Doença nodular da tireoide

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DOENÇA NODULAR DA TIREÓIDE
Profa. Luciana Naves
Clínica Médica 1
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DOENÇA NODULAR DA TIREÓIDE
Aumento nodular clinicamente evidente da Tireóide, resultante do crescimento excessivo e transformação estrutural e/ou funcional de uma ou várias áreas tireoidianas
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DOENÇA NODULAR DA TIREÓIDE
95% dos nódulos são benignos
Estados Unidos
Framingham, 1954:
6,4% mulheres
1,6% homens
Wickham, 1977:
5,3% mulheres
0,8% homens
Av. Ultrassom: 20-30% população geral
Brasil
Incidência 24 casos por 100.000 habitantes
População geral 
Exame Físico: 4 a 7% mulheres e 1% dos homens
Ecografia: até 68% em mulheres idosas
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140 PACIENTES SEGUIDOS POR 15 ANOS, SEM TRATAMENTO:
EVOLUÇÃO NATURAL:
AUMENTO DO NÓDULO-13%
MANUTENÇÃO DO VOLUME-54%
REDUÇÃO DE VOLUME-23%
Kuma et al, 1992
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AUMENTO DO VOLUME TIREOIDIANO
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PATOGÊNESE DO AUMENTO DO VOLUME TIREOIDIANO
TEORIAS
AUMENTO DO TSH
1) Distúrbio na Síntese Hormonal
Raramente os níveis de TSH são elevados
2) Perda de ciclicidade na secreção de TSH
Estímulo constante – aumento de volume
3) Aumento da sensibilidade ao TSH
Níveis mínimos de TSH- Estímulo trófico
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TEORIAS
CLONES CELULARES DIFERENTES
 Folículos mais ou menos responsivos ao TSH
OUTROS FATORES ESTIMULADORES
 Imunoglobulinas Estimuladoras
 Fatores de Crescimento
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LESÕES DA TIREÓIDE
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NÓDULOS DE TIREÓIDE
Ciclo celular
G
G1
M
G2
S
COMPETÊNCIA
FGF
PROGRESSÃO
EGF, TGF
TARDIOS
TGFb,IGF
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Nódulos de Tireóide
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Proliferação normal da célula tireoidiana
CONTROLE POSITIVO
ADENILATO CICLASE
FOSFOLIPASE C
EGF e IGF-1
CONTROLE NEGATIVO
Proteínas Supressoras:
Retinoblastoma
P53
TGF-beta
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Proliferação anormal da célula tireoidiana
Alteração na Expressão
FATORES DE CRESCIMENTO
EGF
TGF beta
Alteração Primária
 
ESTÍMULO CONSTITUTIVO
Proteína Ras (50%)
Proteína gsp (10%)
Proteína RET (20%)
Proteína trk (20%) 
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RISCO AUMENTADO DE MALIGNIDADE
Crescimento rápido do nódulo
Fixação a estruturas adjacentes
Nódulo muito endurecido
Paralisia de corda vocal ipsilateral ao nódulo
Adenomegalia regional ipsilateral
História de irradiação de cabeça e/ou pescoço 
Historia familiar de Câncer de tiróide ou NEM
Câncer:
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Exames Laboratoriais
TSH
Anticorpos
Ultrassonografia
PAAF
Raramente: CT, PET, RMN
Cintilografia se TSH< 001
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Cintilografia de Tireóide
Importante na avaliação funcional
80 a 95 % dos nódulos são frios
Risco de malignidade varia de 8% a 25%
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Cintilografia de Tireóide
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Cintilografia de Tireóide
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Ultrassonografia de Tireóide
Detecta 5 vezes mais nódulos que a palpação
Prevalência de nódulos varia de 17 a 67% da população geral
Hipoecogenicidade, microcalcificações, margens irregulares, aumento do fluxo nodular= sugerem malignidade
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ECOGRAFIA COM DOPPLER
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Tomografia ou RMN de Tireóide
Avaliação da extensão subesternal de Bócios Mergulhantes
Avaliação da presença de metástases
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PAAF
Exame mais específico na avaliação da Doença Nodular de Tireóide
Reduziu em 50% as tireoidectomias
Alta sensibilidade
Não distingue lesões foliculares benignas das malignas
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Indicações PAAF
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Avaliação Citológica
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Diagnóstico Citológico
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TRATAMENTO
LESÃO NODULAR BENIGNA
1) OBSERVAÇÃO
Nódulos podem regredir ou desparecer espontâneamente
Ultrassom de 6 em 6 meses
Repuncionar se houver crescimento
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TRATAMENTO
LESÃO NODULAR BENIGNA
2) TRATAMENTO SUPRESSIVO COM T4
Pacientes podem apresentar redução do volume pela supressão do T4 sobre o TSH
30-50% reduzem de tamanho espontâneamente
Hipertireoidismo subclínico: arritmias cardíacas e osteoporose
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TRATAMENTO
LESÃO NODULAR BENIGNA
3) CIRURGIA
Sintomas compressivos
Fatores estéticos
Taxa de recidiva do nódulo é de 10% em
 10 a 20 anos
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TRATAMENTO
LESÃO NODULAR BENIGNA
4)ESCLEROTERAPIA COM ETANOL
Redução do volume do nódlo em 50% dos casos
Em uma única injeção
Redução em 80% dos casos em múltiplas aplicações
Injetar 1,3 ml/ml do nódulo, não excedendo a 20% do volume total do nódulo a cada sessão
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TRATAMENTO
LESÃO NODULAR BENIGNA
5)FOTOCOAGULAÇÃO COM LASER
Redução de volume em até 46% dos pacientes em 6 meses
Redução dos sintomas compressivos
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Câncer Diferenciado de Tireóide
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Câncer de Tireóide
Carcinoma Papilar 
Carcinoma Folicular
Carcinoma Medular
Carcinoma Anaplásico
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Carcinoma Papilífero
Indivíduos jovens
40 a 70% dos cânceres de tireóide
Crescimento lento, disseminação linfática
Multicêntrico, 25% metástases locais, 20% invasão extratireoidiana, 5% metástase à distância
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Carcinoma Folicular
Mais comum na 5ª. Década de vida
Mais freqüente em mulheres (3:1)
Disseminação hematogênica
Metástases à distância: pulmão, fígado, ossos, raramente linfonodos
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Carcinoma Medular
Qualquer idade, ambos os sexos
70% são esporádicos; 20-30% familiares, autossômico dominante
NEM 2 A
NEM 2 B
CMT
Feocromocitoma
Hiperpara
Neuromas
Mucosa
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Carcinoma Anaplásico
-5% das neoplasias de tireóide
Idosos (65 a 70 anos)
3 mulheres/1 homem
90% dos pacientes falecem em 6 meses
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TRATAMENTO CÂNCER TIREÓIDE
CIRURGIA- TIREOIDECTOMIA TOTAL
IODO RADIOATIVO
TERAPIA SUPRESSIVA COM T4
Dosagem de Tireoglobulina 6/6 meses
Pesquisa de Corpo Inteiro anual
Tg> 5 ng/ml (sob T4) ou TG > 10 ng/ml (s/ T4)
= Iodo 131
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Câncer Diferenciado de Tireóide
FATORES PREDITIVOS DE RISCO ELEVADO
Idade <15 ou > 45 anos
Sexo masculino
História Familiar de Câncer de Tireóide
Tumor > 4 cm
Doença bilateral ou extratireoidiana
Invasão vascular
Histologia: Hurtle, Células altas, Esclerose Difusa ou Variante Insular
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Câncer Diferenciado de Tireóide
FATORES PREDITIVOS DE RISCO MODERADO
Idade 15 - 45 anos
Doença unilateral
Ausência de extensão extratireoidiana
Microcarcinoma papilífero ou encapsulado
Presença de anticorpos anti-tireoidianos
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Marcadores Moleculares
Expressão da Proteína NIS
Proteína ras (oncogene)
Gene p53
BRAF
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Perspectivas terapêuticas
Inibidores da expressão da proteína ras
Antagonistas receptores de tirosinakinases (ret)
Terapia anti-angiogênica
Indutores de Apoptose
Terapia gênica para rediferenciação do CA:
Gene NIS, reintrodução de p53- aumenta expressão da TPO