anti-convulsivantes

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Convulsões e Epilepsias:
Epilepsia é diferente de convulsão isolada (pode ocorrer num episódio febril), são episódios repetidos.
Tipo de convulsões:
Parciais (sintoma depende da parte acometida):
Simples.
Complexas: perda de consciência.
Generalizada:
Tônico clônicas (Grande Mal): clássica, contração de toda musculatura, espasmo extensor rígido por 1 min e depois espasmos sincrônicos e violentos.
Ausência (Pequeno Mal): alteração de consciência associada olhar parado, interrupção das atividades, dura menos que 30 seg.
Mecanismo de ação:
Potencialização da ação do GABA / Inibição da função dos canais de Na / Inibição dos canais de Ca (exclusivo para ausência).
Potencialização do GABA:
	Principal receptor: GABAa – abre os canais para o influxo de Cl, hiperpolarizando o neurônio.
	Benzodiazepínicos e barbitúricos.
Vigabatrina inibe a Gaba transaminase (aumenta disponibilidade)
Tiagabina inibe captação do GABA.
Gabapentina é um agonista no receptor GABA
Inibição dos canais de Na:
	Funciona nos canais de voltagem, vão se abrir e após passar o Na ficam inativados por mais tempo (aumenta período refratário). Como a convulsão é o aumento do numero de aberturas, o fármaco irá se ligar com maior preferência nos neurônios que tem mais aberturas. É chamado de dependência de uso. Com isso prejudica menos o funcionamento de outras áreas. Limita a capacidade do neurônio de descarregar com maior freqüência, ligando preferencialmente nos inativados e evitando a sedação.
Inibição dos canais de Ca
Controla crises de ausência. Corrente de Ca regulada por voltagem nos canais T (são eles que geram o padrão espícula 3segs onda típico da ausência), surtos de potencial de ação dos neurônios do tálamo.
Crises parciais e generalizadas:
Carbamazepina
Primeira linha no tto das parciais e clônicas.
MA: retardo na recuperação dos canais de Na ativados por voltagem.
TX: vertigem, ataxia, diplopia, turvação da visão, náusea, vomito, anemia aplástica, hepatotoxicidade, hipersensibilidade. Não gera sonolência, tem poucos efeitos colaterais.
Fenitoína, idantil ou tiopental (mesma coisa).
Eficaz para crises generalizadas e parciais, mas não ausência.
MA: retardo da velocidade de recuperação do canais de Na ativos por voltagem
Circula ligado a proteínas (albumina, cuidado com renais, desnutridos) e metabolizado no fígado.
Chega rápido na toxicidade: sintomas no TGI, hiperplasia gengival (reversível), osteomalácia, anemia megaloblástica, hirsurtismo e hipersensibilidade.
Não leva a sonolência.
Fenobarbital (gardenal)
Foi o primeiro agente anticonvulsivante eficaz.
Dada pelo governo, mais barata, mas não é a mais eficaz atualmente.
Provoca sedação. 
MA: potencializa inibição sináptica do receptor do GABAa (influxo Cl).
Vai se ligar no cérebro todo, logo diminui a capacidade despolarização, gera sonolência.
Circula 60% ligado a PTN plasmática.
Janela terapêutica pequena: atinge logo a toxicidade (parada respiratória).
TX: sedação, nistagmo, ataxia, erupções cutâneas, anemia megaloblástica e osteomalácia. Diminui concentração, aumenta sonolência (evitar em crianças ou elas não conseguem aprender).
Desenvolve tolerância.
*Qualquer droga anticonvulsivante não pode ser retirada bruscamente porque aumenta risco de convulsão. 
Primidona
É um metabólito do fenobarbital (com isso diminuiu-se os sintomas TGI)
Para tônico clônicas e parciais.
Convertida em fenobarbital e feniletimalonamida (PEMA).
Alem das TX do fernobarbital tem lúpus e algumas outras.
Ausência:
Etossuximida
Primeira escolha no tto da ausência.
MA: diminui corrente de Ca no canais T.
TX: TGI, sonolência, letargia, tonteira, cefaléias, fotofobia, distúrbios hematológicos, hipersensibilidade.
Segura para tto com crianças.
Ácido Valpróico
Ausência, generalizada e parcial. Ou seja pra quando a pessoa tem os 2 tipos.
Recuperacao prolongada dos canais de NA ativos por voltagem e de canais de Ca.
TX: anorexia, náusea, vomito, sedação, ataxia, tremor e hepatopatia (pior).
Trimetadiona
Segunda escolha, quando não responsiva aos outros.
MA: inibe as correntes de Ca do canais T.
Menos eficaz.
TX: dermatite, sedação, lúpus, etc.
Benzodiazepínicos
Diazepam
MA: GABA
Atenção para depressão cardiovascular e respiratória.
Apenas para controle imediato, ação rápida (episódio convulsivo febril, “na sua cara”).
Para mal convulsivo.
TX: depressão cardiovascular, respiratória (principalmente quando associado a álcool e barbitúrico), sonolência e letargia.
Escolha terapêutica (na ordem do melhor pro pior):
Parciais e generalizadas:
Carbamazepina / Fenitoína / Fenobarbital / Valproato / Primadona 
Ausência:
Etossuximida / Valproato
Estado epilético:
Descargas convulsivas podem gerar dano permanente.
Droga de escolha: benzodiazepínico (diazepam)
Avaliar cardiorespiratório (depressão respiratória)
Após inicio da medicação, 3 ou 4 anos sem episodio, pode começar a pensar em retirar. Mas 30 a 40% retornam a crise. Não retirar de forma abrupta, ou rapidamente os canais inativados vão se tornar em repouso ao mesmo tempo e aumenta o risco de crises piores, mal epilético.
Se não controlar aumenta dose, se não controlar mesmo assim, trocar (não associar pois uamenta risco de TX).