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* * * Clique para editar o estilo do título mestre Clique para editar o estilo do subtítulo mestre Assistência de Enfermagem a clientes com distúrbios Gastrintestinais e Hepatobiliares Profª Ana Paula Castilhos * * * GASTRITE Inflamação da mucosa gástrica ou estomacal. Pode ser aguda ou crônica. Aguda é causada por: alimentos contaminados, alimentos irritantes ou muito temperados, uso de anti-inflamatórios não-esteróides, excesso de ingesta alcoólica, refluxo biliar ou radioterapia e ainda por ingesta de ácidos fortes. Crônica é causada úlceras benignas ou malignas do estômago ou pela Helicobacter pylori. Fisiopatologia: A membrana da mucosa gástrica torna-se edemaciada e hiperemiada e sofre uma erosão superficial. Ela secreta muito muco e pouco ácido, ainda assim pode ulceração, levando a hemorragia. Manif. Clínicas Gastrite Aguda: Desconforto abdominal, cefaléia, náuseas, anorexia, vômitos e soluços. Alguns pacientes são assintomáticos. Manif. Clínicas Gastrite Crônica: Anorexia, pirose pós-prandial, náuseas, vômitos e gosto amargo na boca. * * * GASTRITE Tratamento Médico da Gastrite Aguda: Evitar uso de bebidas alcoólicas. Evitar alimentos até que os sintomas desapareçam. Quando puder se alimentar, usar dieta não irritante. Uso de antiácidos para neutralizar o ácido que causou a lesão. E suco de limão ou vinagre diluído para neutralizar um álcalis. A lavagem e os eméticos não são recomendados. Tratamento Médico da Gastrite Crônica: Modificação da dieta do paciente. Repouso e redução do estresse. Farmacoterapia e antibioticoterapia para o H. pylori. Tratamento de Enfermagem (Algumas Metas): Reduzir a ansiedade. Promover nutrição a nutrição adequada. Promover equilíbrio hídrico. Aliviar a dor. * * * ÚLCERA PÉPTICA É uma escavação formada na parede da mucosa do estômago, do piloro, do duodeno ou do esôfago. Pode ser chamada de úlcera gástrica, duodenal ou esofágica. É causada por uma erosão em área circunscrita de membrana da mucosa. A H. pylori está presente em 75% dos pacientes com úlceras gástricas e 95% dos pacientes com úlceras duodenais. A incidência é maior entre os 40 e 60 anos. Pessoas do tipo sanguíneo O são mais suscetíveis. Manifestações Clínicas: Dor, queimação em epigástrico ou costas, pirose, vômitos, constipação e diarréia ou sangramento (melena). Tratamento médico: Antibióticos e sais de bismuto. Tratamento de enfermagem (Algumas metas): Redução da ansiedade; cessar tabagismo; modificações alimentares; monitorizar hemorragias e aliviar a dor. * * * ÚLCERA PÉPTICA Fisiopatologia: Ingesta Acetilcolina Estímulo as Secretam HCL Alimentar Gastrina células parietais Histamina Bomba Trifosfatase Hidrogênio-Potássio Secreção Luz Estomacal Transporta HCL Pepsninogênio Pepsinogênio + HCL Pepsina Aumento da atividade Resistência da mucosa * * * DOENÇA DE CROHN Também conhecida como Enterite Regional é uma doença que acomete adolescentes ou adultos jovens, podendo acometer também pessoas entre 50 e 80 anos. Ocorre em qualquer local do TGI, mas é mais comum no íleo distal e cólon. Fisiopatologia: É uma inflamação subaguda e crônica que se estende através de todas as camadas da parede do intestino, desde a mucosa. Fístulas, fissuras e abscessos ocorrem com a extensão da inflamação até o peritônio. As lesões são separadas por tecido normal. Com o avanço da doença a parede intestinal torna-se fibrosada. Manif. Clínicas: Dor abdominal e diarréia, anemia, perda de peso, anorexia. Tratamento médico: Corticosteróides, sulfonamidas e antibióticos. * * * COLITE ULCERATIVA Doença inflamatória e ulcerativa recorrente da camada mucosa do cólon e do reto. Acomete mais brancos e seu pico de incidência é entre os 30 e 50 anos. Doença com alta taxa de mortalidade. Fisiopatologia: É caracterizada por ulcerações múltipla, inflamações difusas e descamação do epitélio colônico. As lesões são contínuas, ocorrendo sangramento. A doença começa no reto podendo acometer todo o cólon. Manif. Clínicas: Dor abdominal e diarréia, tenesmo intermitente, sangramento retal, perda de peso, anorexia, febre, vômitos, hipocalemia, desidratação, cólicas e necessidade urgente de evacuar. Tratamento médico: Corticosteróides, sulfonamidas, sulfassalazia, imunossupressores e antibióticos. * * * HÉRNIA DE HIATO Normalmente o esôfago penetra no abdome através de uma abertura no diafragma e desemboca sua extremidade inferior dentro da parede superior do estômago. Na hérnia a abertura do diafragma está dilatada e parte da porção superior do estômago tende a mover-se para cima. Ocorre mais freqüentemente em mulheres. Podem ser axiais ou paraesofágicas. Nas axiais a parte superior do estômago e a junção gastroesofágica são deslocadas para cima e deslizam para dentro e para fora do tórax. Nas paraesofágicas, a totalidade ou parte do estômago fazem pressão para cima através do diafragma. Manif. Clínicas Hérnia Axial: Azia, regurgitação e disfagia. Manif. Clínicas Hérnia Paraesofágica: plenitude pós-prandial ou são assintomáticos. Tratamento médico: Alimentação fracionada, não reclinar durante 1h após alimentação, elevar cabeceira de 10 a 20 cm. As Hérnias Paraesofágicas podem exigir cirurgias de emergência. * * * * * * ICTERÍCIA Ocorre quando a concentração de bilirrubina no sangue está elevada (> 2,5 mg/dl), assim todos os tecidos corporais incluindo escleras e pele tornam-se tintos de amarelo ou amarelo-esverdeadas. Pode ser: hemolítica, hepatocelular, obstrutiva devido a hiperbilirrubinemia hereditária. Hemolítica: Causada pela destruição aumentada de eritrócitos. O fígado pode estar funcionando normalmente. Uma das causas é a reação transfusional. Hepatocelular: Causada pela incapacidade das células hepáticas lesionadas de depurar quantidades normais de bilirrubina do sangue. Ocorre por infecções, intoxicação medicamentosa ou a substâncias químicas e álcool. Obstrutiva: Causada pela oclusão do duto biliar por um cálculo, processo inflamatório, tumor ou pressão de um órgão aumentado. Hiperbilirrubinemia hereditária: Ocorre aumento da concentração de bilirrubina por um distúrbio hereditário. * * * * * * HIPERTENSÃO PORTAL E ASCITE A obstrução do fluxo sanguíneo através do fígado comprometido resulta em pressão sanguínea aumentada (hipertensão porta) em todo o sistema venoso porta. São seqüelas da hipertensão porta: ascite e formação de varicosidades. Varicosidades podem ser esofágicas, gástricas e hemorroidais. Desenvolvem-se pelo aumento da pressão em todas as veias que drenam para o sistema porta. Essas varicosidades podem se romper com freqüência. Ascite é o acúmulo de líquidos na cavidade abdominal. Conforme a perda de líquidos ocorre, o volume intra-vascular tende a cair e a renina é liberada pelos rins, ela provoca o aumento da secreção de aldosterona que promove retenção de Na e água. Com a manutenção da hipertensão porta, a retenção hídrica piora a ascite. Manifestações clínicas: perímetro abdominal aumentado, ganho de peso, dispnéia, desconforto abdominal, aranhas vasculares, além de desequilíbrios hidroeletrolíticos. Tratamento Médico: Modificação da dieta, diuréticos e paracentese. * * * * * * * * * CIRROSE HEPÁTICA Doença crônica caracterizada pela substituição de tecido hepático normal, por tecido fibrótico, alterando a funcionalidade do fígado. Pode ser: alcoólica, pós-necrótica (hepatite) e biliar (obstrução e infecção biliar). As porções do fígado envolvidas são os espaços porta e periportais. Nessas áreas de inflamação os dutos biliares ficam obstruídos de pus e bile. Ocorre formação de novos canais biliares resultando de crescimento excessivo dos tecidos. Fisiopatologia: Doença caracterizada por episódios de necrose envolvendo as células hepáticas. Coma destruição elas são substituídas gradualmente por tecido cicatricial. Manifestações clínicas: febre, icterícia, hepatomegalia, obstrução porta e ascite, infecção e peritonite, varizes GI, edema,deficiência de vitaminas (A, C e K) e anemia, além de deterioração mental. Tratamento Médico: tratar os sintomas. * * * HDA A hemorragia digestiva alta pode ocorrer em decorrência das varizes esofágicas sangrantes. Essas varizes são veias tortuosas e dilatadas encontradas na submucosa da parte inferior do esôfago. Por causa da obstrução portal o sangue busca novas vias para o retorno ao átrio direito, utilizando assim vasos colaterais, que não possuem elasticidade sendo tortuosos e frágeis, sendo fácil seu rompimento e sangramento. Esse sangramento pode resultar em choque. Manifestações clínicas: hematêmese, melena, queda do estado mental (nitrogênio e amônia resultantes do sangramento) e físico. Tratamento médico: Vasopressina e Propranolol (diminuição na pressão porta), tamponamento por balão (Sonda de Segstaken-Blakemore), escleroterapia endoscópica, além de outras técnicas, pode ser utilizado o tratamento cirúrgico. * * * * * * Colelitíase Ocorre quando cálculos ou pedras biliares se formam na vesícula à partir de constituintes sólidos da bile. Os cálculos podem ser de pigmentos ou de colesterol. A incidência por cálculos de colesterol é maior em mulheres com mais de 40 anos, usuárias de anticoncepcionais. Manifestações clínicas: dor e cólica biliar, icterícia, urina cor de coca-cola, fezes acinzentadas, deficiência de vitaminas (A,D,E e K). Tratamento Médico: terapia nutricional, uso de chenodiol para dissolver pequenos cálculos, dissolução de cálculos através de infusões de solventes, retirada por instrumentação, litotripsia por ondas de choque extracorpórea ou intracorpórea e tratamento cirúrgico como a colecistectomia. Colecistite Infecção aguda da vesícula biliar. Pode ser calculose ou acalculosa. A forma mais comum no quadro agudo é colecistite calculosa. Nela ocorre uma obstrução que impede o fluxo da bile, a bile permanece na vesícula biliar iniciando uma reação autolítica com edema que compromete o seu aporte vascular. A forma acalculosa ocorre após procedimentos cirúrgicos, traumas e queimaduras, torções do duto cístico, infecções bacterianas e transfusões múltiplas. Manifestações clínicas: dor, sensibilidade e rigidez no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos.
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