QUESTÕES PARA A SEGUNDA PROVA DE CARDIOPNEUMO

Prévia do material em texto

QUESTÕES PARA A SEGUNDA PROVA DE CARDIOPNEUMO
3 CAUSAS DE TEP
A TEP é causada pela tríade de Wirshow: estase sanguínea, alterações de coagulação e injúria endotelial. Os fatores de risco são: traumatismos, tromboembolismos prévios, grandes cirurgias, imobilização. Outros menos importantes são: gravidez/puerpério, longas viagens, distúrbios hematológicos, estrogenoterapia oral. 
ASPECTOS RADIOLÓGICOS DE TEP
Congestão vascular: vasos hipertransparentes
Atelectasias: faixas hipotransparentes
Embolia séptica: formação de cistos e cistoceles
Sinal de Westhermarck: hipotransparência na área acometida e hipertransparência no hemitórax oposto
Pneumoconstrição: elevação das hemicúpulas e apagamento dos seios costo-frênicos
Derrame pleural
Cardiomegalia: pelo cor pulmonale
Imagem pseudo-tumoral: artéria pulmonar túrgida no hilo
PADRÕES DE ICC – HIPERTRÓFICO E CONGESTIVO
hipertrófico: 
arquitetura alterada: hipertrofia assimétrica da parede septal do VE, levando a uma obstrução do trato de saída do VE, o que reduz o DC e o fluxo trans-aórtico.
Presença de B4
Efeito Venturi: pelo turbilhonamento do sangue, ocorre efeito de sucção do folheto anterior da valva mitral
Sopro: obstrução mesossistólica promove um sopro de insuficiência mitral funcional, com aparência do sopro em diamante no ECG. 
Impulso triplo: B4 + pulso duplo/bisferians
Hipovolemia e aumento do inotropismo
Sintomas de baixo débito cardíaco, como cianose
ECO: septo/parede posterior >1,2
congestivo
DIFERENÇA ENTRE EAP DE ALTA E BAIXA PRESSÃO E CONDUTA
Em ambos os EAPs a clínica, a gasometria e o Rx são característicos de edema pulmonar.
Baixa pressão: pressão capilar pulmonar está normal, resultante das pressões transcapilares é neutra e a transudação ocorre por diversos motivos, não cardiogênicos, como: overdose, hiperssensibilidade a drogas, lesão da membrana, toxinas e autacóides circulantes, neurogênica, hipoalbuminemia extrema.
Alta pressão: a pressão capilar pulmonar está elevada e a resultante das pressões transcapilares favorece a transudação, que ocorre por causas cardiogênicas, como aumento da PDF (ICC, excesso de volume), pressão barométrica reduzida, estenose ou insuficiência da valva mitral, pericardite constritiva. 
Conduta: o tto é feito com suporte ventilatório (pp em casos de baixa pressão, nos quais a redução da pré-carga não causa resposta imediata, já que não são cardiogênicos), redução da pré carga (diuréticos – furosemida, nitratos, derivados de morfina) e pós carga (se necessário, com antihipertensivos, IECA), aumento do inotropismo (digoxina, dobutamina, etc)
QUAL É A DIFERENÇA ENTRE PERICARDITE RESTRITIVA E TAMPONAMENTO CARDÍACO?
A pericardite restritiva é uma cardiopatia crônica, em que ocorre redução da elasticidade do coração por fibrose e calcificação (processo demorado), resultado da resolução de uma pericardite fibrinosa, serofibrinosa ou de derrame crônico. Ocorre obliteração da cavidade pericárdica com tecido de granulação e cicatrização, impedindo o enchimento ventricular de maneira abrupta, quando atinge o limite elástico. É causada pp por tuberculose e pós-irradiação. 
Já o tamponamento cardíaco, na maioria dos casos, é resultado de um processo agudo, em que um grande volume de liquido invade o espaço pericárdico, promovendo redução da complascência das fibras por distensão súbita e intensa, impedindo a adaptação gradativa. Isso causa uma redução no enchimento ventricular (restrição diastólica ventricular), durante toda a diástole, e conseqüentemente uma redução do DC. É causado pp por neoplasias, uremia e por causa idiopática. 
CARACTERÍSTICAS DO DERRAME PERICÁRDICO
O derrame pericárdico é causado por qualquer etiologia e promove acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Ele causa redução do enchimento ventricular, pela realização de pressão contrária à chegada de sangue em AD e VD. Ocorre desvio do SIV para o VE. Dessa maneira, o DC encontra-se duplamente reduzido, tanto pela falta de saída de sangue do VD, impedindo a chegada do sangue no coração esquerdo, quanto pela redução no volume do VE. Alem disso, ocorre pulso paradoxal (ou de Kussmaul), no qual há redução de >10mmHg à inspiração. Isso ocorre porque a redução do RV à inspiração (fisiológica) soma-se a esse DC reduzido e à PIT aumentada. A pressão do pericárdio sobre os átrios também podem causar colabamento destes. A restrição ventricular acaba por igualar a PD dos ventrículos, átrios e leitos venosos associados. Há aumento da silhueta cardíaca e abafamento de bulhas, além de possível desaparecimento do ictus e atrito pericárdico. 
TTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA
ATB bactericida + ATB bacteriostático, por 1 mês, durante internação = PEN + GENTA (aminoglicosídeo), p.ex.
TTO empírico (pós hemocultura): VANCO + GENTA = Endocardite aguda
CEFTX + GENTA (valva nativa) ou + VANCO (valva protética) = Endocardite subaguda
Profilaxia: fatores predisponentes + procedimentos em cavidade oral ou VAS = Amoxicilina:
adultos: 2g, meia hora a uma hora antes do procedimento
crianças: 0,5mg/kg, meia hora a uma hora antes do procedimento
DIAGNÓSTICO DA ENDOCARDITE
Biópsia: padrão ouro – detectar o agente infeccioso
Clinico: critérios de Duke (2 maiores, 1 maior e 2 menores, 5 menores)
Hemocultura (substituto): 3 amostras, de locais diferentes, com intervalo de 1h entre elas, ao longo de 24h. 
ECO (substituto): transtorácico (não visualiza vegetações <2mm e pode ser alterado por enfisema ou constituição corporal do pct) ou transesofágico (mais sensível)
3 DIFERENÇAS ENTRE PESQUISA DE PCR E O VALOR DO VHS NO DIAGNÓSTICO E INDUÇÃO DE FEBRE REUMÁTICA
	VHS
	PTN C Reativa
	Normal em surtos leves (elevada em toda a inflamação)
	Aparece até em surtos leves
	Remite espontaneamente mto depois da PCR
	Remite espontaneamente no início da 3a semana
	Normaliza apos dias de antiinflamatórios
	Normaliza logo com o uso de antiinflamatórios
	Normal ou baixa em ICC
	Presente em ICC, as vezes em conseqüência desta
	Eleva-se quando AIF não atingem níveis supressivos
	Negativa mesmo em níveis não supressiveis
	Elevada apos desaparecimento clínico/laboratorial
	Só reaparece em rebotes e novos surtos
	Normal na coréia pura e cardite persistente
	
DIAGNÓSTICO E TTO DA FEBRE REUMÁTICA
Diagnóstico:
Exames complementares
VHS
PTN C Reativa
Mucoptns
Eletroforese de ptns
CLINICA:
Grandes sinais: cardite, eritema marginado, nódulos subcutâneos, poliartrite e coréia
Pequenos sinais: febre, artralgia, elevação do VHS e presença de PCR, espaço PR prolongado, história prévia (surto reumático) ou presença de valvulopatia crônica reumática. 
história recente de S. Pyogenes (infecção, escarlatina, isolamento da bactéria, elevação de anticorpos)
se houver história de infecção recente: 2 critérios grandes ou 1 grande + 2 pequenos = provável. 
TTO: 
Repouso – durante a fase aguda (comprometimento cardíaco – dependendo do comprometimento, varia o tempo de repouso)
ATB: Penicilina G Benzatina, Fenoximetil penicilina (VO), Eritromicina (alérgicos), Lincomicina
Antiinflamatório (caso de artrite, cardite): corticóide – prednisona = 15-21 dias, reduzindo gradualmente (6-12 semanas)
Profilaxia: PEN G BENZ, Fenoximetil penicilina, Sulfadiazina (alérgicos), Eritromicina
CHOQUE OBSTRUTIVO: 2 CAUSAS E TRATAMENTO
a) Causas: tamponamento cardíaco, pneumotórax e embolia pulmonar maciça (>50%)
b) TTO: 
retirada da obstrução: pericardiocentese, drenagem torácica, (trombolíticos?)
manter volume intravascular: evitar diuréticos e realizar expansão volêmica: soluções cristalóides (soro a 0,9% ou ringer) ou colóides (albumina humana 20%, gelatinas, hidroxietilamido)
inotrópicos ou vasopressores: dopamina, dobutamina (droga de eleição em choque cardiogênico), noradrenalina (associada a dobutamina em choque séptico), adrenalina, amrinome (ambas causadoras de arritmias como efeito colateral). 
CHOQUE: CORRELACIONAR PARÂMETROSHEMODINÂMICOS COM TIPO DE CHOQUE
Cardiogênico: POAP elevada (coração acumulando sangue), DC reduzido, RVS elevada (vasoconstrição reflexa a hipovolemia)
Hipovolêmico: POAP reduzida (volemia reduzida), DC reduzido, RVS elevada (vasoconstrição reflexa)
Distributivo: POAP elevada (inicial) ou normal (não há alteração da volemia, mas sim vasodilatação), DC reduzido (fase fria do choque séptico, cardiodepressor), normal ou aumentado (fase quente do choque séptico, taquicardico), RVS reduzida (principal e primeiro marcador – vasodilatação)
Obstrutivo: POAP elevada (desvio do SIV, reduzindo VE e aumentando PVE) ou normal, DC reduzido, RVS elevada. 
QUAIS AS POSSÍVEIS SEQUELAS PULMONARES DECORRENTES DA ASBESTOSE
A asbestose é uma doença causada pelo asbesto (amianto), que se desenvolve 20-30 anos apos contato. Ela relaciona-se com a intensidade e duração da exposição, podendo causar alto grau de fibrose no parênquima pulmonar, redução do vol. pulmonar, dç restritiva, neoplasias (mesoteliomas, adenocarcinomas e Ca epidermóides), derrames pleurais, espessamento da pleura, placas e neoplasias pleurais. 
FALAR DE SILICOSE
A silicose é uma doença causada pelo dióxido de sílica, que aparece de 15-19 anos apos contato. É uma fibrose progressiva, já que causa alto grau de fibrose, formação de granulomas (que podem coalescer), adenopatia hilar (gianglios repletos de sílica), preenchimento alveolar, enfisema, retração pulmonar, pequenas e arredondadas opacidades nos lobos superiores (fibrose nodular). Como a sílica destrói os Mø, há alta agressividade ao parênquima (liberação de enzimas) e susceptibilidade à tuberculose. Em estágios tardios pode haver I. Respiratória. 
TTO DA TUBERCULOSE
Esquema 1: virgem de tto, para as formas pulmonares, exceto meningoencefalite
Fase de ataque: RMP (10mg/kg) + INH (10mg/kg) + PZA (35mg/kg – max 2g) = 2 meses
Fase de manutenção: RMP + INH = 4 meses
Esquema 1R: retratamento em casos de abandono ou recidiva
Fase de ataque: RMP (10mg/kg) + INH (10mg/kg) + PZA (35mg/kg – max 2g) + EMB = 2 meses
Fase de manutenção: RMP + INH + EMB = 4 meses
Esquema 2: meningoencefalite
	Fase de ataque: RMP (10mg/kg) + INH (10mg/kg) + PZA (35mg/kg – max 2g) = 2 meses
Fase de manutenção: RMP + INH = 7 meses
Esquema 3: falência de 1 e 1R
	Fase de ataque: EMB + PZA + ETH + SM = 2 meses
	Fase de manutenção: EMB + ETH = 9 meses
QUIMIOPROFILAXIA: INH 10mg/kg (Max 300mg) = 6 meses (QP secundária)
QP primária: RN de mãe bacilífera: INH por 3 meses ( PPD ( não reator: suspende QP e faz BCG // se for reator: continua QP por mais 3 meses (até 6 meses) e não precisa de BCG
PCT COM HISTÓRIA DE TUBERCULOSE, MAS SEM CONSEGUIR FAZER ESCARRO. COMO INVESTIGAR E O QUE FAZER?
Se o escarro não é obtido, não é possível a realização do BAAR ou cultura de escarro. Pode-se investigar o paciente com Raio-x (procurando imagens sugestivas, mas que não são definidoras), PPD (identifica se o paciente já teve contato e é reator ao bacilo). Se o PPD é reator forte, deve-se fazer a QP. Pode-se realizar outros exames, como a cultura de outros materiais (biópsia), histopatologia, BACTEC, exames de detecção de ADA, IFN-gama, IL-2, etc. 
QUAIS OS MECANISMOS INDUTORES DE HIPÓXIA BASEADOS NA CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA?
Hipoventilação
Distúrbios alvéolo-capilares: shunt, difusão ou ventilação-perfusão
IRA: GASOMETRIA NA HIPOVENTILAÇÃO E DISTÚRBIOS ALVÉOLO-CAPILARES
Hipoventilação: PaO2 reduzida, PaCO2 elevada (hipercapnia) e GA-aO2 normal
Distúrbios alvéolo-capilares: 
shunt: PaO2 reduzida, PaCO2 reduzida ou normal e GA-aO2 elevada
difusão: PaO2 reduzida, PaCO2 reduzida e GA-aO2 elevada
ventilação-perfusão: PaO2 reduzida, PaCO2 reduzida ou normal e GA-aO2 elevada
DEFINIÇÃO DE SARA
Infiltrado pulmonar difuso
Relação PO2/FiO2 < ou = 200
POAP <ou= 18mmHg ou ECO sem disfunção de VE
DIAGNÓSTICO DE IRA e TTO
Clinico: hipóxia (pacientes agitados, podendo haver convulsões), hipercapnia (pacientes sonolentos) 
Laboratorial: Gasometria arterial (diferencia entre aguda e crônica pelo HCO3-), Raio x
TC tórax: em estágios avançados
TTO: procurar e tratar a causa, suporte ventilatório (invasivo ou não), medidas gerais (nutrição, etc) + binômio da respiração: manter oferta de O2 (Sat>90%) e permitir eliminação de CO2 (ventilando)
VANTAGENS E DESVANTAGENS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA E DA NÃO INVASIVA
I. MECÂNICA
vantagens: possibilita a ventilação de pacientes graves, pode ser realizada com pressão de suporte (1/3 da inspiração é feito pelo aspirador, auxiliando o paciente). 
desvantagens: pneumonia associada, hipotensão arterial, alcalose respiratória, lesão pulmonar (barotrauma ou volutrauma, por pressão ou volume – septos rompem formando cistos)
II. NÃO INVASIVA
vantagens: reduzida a pneumonia, boa opção para hipercapnia, reduz necessidade de TOT, usa-se uma mascara facial ou nasal
desvantagens: dificulta a alimentação, não recomendada na apnéia (paciente precisa fazer força para respirar), intolerância à máscara, contraindicada em estados de coma ou hipersecretórios.
DUAS CAUSAS DE AUMENTO HILAR BILATERAL EM HIV+ E INVESTIGAÇÃO DE 1 DAS RAZÕES
Neoplasias
Micoses
Tuberculose
Investigação: tuberculose – PPD (como pode estar pouco reativo pela queda de CD4 (<200), é mais indicado o método histológico), Histologia (necrose caseosa + granuloma), BAAR, Cultura
PROFILAXIA NA AIDS:
Tuberculose: INH por 6 meses, indicada em:
Rx normal + PPD> ou = 5mm; contactantes de Tb bacilífera; PPD<4mm, com reação + ao PPD no passado, sem tto ou profilaxia.
Rx anormal + cicatriz radiológica de Tb sem tto prévio
Micobateriose atípica: Avium complex
Profilaxia indicada em CD4 <50cell
Esquema: Azitromicina 1200mg/sem (2x/dia) e Claritromicina 
Pneumocistose: P. Jiroveci
Profilaxia indicada em CD4<200
Esquema: SMT-TMP, dose dobrada, diariamente ou 3x/semana, até CD4>200
(TTO: SMT-TMP: 100mg/kg de SMT, 20mg/kg de TMP – Em 4 tomadas/dia, 21 dias)
(Diagnóstico: escarro induzido, radiológico (inesp: lesão intersticial difusa, nos lobos médios e inferiores, podendo acometer o alvéolo em estados mais avançados), LBA/BPT)
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DA FPI
Maiores (todos): exclusão de outras causas, TCAR específica (bronquioloectasias, imagens reticulares bibasais, pouco vidro fosco, faveolamento), LBA ou BPT sem outro diagnóstico, prova funcional: restritiva.
Menores (3 de 4): >50 anos, estertores em velcro bibasais, dispnéia insidiosa sem outra explicação, doença com 3 meses ou mais
Mais usado na prática: >50 anos, estertores em velcro bibasais, TCAR, exclusão de outras causas, doença com mais de 3 meses, restrição ou alteração de trocas gasosas e/ou difusão reduzida. 
CARACTERÍSTICAS DA FPI
Doença caracterizada pelo padrão de pneumonia intersticial usual: fibrose densa, focos fibroblásticos, envolvimento temporal e acometimento paraseptal e subpleural. Acomete mais os idosos (>50 anos), crônica, associada ao tabagismo, com baqueteamento digital e estertores em velcro. O LBA tem aumento de neutrófilos (mas ainda há predomínio de Mø). 
PADRÕES DA TC PARA PII
Nódulos, Imagens císticas, Imagens reticulares/lineares, Vidro fosco, Espessamento interlobular, Consolidação parenquimatosa. 
BEBÊ DE 1 MÊS COM COARCTAÇÃO DA AORTA. SINAIS E SINTOMAS
A coarctação da aorta é uma cardiopatia em que ocorre estreitamento (estenose) supravalvar, na aorta, o que promove obstrução de saída do VE. O VE pode hipertrofiar, pode haver ICC. O bebê fica pálido e com dispnéia. Pode haver congestão pulmonar. Ocorre redução do DC e conseqüente queda da PA (hipotensão) e pulsos fracos, pp nos membros inferiores. Nos membros superiores pode haver pressão elevada, além de possíveis cefaléias e epistaxes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE TETRALOGIA DE FALLOT
A tetralogia de Fallot é causada por CIV desalinhada, aorta cavalgada sobre a CIV (desalinhada com o SIV), obstrução do trato desaída do VD e hipertrofia do VD. Assim, a PVD é grande e promove shunt direita-esquerda, alem de hipoperfusão pulmonar. Como manifestações clínicas há baqueteamento digital, cianose, hipoxemia (seqüelas, como atraso no desenvolvimento da criança), dificuldade respiratória, sangue mais viscoso (globulinemia aumentada). 
PCA: DEFINIÇÃO, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TTO
Persistência do canal arterial entre a artéria aorta e a pulmonar, comum em prematuros. Como as pressões do lado esquerdo, inclusive na aorta, são maiores, ocorre shunt esquerda-direita: 
sopro durante todo o ciclo cardíaco (contínuo), sendo mais intenso durante a sístole. Audível em região infraclavicular esquerda. 
Sinais e sintomas de insuficiência aórtica e aumento do lado esquerdo do coração
Pode haver hipertensão pulmonar, em casos graves, desenvolvendo a Sd. de Eisenmenger – podendo haver shunt direita-esquerda e cianose. 
DIAGNÓSTICO: ECO
TTO: diuréticos (redução do volume, congestão), digitálicos (aumentar o inotropismo). Se não controlar, promove-se o tto cirurgico
PRINCIPAL DOENÇA CONGÊNITA EM PCT COM SD. DOWN? QUAIS AS MANIFESTAÇÕES?
A principal doença associada a Sd. de Down é Coxim, canal atrioventricular que apresenta sinais de CIA e CIV. Ocorre ICC, congestão pulmonar, infecções respiratórias de repetição, retardo no desenvolvimento. 
CARACTERÍSTICAS DE CADA:
CIA – persistência do forame oval: desdobramento fino de B2, congestão pulmonar, pneumonias de repetição, ICC de VD (B3), sobrecarga de AE (posterior), sem sopro (turbilhonamento), pode haver sopro semelhante a de estenose pulmonar (funcional), sem cianose. 
CIV – orifício no SIV (geralmente na parte membranosa): hipertesão/congestão vascular pulmonar (dispnéia), pneumonias de repetição, aumento das câmaras esquerdas por sobrecarga de volume, sopro holossistólico (não tem na diåstole) no mesocardio (entre a VT e VM), B3, ICC, insuficiência aórtica (prolapso das cúspides para dentro do orifício), pode haver obstrução do trato de saída do VD. O VD pode reagir e hipertrofiar: Se a PVD>PVE, o sangue inverte o sentido e causa cianose. 
QUESTIONÁRIO PARA RISCO DE SAS
Roncos
Paradas respiratórias
IMC >30
Circunferência do pescoço >42cm
Sono não reparador
Sonolência excessiva diurna
QUESTIONÁRIO DE VALIDAÇÃO SAS
ACHaR – Apnéias presenciadas, Circunferência do pescoço, Hipertensão arterial, Roncos
TRATAMENTO DA SAS
conservador: redução de peso, evitar privação do sono, parar de fumar, reduzir o uso de álcool e sedativos, evitar o decúbito dorsal
cirúrgico: UPPP, traqueostomia, gastroplastia redutores
DIO: dispositivo intra-oral (alternativa para cirúrgicas irreversíveis, como a UPPP)
ventilação não invasiva: CPAP – melhor opção: corrige o defeito, mas deve ser usado todas as noites, até o final da vida. 
CONSEQÜENCIAS da SAS
Ateroesclerose
RGE
Dano e disfunção endotelial
Morbidade cardio e cérebro-vasculares
RELACIONAR:
CRIPTOCOCOSE - meningite, PARACOCO – lábio tapiróide, HISTOPLASMOSE AGUDA, COCCIDIODOMICOSE ASPERGILOSE – bola de fungos
MENINGITE, LÁPIO TAPIRÓIDE, HISTÓRIA EPIDEMIOLÓGICA, EUA E PIAUÍ, BOLA DE FUNGOS