente em campos pulmonares inferiores.
Nas crianças, o adenovírus causa várias síndromes clínicas. A mais comum é uma infecção aguda do trato respiratório superior com rinite acentuada. Em alguns casos o paciente pode desenvolver doença das vias respiratórias inferiores e desenvolver bronquiolite e pneumonia.
Os adenovírus principalmente, os tipos 3 e 7 causam febre faringoconjuntival, uma doença febril aguda típica das crianças e que ocorre em surtos. Essa síndrome se caracteriza por conjuntivite bilateral na qual as conjuntivas bulbar e palpebral adquirem aspecto granuloso, faringite, rinite, adenite cervical e temperaturas em torno de 38o C. O início é agudo, a febre e os sintomas duram cerca de 3 a 5 dias. Em geral, a doença se estende por 2 a 3 semanas e regride espontaneamente. O envolvimento respiratório nesta síndrome não costuma progredir para os brônquios e pulmões e a superinfecção bacteriana é rara.
Os adenovírus também foram associados a faringite febril sem conjuntivite.
Nos adultos, a infecção relatada mais comumente é uma doença respiratória aguda causada pelos adenovírus dos tipos 4 e 7 entre recrutas militares. Essa doença se caracteriza por inflamação acentuada na garganta e febre de início gradativo, chegando a 39o C no segundo ou terceiro dia de evolução. Quase sempre há tosse e se observa com freqüência linfadenopatia regional. O exame físico pode detectar edema e congestão de faringe e crescimento das amígdalas com pouco ou nenhum exsudato. Se o paciente tiver pneumonia a ausculta e as radiografias de tórax podem indicar áreas de infiltrado difuso. Pneumonia fatal tem sido descrita em pacientes imunocomprometidos. 
Table 139-2 -- Diseases Caused by Adenoviruses 
	Group Affected
	Syndromes
	Common Causal Adenovirus Serotypes
	Neonates
	Fatal disseminated infection
	3, 7, 21, 30
	Infants
	Coryza, pharyngitis (most asymptomatic)
	1, 2, 5
	Children
	Upper respiratory disease
	1, 2, 4–6
	
	Pharyngoconjunctival fever
	3, 7
	
	Hemorrhagic cystitis
	7, 11, 21
	
	Diarrhea
	2, 3, 5, 40, 41
	
	Intussusception
	1, 2, 4, 5
	
	Meningoencephalitis
	2, 6, 7, 12
	Young adults
	Acute respiratory disease and pneumonia
	3, 4, 7
	Adults
	Epidemic keratoconjunctivitis
	8, 19, 37
	Immunocompromised patients
	Pneumonia with dissemination, urinary tract infection
	5, 31, 34, 35, 39
	
	Intestinal infection
	42–51
	
	Central nervous system disease including encephalitis
	7, 12, 32
Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed.
-Diagnóstico
O diagnóstico de infecção adenoviral é dado freqüentemente com a propriedade dos critérios clínicos sozinhos. O diagnóstico definitivo se dá a partir de uma visualização do vírus pelo microscópio eletrônico, isolando o vírus na cultura, ou a demonstração de antígenos do vírus em células infectadas, DNA adenoviral em tecidos simples ou sangue ou um aumento de quatro vezes no título de anticorpos séricos durante o curso da doença. A cultura para o adenovírus pode ser feita a partir de aspirados nasofaringeos, secreções respiratórias, secreções conjuntivais, fezes e urina. A cultura viral é realizada em monocamadas de células epiteliais humanas e as mudanças típicas citopatogênico ocorrem em 2 a 7 dias, dependendo da quantidade de vírus no inóculo. Adenovírus isolados podem ser agrupados por hemaglutinação e em seguida, especificamente, sorotipados. Vírus pode ser isolado em 50% a 70% dos casos confirmados sorologicamente de doença respiratória ou conjuntivite.
Os antígenos adenovirais podem ser detectados no escarro, lavado de nasofaringe ou swab da garganta por imunofluorescência ou ELISA, que serve como um teste de diagnóstico rápido. Esses antígenos também têm sido demonstrados em células esfoliadas em casos de ceratoconjuntivite epidêmica, a febre faringoconjuntival e cistite hemorrágica. 
Imunofluorescência indireta correlaciona muito bem com o isolamento do vírus, é muito mais rápido e mais barato do que a cultura, e pode ser usado para demonstrar antígenos T e antígenos do capsídeo nas células infectadas.
O diagnóstico sorológico da infecção pelo adenovírus envolve a demonstração de um aumento de quatro vezes no nível sérico de anticorpos que fixam complemento, neutralizam o vírus, ou previne hemaglutinação adenoviral ou que pode ser detectado no ELISA ou por radioimunoensaio. Anticorpos fixadores do complemento são grupo específico, enquanto os anticorpos neutralizantes e inibidores da hemaglutinação são tipo específico.
O aumento dos anticorpos começa cerca de uma semana após a infecção. Como em outras infecções virais, anticorpos fixadores do complemento são os primeiros a cair e desaparecer por um ano após a infecção. Anticorpos neutralizantes podem persistir por uma década ou mais no título de forma relativamente inalterada. Reinfecção heterotípica pode ser responsável por impulsos repetidos destes anticorpos de longa duração.
-Tratamento
A maioria das infecções adenovirais em pacientes imunocompetentes é auto-limitada e requer mínimo suporte terapêutico. Para casos graves, especialmente em imunodeprimidos, terapia antiviral tem tido sucesso variado. Estudos de casos retrospectivos sugeriram possíveis benefícios após administração de ribavirina e vidarabina. Cidofovir se mostrou promissor em um modelo animal de adenovirose ocular e está sendo usado em células-tronco e em pacientes transplantados com infecção por adenovírus associada, apesar deste se mostrar não muito seguro em pacientes imunossuprimidos e imunocompetentes por causar nefrotoxicidade. O uso de imunoglobulina sozinha ou em combinação com agentes antivirais em imunosuprimidos como tratamento de adenoviroses foi descrita, embora não tenha muitos estudos sobre o assunto.
-Profilaxia
Existem desenvolvidas vacinas orais de vírus vivos contra os tipos 4 e 7 que tem sido utilizadas para controlar a doença recrutas militares. Essas vacinas consistem em adenovírus vivos atenuados em cápsulas de revestimento entérico. Esses vírus não são atenuados, mas tem a vantagem da infecção do trato gastrointestinal pelos tipos 4 e 7 não causar doença e estimular produção de anticorpos locais e sistêmicos que conferem proteção contra doença respiratória aguda subseqüente causada por esses sorotipos. Os adenovírus também estão sendo estudados como vetores virais vivos para liberação de antígenos vacinais e terapia gênica.
CORONAVÍRUS
-Etiologia
Os coronavírus são vírus pleomórficos de RNA de hélice simples que medem entre 100 e 160 nm de diâmetro. A maioria das partículas virais apresenta projeções superficiais características que dão origem ao nome (corona, do latim coroa). Eles infectam varias espécies animais e são divididos em três grupos antigênicos. Os coronavírus já conhecidos por infectar seres humanos pertencem a dois desses grupos (sorogrupos I e II) e incluem, respectivamente, as cepas HCoV-229E e HCoV-OC43 isoladas dos seres humanos. O vírus associado à Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV) é classificado como um membro remotamente relacionado ao grupo II. Existem ainda doistipos de vírus descobertos recentemente: HCov-NL63 do grupo I e HCoV-HKU1 do grupo II. HCoV-NL63 está associado a graves sintomas respiratórios, incluindo a infecção das vias aéreas superiores, bronquiolite e pneumonia. Apesar de inicialmente associada à infecção das crianças, NL63 foi também detectado em adultos imunocomprometidos com infecções do trato respiratório.
Em geral os coronavírus humanos são difíceis de cultivar in vitro e algumas cepas proliferam apenas em culturas de traquéia humana intacta, em vez das culturas de tecidos. O SARS-CoV é uma exceção, pois sua proliferação rápida nas células dos tecidos renais dos macacos verdes africanos facilita seu estudo.
-Epidemiologia
As infecções por coronavírus humano ocorrem no mundo todo. Mais de 80% dos adultos têm anticorpos detectados por ELISA. Em geral os coronavírus são responsáveis 10 a 35% dos resfriados comuns, dependendo da estação do ano. As infecções por coronavírus parecem ser mais prevalentes no final do outono, inverno e início da primavera – períodos em que as infecções por rinovírus são menos comuns. Ocasionalmente, podem ser responsáveis por infecções graves do trato respiratório inferior, em crianças e em adultos, e por enterocolites necrotizantes em recém-nascidos. São capazes de sobreviver em superfícies ambientais por até 3 horas. Também têm importância veterinária, pois podem causar infecções graves em animais.
 
-Patogenia
O genoma do SRA – CoV codifica uma poliproteína: as espículas (S), o envelope (E), as glicoproteínas da membrana (M) e a nucleocápside protéica (N). A principal função da proteína S é ligar-se a receptores celulares específicos da espécie hospedeira e facilitar a fusão entre o envelope viral e a membrana celular. A proteína S é o principal antígeno viral que suscita o aparecimento de anticorpos neutralizantes. Todos são muito importantes para a formação da partícula viral, em especial as proteínas S e N, que podem ser as melhores candidatas à terapêutica-alvo de SARS.
Os coronavírus causadores do resfriado comum infectam as células do epitélio ciliado da nasofaringe. A replicação viral provoca a destruição das células ciliadas e secreção de quimiocinas e interleucinas, que são responsáveis pelos sintomas do resfriado comum.
-Clínica
As manifestações clínicas dos resfriados comuns causados pelos coronavírus humanos são semelhantes à infecção por rinovírus. O período médio de incubação dos resfriados causados pelos coronavírus é de 3 dias e a duração da doença é de 6 a 7 dias em média. Em alguns estudos a quantidade de secreção nasal era maior que nos resfriados causados por rinovírus.
-Tratamento
Assim como na infecção por rinovírus, o tratamento é sintomático, podendo ser usados anti-histamínicos de primeira geração, anti-inflamatórios não esteroidais e descongestionantes sistêmicos.
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG)
-Epidemiologia
Os primeiros casos de SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), ou pneumonia asiática, apareceram em novembro de 2002, na província de Guangdong no sul da China. Em fevereiro de 2003, um médico dessa província, que tinha tratado doentes com a pneumonia atípica, se alojou num hotel em Hong Kong e, ao chegar, apresentava sintomas da doença. Outros hóspedes do hotel foram infectados posteriormente. A partir disso, a SARS começou a se disseminar pelo mundo por meio das vias aéreas internacionais, à medida que os hóspedes do hotel regressavam para suas casas. Os principais grupos acometidos foram os que mantinham contatos domiciliares e os profissionais da saúde.
No início de março de 2003, a Organização Mundial da Saúde (OMS) fez um alerta global sobre uma pneumonia atípica sem etiologia definida, após novos casos terem sido identificados em Cingapura, Vietnã e Canadá. Em abril de 2003, a OMS propôs a implementação de um sistema de vigilância global e reconheceu que um novo coronavírus, chamado de SARS-CoV, era o agente causador da SARS. Em julho de 2003, o surto de SARS foi considerado controlado.
Até julho de 2003, a SARS resultou em 8098 casos em 26 países, com 774 mortes. Mais de 90% dos casos notificados ocorreram na Ásia.
O reservatório natural do SARS-CoV não foi identificado, mas algumas espécies selvagens consumidas no sul da China demonstraram, laboratorialmente, evidências de infecção pelo coronavírus: Civeta (Paguma larvata), texugo furão da China (Melogale moschata) e raccoon dog (Nyctereutes procyonoides), assim como gatos domésticos e furões (Mustela furo).
-Patogenia
O SARS-CoV é estável nas fezes e na urina à temperatura ambiente por um a dois dias. Essa estabilidade parece ser maior nas fezes de pacientes com diarréia, pois esta apresenta um pH mais elevado do que o valor normal.
O reservatório natural do SARS-CoV não foi identificado, mas algumas espécies selvagens consumidas no sul da China demonstraram, laboratorialmente, evidências de infecção pelo coronavírus: Civeta (Paguma larvata), texugo furão da China (Melogale moschata) e raccoon dog (Nyctereutes procyonoides), assim como gatos domésticos e furões (Mustela furo).
A SARS é moderadamente transmissível. O número de casos secundários de SARS por cada caso índex varia de 2,2 a 3,6, o que é consideravelmente baixo em relação ao estimado para outras doenças de transmissão respiratória. Isso indica que um conjunto de medidas de controle (identificação precoce dos casos, rastreamento dos contatos e isolamento dos indivíduos expostos) pode ser eficaz para controlar a SARS.
Os mecanismos de transmissão da SARS ainda não estão totalmente esclarecidos. O fato de a maioria dos casos ocorrer em contatos íntimos sugere que o vírus seja predominantemente transmitido por meio de gotículas expelidas por pessoas infectadas ou por contato direto ou indireto. Contudo, há também a possibilidade de transmissão oral-fecal, já que o vírus pode ser encontrado nas fezes dos doentes (principalmente no fim do período de convalescença). Profissionais da saúde expostos ao vírus durante atividades de alto risco (como entubação endotraqueal, broncoscopia e indução da expectoração) determinam a possibilidade de transmissão por aerossóis, quando há contato com ambientes contaminados.
Alguns pacientes, chamados de superdisseminadores, pareciam ser particularmente contagiosos e eram capazes de transmitir a infecção para 10-40 contatos, enquanto a maioria dos indivíduos infectados a transmitia para 1-3 casos adicionais. Uma característica importante da superdisseminação é a transmissão nosocomial, com hospitais servindo de fonte de amplificação da doença.
O SARS-CoV infecta as células das vias respiratórias por meio do receptor 2 da enzima conversora de angiotensina (ECA). Com isso, o vírus também aparece no sangue (em baixas concentrações durante a fase aguda), na urina e nas fezes (por até 2 meses). O vírus persiste no trato respiratório por 2-3 semanas e seus títulos atingem níveis máximos cerca de 10 dias depois do início da doença sistêmica. A patologia pulmonar consiste na formação de membranas hialinas, descamação dos pneumócitos dos espaços alveolares e infiltrado intersticial formado de linfócitos e células mononucleares. As células gigantes são encontradas freqüentemente e as partículas do coronavírus foram detectadas nos pneumócitos do tipo II. Os soros dos pacientes com SRAG apresentam níveis altos de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias.
O maior número de casos ocorreu em adultos entre 25 e 70 anos, previamente sadios. O período de incubação varia de dois a sete dias. 
-Clínica
Os sintomas precoces são não específicos e podem estar associados a outras doenças mais comuns. Com isso, podem contribuir para dificultar o reconhecimento de casos de SARS. 
O quadro clínico da doença cursa com febre alta (maior que 38°C) de início súbito, mialgia, tosse seca, calafrios, rigidez, cefaléia, tonturas e mal-estar. Contudo, a febre pode estar ausente durante os primeiros estágios da doença e em indivíduos com comorbidades que não desenvolvem febre.São menos comuns a produção de expectoração, inflamação na garganta, coriza, náuseas, vômitos e diarréia (cerca de 25% dos casos).
A SARS evolui, na maioria dos casos, da seguinte forma:
A primeira semana é caracterizada por febre, mialgia e outros sintomas sistêmicos, que geralmente melhoram ao fim de alguns dias. 
À medida que a doença progride para a 2ª semana, os doentes freqüentemente apresentam uma recaída de febre, aparecimento de diarréia e dessaturação em oxigênio. A febre reapareceu em 85% dos doentes, em média, após 8 a 9 dias. A degradação radiológica foi observada em 80%, em média, ao fim de 7,4 dias. Quase metade dos doentes desenvolveu alteração nas lesões radiológicas, o que foi evidenciado pela melhora da lesão inicial seguido do aparecimento de novas lesões. O agravamento da doença pode ocorrer após o 10º dia ao 15º dia, quando já tiver ocorrido a soroconversão de IgG.
20% dos doentes progridem para a terceira fase da doença, caracterizada por insuficiência respiratória (síndrome da angústia respiratória do adulto - SARA), necessitando de suporte ventilatório. Vários doentes desenvolveram sepse nosocomial durante esta fase de falha orgânica terminal e linfopenia grave. 
Os fatores de risco associados à doença grave incluem idade acima de 50 anos e comorbidades como doença cardiovascular, diabetes ou hepatite. Nas gestantes, a doença pode ser particularmente grave. A infecção pelo SARS-CoV parece ser mais branda nas crianças que nos adultos.
A carga viral atinge o seu pico por volta do 10º dia após a instalação dos sintomas, e depois diminui até aos níveis obtidos na admissão no 15º dia. O aumento da carga viral no fim da primeira semana da doença sugere que os sintomas e sinais (febre recorrente, diarréia, degradação dos achados radiográficos) podem estar relacionados com o efeito da replicação viral e citólise. Contudo, o aumento da deterioração ao final da segunda semana, quando alguns doentes demonstraram um grande agravamento clínico, pode não estar relacionado com a replicação viral descontrolada, mas sim com lesões a nível imunopatológico.
As alterações laboratoriais da SARS encontradas foram: leucopenia transitória durante a primeira semana da doença; linfopenia progressiva com pico máximo na segunda semana; trombocitopenia; elevação da HDL; hiponatremia; hipopotassemia; e elevação dos níveis de desidrogenase lática, aspartato e alanina aminotransferase e creatina quinase. O perfil de coagulação (tempo de protrombina, tempo parcial de tromboplastina ativada, INR e D-dímero) pode estar alterado em um grande número de doentes. 
As radiografias de tórax apresentam infiltrados de localização predominantemente periférica, progressão de um padrão de opacidades do espaço aéreo unilateral focal para unilateral multifocal ou bilateral durante o tratamento e ausência de cavitação, linfadenopatia e efusão pleural. Contudo, quando a febre se instala, 70-80% dos doentes têm uma radiografia do tórax normal. A SARS, à radiografia, pode ser indiferenciável de outras formas graves de pneumonia. 
Na tomografia computadorizada, a doença se manifesta por áreas de consolidação focal subpleural, com broncograma aéreo, e opacidades de vidro despolido.
De acordo com a OMS, um caso suspeito é definido como sendo SARS num indivíduo que, além de uma exposição prévia a alguém com os mesmo sintomas, apresente:
Febre confirmada (maior que 38° C) e
Um ou mais dos seguintes sintomas: tosse, dificuldade respiratória, falta de ar e 
Evidência radiográfica de infiltrado pulmonar consistente com pneumonia ou síndrome da angústia respiratória do adulto, ou achados histopatológicos consistentes com pneumonia ou síndrome da angústia respiratória do adulto sem uma causa definida e
Ausência de outra hipótese diagnóstica que possa explicar a doença em questão.
O diagnóstico diferencial de SARS é feito com outras causas de infecção do trato respiratório inferior, como: rinovírus, adenovírus, influenza, parainfluenza, vírus sincicial respiratório, sarampo, hantavírus e patógenos atípicos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e Legionella spp.).
-Diagnóstico
A suspeita e o diagnóstico permanecem baseados em critérios clínicos e epidemiológicos. Já os testes específicos são utilizados para confirmar ou descartar a SARS. Tais testes para SARS-CoV devem ser feitos em Laboratórios de Referência para Saúde Pública. No Brasil, podem ser realizados nos Laboratórios de Virologia da FIOCRUZ (RJ), do Instituto Adolfo Lutz (SP) e do Instituto Evandro Chagas. Os testes a seguir são recomendados para diagnóstico laboratorial de SARS:
RT-PCR (PCR com transcriptase reversa) – detecta o RNA específico do SARS-CoV nas amostras do trato respiratório e no plasma obtido nos estágios iniciais da doença, e na urina e nas fezes em estágios mais avançados. Um resultado de RT-PCR negativo não exclui SARS. Além da possibilidade de obtenção de resultados incorretos, resultados de testes falso-negativos (ex.: por falta de sensibilidade), as amostras podem não ter sido colhidas num período em que estivessem presentes o vírus ou seu material genético. Para que um RT-PCR seja considerado positivo para SARS-CoV, o RNA deve ser de pelo menos duas amostras clínicas diferentes (nasofaríngea, sangue, fezes...); ou a mesma amostra clínica coletada em duas ou mais ocasiões durante o curso da doença.
Isolamento viral – a presença do vírus também pode ser detectada por meio da inoculação em cultura celular (ex.: células Vero – células de rim de macaco), com amostras dos doentes (secreções respiratórias, sangue ou fezes), obtendo-se a propagação do vírus in vitro. Resultados positivos de cultura celular indicam a presença de vírus vivo SARS-CoV na amostra e resultados negativos não excluem SARS.
Detecção de anticorpos – anticorpos IgM e IgG podem ser detectados por imunofluorescência ou por ELISA. Quase todos os pacientes desenvolvem anticorpos séricos detectáveis dentro de 28 dias depois do início da doença.
-Tratamento
Protocolo de tratamento padrão para a SARS (casos suspeitos e prováveis) em doentes adultos, de acordo com SO, et al. Development of a standard treatment protocol for severe acute respiratory syndrome. Lancet 2003;361:1615-6:
1. Tratamento antibacteriano: como a SARS não consegue ser facilmente distinguível de outras causas de pneumonia, pacientes suspeitos que têm infiltrado pulmonar devem receber antibioticoterapia.
Iniciar com Levofloxacina 500mg/dia IV ou oral
Ou Claritromicina 500mg duas vezes/dia oral mais Amoxicilina e Ácido Clavulânico 375mg, 3 vezes/dia por via oral, se o doente tiver menos de 18 anos, estiver grávida ou com suspeita de tuberculose
 2. Ribavirina e Metilprednisolona: embora a Ribavirina tenha sido utilizada com freqüência, este fármaco tem pouca ou nenhuma atividade contra o SARS-CoV in vitro e estudos não demonstraram qualquer efeito benéfico na evolução da doença. Em vista dos indícios de que a imunopatologia possa contribuir para a doença, os glicocorticóides também foram muito utilizados, mas seus efeitos benéficos também não foram demonstrados.
Adicionar o tratamento com Ribavirina e Metilprednisolona quando:
Envolvimento radiográfico for extenso ou bilateral; ou
Envolvimento radiográfico persistente e febre alta persistente durante 2 dias; ou
Observação clínica, radiológica ou laboratorial sugestiva de agravamento; ou
Saturação de oxigênio menor que 95% no ar do quarto 
Regime de corticosteróides padrão para 21 dias:
Metilprednisolona 1mg/kg de 8 em 8 horas (3 mg/kg/dia) IV durante 5 dias
Metilprednisolona 1mg/kg de 12 em 12 horas (2mg(kg/dia) IV durante 5 dias
Prednisolona 0,5mg/kg duas vezes ao dia (1mg/kg/dia) VO durante 5 dias
Prednisolona 0,5mg/kg uma vez ao dia VO durante 3 dias
Prednisolona 0,25mg/kg uma vez ao dia VO durante 3 dias
Regime de Ribavirina para 10-14 dias:
Ribavirina 400mg de 8 em 8 horas (1200mg/dia) IV durante, pelo menos, 3 dias ou até estabilizar
Ribavirina1200 mg duas vezes dia (2400mg/dia) VO
 3. Metilprednisolona em pulsos
Dar metilprednisolona em pulsos se o doente apresentar duas das seguintes condições: piora da condição clínica, da radiografia do tórax ou da saturação de oxigênio e, concomitantemente, apresentar linfopenia persistente
Dar metilprednisolona 500mg duas vezes ao dia IV durante 2 dias e, depois, voltar ao regime de corticosteróides padrão 
4. Ventilação: considerar a ventilação não-invasiva ou a ventilação mecânica se a saturação de oxigênio for menor que 96% e se o doente estiver fazendo oxigênio a uma velocidade maior que 6L/min ou se o doente se queixar de um aumento na dificuldade em respirar.
-Profilaxia
Na ausência de fármacos efetivos para o tratamento e de vacina para a SARS, o controle da doença requer identificação precoce dos casos e seu manuseio apropriado. A detecção de casos, o isolamento dos doentes e o rastreamento dos contatos podem reduzir o número de pessoas expostas a cada caso infeccioso e eventualmente quebrar a cadeia de transmissão. Ainda não está claro se o desaparecimento da doença é resultado das medidas de controle, se faz parte de um padrão epidemiológico sazonal ou desconhecido, ou quando ou se a SARS poderia reaparecer. 
Diversas precauções foram recomendadas pela OMS a fim de conter a disseminação da doença, como:
Os doentes com SARS devem limitar as suas interações interpessoais até 10 dias após o fim da febre, e desde que os sintomas respiratórios estejam ausentes ou em vias de melhoramento. 
Utilização de luvas descartáveis em qualquer contato direto com fluidos corporais de um doente. As luvas nunca devem ser lavadas e reutilizadas.
O compartilhamento de objetos de uso pessoal deve ser evitado. As superfícies expostas sujas com fluidos corporais devem ser limpas com solução de hipoclorito de sódio (1000 ppm); devem ser usadas luvas durante estas atividades.
Os habitantes da casa e outros contatos próximos do doente devem estar vigilantes ao aparecimento de febre ou sintomas respiratórios e ser ativamente monitorizados pelos departamentos locais de saúde.
Controle da temperatura duas vezes ao dia nos hospitais com SARS para todos os profissionais de saúde.
Evitar contato com pessoas doentes portadoras do vírus SARS-CoV.
Em caso de viagem para áreas de ocorrência do vírus, evitar contato ou manipulação de animais silvestres naturalmente infectados, na China e partes do Sudeste da Ásia.
Quarto privativo, preferencialmente com pressão negativa e com sanitário exclusivo, para o paciente.
Todas as pessoas que adentrarem ao quarto deverão usar a máscara N-95, que deve ser descartada posteriormente, ainda no quarto do paciente.
Utilização de luvas e avental para qualquer contato com o paciente ou artigos por ele utilizados, com o seu ambiente e material infectante.
Artigos de cuidados do paciente: termômetro, estetoscópio, esfigmomanômetro, oxímetro e outros deverão ser de uso individual e adequadamente esterilizados após a saída do paciente.
Lavagem das mãos com água e sabão líquido antes e após o contato com o paciente; antes e após a realização de procedimentos; após o contato com material infectante, com superfícies contaminadas e a retirada de luvas e avental.
Uso de óculos de proteção pelos profissionais da saúde sempre que houver contato com o paciente. Após o uso, os óculos deverão ser lavados com água e sabão e, a seguir, desinfetados com álcool a 70%.
VIRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO HUMANO
-Etiologia
Os virus sinciciais respiratórios humanos pertencem à família Paramyxoviridae, gênero Pneumovirus. É um RNA virus de hélice simples que codifica 11 proteínas virais especificas. A glicoproteína F(proteína de fusão) e a glicoproteína G(proteína de ataque) são proteínas de superfície e são determinantes antigênicos. Seu nome originou-se do fato de que sua replicação in vitro provoca a fusão de células adjacentes formando grandes sincícios multinucleados. Existem dois subgrupos diferentes descritos (A e B), que podem circular simultaneamente nos surtos ou não. O que geralmente é observado é um padrão alternante no qual um subgrupo predomina durante 1 a 2 anos.
	-Epidemiologia
	O vírus sincicial respiratório (VSR) é considerado o principal agente causal de infecções do trato respiratório inferior em lactentes em todo o mundo. Foi isolado em 58% dos casos de bronquiolite, em 28% dos casos de pneumonia, em 24% dos casos de faringite-bronquite grave e 8% dos casos de laringite, em estudos realizados em crianças hospitalizadas. No hemisfério setentrional, os surtos de infecção pelo VSR tendem a ter seu pico no inverno. Nas regiões tropicais, as epidemias pelo VSR iniciam-se no outono e vão até a primavera. Os índices de infecção entre os lactentes e as crianças suscetíveis são extremamente altos e podem chegar a 100% em locais como creches. A mortalidade em crianças saudáveis é extremamente baixa, porém, pode ser aumentada em imunodeprimidos e em pacientes com anormalidades cardíacas.
	Em crianças maiores a infecção pelo virus tem uma apresentação mais branda. Cursa com uma síndrome semelhante ao resfriado comum. Em idosos, principalmente aqueles institucionalizados, e pacientes imunodeprimidos pode ocorrer doença grave do trato respiratório inferior como pneumonite. O VSR é um importante patógeno de infecções nosocomiais e familiares. 
-Patogenia
A transmissão ocorre após contato ocular ou nasal com secreção contaminada. O virus tambeém podem ser espalhados pelos aerossois grosseiros produzidos pela tosse e espirro. É recuperado após mais de uma hora em luvas contaminadas com secreção nasal infectada pelo vírus. Esta estabilidade no ambiente hospitalar contribui para colocá-lo como um patógeno nosocomial.
O período de incubação varia entre 4 a 6 dias e a disseminacao pode estender-se por mais de duas semanas nas criancas e por periodos mais curtos nos adultos.
-Clínica
Nos lactentes, infecções pelo VSRH resultam no acometimento do trato respiratório inferior, inclusive pneumonia, bronquiolite e traqueobronquite. O quadro inicia-se com rinorréia, febre baixa, podendo apresentar sintomas sistêmicos brandos acompanhados de tosse seca e sibilo. A recuperação se dá gradativamente ao longo de 1 a 2 semanas. Em casos mais graves os pacientes podem apresentar taquipnéia, dispinéia e tiragem intercostal alta e baixa. Por fim, alguns casos mais complicados evoluem com hipóxia, cianose e apnéia. Ao exame são encontrados sibilos, roncos e estertores difusos. Crianças prematuras, com displasia pulmonar, doença cardíaca congênita, imunodeficientes e transplantados têm alto risco de desenvolver doença grave.
Em adultos a infecção apresenta sinais e sintomas semelhantes ao resfriado comum como: rinorréia, dor de garganta e tosse. Podendo apresentar alguns sintomas sistêmicos como mal-estar, cefaléia e tosse. Nos idosos pode ser causa de pneumonia grave.
-Diagnóstico
O diagnóstico da infecção pelo VSRH é dificultado pelas amplas manifestações de doenças respiratórias que determina, devendo, então, associar dados epidemiológicos, radiológicos e laboratoriais à clínica do paciente.
As bases epidemiológicas sugestivas devem considerar principalmente as crianças, com atenção majoritária à doença grave em lactentes durante um surto de infecção pelo vírus na comunidade.
Ao exame físico, a ausculta pulmonar pode evidenciar estertores subcrepitantes finos, sibilos, redução do murmúrio vesicular e expiração prolongada. Além disso, o quadro cursa com febre baixa, tosse seca, coriza, dispnéia progressiva e, em alguns casos, cianose.
A radiografia de tórax evidencia um quadro de enfisema (hipertransparência, horizontalização das costelas e achatamento diafragmático) que pode estar acompanhado por faixas de atelectasia.
Como esses dados são inespecíficos, e nas crianças maiores e nos adultos são indiferenciáveis de outras doenças virais do trato respiratório, o diagnóstico deve contar com embasamento laboratorial. Adefinição do agente é firmada pela detecção do VSRH nas secreções respiratórias, ou pelo isolamento do vírus em culturas de tecidos, e a identificação é feita por imunofluorescência ou ELISA. Essas técnicas, entretanto, têm maior sensibilidade em crianças. Nas crianças maiores e nos adultos, os testes de neutralização ou fixação do complemento firmam o diagnóstico sorológico com maior eficácia. Nos idosos, o diagnóstico é dificultado pela menor sensibilidade decorrente dos baixos títulos virais, e uma combinação alternativa, porém não amplamente disponível, é o PCR (reação em cadeia da polimerase) e a detecção do antígeno viral.
-Tratamento 
O tratamento para infecções do trato respiratório superior causadas pelo VSRH consiste basicamente em terapia suporte, incluindo hidratação, aspiração de secreções, administração de oxigênio umidificado e fármacos broncodilatadores, se necessário, além de suporte ventilatório e intubação em caso de hipóxia grave.
O benefício no uso de Ribavirina inalatória não é comprovado quando relacionado a crianças maiores e adultos. Para lactentes em estado grave ou sob alto risco de complicações (prematuros, cardiopatas, imunodeprimidos), entretanto, a administração é válida pela regressão da doença e melhoria das anormalidades da gasometria arterial, mesmo que modestas.
-Profilaxia 
Como alternativa aos antivirais, a Academia Americana de Pediatria considera a imunoglobulina padrão (VSR-Ig) ou o anticorpo IgG monoclonal humanizado (palivizumab), que foram aprovadas na profilaxia mensal de crianças prematuras com idade gestacional menor que 32 semanas, ou menores de dois anos que apresentem displasia pulmonar (principalmente os que fazem uso de oxigenioterapia) ou cardiopatia cianótica. O benefício em imunodeprimidos ainda é questionado.
Existem estudos abordando vacinas com glicoproteínas superficiais purificadas, ou com o vírus atenuado, porém ainda não foi garantida a eficácia.
SINUSITES
As sinusites constituem uma das maiores causas mundiais de morbidade. Raramente, a sinusite existe sem que haja rinite associada e por conta disso, o termo rinossinusite é mais utilizado atualmente. É definida como uma resposta inflamatória da membrana mucosa que reveste a cavidade nasal e os seios paranasais, podendo acometer o neuroepitélio e ossos subjacentes. O aparelho respiratório possui extensa superfície de mucosa o que representa um dos maiores sítios antigênicos do organismo. Desta forma, as vias aéreas superiores, incluindo o nariz e seios da face, atuam como um mecanismo eficiente de proteção para o restante do trato respiratório frente a microorganismos e corpos estranhos.
É uma das doenças crônicas mais freqüentemente relatadas no mundo, sendo responsável por perda de produtividade e também por um número substancial de consultas médicas. A causa mais comum da rinossinusite é a infecção viral comunitária que leva a sintomas respiratórios altos de duração autolimitada. Em 0.5 a 2% dos casos, a rinossinusite viral evolui para infecção bacteriana.
	Sua classificação é baseada na duração dos sintomas:
- rinossinusite aguda: sintomas por menos de 4 semanas e responde ao tratamento clínico adequado;
- rinossinusite subaguda: sintomas por 4 a 12 semanas, com sintomas menos severos;
- rinossinusite crônica: sintomas por mais de 12 semanas;
- rinossinusite aguda recorrente: 4 ou mais episódios de RSA por ano, com resolução completa dos sintomas nos intervalos.
Rinossinusite aguda é mais especificamente classificada em rinossinusite bacteriana aguda (RSBA) ou rinossinusite viral aguda (RSVA).
Sinusite Bacteriana
	-Etiologia
	Os agentes mais comumente encontrados são Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenza (70% dos casos). Outros agentes que também podem ser encontrados com menor freqüência são Streptococcus pyogenes, anaeróbios, Moraxella catarrhalis e Staphylococcus aureus. 
-Patogenia
 	 A completa compreensão dos mecanismos que levam à sinusite requer identificação de diversos fatores predisponentes de origem local e sistêmica.
Os fatores loco-regionais, relacionados com a anatomia e fisiologia, podem estar relacionados às infecções, como obstrução mecânica do complexo Ósteo-meatal, acometimento da função ciliar, nado em águas contaminadas, atresia coanal interferindo na drenagem nasal ou infecção dentária (seio maxilar). 
Com relação aos fatores sistêmicos, deveremos dar maior ênfase às condições debilitantes como desnutrição, uso prolongado de esteróides, D.M. incontrolado e quimioterapia; imunodeficiências de IgG, IGA e AIDS (80% tem sintomas de sinusite); stress levando a alteração do ciclo nasal e obstrução do ósteo; mucoviscidose e Doença dos cílios imóveis.
-Clìnica
	Pode cursar com febre, tosse, gotejamento pós-nasal, dor de cabeça, mal-estar, obstrução nasal, dor facial, hiposmia e prurido faríngeo, fadiga, astenia, secreção nasal mucopurulenta.
	Piora importante dos sintomas e sinais de um quadro agudo após 72h de antibioticoterapia adequada, surgimento de edema e/ou eritema palpebral, cefaléia intensa com irritabilidade, alterações visuais, sinais de toxemia ou irritação meníngea.
As complicações mais comumente relacionadas à sinusite são celulite orbital, abscesso subperiósteo, abscesso orbital, osteomielite frontal e maxilar, empiema subdural, trombose do seio cavernoso, meningite e abscesso cerebral.
-Diagnóstico
Para realização de um diagnóstico adequado das sinusites, o especialista deve iniciar sua conduta colhendo uma história completa do paciente, pesquisando se este fez o uso de alguns medicamentos, incluindo anti-histamínicos, descongestionantes, mucolíticos, analgésicos e mesmo corticoesteróides tópicos ou sistêmicos. Além disso, outras prescrições medicamentosas têm efeitos secundários que afetam a fisiologia nasal, incluindo anticoncepcionais, medicamentos anti-hipertensivos, aspirina, corticóides e antibióticos.
	Outra media importante nessa etapa do diagnóstico é o exame físico, onde deve-se analisar o nariz	com um espéculo nasal para avaliar a anatomia do septo nasal, o aspecto mais anterior da concha nasal inferior, bem como a possibilidade de grandes pólipos nasais ou de outras massas. O exame endoscópico do nariz é o “padrão-ouro” para avaliação da rinossinusite.
A cultura da narina ou da cavidade nasal inferior não têm utilidade e não são recomendadas.
	Com relação a exames, os mais indicados são transiluminação de seios maxilar e frontal (pode ser útil nos adultos); RX de seios da face (mais útil na sinusite aguda); TC para os casos de sinusite crônica que não estão respondendo à terapêutica ou quando há suspeita de complicação intracraniana ou orbital; RM (indicada para casos de complicações intracraniana ou orbital). 
-Tratamento
As IVAS virais não devem ser tratadas com antibióticos, apenas com sintomáticos (descongestionantes, anti-térmicos/analgésicos e lavagem nasal com solução fisiológica) por curto período de tempo.
Em se tratando de uma sinusite bacteriana, a escolha do antibiótico deve ser direcionada aos agentes mais comumente encontrados.
Os corticóides orais continuam sendo uma associação interessante às medidas anteriormente citadas, por serem muito eficazes na diminuição do edema da mucosa que leva à obstrução do meato médio, facilitando assim a drenagem das secreções. 
Aguda: Amoxicilina com duração de tratamento de 7 a 10dias. Apesar de níveis crescentes de resistência bacteriana, a associação sulfametoxazol-trimetoprim podeser utilizada em casos leves ou moderados. Pode ser substituída na dependência da evolução clínica por amoxicilina em associação com o ácido clavulânico ou por uma cefalosporina de segunda (cefaclor, cefprozil, axetil-cefuroxima)ou terceira geração (cefpodoxima proxetil) por 7 a 14 dias. Novos macrolídeos (azitromicina e claritromicina) e quinolonas mais recentes (levofloxacino, gatifloxacino, moxifloxacino) em adultos podem também ser utilizado. 
Crônica: Amoxicilina com ácido clavulânico,a clindamicina ou a associação metronidazol com cefalosporinas de primeira ou segunda geração, ativos contra S. aureus e aneróbios. O tempo de tratamento dependerá das outras medidas terapêuticas, incluindo o tratamento cirúrgico, podendo ser recomendada uma duração de 3 a 5 semanas.
Como tratamento coadjuvante, solução salina isotônica ou hipertônica podem ser utilizadas na rinossinusite aguda ou crônica. Não existem estudos comprovando a eficácia dos mucocinéticos no tratamento coadjuvante da rinossinusite. Podem ser utilizados, embora seus efeitos benéficos não cheguem a superar as vantagens da ingestão de água ou do uso de vapor de água que apresentam comprovado efeito mucolítico. 
Os vasoconstrictores tópicos podem ser utilizados com tempo restrito de até 7 dias. A utilização de vasoconstrictores sistêmicos é controversa. Se utilizados, devem ser prescritos por no máximo 6 a 7 dias. 
Os corticóides sistêmicos são utilizados quando existe edema importante da mucosa nasal importante, cefaléia intensa, pólipos ou quadro de sinusite alérgica ou eosinofílica não-alérgica. Devem ser prescritos por via oral e por no máximo 7 dias. No caso em que o uso prolongado for indicado (alergia, poliposes, pós cirúrgico), preconiza-se o uso dos tópicos.
Dependendo do caso, pode ser estabelecido o tratamento cirúrgico, cujo principal objetivo é restaurar a aeração e drenagem dos seios paranasais e do complexo óstiomeatal com o mínimo trauma possível e conseqüente restabelecimento da função mucociliar da mucosa acometida.
-Prevenção
Algumas medidas, embora simples, apresentam extrema importância na prevenção das sinusites. Dentre elas, as mais importantes são: manutenção do nariz limpo, beber bastante líquido e uso de umidificador para ajudar a limpar as vias aéreas; tomar cuidado com os irritantes nasais (fumaça, ar seco, perfume e pó podem irritar os seios da face, causando infecção); evitar os alérgenos (reações alérgicas podem causar espirros e produção excessiva de muco, que obstruem as vias aéreas); cuidados com piscina, pois o cloro é um irritante nasal e o mergulho pode levar a água até os seios da face; cuidados com o ar (mudanças de pressão durante viagens podem afetar os seios da face).
Sinusite Viral
-Etiologia
A etiologia mais comum de RSA é a infecção viral associada ao resfriado comum. Os vírus mais comuns que causam sinusite, determinado por punção e aspiração do seio maxilar, são rhinovírus, influenza, e parainfluenza vírus.
-Epidemiologia
Devido ao desconhecimento da prevalência preponderante da etiologia viral da doença (RSA), 92% dos pacientes no Reino Unido e 85 a 98% dos pacientes nos EUA têm prescrito um antibiótico quando são encontrados sinais de infecção do trato respiratório superior e seios paranasais.
Gastos totais no Estado do Rio de Janeiro referentes à sinusite crônica chegam a quase 500.000 reais por ano. No ano de 2010, foram registradas 923 internações no estado do Rio de Janeiro. Média dos dias de internação no RJ: 2,4 dias.
-Patogenia
RSVA começa com a inoculação viral via contato direto com conjuntiva ou mucosa nasal. A replicação viral e os níveis virais em um indivíduo não-imune começam a ser detectável nas secreções nasais com 8 a 10 horas. Sintomas, se eles desenvolvem-se, usualmente estão presentes no primeiro dia após a inoculação.
Rinite viral evolui aos seios paranasais por rota sistêmica ou direta. Assoar o nariz exerce um importante mecanismo; pressões positivas intranasais geradas durante este ato podem propiciar a contaminação do fluido da cavidade nasal e seios. A inflamação prossegue, resultando em hipersecreção seionasal e aumento da permeabilidade vascular, seguido por transudação de fluidos na cavidade nasal e seios.Os virus também podem exercer efeito tóxico direto nos cílios nasais, impedindo a limpeza mucociliar. Uma combinação de edema de mucosa, coriza intensa, e discinesia ciliar resulta em obstrução do seio e perpetuação do processo patológico.
RSBA adquirida na comunidade ocorre quando a bactéria secundariamente infecta a cavidade do seio inflamada. Usualmente ocorre como uma complicação de infecção viral, ou condições predisponentes que incluem alergia, obstrução nasal mecânica, natação, infecção odontológica, uso de cocaína intranasal, limpeza mucociliar prejudicada (ex. fibrose cística, disfunção ciliar), imunodeficiência, e outros fatores que impedem a drenagem do seio.
Rinossinusite viral é complicada com infecção bacteriana somente em 0.5 a 2.0% dos episódios. RSVA típica não-complicada tem resolução em 7 a 10 dias. RSBA é, mais comumente, auto-limitada, com 75% dos casos resolvidos sem tratamento em 1 mês. Raramente, pacientes com doença bacteriana não tratada desenvolvem sérias complicações (ex. celulite pré-septal e orbitária).
-Manifestações Clínicas
Sintomas de RSA incluem congestão e obstrução nasal, descarga nasal purulenta, desconforto nos dentes maxilares, e dor ou pressão facial. Outros sinais e sintomas incluem febre, fadiga, tosse, hiposmia ou anosmia, aumento da pressão nasal ou plenitude auricular, dor de cabeça, e halitose.
Indicativos de urgência: pacientes com febre alta, dor facial aguda, inchaço e eritema mucoso nasal devem ser tratados para RSBA, se os sintomas estiverem presentes por mais de 7 dias. Pacientes com febre alta e dor de cabeça severa merecem investigação por imagem.
Ao encontrar achados como visão anormal, alteração do estado mental, edema periorbitário, deve-se encaminhar o paciente a um especialista devido à possibilidade de complicações da sinusite, incluindo extensão intracraniana e orbitária.
-Diagnóstico
Análises do valor preditivo de múltiplos sinais e sintomas identificados são usados como maior valor preditivo de sinusite aguda viral ou bacteriana, como rinorréia purulenta e congestão nasal e/ou sintomas faciais.
O diagnóstico é embasado na presença de sintomas secundários, incluindo anosmia, plenitude auricular, tosse, e dor de cabeça.
A apresentação clínica é infelizmente de especificidade limitada na distinção de rinossinusite viral pura ou infecção bacteriana secundária. Muitos critérios clínicos sugestivos na distinção de infecção bacteriana e viral baseiam-se em estudos metodológicos de alto padrão.
Duração dos sintomas e progressão – O diagnóstico de RSV baseia-se primariamente em boa anamnese, duração, e progressão dos sintomas. Resolução parcial ou completa dos sintomas com 7 a 10 dias de instalação de infecção do trato respiratório superior é indicativo de RSVA. Em comparação, a probabilidade de identificação de infecção bacteriana por aspiração do seio é superior a 60% em pacientes com sintomas persistentes por mais de 10 dias.
Sugestivo de RSBA: sintomas de rinossinusite por 7 ou mais dias e um dos achados:
- descarga nasal purulenta;
- dor nos dentes maxilares ou dor facial, especialmente unilateral;
- sensibilidade do seio maxilar unilateral;
- piora dos sintomas após melhora inicial.
Piora dos sintomas de rinossinusite após melhora inicial é particularmente sugestiva de RSBA.
O exame físico demanda avaliação de infecção respiratória, incluindo verificação dos sinais vitais, olhos, ouvidos, faringe, dentes, seios paranasais, linfonodos, e tórax. Quando a visualização direta dos seios não é possível, um otoscópio ou especulo nasal pode ser usado para melhor exame rinoscópio.
Achados incluem edema de mucosa difusa, estreitamento do meato médio e rinorréia copiosa ou descarga purulenta. Pólipos ou desvio do septo nasal podem ser notados incidentalmente e podem indicar a pré-existência de fatores de risco para o desenvolvimento de RSBA. Dor localizada nos seios quando o paciente é questionado a exercer maior pressão oral pode ser mais valioso que a dor provocada por percussão no diagnóstico de rinossinusite.
Transiluminação dos seios tem valor limitado como técnica diagnóstica. Ele é usado potencial somente para examinar os seios frontal e maxilar, e não distingue rinossinusite viral de bacteriana.Cultura viral de secreções nasais é impraticável e desnecessária, devido à natureza auto-limitada da RSVA. Cultura bacteriana de material obtido da cavidade nasal não é recomendada, com resultados não muito valiosos. Pacientes que requerem antibioticoterapia são tratados empiricamente, baseando-se na fonte de infecção, suscetibilidade, patógenos prováveis. Cultura de material endoscópico tem menor morbidade e melhor tolerabilidade que a punção do seio nasal. Cultura do aspirado do seio ou endoscópica não são indicadas de rotina na prática médica, somente quando há suspeita de extensão de infecção intracraniana ou complicações sérias, infecção por patógenos atípicos, incluindo também sinusite nosocomial, paciente imunocomprometidos, portadores de fibrose cística, ou internação recente. Também é indicada a pacientes com sinusite que não respondem a antibioticoterapia empírica.
Testes radiológicos: radiografia não é geralmente indicada na avaliação inicial de RSA. Estudos de imagem são indicados para pacientes com sinais e sintomas de complicação de RSBA incluindo diminuição da acuidade visual, diplopia, edema peri-orbital, dor de cabeça severa, ou alteração do estado mental. Também pode ser útil em sinusites recorrentes ou resistentes ao tratamento por ajudar a delimitar o bloqueio anatômico do complexo ostiomeatal.
-Tratamento
 A rinossinusite viral aguda (RSVA) é um processo auto-limitado. O tratamento é de suporte, visando alívio de sintomas:
- Analgésicos, tais como antiinflamatórios não-hormonais e acetaminofen são recomendados para o alívio da dor;
-Lavagem nasal com soro fisiológico;
-Corticóides tópicos (corticosteróides) foram mostrados para ser benéficos como monoterapia para RSVA (furoato de mometasona 200mg - 2x/dia);
- Descongestionantes tópicos, tais como a oximetazolina, reduzem o edema, mas devem ser usado com moderação (não mais de três dias consecutivos) para evitar a congestão de rebote. Quando comparado com o descongestionante sistêmico, a terapia tópica parece ser tão eficaz ou mais, e tem a vantagem de menos efeitos colaterais;
- Descongestionantes orais são freqüentemente utilizados para reduzir o edema e facilitar a aeração e drenagem; devem ser utilizados com precaução em doentes com doença cardiovascular, hipertensão ou hipertrofia benigna da próstata devido a efeitos adversos sistêmicos com alfa adrenérgicos orais preparados;
- Rinorréia associada ao resfriado comum e rinite alérgica resulta da estimulação parassimpática da glândula submucosa da mucosa dos seios paranasais. Brometo de ipratrópio tópico diminui significativamente tal rinorréia;
- Os anti-histamínicos, para alívio dos sintomas devido aos seus efeitos de secagem. O excesso de ressecamento da mucosa pode levar a um desconforto adicional; 
- Mucolíticos, como a guaifenesin, funcionam para secreções finas e podem promover a facilidade de drenagem de muco e liberação;
- preparações de zinco, incluindo pastilhas, sprays nasais e gel nasal, têm sido utilizadas para acelerar a recuperação do resfriado comum. Podem causar anosmia e seu uso não é recomendado. 
-Prevenção
Na vigência de gripes, resfriados e alergias, é necessário o aumento da ingestão de líquidos (pelo menos 2 litros ao dia). Pode-se também gotejar 2 a 3 gotas de solução salina (soro caseiro) nas narinas, várias vezes ao dia, já que facilita a eliminação de secreções, evitando a obstrução da drenagem dos seios da face. A inalação de vapor de água quente, solução salina também facilita a eliminação dessas secreções. Evitar locais com ar refrigerado, pelo ressecamento das mucosas, dificultando a drenagem de secreção, possibilitando a disseminação de microorganismos. Além disso, medidas de controle da alergia ajudam a evitar o desenvolvimento de sinusite. 
Sinusite Fúngica
	-Epidemiologia
O gênero Aspergillus é universal no meio ambiente, podem ser facilmente isolados no solo e no ar e até mesmo em piscinas e saunas. O Fusarium também tem ampla distribuição geográfica. Os Mucorales são organismos saprofíticos abundantes na natureza, já foram isolados no nariz, nas fezes e do escarro de indivíduos saudáveis e causam as mucormicoses. Os dematiáceos também são saprofíticos, vivem no solo e seus esporos são disseminados pelo ar. A espécie Pseudallescheria boydii, também conhecida como Scedosporium aspiospermum, que representa a forma assexuada do fungo, é encontrada no mundo todo em qualquer ambiente, incluindo solo e água poluída. O Alternaria pertence à flora fúngica natural de quase todos os ambientes.
-Patogenia
A sinusite fúngica engloba uma grande variedade de infecções fúngicas que vão desde uma leve irritação até formas rapidamente fatais. Pode-se classificá-la em dois grandes grupos: as formas invasivas, que podem ser agudas ou crônicas; e as formas não-invasivas, que correspondem à bola fúngica (micetoma) e à rinossinusite fúngica alérgica. A diferenciação dessas formas é baseada na presença ou ausência de invasão vascular no exame histológico de tecidos acometidos. Considera-se rinossinusite fúngica invasiva aguda quando a evolução é menor que quatro semanas, depois desse período trata-se da forma crônica ou indolente. 
	A transmissão ocorre pela inalação de fungos presentes no ambiente. Os principais agentes causadores das formas invasivas são Aspergillus, Fusarium, espécies da ordem Mucorales e fungos dematiáceos. Na forma aguda, as causas mais comuns são infecção por Aspergillus e por Mucorales. Já na forma crônica, estão comumente envolvidos dematiáceos como Bipolaris, Curvularia e Alternaria spp, assim como Aspergillus e outros fungos hialinos, como Pseudallescheria boydii. Além disso, o gênero Aspergillus também é o principal agente etiológico da bola fúngica. E na rinossinusite fúngica alérgica estão envolvidas as espécies Bipolaris, Curvularia e Alternaria. A infecção dos seios paranasais por Candida já foi relatada em pacientes com HIV ou que sofreram transplante de células-tronco hematopoiéticas.
	A resposta imunológica do hospedeiro é um fator determinante para o desenvolvimento da rinossinusite fúngica, sendo as formas invasivas mais freqüentes em imunodeprimidos e as não-invasivas em atópicos. A elevação acentuada do número de pacientes imunocomprometidos levou a um aumento das manifestações incomuns de infecções fúngicas agressivas, como a rinossinusite fúngica invasiva. As causas mais comuns de imunossupressão em pacientes com as formas invasivas são neoplasias hematológicas, transplante de células-tronco hematopoiéticas, neutropenia induzida por quimioterapia, transplante de órgão sólido, infecção avançada por HIV, Diabetes mellitus e glicocorticóides. Além do estado imunológico, outro fator de risco é a presença de anomalias anatômicas nos seios paranasais. Essas anomalias, como pólipos e estados inflamatórios crônicos, comprometem a drenagem e predispõem à colonização fúngica. Entretanto a maioria dos pacientes colonizados não desenvolve doença.
-Clínica
As manifestações clínicas mais comuns da sinusite fúngica aguda são febre, dor facial, congestão nasal e epistaxe, podendo apresentar também alterações na visão e na execução. Quando os nervos cranianos estão acometidos, pode ocorrer dormência facial e diplopia. Muitos pacientes já têm infecção fora dos seios paranasais no momento do início dos sintomas. Devem-se examinar cuidadosamente as narinas e a cavidade oral em busca de áreas necróticas. A necrose decorrente da invasão vascular pode se manifestar como escaras no palato e na gengiva ou descamação do septo nasal com perfuração. A perda da sensibilidade na região malar é freqüentemente relatada. Perdas visuais, proptose e fixação do globo podem ocorrer quando a órbita e o nervo óptico estão acometidos. A sinusite fúngica aguda costuma afetar múltiplos seios paranasais, sendo o maxilar e o etimoidal os mais comuns. A tomografia computadoriza mostra envolvimento sinusal e pode revelar erosão óssea ou extensão da infecção para globo, cérebro, seio cavernoso ou