Genital Masculino 2017

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APARELHO GENITAL 
MASCULINO
Universidade de Brasília - UnB
Faculdade de Medicina
Profa. Leonora Maciel de Souza Vianna
Pênis
Anomalias Congênita
•HIPOSPÁDIA E EPISPÁDIA
Falência de descida dos testículos
Malformações do trato urinário
Infecções
Dificuldade de ejaculação normal
FIMOSE
Orifício do prepúcio pequeno 
Aberturas anormais 
epispádia hipospádia 
(superfície ventral) (superfície dorsal)
Infecções
INFECÇÕES ESPECÍFICAS
INFECÇÕES INESPECÍFICAS
INFECÇÕES ESPECÍFICAS
sífilis cancro mole herpes genital 
gonorréia linfogranuloma venéreo 
INFECÇÕES INESPECÍFICAS
balanopostites
Cândida albicans
Bactérias anaeróbicas
Gardnerella
Bactérias piogênicas
Cancro duro 
(Sífilis primária)
Cancro Mole
Hemophilus
ducreyi
GRAM PRATA
Herpes genital
Herpes simple
Linfogranuloma venéreo
Clamidia trachomatis
(sorotipo L)
Gonorréia
Neisseria gonorréia
Tumores
•Benignos
•Condilomas
•Malignos
•Carcinoma in situ
•Carcinoma invasor
Condiloma
• CONCEITO
– Tumor benigno relacionado com o 
papilomavírus humano(HPV) 
• ETIOLOGIA
Condiloma acuminado Condiloma plano
(Verruga vulgar)
HPV 6 e 11 HPV 16 e 18
CONDILOMA
MACRO
• C. acuminado (HPV 6, 11)
Condiloma
CONDILOMA
MACRO
• C. plano (HPV 16 e 18)
Condiloma plano
Acantose
Hiperceratose
Hipergranulosa
Hiperplasia da basal
Papilomatose
Coilocitose
Tumores
Carcinoma in situ
•Conceito 
•Lesão intra-epitelial  sem invasão da MB
•Associadas ao HPV
•Tipos
•Doença de Bowen - 35a
•Eritroplasia de Queyrat HPV 16 - 80%
•Papulose Bowenóide – mais precoce
Tumores
Carcinoma in situ
•Patologia
•D. Bowen 
– CORPO DO PÊNIS E ESCROTO  placa solitária, espessada, 
crostosa, com ulceração superficial 
–10% dos casos  Ca invasor
•Eritroplasia de Queyrat 
– GLANDE E PREPÚCIO  placas vermelho brilhantes , as vezes 
aveludadas, únicas ou múltiplas
•Papulose Bowenóide
–Lesões papulares múltiplas, podendo ser verrucóides
–Câncer invasivo  nunca
Papulose Bowenóide
Condiloma
ERITROPLASIA
ERITROPLASIA
CRIPTOCOCOSEERITROPLASIA
Carcinoma Invasivo
•Conceito
•Mais freqüente na Ásia, África e América do Sul
• Incidência é menor em pacientes circuncizados
• Brasil  2% total neoplasias > incidência Norte e Nordeste 
•Pode estar relacionado ao HPV (16 e 18)
•Acomete pacientes entre 40 e 70a
PLANO
PAPILAR
(Massa vegetante)
Carcinoma Verrucoso
lesão verrucosa (~ condilona gigante)
localmente invasivo
metástases raras
Carcinoma Invasivo
Carcinoma Invasivo
• Clínica
•Lesões de crescimento lento
•Dor se relaciona com ulceração ou infecção 
•Metástases para linfonodos ilíacos e inguinais 
•Disseminação generalizada é rara
Estadiamento 
• pTx – Tu primário não pode ser avaliado.
• pT0 – Não há evidência de tu primário.
• pTis – Ca in situ.
• pTa – Ca verrucoso não invasivo.
• pT1a -Bem diferenciado com invasão conjuntivo subepitelial 
sem invasão vascular.
• pTb – Bem diferenciado com invasão conjuntivo subepitelial 
com invasão vascular.
• pT2 - Invade corpo cavernoso e esponjoso
• pT3 – Invade uretra
• pT4 – Invade estruturas adjacente
Fatores Prognósticos
• Envolvimento do corpo esponjoso.
• Envolvimento do corpo cavernoso
• Percentagem de tumor pouco diferenciado
• Profundidade de invasão carcinoma verrucoso
• Envolvimento linfonodo:
– Sem envolvimento de linfonodos – sobrevida de 5a em 66%
– Com envolvimento linfonodos – sobrevida 5a em 27%
• Tamanho linfonodo com metástase
• Estatus do HPV
Testículo e Epidídimo
Anomalias Congênitas
•Criptorquidia
• Falência completa ou incompleta de descida de um ou 
ambos os testículos
•Ausência congênita
• De um ou ambos os testículos
•Sinorquia
• Fusão dos testículos
•Cistos
• Clinicamente insignificantes
ANEL INTERNO 
CANAL 
INGUINAL
CANAL 
INGUINAL
ANEL EXTERNO 
CANAL 
INGUINAL
NORMAL
ESCROTAL SUPERIOR
(48%)
INGUINAL
(42%)
ABDOMINAL
(10%)
Transabdominal – abdome inferior ou borda pélvica
(substância inibidora mulleriana )
 Inguinoescrotal – canal inguinal  saco escrotal 
(hormônios androgênicos)
Criptorquidia
• 1% meninos com 1a, assintomático, unilateral > casos
• Outras malformações  hipospádia
Criptorquidia
Patologia
•Alterações histológicas iniciam aos 2a
• Alterações malignas no testículo contralateral fala a 
favor da teoria hormonal
Criptorquidia
•Evolução
• Acompanha hérnia inguinal em 10 a 20% dos casos
• Criptorquidia uni ou bilateral  esterelidade
• > risco de câncer 
• Correção cirúrgica antes dos 2a de idade 
• Trauma ou esmagamento dos testículos no canal inguinal
Inflamação
•Epididimite e orquites inespecíficas
* Crianças – gram negativos
* Adultos - < 35a (C. trachomatis e N. gonorrhoeae)
- > 35a (E. coli e Pseudomonas)
•Orquite granulomatosa (auto-imune)
•Infecções específicas
•Gonorréia
•Caxumba
•Tuberculose
•Sífilis
Orquite e Epididimite Inespecífica 
Infecção trato urinário 
Canais deferentes ou Linfáticos do canal espermático
Conjuntivo intersticial ou túbulos epidídimo 
Testículo 
Fibrose
Esterelidade
Orquite e Epididimite Inespecífica 
Cels de Leydig geralmente são parcialmente poupadas 
Preservação atividade sexual
Orquite Viral 
Orquite Granulomatosa
• Homens de meia-idade
• Aparecimento insidioso de aumento de volume testicular ou de massa simulando 
tumor, podendo ser associado a febre
• Micro: Granulomas confinados aos tubos seminíferos
• Discute-se uma origem autoimune
Tuberculose testicular
Transtornos vasculares
• Torção 
–Neonatal 
–Adulto
• Tumores do cordão espermático
Torção
• Interrupção da drenagem venosa e arterial
• Causas
– Movimento violento ou trauma
– Fatores predisponentes
» descida incompleta
» ausência de ligamentos escrotais ou do gubernáculo testicular
» atrofia 
• Clínica
– Dor de início súbito, sem qualquer causa aparente
• Tratamento 
– Reposicionamento cirúrgico 6h após a torção.
– Orquipexia  fixação testículo ao escroto.
Torção
Tumores Cordão Espermático 
e Paratesticulares
• Benignos
• Lipoma
• Tumor adenomatóide
• Malignos
• Adulto – lipossarcoma
• Criança - rabdomiossarcoma
TUBOS 
SEMINÍFEROS 
DUCTOS 
DEFERENTES 
TUMORES DAS 
CÉLULAS 
GERMINATIVAS 
(95%)
TUBOS 
SEMINÍFEROS 
TUMORES DAS 
CÉLULAS DE 
SEROLI
TUMOR DAS 
CÉLULAS DE 
LEYDIG
Tumores Testiculares
•Classificação
•Tumores Germinativos
•Seminoma
•Seminoma espermatocítico
•Carcinoma embrionário
•Tumor do saco vitelino (seio endodérmico) 95%
•Coriocarcinoma
•Teratoma
•Tumores do estroma - cordão sexual
•Tumos das células de Leydig
•Tumor das células de Sertoli
5%
Seminomas
Células Germinativa 
Seminais
Tumores não Seminomatosos
Carcinoma 
embrionário
Teratomas
Tumor do 
Saco Vitelino
Coriocarcinoma
Tumores de Células Germinativas
•Conceito
•global da incidência
•Incidência > entre 15 e 34a
• 40%  único padrão histológico
• 60% mistos
• ORIGEM  células germinativas intra-tubulares  ITGCN
• ITGCN não tratados em 5a progridem para carcinomas em 50% casos
Tumores de Células Germinativas
•Etiologia desconhecida
•Fatores predisponente:• Criptorquidia  qto + alto o testículo > risco
• Síndrome de disgenesia testicular
•Criptorquidia
•Hipospádia
•Espermatozóides deficientes
• Fatores genéticos 
•Negros africanos tem incidência muito baixa
•Filhos de pais afetados tem um risco 4x>
•Irmãos de indivíduos afetados tem risco10x >
• Alterações no braço curto do cromossomo 12
Neoplasia de Células Germinativas 
Intra-tubular
Seminoma
•Característica gerais
•Tipo + comum (50% dos tumores de testículo)
•Incidência > 3º a 5ª década. Raro em crianças
•Disgerminoma – seminoma no ovário
Seminomas
Grandes massas (10x > testículo N)
Albugínea não é atingida
Seminoma
-AFP e HCG; + FA placentária 
Seminona anaplásico
Seminoma espermatocítico
Carcinoma Embrionário
•Mais agressivos que os seminomas
•Faixa etária  20 e 30a
Carcinoma Embrionário
Aspecto variado + múltiplos focos de hemorragia e necrose
< semonimas e não substituem todo o testículo
Expandem para a túnica albugínea e cordão espermático
Carcinoma Embrionário
•Cels. Indiferenciadas com padrão alveolar ou tubular 
• Intenso pleomorfismo nuclear
• + HCG e AFP
Coriocarcinoma
• Altamente maligno
• Raro na forma pura
• Cels do cito e do sincíciotrofoblasto
• Outras origens:
–Placenta
–Ovário
–Cels totipotentes (mediastino, abdome)
Coriocarcinoma
Forma pura pequenos, raramente >5cm
Crescimento rápidohemorragia+necrose
desaparecimento tumor 
Metástases
Coriocarcinoma
Citotrofoblasto (único núcleo central) 
Sincíciotrofoblasto (múltiplos núcleos)
HCG nas cels. do sinciciotrofoblasto
Tumor do Saco Vitelino
+ comum em lactentes e crianças <3ª
 Raro em adultos
Tumor do Saco Vitelino
Corpos de Schiller-Duval 
AFP + e 1 antitripsina+
Teratoma
•Características gerais
• Componentes normais de mais de uma camada germinativa
• Ocorrem em qualquer idade - infância  adulta
• 45% combinação com outros tipos histológicos
• Forma pura comum em crianças e adolescentes
•Teratomas maturos bem diferenciados em crianças tem comportamento 
benigno
Teratomas
 5 a 10cm
 Heterogêneo áreas sólidas, cartilaginosas e císticas
 Hemorragia + necrose  associação coriocarcinoma e 
ou Ca. embrionário
Teratomas
Tumores Misto
•Compostos por mais de um dos padrões puros
• +60% dos tumores de testículo
• Misturas mais comuns :
–Seminoma + carcinoma embrionário e tumor do saco vitelino
–Seminoma + carcinoma embrionário
–Carcinoma embrionário + teratoma
Tumores Mistos
Clínica dos Tumores de Testículo
•Clinicamente são separados em:
•Seminomatosos
•Não seminomatosos
•Massa testicular sólida  neoplásia  biópsia congelação orquiectomia
•Disseminação:
•VIA LINFÁTICA  gânglio retroperitoneais para-aórticos mediastinais/ supraclaviculares.
•VIA HEMATOGÊNICA  pulmões, fígado, cérebro e ossos.
•Metástases padrão morfológico diferente do tumor primário
Clínica dos Tumores de Testículo
Seminomatosos Não seminomatosos
• 70% em estágio I
• Metástases tipicamente são 
linfáticas com disseminação 
hematogênica tardia
• Extremamente radiossensíveis
• Melhor prognóstico
• 60% em estágio II e III
• Metástases mais precoces 
e com disseminação 
hematogênica mais rápida
• Pouco radiossensíveis
• Pior prognóstico
Estadiamento
•Estágio I 
•Tumor confinado ao testículo, epidídimo e cordão 
espermático
•Estágio II
•Disseminação  linfonodos retroperitoneais abaixo do 
diafrágma
•Estágio III
•Disseminação além dos linfonodos retroperitoneais ou acima 
do diafrágma
Marcadores Biológicos
•Tipos:
•-fetoproteína (AFP)
•Gonadotropina coriônica (HCG)
•Fosfatase alcalina placentária
•Lactato desidrogenase (LDH)
•LDH –não é específico (músculo esquelético e cardíaco) 
•AFP – produzida no intestino fetal, cels plamáticas e saco vitelino. 
•HCG – sintetizada pelo sincício trofoblasto
Marcadores Biológicos
• Avaliação das massas testiculares
• Estadiamento dos tumores de células germinativas
• Avaliação do tamanho do tumor
• Monitoramento da resposta terapêutica
• ITGCN AFP e HCG
Próstata
ZONA INTERNA
Transição
Uretra proximal
ZONA EXTERNA
Periférica
Apical 
Uretra distal
Central
Ductos ejaculadores
ZONA INTERNA
Transição
Uretra proximal
ZONA EXTERNA
Periférica
Apical (UD)
Central
Ductos 
ejaculadores
Inflamação
Hiperplasias
Tumores malignos
Prostatite
Prostatite bacteriana
Aguda
Crônica
Prostatite abacteriana crônica
Prostatite granulomatosa
Prostatite Bacteriana Aguda
– Gram negativos
• refluxo (uretra posterior ou bexiga)
• via linfo-hematogênica
– Causas  manipulação
– Clínica Febre, calafrios, disúria
– Toque  próstata amolecida
– Diagnóstico  cultura + achados clínicos
Prostatite Bacteriana Crônica
 Clínica
 Dor lombar baixa
 Desconforto supra-púbico e perineal
 Disúria
 Infecção recurrente do TU
 Diagnóstico
 Leucocitose em secreções prostáticas
 Cultura 
Prostatite Abacteriana
 Mais frequente
 Sem história de infecção recurrente 
(Chlamidia trachomatis, Mycoplasma, Ureaplasma arealyticum e Trichomonas vaginalis)
 Diagnóstico
 Leucocitose em secreção prostática 
 Cultura negativa
Prostatite Granulomatosa
 Específica
 BCG
 Fungos
 Tb
 Inespecífica
Hiperplasia Nodular
•Conceito
•Hiperplasia do estroma e das células epiteliais
Nódulos na região periuretral.
•Incidência
•20% aos 40a
•70% aos 60a
•90% aos 80a
•50% desenvolvem sintomas
•Patogenia
LHRH
(Hipotálamo)
LH
(Hipófise)
TESTOSTERONA
(Células Leydig)
PRÓSTATA
TESTOSTERONA
(SR)
FSH
(Hipófise)
MATURAÇÃO
ESPERMATOZÓIDE
•Patogenia
•Diidrotestosterona (DHT) 
• Metabólito da testosterona, 
mediador final do crescimento 
prostático
•Testosterona
•Mediador 10x menos potente do 
crescimento prostático
•Estrogênio
•Torna as células mais suscetíveis ao 
DHT
•Adrenorreceptores 1
•Mediadores da tensão do músculo 
liso prostático
•Patologia
•Aspecto multinodular comprometendo a zona de transição
•Nódulos glandulares  + esponjoso, bem demarcados, flui líquido leitoso.
•Nódulos estromais  + densos, não flui líquido, limites menos nítidos
•Patogenia
•Aspecto multinodular  proliferação de glândulas e do estroma
•Glândulas cisticamente dilatadas revestidas por 2 camadas de células
•Metaplasia escamosa
•Áreas de infarto
Hiperplasia Nodular
•Dificuldade micção
pela 
compressão da uretra
•Infecção
•Hipertrofia bexiga
•Trabeculação
• Formação de divertículos 
• Freqüência
•Noctúria
Clínica
•Retenção de urina
na bexiga
Hiperplasia Nodular
•Tratamento
•Clínico
•Redução da ingesta líquida.
•Moderação na ingesta de alcool e produtos com cafeína.
•Bloqueadores de  receptores  tônus do músculo liso prostático
•Inibidores da 5  redutases DHT.
•Cirúrgico
•RTU
•Prostatectomia aberta (Nodulectomia)
Adenocarcinoma
•Incidência
•Forma mais comum de câncer em homens 
•2ª maior causa de morte por câncer
•20% homens com mais de 50ª
•70% homens com mais de 70 a 80ª 
•Triagem  40ª, 45ª e 50ª 
•> negros
•> orientais que migram e aderem a outra dieta 
( Influência ambiental? Dieta?)
Adenocarcinoma
• Etiologia
• Fatores de risco: idade, raça, história familiar, níveis 
hormonais, influência ambiental, produtos dietéticos 
(licopeno, vitA, selênio e produtos da soja)
• Mutações no gene receptor de androgênio (AR)
• 1 parente10 grau  > risco 2x
• 2 parentes 10 grau  > risco 5x
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma
• Patologia
• Macro
• 70% inicia na zona periférica da glândula
• Nódulo firme, amarelado, endurecido, freqüentemente de difícil 
visualização
Adenocarcinoma
Metástase
• Contiguidade
– Vesículas seminais
– Base da bexigaobstrução uretral
• Linfática 
– Linfonodos obturadores
– Para-aórticos
– Perivesicais
– Hipogástricos
– Ilíacos
– Pré-sacrais
• Hematogênica
– Ossos (coluna lombar, fêmur proximal, pelve, coluna 
torácica, costelas)
Adenocarcinoma
• Micro
• Proliferação desordenada de glândulas pequenas, revestidas por 
um epitélio cubóide ou colunar baixo, sem células basais
Adenocarcinoma
•Gradação e Estadiamento
•Sistema de Gleason baseia-se na:
– Arquitetura e diferenciação glandular
– Não considera atipias nucleares
– Considera os graus predominante e secundário de 
acordo com a extensão
– Graus de 1 a 5
–Contagem final 2 a 10
Ex:Gleason 3+4=7, Gleason 3+5=8
»2 a 4 – bem diferenciados
»5 a 7 – moderadamente diferenciados
»8 a 10 – pouco diferenciados
Gradação
•Grau I 
•Glândulas são agrupadas, sem 
caráter infiltrativo, pouco 
espaço entre os ácinos.
•Grau II
•Maior distância entre os ácinos.
•Grau III
•Caráter infiltrativo +arranjo 
cribiforme
•Grau IV
•Caráter infiltrativo +arranjo 
cribiforme extenso+fusão de 
ácinos
•Grau V
•Arranjo sólido ou trabecular, 
células isoladas
Gleason 3
Gleason 4
Gleason 5
Sistema de Gleason 
3+4=73+4=8
Sistema de Gleason 
3+5=8
Atipia Nuclear 
Adenocarcinoma
•Diagnóstico é baseado no:
–Toque retal 
–Ecografia
–Psa sanguíneo – 4ng/ml
•Enfarte
•Ejaculação
•Hiperplasia
•Prostatite
•Instrumentação
–Biópsia
•Metástase em linfonodos contra-indica prostatectomia 
radical
PSA
• Densidade do PSA sérico ►PSA sérico total/volume próstata.
• PSA específico para a idade
– 40 a 49ª ► 2,5ng/mL
– 50 a 59ª ► 3,5ng/mL
– 60 a 69ª ► 4,5 ng/mL
– 70 a 79ª ► 6,5ng/mL
• Velocidade de PSA
– 0,75ng/mL/ano
– Fazer pelo menos 3 medidas entre 1,5 a 3 anos
• Elevação significativa do PSA
M
NÍVEIS DE PSA (ng/ml)
GRUPO N
o 
CASOS 0-4 4,1-10 >10
Normais 472 99% 1% 0%
HPB 352 80% 18% 2%
Carcinoma 605 20% 14% 67%
Srougi M. 
Jornal do Conselho de Saúde Prostática, 1:5-7, 
1992
Estadiamento
• TNM
• T – tamanho do tumor
• N – metástase em linfonodos
• M – metástases à distância
• T1
• Câncer incidental, clinicamente impalpável, descoberto em material de 
autópsia ou RTU (T1a e b depende do grau e extensão) ou na biópsia de 
agulha realizada por níveis elevados de PSA(T1c)
• T2
• Câncer palpável e visível confinado a próstata
• T3
• T3a – extensão extracapsular
• T3b - invasão da VS
• T4
• Invasão direta de órgãos contíguos