Tabela de Fármacos P2

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Nome Mecanismos	
  de	
  Ação Via Indicação	
  do	
  Tratamento Efeitos	
  Adversos Contra-­‐Indicações
Histamina
Amina	
  biologicamente	
  ativa	
  
encontrada	
  em	
  muitos	
  tecidos.
Em	
  caso	
  de	
  hipoacidez
Rubor,	
  hipotensão,	
  cefaléia,	
  
pápulas,	
  broncocostrição,	
  mal-­‐
estar	
  gastrointestinal
Pacientes	
  asmáticos	
  que	
  
apresentam	
  úlcera	
  ativa	
  ou	
  
sangramento.	
  Alternativa:	
  
Impromidina
Cromoglicato	
  de	
  Sódio
Profilaxia	
  em	
  processos	
  
alérgicos,	
  antes	
  da	
  exposição	
  
ao	
  alérgeno.	
  Rinite,	
  asma,	
  
conjuntivite,	
  alergia	
  alimentar.
Tosse,	
  boca	
  seca,	
  náuseas,	
  
sedação.
Cetotifeno	
  e	
  Epnastina
1ª	
  GERAÇÃO
Etanolaminas
Carbinoxamina
Dimenidrinato	
  (Dramin®)
Difenidramina
Doxilamina
Etilaminodiaminas
Pirilamina
Tripelenamina
Piperazina
Hidroxizina
Ciclizina
Meclizina
Alquilaminas
Bromofeniramina
Clorfeniramina
Fenotiazinas
Prometazina	
  (Fenergan®)
2ª	
  GERAÇÃO
Fexofenadina
Loratadina	
  (Claritin®)
Observações Meia-­‐Vida
HISTAMINA
Menor	
  risco	
  de	
  arritmia
Ação	
  mais	
  prolongada
Inibição	
  competitiva	
  dos	
  receptores	
  
H1	
  (encontrados	
  no	
  músculo	
  liso	
  
brônquico,	
  músculo	
  liso	
  intestinal,	
  
endotélio,	
  cérebro,	
  terminações	
  
sensitivas	
  e	
  áreas	
  centrais.	
  
Normalmente,	
  a	
  ativação	
  desses	
  
receptores	
  determina	
  um	
  aumento	
  
da	
  hidrólise	
  de	
  fosfoinositol	
  (IP)	
  e	
  
aumento	
  do	
  Ca	
  intracelular.
Outros	
  efeitos	
  não	
  
causados	
  pela	
  inibição	
  dos	
  
receptores	
  histaminérgicos:	
  
sedação,	
  ação	
  
antinauseante	
  e	
  
antiemética,	
  efeito	
  anti-­‐
parkinsonismo,	
  ação	
  
bloqueadora	
  de	
  serotonina,	
  
anestesia	
  local,	
  ações	
  anti-­‐
receptores	
  colinérgicos	
  e	
  
ações	
  bloqueadoras	
  dos	
  
receptores	
  adrenérgicos.	
  
Sedação	
  leve	
  a	
  moderada
Sedação	
  intesa,	
  contra	
  cinetose
Sedação	
  intensa
Sedação	
  leve,	
  atividade	
  contra	
  
cinetose
Sedação	
  leve,	
  atividade	
  contra	
  
cinetose
Sedação	
  intensa,	
  antiemético
BLOQUEADORES	
  H1-­‐HISTAMINÉRGICOS
Sedação	
  intensa,	
  contra	
  cinetose
Sedação	
  intensa,	
  disponível	
  apenas	
  
em	
  "soníferos"	
  sem	
  receita
Sedação	
  moderada,	
  componente	
  de	
  
soníferos
Sedação	
  moderada
Reações	
  alérgicas,	
  cinetose	
  e	
  
distúrbios	
  vestibulares,	
  
náuseas	
  e	
  vômitos	
  na	
  
gravidez.
Sedação,	
  ação	
  muscarínica,	
  
excitação	
  e	
  convulsões	
  em	
  
crianças,	
  hipotensão	
  postural,	
  
alergia	
  à	
  droga,	
  boca	
  seca,	
  
redução	
  da	
  secreção,	
  náuseas,	
  
vômitos,	
  anorexia.
Interações	
  farmacológicas:	
  
agentes	
  microbianos	
  
(Cetoconazol,	
  Eritromicina,	
  
Itraconazol)	
  -­‐-­‐>	
  toxicidade	
  
cardíaca,	
  arritmias	
  
ventriculares.	
  Drogas	
  que	
  
promovem	
  depressão	
  do	
  
SNC	
  -­‐-­‐>	
  sedação	
  oxidatiavo.	
  
Drogas	
  muscarínicas	
  e	
  
bloqueadores	
  alfa	
  -­‐-­‐>	
  efeito	
  
bloqueador	
  autônomo.
Importante	
  na	
  sereção	
  de	
  ácido	
  clorídrico	
  no	
  estômago,	
  
atuar	
  como	
  neurotransmissor	
  e	
  neuromodulador,	
  atua	
  na	
  
quimiotaxia	
  de	
  leucócitos,	
  importante	
  modulador	
  
inflamatório
ANTI-­‐HISTAMÍNICOS
INIBIDORES	
  DA	
  LIBERAÇÃO	
  DE	
  HISTAMINA
Inibição	
  da	
  liberação	
  de	
  histamina	
  e	
  de	
  agentes	
  que	
  são	
  co-­‐liberados	
  na	
  hipersensibilidade.	
  Age	
  nos	
  
mastócitos	
  (pulmonares,	
  mucosa	
  gástrica,	
  conjuntival,	
  nasal)	
  e	
  bloqueia	
  o	
  acesso	
  de	
  Ca	
  para	
  essas	
  
células.
Novos	
  fármacos	
  que	
  bloqueiam	
  também	
  receptores	
  H1-­‐histaminérgicos.
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
Ácido	
  Salicílico
Aspirina	
  (ASS)
Antiagregante	
  plaquetária	
  
(doenças	
  tromboembólicas,	
  
ataques	
  isquêmicos	
  
transitórios,	
  ngina	
  instável),	
  
antipirético	
  (Melhoral®	
  
infantil),	
  analgésico	
  (dor	
  leve	
  a	
  
moderada,	
  artrite,	
  mialgia,	
  
cefaléia),	
  antiinflamatório	
  
(doses	
  muito	
  altas),	
  prevenção	
  
de	
  pré-­‐eclâmpsia,	
  prevenção	
  
de	
  CA	
  de	
  cólon,	
  redução	
  das	
  
formações	
  de	
  cataratas,	
  
aplicação	
  tópica.
Síndrome	
  de	
  Reye's	
  
(principalmente	
  em	
  crianças,	
  
insuficiência	
  hepática	
  fulminante	
  
gravíssima,	
  doença	
  viral	
  +	
  AAS).	
  
Alcalose	
  respiratória,	
  acidose	
  
metabólica.	
  No	
  tratamento	
  da	
  
intoxicação	
  deve	
  constar	
  lavagem	
  
gástrica	
  com	
  carvão	
  ativado.
Dengue
Diflunisal
Analgésico	
  para	
  CA	
  com	
  
metástase	
  óssea,	
  controle	
  
álgico	
  em	
  cirurgia	
  dentária,	
  
AR.
Desconforto	
  GI,	
  úlceras,	
  
sangramentos,	
  pseudoporfiria.
Para-­‐aminofenol
Paracetamol	
  (Tylenol®)
Fenazonas
Dipirona
Raramente	
  causa	
  aplasia	
  de	
  
medula.
Ácido	
  Propiônico
Ibuprofeno
Naproxeno,	
  Fenoprofeno	
  e	
  
Oxaprozin
AINEs
NÃO-­‐SELETIVOS
ANALGÉSICO,	
  ANTI-­‐TÉRMICO	
  e	
  ANTI-­‐INFLAMATÓRIO.	
  1/2	
  vida	
  
curta,	
  mas	
  efeito	
  prolongado.	
  Absorção	
  rápida	
  no	
  íleo.	
  80	
  a	
  90%	
  se	
  
liga	
  à	
  albumina,	
  formando	
  um	
  complexo.	
  Efeito	
  dose	
  dependente.	
  
Doses	
  baixas	
  -­‐-­‐>	
  antiagregante	
  plaquetário.	
  Doses	
  médias	
  -­‐-­‐>	
  efeito	
  
analgésico.	
  Doses	
  maiores	
  -­‐-­‐>	
  efeito	
  antiinflamatório.
Metabolismo	
  hepático	
  e	
  excreção	
  renal
Inibição	
  das	
  enzimas	
  COX-­‐1	
  
(constitutiva,	
  produção	
  de	
  
Tromboxano	
  A2,	
  produção	
  de	
  TGE2	
  
e	
  PGI2	
  pela	
  mucosa	
  gástrica,	
  
produção	
  de	
  PEG2	
  nos	
  rins),	
  	
  e	
  COX-­‐
2	
  (induzida,	
  processos	
  inflamatórios	
  
e	
  em	
  processos	
  essenciais	
  à	
  vida,	
  
principalemente	
  protegendo	
  os	
  
rins).	
  
ANALGÉSICO	
  e	
  ANTI-­‐TÉRMICO	
  (não	
  tem	
  efeito	
  anti-­‐inflamatório	
  
porque	
  é	
  degradado	
  por	
  espécies	
  reativas	
  de	
  oxigênio,	
  as	
  
quaisestão	
  presentes	
  na	
  inflamação).	
  1/2	
  vida	
  curta,	
  mas	
  efeito	
  
prolongado.	
  Metabolismo	
  hepático.	
  Comparando	
  com	
  a	
  AAS,	
  tem	
  
pouca	
  intolerância	
  gástrica	
  e	
  não	
  provoca	
  sangramentos	
  
indesejados.	
  Tem	
  bem	
  menos	
  reações	
  alérgicas.
Erupção	
  cutânea,	
  febre	
  	
  medicamentosa	
  (alegia),	
  discrasias	
  
sanguíneas	
  (raras),	
  IRA/NTA,	
  coma	
  glicêmico.	
  No	
  tartamento	
  
por	
  intoxicação	
  (primeiro	
  sinal	
  é	
  dor	
  abdominal),	
  deve-­‐se	
  fazer	
  
lavagem	
  gástrica	
  e	
  compostos	
  Sulfidrílicos.	
  Deve-­‐se	
  suspender	
  
o	
  fármaco.	
  Em	
  doses	
  elevadas	
  (10	
  comprimidos)	
  causa	
  
Insuficiência	
  Hepática	
  Fulminante.
ANALGÉSICO,	
  ANTI-­‐TÉRMICO	
  e	
  ANTI-­‐INFLAMATÓRIA	
  (mínima).
ANALGÉSICO,	
  ANTI-­‐TÉRMICO	
  e	
  ANTI-­‐INFLAMATÓRIA	
  
(importante).
Irritaçãoe	
  sangramentos	
  GI,	
  sintomas	
  GI,	
  erupção	
  cutânea,	
  
prurido,	
  cefaléia,	
  tontura,	
  meningite	
  asséptica	
  (LES)	
  e	
  reação	
  
hídrica.
BLOQUEADORES	
  H2-­‐HISTAMINÉRGICOS
Competição	
  reversível	
  de	
  receptores	
  
H2-­‐histaminérgicos	
  (encontrados	
  no	
  
músculo	
  liso	
  vascular,	
  mucosa	
  
gástrica,	
  músculo	
  cardíaco,	
  
mastócitos,	
  cérebro).	
  Normalmente,	
  
a	
  ativação	
  desses	
  receptores	
  
aumenta	
  o	
  AMPc	
  intracelular.
Náuseas,	
  viomitos,	
  diarréia,	
  
cefaléia,	
  tontura,	
  sonolênica,	
  
mialgia,	
  rash	
  cutâneo,	
  alterações	
  
endócrinas	
  (galactorreia,	
  
amenorreia,	
  ginecomastia,	
  
redução	
  de	
  libido),	
  delírios	
  e	
  
alucinações	
  (altas	
  doses),	
  
confusão	
  mental	
  (idosos).
Úlcera	
  péptica	
  com	
  
hipersecreção	
  ácida,	
  
hemorragias	
  por	
  stress,	
  hérnia	
  
de	
  hiato,	
  gastrites,	
  esofagite	
  
por	
  refluxo,	
  leucemia	
  
basofílica,	
  Síndrome	
  de	
  
Zollinger-­‐Ellison.
Interações	
  
medicamentosas:	
  
(cimetidina)	
  redução	
  do	
  
metabolismo	
  hepático	
  
quando	
  usadas	
  junto	
  com	
  
Varfarina,	
  Propanolol,	
  
Meoprolol,	
  Quinidia,	
  
Lidocaína,	
  Diazepam,	
  
Etanol,	
  Antidepressivos.
Ácido	
  Acético	
  Heteroacil
Diclofenaco	
  (Cataflan)
Katerolac
Ácidos	
  Enólicos
Piroxicam
Meloxicam	
  e	
  Tenoxicam
Ácido	
  Acético	
  Indene
Meloxicam	
  e	
  Tenoxicam
Ácido	
  Antranílico
Ácido	
  Mefenâmico
Rofecoxibe
Celecoxibe	
  (Celebra)
Etodolac
Nimesulide
Naturais
Cortisol	
  e	
  Corticoesterona
Sintéticos
Dexametasona	
  e	
  Prednisona
GLICOCORTICÓIDES
90%	
  se	
  ligam	
  à	
  globulina	
  de	
  ligação	
  dos	
  corticoesteróides	
  
(CBG),	
  meia-­‐vida	
  de	
  60	
  a	
  90	
  minutos,	
  metabolismo	
  
hepático	
  e	
  excreção	
  renal.
Atravessam	
  a	
  membrana	
  celular	
  das	
  células-­‐
alvo	
  e	
  se	
  ligam	
  a	
  receptores	
  intracelulares	
  
(complexo	
  glicocorticoide-­‐receptor),	
  
interagem	
  com	
  o	
  DNA	
  e	
  aumentam	
  ou	
  
inibem	
  a	
  transcrição	
  de	
  certos	
  genes.
Semelhante	
  ao	
  dos	
  glicocorticoides	
  naturais
Absorção	
  rápida,	
  metabolismo	
  hepático	
  e	
  excreção	
  renal,	
  
ligação	
  com	
  proteínas	
  plasmáticas	
  (albumina,	
  por	
  isso	
  
apresentam	
  maior	
  meia-­‐vida).	
  Diferem	
  dos	
  naturais	
  por	
  
apresentarem	
  potência	
  glicocorticóide	
  muito	
  superior	
  ao	
  
cortisol	
  e	
  alguns	
  apresentam	
  atividade	
  mineralocorticoide	
  
menor	
  (Prednisona)	
  ou	
  nula	
  (Dexametazol)
Reposição	
  de	
  glicocorticóides	
  (insuficiência	
  adrenal	
  aguda,	
  hiperplasia	
  adrenal	
  congênita).	
  
Doenças	
  reumatológicas	
  (AR,	
  LES,	
  tendinite),	
  Doenças	
  Renais	
  (GN	
  lesão	
  mínima,	
  nefrite	
  lúpica),	
  
doenças	
  alérgicas,	
  asma	
  e	
  DPOC,	
  infecções	
  (em	
  associação),	
  doenças	
  oftalmológicas	
  (uso	
  
tópico),	
  doenças	
  cutâneas,	
  doença	
  de	
  Crohn,	
  RCU,	
  doenças	
  hepáticas	
  (autoimune),	
  	
  neoplasias	
  
malignas,	
  edema	
  cerebral,	
  imunossupressor	
  em	
  transplantes.
Desequilíbrio	
  hidroeletrolítico,	
  alterações	
  metabólicas	
  (metabolismo	
  de	
  carboidratos,	
  lipídeos	
  e	
  
proteínas),	
  estrias	
  roxas	
  e	
  equimoses	
  (fragilidade	
  capilar),	
  giba	
  de	
  búfalo	
  e	
  fáceis	
  de	
  lua	
  cheia	
  
(uso	
  crônico),	
  depressão	
  do	
  sistema	
  imune,	
  úlceras	
  no	
  TGI	
  (bloqueio	
  da	
  COX	
  e	
  inibição	
  de	
  
prostaglandinas),	
  miopatia,	
  ansiedade,	
  insônia,	
  psicose	
  e	
  depressão.	
  Osteoporose	
  e	
  
osteonecrose,	
  alterações	
  no	
  cresciemento	
  e	
  desenvolvimento
OUTROS	
  EFEITOS:	
  Sobre	
  os	
  carboidratos	
  	
  →	
  	
  estimulação	
  da	
  gliconeogênese,	
  diminuição	
  da	
  captação	
  de	
  glicose,	
  HIPERGLICEMIA.	
  Sobre	
  proteínas	
  	
  →	
  	
  diminuição	
  da	
  síntese	
  proteica	
  e	
  aumento	
  do	
  catabolismo	
  nos	
  tecidos	
  extra-­‐
hepáticos,	
  aumento	
  da	
  disponibilidade	
  de	
  aminoácidos	
  ao	
  fígado,	
  que	
  são	
  utilizados	
  na	
  gliconeogênese.	
  Sobre	
  lipídeos	
  	
  →	
  	
  mobilização	
  de	
  lipídeos	
  no	
  tecido	
  adiposo,	
  aumentando	
  a	
  concentração	
  de	
  ácido	
  graxo	
  como	
  forma	
  de	
  obtenção	
  
de	
  energia,	
  ATERATOGÊNESE.	
  Sobre	
  Na/K/Ca	
  →	
  aumento	
  da	
  reabsorção	
  de	
  Na	
  e	
  água	
  nos	
  rins	
  e	
  espoliação	
  de	
  potássio	
  (atividade	
  mineralocorticoide).	
  Diminuição	
  da	
  absorção	
  intestinal	
  de	
  Ca,	
  resultando	
  em	
  maior	
  produção	
  de	
  
paratormônio,	
  que	
  tem	
  efeito	
  hipercalcemiante,	
  OSTEOPOROSE..	
  Aparelho	
  cardiovascular	
  →	
  aumento	
  da	
  PA	
  (os	
  glicocorticoides	
  têm	
  ação	
  permissiva	
  para	
  catecolaminas,	
  favorecem	
  a	
  absorção	
  de	
  Na	
  e	
  água	
  a	
  nível	
  renal	
  e	
  levam	
  ao	
  
aumento	
  da	
  RVP),	
  HIPERTENSÃO.	
  	
  Favorecimento	
  da	
  aterogênese,	
  miocardiopatia	
  hipertensiva,	
  fibrose	
  cística,	
  enfraquecimento	
  do	
  músculo	
  cardíaco.	
  SNC	
  →	
  insônia,	
  euforia,	
  depressão,	
  psicose.	
  Sangue	
  →	
  baixa	
  de	
  linfócitos,	
  aumento	
  
de	
  leucócitos,	
  policitemia.	
  Ação	
  sobre	
  a	
  inflamação	
  e	
  Sistema	
  Imune	
  →	
  efeito	
  antiinflamatório	
  (inibição	
  da	
  fosfolipase	
  A2	
  e	
  COX),	
  efeito	
  imunossupressor	
  (diminuição	
  de	
  linfócitos	
  e	
  anticorpos),	
  antialérgicos	
  (para	
  alergias	
  leves	
  a	
  
moderadas).
ANTI-­‐INFLAMATÓRIO,	
  ANTI-­‐TÉRMICO,	
  ANALGÉSICO.	
  Inibidor	
  altamente	
  seletivo	
  edema	
  e	
  HAS
SELETIVOS	
  COX-­‐2
Mais	
  direcionado	
  à	
  inibição	
  da	
  COX-­‐2	
  e	
  quase	
  não	
  interferem	
  com	
  a	
  COX-­‐1.	
  Menos	
  efeitos	
  GI	
  indesejados	
  
(úlceras,	
  sangramentos),	
  não	
  influenciam	
  na	
  agregação	
  plaquetária.	
  Inibem	
  a	
  COX-­‐2	
  expressa	
  
normalmente	
  no	
  rim,	
  podendo	
  exibir	
  efeitos	
  tóxicos	
  para	
  o	
  Rim.	
  Podem	
  aumentar	
  o	
  risco	
  de	
  fenômenos	
  
tromboembólicos	
  cardiovasculares. ANTI-­‐INFLAMATÓRIO,	
  ANTI-­‐TÉRMICO,	
  ANALGÉSICO.
Ótimo	
  ANTI-­‐INFLAMATÓRIO.	
  Nas	
  doses	
  terapêuticas	
  é	
  seletivo.
Efeito	
  ANTI-­‐INFLAMATÓRIO	
  muito	
  potente,	
  mas	
  muitos	
  efeitos	
  adversos,	
  por	
  isso	
  não	
  é	
  muito	
  utilizado	
  para	
  esse	
  fim.
ANALGÉSICO	
  importante,	
  efeito	
  ANTI-­‐INFLAMATÓRIO.
Inibição	
  das	
  enzimas	
  COX-­‐1	
  
(constitutiva,	
  produção	
  de	
  
Tromboxano	
  A2,	
  produção	
  de	
  TGE2	
  
e	
  PGI2	
  pela	
  mucosa	
  gástrica,	
  
produção	
  de	
  PEG2	
  nos	
  rins),	
  	
  e	
  COX-­‐
2	
  (induzida,	
  processos	
  inflamatórios	
  
e	
  em	
  processos	
  essenciais	
  à	
  vida,	
  
principalemente	
  protegendo	
  os	
  
rins).	
  
ANTI-­‐INFLAMATÓRIO	
  importante,	
  ANTI-­‐TÉRMICO	
  mínimo.	
  Concentração	
  ótima	
  na	
  articulação.Em	
  altas	
  doses	
  está	
  associado	
  a	
  ocorrência	
  ocasional	
  de	
  edema	
  e	
  HAS.
ANTI-­‐INFLAMATÓRIO	
  (potente),	
  ANTI-­‐TÉRMICO	
  e	
  ANALGÉSICO.	
  
Anti-­‐inflamatório	
  com	
  ótima	
  concentração	
  articular.
Distúrbios	
  GI,	
  sangramenteo	
  GI	
  oculto,	
  ulceração	
  gástrica,	
  
comprometimento	
  da	
  TFG	
  e	
  aumento	
  das	
  transaminases.
ANALGÉSICO,	
  ANTI-­‐TÉRMICO	
  e	
  ANTI-­‐INFLAMATÓRIA	
  
(importante).	
  1/2	
  vida	
  prolongada.	
  Em	
  altas	
  doses	
  tamb´m	
  inibe	
  a	
  
migração	
  de	
  leucócitos,	
  PMN,	
  diminui	
  a	
  produção	
  de	
  radicais	
  livres	
  
e	
  inibe	
  a	
  função	
  leucocitária.
Efeitos	
  tóxicos	
  no	
  TGI,	
  tonteira,	
  zumbido,	
  cefaléia	
  e	
  erupções	
  
cutâneas.	
  O	
  risco	
  de	
  úlcera	
  péptica	
  e	
  sangramentos	
  é	
  9,5	
  vezes	
  
maior	
  que	
  em	
  outros	
  AINEs.
Carbonato	
  de	
  Lítio	
  -­‐	
  Carbolitum
Fase	
  depressiva	
  do	
  Transtorno	
  
Bipolar.
Agentes	
  Tricíclicos
Imipramina
Amitriptilina
Clomipramina
Nortripilina
Agentes	
  Heterocíclicos	
  e	
  Atípicos
Maprotilina
Trazodona
Brupopiona
Nefazodona
Brupopiona
Nefazodona
Inibidores	
  da	
  Captação	
  de	
  
Serotonina	
  (IRSS)
Fluoxetina	
  (Prozac)
Paroxetina	
  (Pondera)
Sertralina	
  (Zoloft)
Fluvoxamina	
  (Luvox)
Amineptina
Tianeptina
Citalopran
Outros
Duloxetina
3ª	
  Geração
Mianserina
Mirtazapina
Quase	
  que	
  seletiva	
  por	
  Serotonina.
Inibidores	
  da	
  captação	
  de	
  
neurotransmissores	
  pelos	
  terminais	
  pré-­‐
sinápticos.	
  Tem	
  como	
  objetivos	
  aumentar	
  a	
  
concentração	
  de	
  aminas	
  na	
  fenda	
  e,	
  a	
  longo	
  
prazo,	
  down	
  regulation	
  da	
  sensibilidade	
  dos	
  
receptores	
  pós-­‐sinápticos	
  beta	
  e	
  HT2.	
  
Elevam	
  o	
  humor	
  do	
  indivíduo	
  deprimido	
  em	
  
2	
  a	
  3	
  semanas.	
  Boa	
  absorção	
  oral.	
  Os	
  
alimentos	
  podem	
  interferir	
  com	
  a	
  absorção,	
  
principalmente	
  os	
  mais	
  antigos	
  (tricíclicos).	
  
Grande	
  biodisponibilidade.	
  Ampla	
  ligação	
  a	
  
proteínas	
  plasmáticas,	
  metabolismo	
  
hepático	
  e	
  excreção	
  renal.
Seletiva	
  para	
  noradrenalina.
1/2	
  vida	
  de	
  5	
  horas	
  (não	
  é	
  usado)
1/2	
  vida	
  proporciona	
  o	
  uso	
  diário.	
  Tempo	
  de	
  latência	
  
menor	
  (ação	
  mais	
  rápida).	
  Menor	
  incidência	
  de	
  efeitos	
  
adversos,	
  principalmente	
  centrais	
  e	
  antimuscarínicos.	
  
Menor	
  toxicidade	
  aguda	
  em	
  caso	
  de	
  super	
  dosagem.	
  
Apresentam	
  bastante	
  eficácia	
  em	
  indivíduos	
  que	
  
respondem	
  pouco	
  a	
  outros	
  antidepressivos.
Bastante	
  empregado,	
  eficaz.	
  Não	
  é	
  seletivo	
  como	
  os	
  IRSS.
Bloqueio	
  dos	
  receptores	
  alfa-­‐2	
  pré-­‐sinápticos	
  e	
  
triptaminérgicos	
  2	
  e	
  3	
  pós-­‐sinápticos.	
  Não	
  aumentam	
  
diretamente	
  a	
  oferta	
  de	
  noradrenalina.
BLOQUEADORES	
  DA	
  CAPTAÇÃO	
  DE	
  MONOAMINAS
Inibem	
  a	
  capacitação	
  de	
  noradrenalina	
  e	
  serotonina.	
  São	
  
muito	
  bem	
  conhecidos	
  clinicamente	
  por	
  serem	
  usados	
  há	
  
muito	
  tempo.	
  Mais	
  usados	
  e	
  mais	
  baratos.
Inibe	
  quase	
  que	
  seletivamente	
  a	
  capacitação	
  de	
  
noradrenalina.
Seletivo	
  à	
  Serotonina.	
  Inibe	
  receptores	
  H1	
  (central).
Utilizado	
  em	
  dependentes	
  de	
  nicotina.	
  Bloqueador	
  não-­‐
seletivo.	
  Pode	
  interferir	
  na	
  caotação	
  de	
  Dopamina.
Depressão	
  (principalmente	
  
endógena/orgânica	
  e	
  fase	
  
depressiva	
  da	
  psicose	
  maníaco	
  
depressiva),	
  síndrome	
  do	
  
pânico,	
  compulsão/TOC	
  
(Fluoxetina),	
  enurese	
  em	
  
crianças	
  (IRSS	
  e	
  Imipramina),	
  
bulimia	
  e	
  anorexia	
  nervosa,	
  
dor	
  crônica	
  
(neuropatias/câncer).
1.	
  Centrais	
  (sedação,	
  sonolênica,	
  fadiga,	
  fraqueza);	
  2.	
  
Antimuscarínicos,	
  cuidado	
  (xerostomia,	
  midríase	
  -­‐	
  cuidado	
  com	
  
glaucoma	
  -­‐,	
  taquicardia,	
  constipação	
  instestinal,	
  retenção	
  
urinária);	
  3.Bloqueio	
  alfa-­‐1	
  adrenérgico	
  (vasodilatação	
  -­‐	
  
hipotensão	
  postural,	
  congestão	
  nasal	
  -­‐,	
  redução	
  da	
  ejaculação);	
  
4.	
  Cardíacos	
  (taquicardia,	
  bloqueio	
  de	
  AV,	
  depressão	
  
ventricular,	
  arritmias	
  ventriculares	
  -­‐	
  agentes	
  tricíclicos);	
  5.	
  
Sudorese	
  intensa;	
  6.	
  Transição	
  maníaca	
  (mais	
  comum	
  em	
  
idosos	
  com	
  disfunção	
  renal	
  que	
  retem	
  o	
  fármaco	
  -­‐	
  alucinações,	
  
delírios,	
  convulsões	
  -­‐	
  trata-­‐se	
  com	
  Fisiostigmina	
  IV	
  ou	
  anti-­‐
psicótico;	
  7.	
  Raros	
  (icterícia	
  colestática	
  e	
  priapismo).	
  Interações	
  
Medicamentosas:	
  1.	
  Que	
  aumentam	
  (contraceptivos,	
  
antiarrítmicos,	
  salicilatos,	
  glicocorticóides,	
  neurolépticos);	
  2.	
  
Que	
  reduzem	
  (barbitúricos,	
  carbamazepina,	
  álcool);	
  3.	
  Que	
  são	
  
aumentados	
  pelos	
  antidepressivos	
  (álcool,	
  barbitúricos,	
  
opióides,	
  anti-­‐histamínicos,).	
  Não	
  se	
  usa	
  com	
  Antimuscarínicos.
ANTIDEPRESSIVOS
SAIS	
  DE	
  LÍTIO
Não	
  muito	
  utilizados.	
  Demora	
  a	
  agir	
  (5	
  a	
  10	
  dias).	
  Baixo	
  
índice	
  terapêutico.
Sedação,	
  edema	
  discreto	
  inicial	
  (aumento	
  da	
  liberação	
  de	
  
aldosterona	
  inicial	
  do	
  fármaco),	
  poliúria	
  (inibem	
  a	
  função	
  do	
  
ADH),	
  polidipsia,	
  reações	
  alérgicas,	
  bócio	
  (elelvação	
  do	
  TSH,	
  
pois	
  inibe	
  a	
  captação	
  de	
  iodoeto,	
  diminuindo	
  T3	
  e	
  T4),	
  arritmias	
  
cardíacas,	
  náusea,	
  vômito,	
  diarréia,	
  nefropatia	
  tubular,	
  
tremores,	
  confusão	
  mental,	
  convulsões.
Redução	
  da	
  síntese	
  de	
  mediadores	
  
intracelulares	
  (AMOc	
  e	
  IP3)	
  e	
  redução	
  da	
  	
  
excitabilidade	
  da	
  célula	
  nervosa
Irreversíveis
Fenelzina
Tranilcipromina
Irreversíveis
Moclobemida
Alta	
  Eficácia
Morfina
Heroína
Fentanil,	
  Sulfentanil	
  (Anestesias)
Meperidina
Metadona
Baixa	
  Eficácia
Codeína
Propoxifeno
Fenelzina
Tranilcipromina
Naloxona
Naltrexona
Loperamina
OUTROS
Principalmente	
  agonista	
  dos	
  receptores	
  µ.	
  Não	
  tem	
  ação	
  
no	
  SNC.	
  Indicado	
  para	
  diarréias.
Receptores	
  acoplados	
  à	
  proteína	
  G,	
  
diminuem	
  a	
  síntese	
  de	
  AMPc,	
  levando	
  
à:neurônio	
  pré-­‐sináptico	
  →	
  diminuição	
  de	
  
cálcio	
  no	
  neurônio	
  pré-­‐terminal,	
  diminuindo	
  
a	
  liberação	
  de	
  neurotransmissores	
  e	
  
consequentemente	
  interrompendo	
  a	
  
passagem	
  do	
  estímulo	
  nervoso;	
  neurônio	
  
pós-­‐sináptico	
  →	
  aumento	
  do	
  fluxo	
  de	
  
potássio,	
  hiperpolarizando	
  o	
  neurônio	
  e	
  
interrompendo	
  a	
  passagendo	
  do	
  estímulo
Efeitos	
  no	
  SNC	
  (Analgesia,	
  
euforia/disforia,	
  sedação,	
  
depressão	
  respiratória,	
  	
  
supressão	
  do	
  reflexo	
  datosse,	
  
miose,	
  náuseas	
  e	
  vômitos)	
  e	
  
efeitos	
  no	
  TGI	
  (constipação,	
  
devido	
  ao	
  aumento	
  do	
  tônus	
  e	
  
diminuição	
  da	
  motilidade,	
  
retardo	
  do	
  esvaziamento	
  
gástrico),	
  Indicação:	
  dores	
  
fortes	
  (opióides	
  mais	
  fortes),	
  
dores	
  moderadas	
  (opióides	
  
fracos	
  +	
  AINEs).
Agudo	
  →	
  náuseas,	
  vômitos,	
  
constipação,	
  sedação,	
  retenção	
  
urinária,	
  depressão	
  respiratória,	
  
broncoaspriração,	
  hipotensão.	
  
Crônico	
  →	
  euforia,	
  tolerância,	
  
dependência.	
  Intoxicação	
  →	
  
miose,	
  sedação	
  intensa,	
  depressão	
  
respiratória,	
  coma	
  (tratar	
  com	
  
Naloxona	
  IV)
Lesão	
  cerebral,	
  uso	
  crônico	
  
durante	
  a	
  gravidez,	
  
disfunção	
  pulmonar,	
  
insuficiência	
  hepática	
  e	
  
renal	
  (baixas	
  doses)
Antagonistas	
  de	
  todos	
  os	
  receptores,	
  usados	
  em	
  caso	
  de	
  
intoxicação.	
  Tratamento	
  de	
  overdose	
  e	
  depressão	
  
respiratória	
  em	
  neonatos.
Indicado	
  para	
  dor	
  aguda	
  e	
  crônica.
ANTAGONISTA
Meia-­‐vida	
  de	
  15	
  a	
  40	
  horas,	
  VO	
  e	
  parenteral.	
  Indicado	
  para	
  
evitar	
  síndrome	
  de	
  abstinência,	
  dor	
  crônica.
	
  Agonista	
  dos	
  receptores	
  µ,	
  κ,	
  Ω.	
  Meia-­‐vida	
  de	
  2	
  a	
  4	
  horas	
  
(VO	
  ou	
  parenteral).	
  Agonista	
  dos	
  receptores	
  µ,	
  κ,	
  Ω.	
  
Indicado	
  para	
  diarréia,	
  supressão	
  da	
  tosse,	
  dor	
  leve.
Meia-­‐vida	
  de	
  6	
  a	
  12	
  horas	
  (VO,	
  parenteral).	
  Indicado	
  para	
  
supressão	
  da	
  tosse,	
  dor	
  leve.
AGONISTA	
  -­‐	
  ANTAGONISTA
Meia-­‐vida	
  de	
  2	
  horas	
  (VO	
  ou	
  parenteral).	
  Agonista	
  dos	
  
receptores	
  µ,	
  κ,	
  Ω.	
  Indicado	
  para	
  dor	
  aguda	
  e	
  crônica.
	
  Agonista	
  dos	
  receptores	
  µ,	
  κ,	
  Ω.
	
  Agonista	
  dos	
  receptores	
  µ,	
  κ,	
  Ω.Via	
  adesivo	
  transdérmico	
  
parenteral.	
  Indicado	
  para	
  dor	
  aguda	
  e	
  crônica.	
  Meia-­‐vida	
  
de	
  3	
  a	
  4	
  horas
Meia-­‐vida	
  de	
  3	
  	
  a	
  4	
  horas,	
  VO	
  e	
  parenteral.	
  Dores	
  mais	
  
fortes,	
  agudas.
ANALGÉSICOS	
  OPIÓIDES
AGONISTAS	
  PUROS
INIBIDORES	
  DA	
  MONOAMINOOXIDASE	
  (IMAO)
Uso	
  limitado.	
  Menor	
  potência,	
  maior	
  interação	
  com	
  outros	
  
fármacos,	
  hepatopatia	
  é	
  comum,	
  interagem	
  com	
  o	
  
alimento	
  (alimentos	
  ricos	
  em	
  Tiamina).
Mais	
  novos.	
  Seletivos	
  MAO-­‐A.	
  Menor	
  incidência	
  e	
  
severidade	
  de	
  efeitos	
  adversos,	
  tantos	
  centrais,	
  quanto	
  
muscarínicos,	
  menor	
  interação	
  com	
  aminas	
  
simpaticomiméticas.	
  Não	
  associado	
  com	
  hepatopatias.
Elevação	
  do	
  humor	
  (14	
  a	
  21	
  dias)	
  tanto	
  em	
  
indivíduos	
  com	
  depressão	
  quanto	
  em	
  
indivíduos	
  normais.	
  Depressão	
  
endógena/exógena/maníaco	
  depressiva.	
  
Campo	
  não	
  tão	
  amplo	
  quanto	
  os	
  inibidores	
  
de	
  captação.	
  Muito	
  bem	
  absorvido	
  via	
  oral,	
  
ampla	
  distribuição	
  no	
  organismo.
Centrais	
  insônia	
  →	
  insônia	
  (intensa	
  redução	
  do	
  sono	
  REM),	
  irritabilidade,	
  transição	
  maníaca.	
  
Cardiovasculares	
  →	
  hipotensão	
  postural.	
  Antimuscarínicos	
  →	
  boca	
  seca	
  e	
  constipação.	
  Graves	
  
→	
  necrose	
  hepato	
  celular.	
  Interações	
  Medicamentosas:	
  Que	
  potencializam	
  o	
  efeito	
  →	
  
depressores	
  centrais	
  (álcool,	
  barbitúricos,	
  opióides),	
  Tiramina	
  (queijos	
  envelhecidos,	
  vinho,	
  
cerveja,	
  levedura,	
  chocolate,	
  fígado.	
  Por	
  ser	
  degradada	
  pela	
  MAO,	
  pode	
  ter	
  seu	
  nível	
  
aumentado,	
  podendo	
  gerar	
  emergência	
  hipertensiva	
  e	
  até	
  AVE),	
  beta-­‐bloqueadores	
  
adrenérgicos,	
  antimuscarínicos,	
  antidepressivos	
  tricíclicos.
Fenotiazídicos	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Clorpromazina,	
  
Levomepromazina,	
  Tioridazina,	
  
Triofluperazina,	
  Amisulprida
Butirofenonas	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Fufenazina,	
  Haloperidol,	
  
Penfluridol,	
  Pimozida,	
  
Pipotiazina,	
  Zuclopentixol.
Clozapina
Olanzapina
Risperidona	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Amilsuprida,	
  clozapina,	
  
olanzapina,	
  quetiapina,	
  
risperidona,	
  ziprazidona,	
  
aripiprazol,	
  zuclopentixol,	
  
asenapina(deposito)	
  e	
  sertindole.	
  	
  
NAP	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Anatensol,	
  haloperidol,	
  
paliperidona	
  	
  
Mecanismo	
  de	
  ação	
  desconhecido,	
  mas	
  se	
  acredita	
  que	
  
haja	
  através	
  do	
  bloqueio	
  combinado	
  dos	
  receptores	
  
dopaminérgicos	
  D2	
  e	
  dos	
  serotoninérgicos	
  S2.	
  Bloqueia	
  
também	
  os	
  receptores	
  alfa-­‐3-­‐adrenergicos	
  e	
  
histaminérgicos	
  H1.
MEDICAÇÃO	
  DE	
  DEPÓSITO
Absorção,	
  metabolismo	
  e	
  eliminação	
  mais	
  lentos.
IM	
  (não	
  sofrem	
  primeira	
  passagem	
  no	
  fígado).
Não	
  tem	
  efeito	
  imediato.
Depois	
  de	
  aplicado,	
  efeito	
  não	
  pode	
  ser	
  revertido	
  e	
  leva	
  1	
  
mês	
  para	
  ser	
  completamente	
  eliminado.
De	
  todos	
  os	
  anti-­‐psicóticos:	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Bloqueiam	
  ora	
  os	
  receptores	
  adrenérgicos	
  e	
  
serotoninérgicos,	
  ora	
  os	
  colinérgicos	
  e	
  
histaminérgicos,	
  mas	
  a	
  principal	
  ação	
  é	
  o	
  
bloqueio	
  dos	
  receptores	
  dopaminérgicos	
  pós-­‐
sinápticos	
  (principalmente	
  o	
  D2).
Duas	
  vias:	
  mesolímbicas	
  (inervas	
  núcleos	
  
subcorticais	
  do	
  sistema	
  límbico)	
  e	
  
mesocorticais	
  (terminações	
  sinápticas	
  
localizadas	
  no	
  córtex	
  frontal)	
  estão	
  
envolvidas	
  nos	
  efeitos	
  terapêuticos	
  e	
  de	
  
dependendo	
  da	
  via	
  efeitos	
  colaterais	
  
diferentes.
De	
  todos	
  os	
  anti-­‐psicóticos:	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Síndrome	
  extrapiramidal,	
  reação	
  
distônica	
  aguda,	
  parkinsonismo	
  
medicamentoso,	
  acatisia,	
  
discinesia	
  tardia,	
  Síndrome	
  
neuroléptica	
  maligna.	
  Outros:	
  
efeitos	
  autonômicos,	
  
cardiovascular,	
  endócrinos,	
  GI,	
  
oftalmológicos,	
  dermatológicos.
De	
  todos	
  os	
  anti-­‐psicóticos:	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Esquizofrenia,	
  Fase	
  maníaca	
  
do	
  transtorno	
  afetivo	
  bipolar,	
  
Psicose	
  induzida	
  por	
  
substâncias,	
  Transtorno	
  
delirante	
  persistente.	
  Piores	
  
fases	
  dos	
  transtornos	
  
esquizoides,	
  paranoides	
  e	
  
obsessivos	
  compulsivos	
  de	
  
personalidade.	
  Crianças:	
  
hiperatividade	
  grave,	
  
síndrome	
  de	
  Gilles	
  de	
  la	
  
Tourette,	
  autismo	
  infantil,	
  
demência	
  senil,	
  dor	
  
neurogênica	
  crônicae	
  
tratamento	
  coadjuvante	
  
tétano.
De	
  todos	
  os	
  anti-­‐psicóticos	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Depressão	
  grave	
  SNC,	
  
Estados	
  comatosos,	
  
Doenças	
  cardiovasculares	
  
graves,	
  Mal	
  de	
  Parkinson,	
  
epilepsia,	
  glaucoma,	
  
transtorno	
  depressivo.
ATÍPICOS	
  E	
  DE	
  ÚLTIMA	
  GERAÇÃO
Ação	
  antipsicotica	
  e	
  anti	
  esquizofrênica	
  (bloqueio	
  seletivo	
  
dos	
  receptores	
  dopaminérgicos,	
  tanto	
  D1	
  quanto	
  D2	
  no	
  
sistema	
  límbico).	
  Leve	
  efeito	
  sobre	
  os	
  níveis	
  de	
  prolactina.	
  
Bloqueio	
  seletivo	
  explica	
  a	
  ausência	
  de	
  fenômenos	
  
extrapiramidais.	
  Efeito	
  advers:	
  Discrasia	
  sanguínea
Atua	
  principalmente	
  sobre	
  os	
  receptores	
  de	
  serotonina,	
  
mas	
  também	
  sobre	
  os	
  dopaminérgicos,	
  adrenérgicos	
  e	
  
histamínicos.	
  Reduz	
  seletivamente	
  a	
  descarga	
  de	
  
neurônios	
  dopaminérgicos	
  mesolímbicos,	
  com	
  menor	
  
efeitos	
  na	
  vias	
  estriatais,	
  envolvidas	
  na	
  função	
  motora.
SEDATIVOS
Ação	
  ansiolítica	
  (redução	
  indireta	
  dos	
  estímulos	
  sobre	
  o	
  
sistema	
  reticular	
  do	
  talo)	
  e	
  sedação(bloqueio	
  alfa-­‐
adrenergico).	
  Efeitos	
  adversos:	
  hipotensão	
  e	
  sedação.
Ação	
  anti-­‐psicotica	
  (bloqueio	
  dos	
  receptores	
  pos-­‐
sinapticos	
  dopaminérgicos	
  D2	
  nos	
  neurônios	
  do	
  SNC	
  -­‐	
  
sistema	
  límbico	
  e	
  corpo	
  estriado).	
  Ha	
  também	
  bloqueio	
  
muscarinico,	
  alfa-­‐1-­‐adrenergico	
  e	
  bloqueio	
  H1	
  
histaminergico.
INCISIVOS
ANTI-­‐PSICÓTICOS
Fenitoína
Crises	
  parciais	
  e	
  tônico-­‐
clônicas	
  generalizadas
SNC:	
  Ataxia,	
  vertigem,	
  cefaleia,	
  
nistagmo;	
  TGI:	
  Náusea,	
  êmese,	
  
constipação;	
  outros:	
  Hirsutismo,	
  
hiperplasia	
  gengival,	
  reação	
  de	
  
hipersensibilidade,	
  
trombocitopenia,	
  leucopenia,	
  
anemia	
  megaloblástica,	
  hepatite	
  e	
  
lesão	
  hepática.
NUNCA	
  na	
  crise	
  de	
  
Ausência	
  e	
  em	
  grávidas	
  ou	
  
mulheres	
  em	
  idade	
  
gestacional	
  –	
  teratogênico	
  –	
  
Síndrome	
  da	
  hidantoína	
  
fetal	
  –	
  fenda	
  leporina,	
  
alterações	
  cardíacas	
  
congênitas,	
  inibição	
  do	
  
crescimento	
  e	
  retardo	
  
mental.
Carbamazepina
Crises	
  Parciais	
  e	
  Tônico-­‐
clônicas	
  generalizadas
Neuralgia	
  do	
  trigêmeo	
  –	
  
analgésico
Neuropatia	
  diabética,	
  
Transtorno	
  bipolar
SNC:	
  Diplopia,	
  ataxia,	
  fadiga,	
  
vertigem,	
  sonolência,	
  cefaleia;	
  
TGI:	
  Náusea,	
  vômito,	
  êmese,	
  
xerostomia;	
  Erupções	
  cutâneas;	
  
Leucopenia	
  transitória,	
  anemia	
  
aplástica,	
  retenção	
  hídrica	
  no	
  
idoso.
*Altas	
  doses	
  provoca	
  aumento	
  da	
  
freq.	
  das	
  crises;	
  teratogênico	
  em	
  
indivíduos	
  deficientes	
  da	
  enzima	
  
que	
  degrada	
  a	
  droga.
NUNCA	
  na	
  crise	
  de	
  
Ausência	
  e	
  em	
  grávidas	
  ou	
  
mulheres	
  em	
  idade	
  
gestacional	
  –	
  teratogênico	
  –	
  
Síndrome	
  da	
  hidantoína	
  
fetal	
  –	
  fenda	
  leporina,	
  
alterações	
  cardíacas	
  
congênitas,	
  inibição	
  do	
  
crescimento	
  e	
  retardo	
  
mental.
Ácido	
  Valpróico	
  /	
  Valproato	
  de	
  
Sódio
TODAS	
  as	
  crises,	
  incluindo	
  a	
  de	
  
ausência
Anorexia,	
  náuseas,	
  vômitos;
Tremores;	
  aumento	
  de	
  peso;	
  
alopecia	
  –	
  rara	
  e	
  reversível,	
  
erupções	
  cutâneas	
  –	
  raro;	
  
hepatotoxicidade	
  –	
  insuficiência	
  
hepática;	
  pancreatite	
  aguda	
  –	
  
altas	
  doses;	
  trombocitopenia	
  e	
  
alteração	
  de	
  agregação	
  
plaquetária;	
  teratogênico
Gestação
Etossuximiba
PRIMEIRA	
  ESCOLHA	
  –	
  Crise	
  de	
  
Ausência	
  –	
  se	
  isolada
Náuseas	
  e	
  vômitos;
Sonolência	
  e	
  letargia;	
  cefaleia,	
  
inquietação,	
  ansiedade,	
  erupções	
  
cutâneas;	
  eosinofilia	
  e	
  alterações	
  
hematológicas.
Gestação
Trimetadiona Crise	
  de	
  Ausência
Sedação	
  muito	
  grande;	
  
compromete	
  adaptação	
  visual;	
  
teratogênica.
Gestação
Barbitúricos
Crises	
  parciais	
  e	
  tônico-­‐
clônicas	
  generalizadas
Sedação	
  –	
  doses	
  terapêuticas;	
  
ataxia,	
  nistagmo,	
  vertigens;	
  
Tolerância/dependência:	
  efeito	
  de	
  
sonolência	
  é	
  perdido;	
  confusão	
  e	
  
agitação	
  –	
  idoso;
Superdosagem:	
  convulsão,	
  coma,	
  
depressão	
  respiratória
Cuidado:	
  fenobarbital	
  +	
  
fármacos	
  que	
  deprimem	
  o	
  
SNC	
  –	
  álcool,	
  
benzodiazepínicos:	
  risco	
  
muito	
  aumentado	
  de	
  
parada	
  respiratória
Bloqueia	
  canais	
  de	
  Ca	
  do	
  tálamo Muito	
  segura
Bloqueia	
  canais	
  de	
  Ca	
  do	
  tálamo
Metabolizada	
  em	
  dimetadiona	
  –	
  mesmo	
  efeito	
  da	
  
etossuximiba
Usada	
  quando	
  os	
  outros	
  falham
Interação	
  alostérica	
  com	
  o	
  receptor	
  GABA-­‐A	
  
–	
  Entra	
  mais	
  íon	
  cloreto	
  	
  causando	
  uma	
  
hiperpolarização,	
  dificultando	
  a	
  passagem	
  do	
  
potencial	
  de	
  ação
Fenobarbital:	
  Gardenal
Vo/Ve,	
  absorção	
  completa	
  e	
  lenta,	
  meia-­‐vida	
  em	
  torno	
  de	
  
100h,	
  circula	
  parcialmente	
  ligado	
  à	
  albumina	
  e	
  provoca	
  
indução	
  enzimática.
Baixo	
  custo;
ANTI-­‐CONVULSIONANTES
Bloqueia	
  canais	
  de	
  Na	
  inibindo	
  a	
  deflagração	
  
de	
  alta	
  frequência	
  e	
  potencial	
  de	
  ação	
  –	
  
aumenta	
  o	
  período	
  refratário.
Farmacocinética	
  imprevisível	
  –	
  Inicia	
  com	
  doses	
  baixas	
  e	
  
depois	
  aumenta	
  e	
  dosa	
  a	
  fenitoína	
  plasmática	
  –	
  Padrão	
  
não	
  linear	
  entre	
  a	
  dose	
  e	
  a	
  concentração	
  plasmática.
Interação	
  medicamentosa	
  –	
  indutores	
  enzimáticos	
  
(cabamazepina,	
  fenobarbital)	
  reduz	
  fenitoína;	
  Inibidores	
  
enzimáticos	
  (Isoniazida,	
  cinetidina)	
  aumento	
  do	
  efeito	
  da	
  
fenitoína
*qualquer	
  droga	
  que	
  circule	
  ligada	
  à	
  albumina	
  compete	
  
com	
  a	
  fenitoína	
  –	
  pode	
  causar	
  intoxicação	
  –	
  fenilbutazona,	
  
sulfonamidas.
Inibe	
  canais	
  de	
  Na,	
  porém	
  necessita	
  de	
  mais	
  
tempo	
  para	
  seu	
  efeito.
Tegretol	
  muito	
  utilizado	
  –	
  seguro;	
  Fácil	
  ajuste	
  de	
  dose
Metabólito	
  10,11	
  epóxido	
  é	
  teratogênico,	
  sendo	
  mais	
  
segura	
  a	
  Oxcarbazepina	
  por	
  não	
  gerar	
  esse	
  metabólito	
  e	
  
provocar	
  pouca	
  indução	
  das	
  enzimas	
  hepáticas.
*monoterapia	
  recomendada;	
  Monitorização	
  dado	
  nível	
  
plasmático;	
  monitorar	
  função	
  renal,	
  hepática	
  e	
  
hematológica
Bloqueia	
  canais	
  de	
  Na	
  e	
  Cálcio	
  (tálamo);	
  
Aumenta	
  atividade	
  gabaérgica
Circula	
  ligado	
  à	
  albumina,	
  metabolização	
  hepática	
  e	
  meia	
  
vida	
  longa.
Menor	
  efeito	
  sedativo	
  de	
  todos	
  –	
  utilizado	
  em	
  crianças
Primidona
Crises	
  parciais	
  e	
  tônico-­‐
clônicas	
  generalizadasMais	
  seguro	
  que	
  o	
  fenobarbital;
Menos	
  sonolência,	
  visão	
  turva	
  –	
  
dose	
  dependente	
  –	
  no	
  início;
Benzodiazepínicos
DURANTE	
  a	
  crise	
  para	
  
interrompê-­‐la
Diazepam/Lorazepam:	
  Crise	
  
epiléptica
Clonazepan:	
  Crises	
  
parciai/generalizadas
Sonolência,	
  confusão	
  mental;	
  
ataxia,	
  fadiga,	
  letargia;	
  tolerância	
  
–	
  uso	
  crônico;	
  dependência	
  –	
  
síndrome	
  de	
  retirada.
Lomotrigina
Crises	
  parciais,	
  generalizadas,	
  
e	
  mioclônicas
Tonteira,	
  cefaleia,	
  ataxia,	
  diplopia,	
  
náuseas,	
  sonolência,	
  erupção	
  
cutânea
Cabapentina
Crises	
  parciais	
  e	
  tônico-­‐
clônicas	
  generalizadas	
  –	
  
adjuvante,	
  dor	
  neuropática	
  
diabética,	
  neuralgia	
  pós-­‐
herpética.
Sonolência,	
  tonteira,	
  ataxia,	
  
cefaleia	
  e	
  tremor
Vigabatrina
Uso	
  como	
  coadjuvante	
  em	
  
crises	
  tônico-­‐clônicas	
  
generalizadas	
  e	
  parciais
Sedação	
  e	
  sonolência,	
  tolerância	
  
com	
  o	
  uso,	
  fadiga	
  tontura,	
  
nervosismo,	
  irritabilidade,	
  
confusão	
  mental,	
  perda	
  de	
  
memória
Tiagabina Crises	
  parciais	
  -­‐	
  adjuvante
Nervosismo,	
  tonteira,	
  sonolência,	
  
tremor,	
  ataxia,	
  dificuldade	
  de	
  
concentração,	
  reações	
  
idiossincráticas	
  –	
  exantemas,	
  
depressão	
  e	
  psicose	
  –raro.
Felbamato Crises	
  refratárias	
  -­‐	
  adjuvante
Toxicidade:	
  metabólito	
  reativo	
  (2-­‐
fenilpropenal	
  +	
  glutationa);	
  
toxicidade	
  hepática	
  e	
  da	
  medula	
  
óssea	
  –	
  Insuficiência	
  hepática	
  e	
  
anemia	
  aplásica
Anemia	
  e	
  Hepatite	
  grave	
  
limitam	
  MUITO	
  o	
  uso	
  -­‐	
  	
  só	
  
usada	
  em	
  falta	
  de	
  
alternativa
Topiramato
Crises	
  tônico-­‐clônicas	
  
generalizadas	
  ,	
  crises	
  parciais,	
  
ausência	
  –	
  adjuvante,	
  
depressão	
  bipolar	
  –	
  menor	
  
dose
Sonolência,	
  distúrbio	
  da	
  fala,	
  
nervosismo,	
  ataxia,	
  déficit	
  
cognitivo,	
  confusão	
  mental,	
  
parestesia	
  difusa
Gestação
Inibe	
  a	
  receptação	
  do	
  GABA	
  (GAT-­‐1)
Bloqueia	
  receptores	
  de	
  NMDA/AMPA,	
  canais	
  
de	
  Na	
  e	
  Ca.
Bloqueia	
  canais	
  de	
  Na	
  e	
  Ca,	
  potencializa	
  o	
  
efeito	
  inibitório	
  do	
  GABA,	
  bloqueia	
  o	
  
receptor	
  AMPA
Bloqueia	
  canais	
  de	
  Na	
  e	
  Ca Início	
  lento	
  de	
  ação,	
  meia-­‐vida	
  em	
  torno	
  de	
  24h
Bloqueia	
  canais	
  de	
  Ca	
  e	
  altera	
  o	
  
metabolismo	
  do	
  GABA,	
  sua	
  liberação	
  ou	
  sua	
  
receptação
Aminoácido	
  análogo	
  do	
  GABA
Inibe	
  a	
  GABA	
  transaminase	
  –	
  que	
  o	
  degrada
Interação	
  alostérica	
  com	
  o	
  receptor	
  GABA-­‐A	
  
–	
  Entra	
  mais	
  íon	
  cloreto	
  	
  causando	
  uma	
  
hiperpolarização,	
  dificultando	
  a	
  passagem	
  do	
  
potencial	
  de	
  ação
Metabolizada	
  em	
  fenobarbital	
  e	
  feniletil-­‐
malonamida(PEMA)
Vo	
  uma	
  vez	
  ao	
  dia,	
  meia-­‐vida	
  prolongada,	
  ajuste	
  de	
  dose	
  
com	
  o	
  tempo.
Interação	
  alostérica	
  com	
  o	
  receptor	
  GABA-­‐A	
  
–	
  antagonizado	
  pelo	
  flumazenil	
  –	
  reverter	
  
toxicidade
Uso	
  crônico:	
  mais	
  ação	
  como	
  calmante.
Absorção	
  rápida;	
  ligação	
  à	
  albumina;	
  metabolização	
  
hepática
NOVOS	
  ANTI-­‐EPILÉTICOS
Benzodiazepínicos	
  (BZD)	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Clordiazepóxido;	
  Diazepam;	
  
Lorazepam;	
  Oxazepam;	
  
Bromazepam;	
  Clonazepam;	
  
Alprazolam;	
  Clonaxolam;	
  
Flurazepam;	
  Flunitrazepam;	
  
Nitrazepam;	
  Midazolam;	
  
Estazolam
Estados	
  de	
  ansiedade,	
  insônia	
  
(quando	
  dor	
  contínua	
  e	
  
prejudicial,	
  decorrente	
  de	
  
estresse,	
  mudança	
  de	
  fuso-­‐
horário	
  e	
  pessoas	
  muito	
  
fatigadas),	
  condições	
  
associadas	
  a	
  epilepsia	
  (tem	
  
ação	
  anticonvulsivante),	
  
controle	
  dos	
  estados	
  de	
  
abstinência	
  de	
  etanol.
Bloqueio	
  neuromuscular	
  
periférico	
  (em	
  doses	
  muito	
  altas),	
  
amnésia	
  anterógrada	
  
(flunitrazepam,	
  lorazepam),	
  
depressão	
  respiratória	
  (idosos	
  e	
  
pacientes	
  com	
  problemas	
  
respiratórios),	
  hipotensão	
  e	
  
choque	
  (doses	
  muitos	
  altas).	
  Pode	
  
induzir	
  tolerância	
  (fazer	
  
intervalos	
  de	
  uso).	
  Intoxicação	
  é	
  
revertida	
  com	
  Flumazenil.
Uso	
  com	
  cautela	
  na	
  gravidez	
  
(atravessam	
  a	
  barreira	
  
placentária,	
  podendo	
  causar	
  
depressão	
  das	
  funções	
  vitais	
  
do	
  recém-­‐nascido	
  e	
  são	
  
detectáveis	
  no	
  leite	
  
materno,	
  podendo	
  exercer	
  
efeitos	
  depressores	
  no	
  
lactente).
Barbitúricos
Alívio	
  da	
  ansiedade,	
  insônia,	
  
sedação	
  antes	
  de	
  
procedimentos	
  cirúrgicos,	
  
epilepsia	
  e	
  estados	
  
convulsivantes,	
  componente	
  
da	
  anestesia	
  balanceada,	
  
relaxamento	
  muscular	
  em	
  
distúrbios	
  neuromusculares	
  
específicos.
Sedação	
  intensa,	
  risco	
  de	
  
depressão	
  respiratória,	
  tolerância	
  
e	
  dependência	
  física.	
  Pode	
  induzir	
  
tolerância,	
  exceto	
  no	
  seu	
  efeito	
  
anticonvulsivante.
Absoluta	
  em	
  pacientes	
  com	
  
histórico	
  de	
  porfiria.
Buspiridona
Ansiedade	
  generalizada,	
  
ansiedade	
  da	
  depressão.
Cefaleia,	
  náuseas,	
  tonturas,	
  
taquicardia	
  e	
  hipertensão.	
  Tem	
  
tendência	
  mínima	
  a	
  causar	
  
dependência	
  e	
  não	
  afeta	
  a	
  
capacidade	
  de	
  dirigir.
Zolpidem Tratamento	
  da	
  insônia
Amnésia	
  anterógrada,	
  alterações	
  
da	
  percepção	
  visual,	
  vertigem,	
  
cefaleia	
  e	
  pesadelos.
Gestação,	
  lactação,	
  crianças	
  
e	
  jovens,	
  evitar	
  uso	
  acima	
  
de	
  4	
  semanas.
FÁRMACOS	
  MAIS	
  NOVOS
Agonista	
  parcial	
  de	
  receptores	
  
triptaminérgicoos	
  do	
  tipo	
  1A,	
  o	
  que	
  aumenta	
  
a	
  condutância	
  ao	
  potássio,	
  levando	
  à	
  
resposta	
  inibitória.
Via	
  oral.	
  Meia-­‐vida	
  de	
  2	
  a	
  4	
  horas.
Semelhante	
  aos	
  benzodiazepínicos.
Via	
  oral.	
  Meia-­‐vida	
  de	
  1,5	
  a	
  3,5	
  horas.	
  Ação	
  antagonizada	
  
pelo	
  flumazenil.
SEDATIVOS-­‐HIPNÓTICOS
Se	
  liga	
  a	
  um	
  sítio	
  do	
  complexo	
  receptor	
  do	
  
GABA,	
  modificando	
  sua	
  conformação	
  e	
  
aumentado	
  sua	
  afinidade	
  pelo	
  GABA.	
  Essa	
  
ligação	
  leva	
  a	
  abertura	
  de	
  canais	
  de	
  cloreto,	
  
levando	
  ao	
  influxo	
  de	
  cargas	
  negativas,	
  o	
  que	
  
reduz	
  a	
  transmissão	
  sináptica.	
  Tem	
  ação	
  
tanto	
  pré	
  como	
  pós-­‐sináptica.
Oral,	
  IM	
  (pouco	
  utilizada),	
  IV	
  e	
  sublingual	
  (clonazepam).	
  
Distribuição	
  ampla	
  (ligação	
  proteica),	
  muito	
  lipossolúveis.	
  
A	
  maioria,	
  quando	
  sofre	
  a	
  primeira	
  metabolização,	
  ainda	
  
tem	
  metabólitos	
  ativos,	
  o	
  que	
  é	
  importante	
  para	
  a	
  
continuidadedo	
  efeito.
Potencialização	
  da	
  transmissão	
  gabaérgica	
  
(aumento	
  da	
  duração	
  de	
  abertura	
  do	
  canal	
  
de	
  cloreto);	
  inibição	
  das	
  correntes	
  de	
  sódio	
  
associadas	
  aos	
  receptores	
  nicotínicos	
  (efeito	
  
relaxante	
  muscular).
Via	
  oral	
  e	
  parenteral.	
  São	
  drogas	
  ácidas,	
  muito	
  bem	
  
absorvidas	
  por	
  via	
  oral,	
  muito	
  lipossolúveis	
  distribuem-­‐se	
  
amplamente	
  no	
  organismo	
  (principalmente	
  nos	
  tecidos	
  
mais	
  vascularizados).	
  Eram	
  muito	
  utilizadas	
  no	
  passado,	
  
mas	
  por	
  terem	
  muitos	
  efeitos	
  adversos	
  e	
  a	
  toxicidade	
  ser	
  
usual,	
  são	
  pouco	
  indicados	
  hoje	
  em	
  dia.	
  Meia	
  vida	
  de	
  18	
  a	
  
48	
  horas	
  (secobarbital	
  e	
  pentobarbital)	
  e	
  4	
  a	
  5	
  dias	
  
(fenobarbital).
Estatinas	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Sinvastatina,	
  Atorvastatina	
  (19h),	
  
Pravastatina,	
  Rosuvastatina	
  
(14h),	
  Lovastatina,	
  Fluvastatina
Altos	
  níveis	
  de	
  LDL	
  séricos	
  e	
  
pós-­‐IAM	
  (estabilizam	
  lesões	
  
ateroscleróticas	
  por	
  diminuir	
  
inflamação	
  vascular	
  e	
  estresse	
  
oxidativo)
Elevação	
  das	
  transaminases	
  
séricas	
  (parar	
  medicação	
  qndo	
  3x	
  
o	
  normal	
  ou	
  sinais	
  de	
  
hepatotoxicidade	
  como	
  mal-­‐estar	
  
e	
  anorexia),	
  rabdomiólise	
  e	
  
consequente	
  IRA	
  (aumenta	
  a	
  
atividade	
  da	
  CPK	
  plasmática).	
  
Outros:miocardiopatias,	
  dor	
  
abdominal,	
  insônia	
  e	
  constipação
Mulheres	
  grávidas,	
  em	
  
lactação	
  ou	
  passíveis	
  de	
  
engravidar
Niacina	
  (Ácido	
  Nicotínico	
  ou	
  
Vitamina	
  B3)
Terapia	
  mais	
  eficaz	
  pra	
  
aumenta	
  HDL
Vasodiltação	
  inócua	
  e	
  sensação	
  de	
  
calor	
  após	
  dose	
  (associação	
  com	
  
AAS	
  ou	
  Ibuprofeno	
  diminuem	
  esse	
  
efeito),	
  uricária,	
  hepatoxicidade,	
  
acantose	
  nigrans	
  (CI	
  em	
  
resistentes	
  a	
  insulina),	
  
desconforto	
  abdominal	
  e	
  náuseas	
  
(CI	
  em	
  pctes	
  com	
  doença	
  péptica),	
  
hiperuricemia	
  (precipita	
  gota	
  em	
  
predisponentes)
Atenção	
  para	
  associação	
  
com	
  anti-­‐hipertensivos	
  
(potencializa	
  seu	
  efeito),	
  
devendo	
  reajusta	
  a	
  dose	
  do	
  
anti-­‐hipertensivo
Fibratos	
  (Derivados	
  de	
  Ácido	
  
Fíbrico)	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Genfibrozil,	
  Fenofibrato,	
  
Benzafibrato,	
  Ciprofibrato,	
  
Etofibrato
Hipertrigliceridemias	
  com	
  
altos	
  níves	
  de	
  VLDL
Baixa	
  de	
  leucócitos	
  ou	
  do	
  Htc	
  e	
  
cálculos	
  biliares.	
  Raramente	
  
hepatotoxicidade,	
  erupções	
  
cutâneas,	
  sintomas	
  GI,	
  
rabdomiólise,	
  arritmias	
  e	
  
hipocalcemia	
  	
  	
  	
  	
  
	
  	
  Atenção	
  para	
  uso	
  com	
  
Estatinas,	
  pois	
  aumenta	
  
risco	
  de	
  miopatias
Ezetimibe	
  (Inibidor	
  da	
  Absorção	
  
Intestinal	
  de	
  Esterol)
Sinergismo	
  com	
  Estatinas,	
  
reduzindo	
  ainda	
  mais	
  o	
  
colesterol	
  das	
  LDL
Reações	
  de	
  hipersensibilidade	
  e	
  
hepatotoxicidade	
  (principalmente	
  
qndo	
  associados	
  a	
  Estatinas).	
  Mais	
  
raramente:	
  artralgias,	
  lombalgia	
  e	
  
dor	
  abdominal)
	
  	
  Atenção	
  para	
  uso	
  com	
  
Estatinas,	
  pois	
  aumenta	
  
risco	
  de	
  miopatias
Ácidos	
  graxos	
  Ômega-­‐3	
  (Óleo	
  de	
  
Peixe)
Dispepsia	
  e	
  eructação.	
  Gosto	
  
ruim.
Genfibrozil	
  atua	
  no	
  PPAR-­‐alfa	
  como	
  ligante	
  
da	
  transcrição	
  nuclear,	
  aumentando	
  a	
  
lipólise	
  dos	
  triglicerídeos	
  das	
  lipoproteínas	
  
enquanto	
  a	
  lipólise	
  intracelular	
  no	
  tecido	
  
adiposo	
  encontra-­‐se	
  diminuída.	
  Ocorre	
  
diminuição	
  de	
  VLDL	
  e	
  LDL	
  (na	
  maiora	
  das	
  
pessoas)	
  pela	
  secreção	
  hepática	
  diminuída	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
-­‐Fenofibrato:	
  age	
  no	
  PPAR-­‐alfa	
  mas	
  provoca	
  
maior	
  queda	
  no	
  LDL
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Indicação:	
  Hipertrigliceridemias	
  com	
  
altos	
  níves	
  de	
  VLDL
Genfibrozil:	
  meia-­‐vida	
  de	
  90	
  min	
  e	
  excreção	
  é	
  70%	
  renal	
  
inalterada
	
  Fenofibrato:	
  meia-­‐vida	
  de	
  20h	
  e	
  excreção	
  em	
  60%	
  renal	
  
na	
  forma	
  de	
  glicouronídeo	
  e	
  25%	
  nas	
  fezes
Inibidor	
  seletivo	
  da	
  absorção	
  intestinal	
  de	
  
colesterol	
  e	
  fitoesteróis.	
  Eficaz	
  ate	
  mesmo	
  na	
  
ausência	
  de	
  colesterol	
  dietético,	
  já	
  que	
  inibe	
  
reabsorção	
  do	
  colesterol	
  excretado	
  na	
  bile.
Meia-­‐vida:	
  22h
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Excreção:	
  80%	
  nas	
  fezes
Contém	
  ácidos	
  graxos	
  relacionados	
  a	
  
ativação	
  do	
  PPAR-­‐alfa	
  e	
  pode	
  ser	
  utilizado	
  
como	
  adjuvante	
  na	
  redução	
  de	
  triglicerídeos.	
  
Apesar	
  de	
  elevarem	
  LDL,	
  apresentam	
  
propriedades	
  anti-­‐inflamatórias.
Meia-­‐vida:	
  22h
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Excreção:	
  80%	
  nas	
  fezes
PAINEL	
  2
DISLIPIDEMIAS
Inibem	
  parcialmente	
  a	
  HMG-­‐CoA	
  redutase,	
  
induzindo	
  aumento	
  do	
  numero	
  de	
  
receptores	
  de	
  LDL	
  de	
  alta	
  afinidade,	
  
aumentando	
  seu	
  catabolismo	
  e	
  extração	
  
hepática	
  de	
  precursores	
  da	
  LDL,	
  diminuindo	
  
drasticamente	
  LDL.	
  Diminui	
  moderadamente	
  
triglicerídeos	
  e	
  aumenta	
  moderadamente	
  
HDL
Meia-­‐vida:	
  2-­‐3h	
  (exceto	
  as	
  Atorvastatina	
  e	
  Rosuvastatina)
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Excreção:	
  bile	
  (90%)	
  e	
  rins
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Adiministração	
  antes	
  de	
  dormir	
  (biossíntese	
  de	
  
colesterol	
  maior	
  a	
  noite)
Inibe	
  secreção	
  de	
  VLDL	
  e	
  
consequentemente,	
  diminui	
  produção	
  de	
  
LDL.	
  A	
  depuração	
  aumentada	
  de	
  VLDL	
  pela	
  
via	
  LDL	
  diminui	
  níveis	
  de	
  Triglicerídeos.	
  O	
  
catabolismo	
  de	
  HDL	
  diminui
	
  Excreção:	
  rins	
  (inalterada	
  oou	
  metabólitos)
Resinas	
  de	
  Ligação	
  de	
  Ácidos	
  
Graxos	
  (Resinas	
  de	
  Troca)	
  
Colestipol	
  e	
  Colestiramina
Principalmente	
  constipação	
  e	
  
sensação	
  de	
  distensão	
  abdominal	
  
(aliviadas	
  com	
  dieta	
  rica	
  em	
  fibras,	
  
e	
  por	
  isso,	
  CI	
  em	
  pctes	
  com	
  
diverticulite);	
  pode	
  ocorrer	
  
diarreia,	
  pirose	
  e	
  estatorreia	
  em	
  
pctes	
  com	
  doença	
  intestinal	
  ou	
  
colestase	
  preexistentes.	
  
Raramente:	
  má-­‐absorção	
  de	
  vit	
  K	
  
e	
  de	
  ácido	
  fólico,	
  ressecamente	
  e	
  
descamação	
  de	
  pele,	
  cálculos	
  
biliares
Qualquer	
  medicação	
  
adicional	
  (exceto	
  Niacina)	
  
deve	
  seradm	
  1h	
  antes	
  ou	
  
2h	
  depois	
  da	
  Resina	
  de	
  
Troca,	
  de	
  modo	
  a	
  garantir	
  
uma	
  absorção	
  adequada
Sibutramina
Doença	
  cardiovascular,	
  
doença	
  arterial	
  coronariana,	
  
AVC	
  ou	
  ataque	
  isquêmico	
  
transitório,
Arritmia	
  cardíaca,	
  ICC,	
  HAS	
  
não	
  controlada.
Orilistate	
  (Xenical®)
Fezes	
  amolecidas,	
  
esteatorréia,	
  urgência	
  fecal,	
  ,	
  
incontinência	
  fecal,	
  
flatulência,	
  dores	
  abdominais	
  
e	
  retais	
  >>	
  Observados	
  mais	
  
no	
  início	
  do	
  tratamento	
  e	
  
reduzem	
  com	
  dieta	
  adequada.
Anfepramona
Femproporex
Mazindolol
Catecolarminégico	
  que	
  age	
  no	
  SNC Sensação	
  de	
  Saciedade;
Boca	
  seca,	
  insônia,	
  irritabilidade,	
  euforia,	
  taquicardia;
Dependência;
HAS	
  e	
  doença	
  cardiovascular;
Bloqueia	
  a	
  receptação	
  de	
  noradrenalina	
  nas	
  
terminações	
  pré-­‐sinápticas	
  no	
  SNC
Sensação	
  de	
  Saciedade; Boca	
  seca,	
  constipação,	
  náuseas,	
  distúrbios	
  do	
  sono	
  e	
  tonturas;;
Inibidor	
  das	
  lipases	
  gástricas	
  e	
  pancreáticas:	
  
ligação	
  covalente	
  com	
  o	
  sítio	
  ativo	
  
inativando	
  as	
  lipases.
Perda	
  de	
  peso	
  superior	
  a	
  dieta	
  isolada;
Previne	
  a	
  recuperação	
  do	
  peso	
  perdido;
Diminui:	
  IMC	
  e	
  circunferência	
  abdominal,	
  PA	
  sistólica	
  e	
  
diastólica,	
  glicemia	
  de	
  jejum,	
  hemoglobina	
  glicada,	
  
colesterol	
  total	
  e	
  HDL..
Mais	
  comuns	
  –	
  Boca	
  seca,	
  constipação,	
  cefaleia,	
  insônia
Menos	
  comuns	
  –	
  Irritabilidade,	
  náuseas,	
  taquicardia,	
  e	
  ansiedade;
Uso	
  prolongado:	
  Insônia,	
  equimoses,	
  HAS,	
  IAM	
  e	
  AVC
Não	
  há	
  estudos	
  em	
  gestantes	
  ou	
  lactentes
Hipersensibilidade,	
  colestase,	
  e	
  síndrome	
  da	
  má	
  absorção	
  
crônica.
Interações	
  medicamentosas:	
  Varfarina	
  (monitorar	
  INR);	
  
ciclosporina	
  (monitorar	
  níveis	
  plasmáticos);	
  Amiodarona	
  
(possível	
  redução	
  do	
  efeito	
  terapêutico).
Catecolarminégico	
  que	
  age	
  no	
  SNC Inibe	
  a	
  fome.	
  Formulação	
  de	
  ação	
  rápida	
  e	
  lenta
Boca	
  seca,	
  constipação,	
  cefaleia,	
  insônia;
Dependência;
HAS	
  e	
  doença	
  cardiovascular
Reduzem	
  a	
  absorção	
  intestinal	
  de	
  ácidos	
  
biliares	
  e	
  consequentemente	
  de	
  colesterol	
  e	
  
há	
  supra	
  regulação	
  dos	
  receptores	
  de	
  alta	
  
afinidade	
  das	
  LDL	
  nas	
  membranas	
  celulares,	
  
principalmente	
  no	
  fígado.
OBESIDADE
Tratamento	
  farmacológico	
  em	
  pacientes	
  com	
  falha	
  do	
  tratamento	
  não	
  farmacológico,	
  IMC	
  >	
  30	
  ou	
  >25	
  associado	
  a	
  fatores	
  de	
  risco;	
  circunferência	
  abdominal	
  >	
  =	
  102	
  cm	
  em	
  homens	
  e	
  88	
  cm	
  em	
  mulheres.
Tratamento	
  de	
  primeira	
  linha
Sibutramina	
  e	
  Orlistate
Anfepramona,	
  Femproporex	
  e	
  Mazindol
	
  Fluoxetina	
  e	
  Sertralina;
Outros:	
  Efedrina,	
  Fenilpropanolamina,	
  Fentermina
Inibe	
  a	
  recaptação	
  de	
  serotonina	
  e	
  
noradrenalina	
  no	
  SNC
Aumenta	
  a	
  saciedade
Aumenta	
  a	
  perda	
  de	
  peso
Melhora	
  parâmetros	
  da	
  síndrome	
  metabólica,	
  como:	
  
glicemia	
  de	
  jejum,	
  hemoglobina	
  glicada,	
  triglicérides,	
  HDL.
Fentermina
Gestantes	
  –	
  risco	
  de	
  má	
  
formação	
  fetal,	
  pacientes	
  
com	
  glaucoma	
  e	
  
hipertireoidismo,	
  derrame	
  
ou	
  IAM	
  recente	
  (<6	
  meses),	
  
IC	
  grave,	
  HAS	
  moderada	
  a	
  
severa	
  ou	
  hipertensão	
  
arterial	
  pulmonar	
  já	
  que	
  
pode	
  aumentar	
  o	
  ritmo	
  
cardíaco
Fenikpropanolamina	
  (PPA)
Pacientes	
  com	
  
hipersensibilidade	
  às	
  
aminas	
  simpatomiméticas;
Hipertensão	
  grave,	
  doença	
  
coronariana	
  grave,	
  
glaucoma	
  de	
  ângulo	
  
estreito,	
  com	
  retenção	
  
urinária,	
  em	
  terapia	
  com	
  
IMAO.
Efedrina
Sertralina
Se	
  ingeridos	
  com	
  IMAO	
  
pode	
  resultar	
  em	
  
hipertermia	
  e	
  choque	
  
cardiovascular	
  
possivelmente	
  fatal;
Fluoxetina
Se	
  ingeridos	
  com	
  IMAO	
  
pode	
  resultar	
  em	
  
hipertermia	
  e	
  choque	
  
cardiovascular	
  
possivelmente	
  fatal;
Sildenafil
Vardenafil
Taladafil
Carbonato	
  de	
  Iodenafil
Meia-­‐vida:	
  3-­‐5h
Efeito:	
  7h	
  após	
  absorção
Meia-­‐vida:	
  17,5h
A	
  PDE-­‐5	
  é	
  uma	
  enzima	
  que	
  atua	
  degradando	
  
o	
  GMPc	
  formado	
  a	
  partir	
  do	
  estímulo	
  do	
  NO,	
  
provocando	
  o	
  retorno	
  do	
  pênis	
  ao	
  estado	
  
flácido.	
  Sua	
  inibição	
  aumentará	
  a	
  
concentração	
  de	
  GMPc	
  e,	
  
conseqüentemente,	
  um	
  maior	
  tempo	
  de	
  
relaxamento	
  do	
  músculo	
  liso	
  vascular	
  
peniano	
  após	
  o	
  estímulo	
  sexual,	
  conferindo	
  
uma	
  ereção	
  mais	
  duradoura	
  e	
  maior	
  
acúmulo	
  de	
  sangue	
  nos	
  sinusóides	
  
cavernosos,	
  levando	
  à	
  ereção	
  mais	
  rígida.
Principalmente	
  do	
  Sildenafil:	
  Cefaleia,	
  rubor	
  facial,	
  epigastralgia	
  e	
  
congestão	
  nasal	
  são	
  os	
  mais	
  comuns,	
  pela	
  vasodilatação	
  de	
  outros	
  
leitos	
  vasculares.	
  Raros	
  distúrbios	
  visuais	
  ocorrem	
  pela	
  inibição	
  da	
  
PDE-­‐6	
  presente	
  na	
  retina,	
  sendo	
  contraindicado	
  em	
  pacientes	
  
com	
  doenças	
  degenerativas	
  hereditárias	
  da	
  retina.
INIBIDORES	
  DA	
  ENZIMA	
  FOSFODIESTERASE-­‐5
Agente	
  antidepressivo	
  inibidor	
  seletivo	
  da	
  
receptação	
  da	
  serotonina	
  (ISRS)
Consideradas	
  ferramentas	
  úteis	
  no	
  tratamento	
  de	
  obesos	
  
com	
  síndromes	
  depressivas;
Curiosamente,	
  também	
  é	
  constatada	
  a	
  eficácia	
  para	
  
tratamento	
  da	
  bulimia;
Os	
  efeitos	
  adversos	
  são	
  comuns	
  aos	
  ISRS
DISFUNÇÃO	
  ERÉTIL
Interação	
  medicamentosa:	
  
nitratos,	
  causando	
  forte	
  
hipotensão	
  e	
  alfa-­‐
bloqueadores,	
  causando	
  
hipotensão
Liberação	
  de	
  noradrenalina	
  e	
  aumento	
  da	
  
termogênese;
PMuito	
  presente	
  nas	
  formulações	
  para	
  emagrecimento;	
  
Associação	
  de	
  efedrina	
  com	
  metilxantina	
  ou	
  aspirina	
  =	
  
maior	
  duração	
  da	
  atividade	
  da	
  noradrenalina;	
  Perda	
  de	
  
peso	
  –	
  pp	
  quando	
  associada
Ocorrência	
  de	
  IAM,	
  arritmia	
  cardíaca,	
  hipertensão	
  grave,	
  hepatite,	
  
convulsões	
  e	
  acidente	
  vascular	
  cerbral	
  (superestimulação	
  do	
  
sistema	
  adrenérgico	
  e	
  efeitos	
  cardiovasculares).
Inibidor	
  seletivo	
  da	
  receptação	
  de	
  serotonina	
  
(ISRS)	
  –	
  aumenta	
  a	
  concentração	
  extracelular	
  
de	
  serotonina	
  ao	
  inibir	
  a	
  sua	
  receptação	
  pelo	
  
neurônio	
  pré-­‐sináptico,	
  aumenta	
  a	
  
serotonina	
  disponível	
  para	
  se	
  ligar	
  ao	
  
receptor	
  pós-­‐sináptico;
Depressão	
  maior	
  e	
  transtornos	
  (Obsessivo-­‐	
  compulsivo	
  
(TOC);	
  Pós-­‐traumático(TEPT),	
  transtorno	
  disfórico	
  pré-­‐
menstrual	
  (TDPM)	
  e	
  da	
  fobia	
  social).	
  Transtorno	
  de	
  
compulsão	
  alimentar,	
  ejaculação	
  precoce,	
  síncope	
  
neurocardiogênica	
  refratária.
Diarreia,	
  boca	
  seca,	
  dispepsia,	
  náusea,	
  anorexia,	
  tontura,	
  
sonolência,	
  tremor,	
  insônia	
  e	
  disfunção	
  sexual;
Estimula	
  o	
  SNC	
  a	
  liberar	
  neurotransmissores	
  
>	
  aumento	
  da	
  FC	
  e	
  da	
  PA	
  >	
  supressão	
  da	
  
fome;
Obesidade	
  IMC	
  >	
  30	
  ou	
  >	
  27	
  associado	
  a	
  comorbidades.	
  
Fentermina	
  +	
  topiramato	
  (Qnexa®)	
  –	
  A	
  vantagem	
  é	
  que	
  
reduz	
  os	
  efeitos	
  colaterais	
  e	
  a	
  perda	
  de	
  peso	
  é	
  maior.
Constipação,	
  cefaleia,	
  boca	
  seca,	
  formigamento	
  das	
  mãos	
  e	
  dos	
  
pés,	
  diminuição	
  do	
  libido,	
  ansiedade,	
  insônia	
  e	
  alguns	
  mais	
  graves,	
  
como	
  arritmias,	
  edema	
  de	
  face	
  e	
  MMII	
  e	
  confusão	
  mental;
Uso	
  prolongado	
  pode	
  causar	
  dependência	
  e	
  o	
  corpo	
  pode	
  criar	
  
tolerância	
  à	
  droga.
Aumenta	
  a	
  liberação	
  de	
  noradrenalina	
  e	
  
dopamina	
  dos	
  terminais	
  nervosos	
  
(mecanismo	
  de	
  ação	
  indireto)	
  e	
  estimula	
  
diretamente	
  os	
  receptores	
  adrenérgicos	
  alfa-­‐
1	
  (mecanismo	
  direto);
Possui	
  ação	
  anorexígena	
  e	
  estimulante	
  do	
  SN;
Produz	
  aumento	
  da	
  FC,	
  do	
  DC	
  e	
  da	
  excitabilidade	
  do	
  
músculo	
  cardíaco;
Taquicardia,	
  extra-­‐sístoles,	
  HAS,	
  tremor,	
  cefaleia,	
  alterações	
  no	
  
estado	
  mental,	
  hemorragias	
  ou	
  hematomas.
Alprostadil	
  	
  (Prostovasin®,	
  
Caverject®)
Trimix	
  (PGE1,	
  fentolamina	
  e	
  
papaverina):	
  Associação	
  de	
  
medicamentos	
  que	
  diminui	
  
os	
  efeitos	
  colaterais
Apomorfina	
  (Uprima®)
Cálcio	
  e	
  Vitamina	
  D
Reposição	
  de	
  Estrógeno
Raloxifeno
Rubor,	
  ondas	
  de	
  calor,	
  
câimbras,	
  edema	
  periférico	
  e	
  
doença	
  tromboembólica.
Calcitonina
Bifosfonados
Hipersensibilidade,	
  acalasia	
  
e	
  estenose	
  esofágica,	
  
função	
  renal	
  comprometida,	
  
hipocalcemia,	
  
impossibilidade	
  de	
  se	
  
manter	
  em	
  ée	
  por	
  30	
  mins	
  
Renelato	
  de	
  Estrôncio
Náusea,	
  diarreia,	
  fezes	
  moles,	
  
cefaleia,	
  dermatite	
  e	
  eczema.
Desonumab
Grávidas,	
  hipocalemia	
  e	
  
hipersensibilidade.s	
  
PTH
Tibolona
Anti-­‐reabsortiva	
  e	
  anabólica	
  da	
  matriz	
  óssea
Osteoporose	
  da	
  pós	
  menopausa	
  para	
  reduzir	
  o	
  risco	
  de	
  
fratura	
  vertebral	
  e	
  de	
  quadril.
Hipersensibilidade,	
  doença	
  tromboembólica,	
  imobilização	
  
temporária	
  ou	
  permanente,	
  acometimento	
  renal,	
  síndrome	
  de	
  
Stevens	
  johnsons,	
  paciente	
  fenilcetonuricos	
  e	
  mulheres	
  
lactantes.
Inibe	
  a	
  estimulação	
  aos	
  osteoclastos,	
  
atingindo	
  a	
  diminuição	
  da	
  remodelação	
  
óssea	
  e	
  o	
  aumento	
  da	
  massa	
  óssea.
Mulheres	
  que	
  fazem	
  terapia	
  pós	
  menopausa,	
  aumento	
  de	
  
massa	
  óssea	
  em	
  homens	
  com	
  alto	
  risco	
  de	
  fratura,	
  homens	
  
que	
  fazem	
  terapia	
  para	
  ca	
  de	
  próstata	
  e	
  mulheres	
  que	
  
fazem	
  terapia	
  para	
  ca	
  de	
  mama.
Dor	
  nas	
  costas,	
  artralgia,	
  mialgia,	
  pancreatite	
  e	
  
hipercolesterolemia	
  mulheres	
  pos	
  menopausa	
  e	
  nasofaringites	
  
em	
  homens.
Inibição	
  da	
  reabsorção	
  óssea	
  pelos	
  
osteoclastos.	
  A	
  secreção	
  é	
  controlada	
  pelo	
  
concentração	
  plasmática	
  de	
  cálcio.
Reduzir	
  a	
  	
  concentração	
  plasmática	
  de	
  cálcio	
  em	
  pacientes	
  
com	
  hipercalcemia	
  e	
  analgesia	
  no	
  alivio	
  da	
  dor	
  em	
  	
  fraturas	
  
por	
  osteoporose,	
  metástases/neoplasias,	
  doença	
  de	
  paget	
  
e	
  pancreatite	
  aguda.
Náuseas,	
  vômitos,	
  calor	
  e	
  vermelhidão	
  facial.	
  Alguns	
  pacientes	
  se	
  
tornam	
  resistentes	
  a	
  longo	
  prazo
Diminuem	
  a	
  reabsorção	
  óssea(inibem	
  
recrutamento	
  e	
  induzem	
  apoptose	
  dos	
  
osteoclastos).	
  Pouco	
  absorvidos	
  VO,	
  afetada	
  
pelo	
  leite.	
  Excretados	
  inalterados	
  pelo	
  rim.	
  
Principal	
  alternativa	
  terapêutica	
  para	
  prevenção	
  
secundaria	
  e	
  tratamento	
  da	
  osteoporose.
Irritação	
  do	
  esôfago	
  (VO),	
  osteonecrose	
  da	
  mandíbula,	
  fibrilação	
  
atrial	
  e	
  fraturas	
  atípicas.
Efeitos	
  anti-­‐reabsortivos	
  no	
  osso.	
  Via	
  oral	
  
(metabolismo	
  de	
  1	
  passagem	
  no	
  fígado	
  	
  inibe	
  
a	
  lipase	
  hepática,	
  estimulando	
  a	
  síntese	
  de	
  
HDL,	
  excretados	
  pela	
  urina	
  e	
  bile),	
  
parenteral,	
  trandérmica,	
  a	
  nasal,	
  a	
  vaginal	
  e	
  
a	
  intra-­‐uterina
Tratamento	
  da	
  osteoporose	
  pós	
  menopausa. A	
  longo	
  prazo	
  eventos	
  vasculares	
  e	
  ca	
  de	
  mama.
Moduladores	
  seletivos	
  dos	
  receptores	
  de	
  
estrógeno.	
  Se	
  ligam	
  ao	
  receptor	
  de	
  
estrogênio	
  e	
  exercem	
  efeitos	
  estrogênicos	
  
nos	
  ossos.
Prevenir	
  a	
  osteoporose	
  em	
  mulheres	
  pós-­‐menopausa	
  e	
  
reduzir	
  a	
  incidência	
  de	
  fraturas	
  	
  vertebrais.
Interação	
  com	
  colestiramina:	
  inibe	
  a	
  absorção.
Interacao	
  com	
  ampicilina:	
  reduz	
  velocidade	
  de	
  absorção.
Contra-­‐indicacações:	
  hipersensibilidade,	
  gestantes,	
  pré-­‐
menopáusicas	
  com	
  sinstomas	
  agudos	
  e	
  em	
  uso	
  de	
  terapia	
  de	
  
reposição	
  hormonal,	
  mulheres	
  que	
  possam	
  vir	
  a	
  engravidar	
  e	
  
em	
  condições	
  tromboembólicas.
Fármaco	
  sintetizado	
  a	
  partir	
  da	
  morfina	
  na	
  
forma	
  de	
  comprimidos	
  sublinguais.
Meia-­‐vida	
  de	
  2	
  a	
  3	
  horas
Não	
  possui	
  propriedades	
  analgésicas	
  decorrentes	
  de	
  sua	
  
similaridade	
  estrutural	
  com	
  a	
  morfina,	
  e	
  nem	
  capacidade	
  
de	
  induzir	
  dependência.	
  Em	
  conjunto,	
  estes	
  dados	
  
apontam	
  para	
  a	
  apomorfina	
  como	
  alternativa	
  eficaz	
  para	
  o	
  
tratamento	
  de	
  diversos	
  casos	
  de	
  disfunção	
  erétil.
tontura,	
  náuseas,	
  cefaléia,	
  rubor	
  facial	
  e	
  sonolência,	
  sendo	
  
contraindicado	
  o	
  uso	
  de	
  nitratos.	
  
OSTEOPOROSE
PROSTAGLANDINA	
  E1
Medicamento	
  injetado	
  nos	
  corpos	
  
cavernosos
Possui	
  uma	
  rápida	
  metabolização	
  intracavernosa,	
  o	
  que	
  
diminui	
  significativamente	
  os	
  casos	
  de	
  priapismo	
  e	
  fibrose	
  
dos	
  corpos	
  cavernosos.
	
  Apresenta	
  a	
  desvantagem	
  de	
  provocar	
  intensa	
  dor	
  local	
  e	
  
hematomas.
A	
  PARTIR	
  DA	
  MORFINA
Iodo	
  Radioativo	
  (¹³¹I)
Emite	
  raios	
  beta,	
  que	
  destroem	
  o	
  
parênquima	
  tireoidiano.
VO Tratamento	
  da	
  tireotoxicose.
Gestantes	
  (atravessa	
  a	
  
placenta	
  e	
  destrói	
  a	
  tireóide	
  
do	
  fetoe	
  é	
  secretado	
  pelo	
  
feto).
Beta-­‐bloqueadores	
  (Propanolol)
Ao	
  bloquearem	
  os	
  receptores	
  beta-­‐
adrenérgicos	
  causam	
  melhoras	
  dos	
  
sintomas	
  da	
  tireotoxicose	
  
(taquicardia,	
  hipertensão,	
  
fibrilação),	
  uma	
  vez	
  que	
  muitos	
  
desses	
  sintomas	
  simulam	
  aqueles	
  
associados	
  a	
  estimulação	
  simpática.
VO Fase	
  aguda	
  da	
  tireotoxicose.
Hipotensão	
  grave,	
  bradicardia,	
  
agravamento	
  de	
  quadros	
  
asmáticos.
Meios	
  de	
  Contraste	
  Iodado	
  
(Diatrizoato,	
  ioexol,	
  ipodato,	
  
ácido	
  iopanóico)
Inibem	
  rapidamente	
  a	
  conversão	
  de	
  
T4	
  em	
  T3	
  no	
  fígado,	
  rins,	
  hipófise	
  e	
  
cérebro.
VO/IV
Hipertireoidismo	
  e	
  são	
  
indicados	
  como	
  adjuvantes	
  no	
  
tratamento	
  da	
  tempestade	
  
tireoidiana.
Não	
  são	
  comuns,	
  mas	
  incluem	
  
erupção	
  acneiforme,	
  aumento	
  das	
  
glândulas	
  salivares,	
  ulcerações	
  das	
  
mucosas,	
  conjuntivite,	
  rinorreia,	
  
febre	
  medicamentosa,	
  gosto	
  
metálico,	
  distúrbios	
  hemorrágicos.
Iodetos
Inibe	
  a	
  liberação	
  do	
  hormônio	
  
tireoidiano,	
  possivelmente	
  através	
  
da	
  inibição	
  da	
  proteólise	
  da	
  
tireoglobulina.	
  Além	
  disso,	
  
diminuem	
  a	
  vascularização,	
  o	
  
tamanho	
  e	
  a	
  fragilidade	
  da	
  glândula	
  
hiperplásica.
VO
Tireotoxicose	
  (só	
  deve	
  ser	
  
usado	
  após	
  o	
  início	
  do	
  
tratamento	
  com	
  tionamidas).	
  
O	
  efeito	
  é	
  rápido	
  (2	
  a	
  7	
  dias)
Não	
  são	
  comuns,	
  mas	
  incluem	
  
erupção	
  acneiforme,	
  aumento	
  das	
  
glândulas	
  salivares,	
  ulcerações	
  das	
  
mucosas,	
  conjuntivite,	
  rinorreia,	
  
febre	
  medicamentosa,	
  gosto	
  
metálico,	
  distúrbios	
  hemorrágicos.	
  
Gravidez	
  (atravessam	
  a	
  
placenta	
  e	
  podem	
  causar	
  
bócio	
  no	
  feto).
Inibidores	
  Aniônicos	
  	
  	
  	
  	
  	
  
(Tiocianato,	
  Perclorato)
Bloqueiam	
  a	
  captação	
  de	
  iodo	
  pela	
  
tireóide	
  através	
  da	
  inibição	
  
competitiva	
  do	
  mecanismo	
  de	
  
transporte	
  do	
  iodeto.
Hipertireoidismo	
  causados	
  por	
  
aumento	
  do	
  aporte	
  de	
  iodeto	
  
(ex.:	
  hipertireoidismo	
  induzido	
  
por	
  amiodarona).
Anemia	
  aplásica.	
  
Tioaminas	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
(Metimazol,	
  Propiltiouracil)
Inibem	
  a	
  síntese	
  de	
  T3	
  e	
  T4	
  por	
  
diversos	
  mecanismos	
  (inibição	
  da	
  
tireoide	
  peroxidase;	
  bloqueio	
  da	
  
organificação	
  do	
  iodo;	
  bloqueio	
  do	
  
acoplamento	
  das	
  iodotirosinas).
VO
Principais	
  fármacos	
  utilizados	
  
no	
  tratamento	
  da	
  
tireotoxicose.
Comuns	
  (náusea,	
  desconforto	
  
gastrointestinal	
  e	
  rash	
  maculo-­‐
papular	
  pruriginoso);	
  raros	
  (rash	
  
urticário,	
  vasculite,	
  reação	
  lúpus-­‐
like,	
  linfadenopatia,	
  
hipoprotrombinemia,	
  dermatite	
  
esfoliativa,	
  poliserosite,	
  elevação	
  
assintomática	
  de	
  transaminases	
  e	
  
artralgia	
  aguda);	
  raros	
  graves	
  
(hepatite,	
  icterícia	
  colestática	
  e	
  
agranulocitose),
Gravidez	
  (atravessam	
  a	
  
placenta,	
  podendo	
  
ocasionar	
  hipotireoidismo	
  
no	
  concepto).	
  
Seus	
  efeitos	
  podem	
  ser	
  revertidos	
  com	
  o	
  uso	
  de	
  grandes	
  
quantidades	
  de	
  iodetos,	
  por	
  isso	
  sua	
  eficácia	
  é	
  um	
  tanto	
  
previsível.
Como	
  afetam	
  mais	
  a	
  síntese	
  do	
  que	
  a	
  liberação	
  dos	
  
hormônios	
  tireoidianos,	
  o	
  início	
  de	
  ação	
  é	
  lento,	
  exigindo	
  
de	
  3	
  a	
  4	
  semanas	
  para	
  ocorrer	
  depleção	
  das	
  reservas	
  de	
  
T4.	
  O	
  metimazol	
  é	
  cerca	
  de	
  10	
  vezes	
  mais	
  potente	
  do	
  que	
  
o	
  propiltiouracil.	
  É	
  secretado	
  no	
  leite,	
  porém	
  em	
  níveis	
  
considerados	
  seguros.
FÁRMACOS	
  BIOLÓGICOS
Os	
  medicamentos	
  conhecidos	
  como	
  agentes	
  biológicos	
  são	
  moléculas	
  de	
  natureza	
  proteica	
  produzidas	
  com	
  o	
  auxílio	
  da	
  engenharia	
  genética,	
  através	
  de	
  técnicas	
  como	
  a	
  do	
  DNA	
  recombinante	
  e	
  o	
  uso	
  de	
  hibridomas	
  (linhagens	
  celulares	
  
desenvolvidas	
  para	
  produzir	
  um	
  anticorpo	
  desejado).	
  São	
  moléculas	
  altamente	
  complexas,	
  quase	
  sempre	
  proteínas	
  de	
  alto	
  peso	
  molecular,	
  resultantes	
  de	
  processos	
  igualmente	
  complexos	
  que	
  envolvem	
  desde	
  a	
  seleção	
  da	
  molécula	
  viva	
  
inicial	
  (clonagem,	
  microrganismos	
  geneticamente	
  modificados)	
  até	
  todo	
  o	
  processo	
  de	
  produção.	
  São	
  produzidos	
  para	
  o	
  tratamento	
  de	
  doenças	
  crônicas	
  como	
  as	
  hepatites	
  B	
  e	
  C,	
  a	
  artrite	
  reumatóide	
  e	
  vários	
  tipos	
  de	
  câncer.	
  Proteínas	
  
que	
  são	
  muito	
  semelhantes	
  as	
  produzidas	
  pelo	
  nosso	
  organismo	
  (ex.:hormônio	
  de	
  crescimento	
  ou	
  eritropoietina).
	
  Anticorpos	
  monoclonais	
  que	
  são	
  anticorpos	
  semelhantes	
  àqueles	
  produzidos	
  no	
  corpo.	
  Estes	
  anticorpos	
  são	
  adaptados	
  para	
  reagir	
  especificamente	
  sobre	
  alvos	
  selecionados.	
  
Proteínas	
  de	
  fusão	
  são	
  baseadas	
  em	
  receptores	
  naturais	
  do	
  corpo	
  como	
  por	
  exemplo,	
  o	
  receptor	
  do	
  fator	
  de	
  crescimento	
  epidérmico	
  (EGFR)	
  usado	
  no	
  tratamento	
  de	
  várias	
  formas	
  de	
  câncer.
ANTITIREOIDIANOS
Fácil	
  de	
  usar,	
  relativamente	
  barato	
  e	
  não	
  causa	
  dor.
São	
  usados	
  como	
  adjuvantes.	
  Meia	
  vida:	
  3	
  a	
  6hrs
O	
  efeito	
  prolongado	
  da	
  supressão	
  de	
  T4	
  e	
  de	
  T3	
  sugere	
  
que	
  a	
  inibição	
  da	
  liberação	
  de	
  hormônio,	
  devido	
  ao	
  iodo	
  
liberado,	
  pode	
  constituir	
  um	
  mecanismo	
  adicional	
  de	
  ação.	
  
São	
  alternativas,	
  quando	
  os	
  iodetos	
  ou	
  tionamidas	
  estão	
  
contra-­‐indicados.
Por	
  tornar	
  a	
  glândula	
  menor,	
  menos	
  vascularizada	
  e	
  menos	
  
friável,	
  é	
  muito	
  usado	
  antes	
  de	
  cirurgias.	
  Não	
  deve	
  ser	
  
usado	
  isoladamente.	
  Sua	
  suspensão	
  ou	
  uso	
  crônico	
  pode	
  
provocar	
  hipertireoidismo	
  de	
  rebote.
Etanercept	
  (Enbrel)
Adalimumab	
  (Humira)
Infliximab	
  (Remicade)
Rituximab	
  (Mabthera)
Tocilizumabe	
  (Actemra)
Abatacepte	
  (orência)
Belimumab	
  (Benlysta)
Anticorpor	
  Monoclonal:	
  inteiramente	
  
humano,	
  capaz	
  de	
  se	
  ligar	
  ao	
  chamado	
  
estimulador	
  de	
  linfócitos	
  B,	
  inibindo	
  
especificamente	
  a	
  sua	
  atividade.	
  O	
  bloqueio	
  
desta	
  molécula	
  diminui	
  a	
  ativação	
  do	
  sistema	
  
imunológico	
  via	
  célula	
  B,	
  reduzindo	
  a	
  
resposta	
  inflamatória	
  à	
  doença.
Imunossupressão	
  (risco	
  
aumentado	
  de	
  infecções),	
  
intolerância