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Fisiologia Geral 4

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Curso de 
 Fisiologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO IV 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
91 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
 
MÓDULO IV 
 
1. NEUROFISIOLOGIA 
 
1.1. 
 
recebe no corpo 
celular
 pré-sináptica, a zona de aposição, ou fenda 
sináptica, e a membrana pós-sináptica. Quanto ao processo de transmissão de sinais, as 
 
 
Funções Básicas das Sinapses e dos Neurotransmissores 
 
A expressão sinapse foi introduzida por Sherrington, no final do século XIX, para 
designar a região de aposição de neurônios, anteriormente descrita por Ramón y Cajal. A 
transmissão química foi descoberta em 1920, por Loewi. Cada neurônio 
 e nos dendritos algo em torno de 1000 sinapses. Como são 10¹¹ neurônios ao 
todo, são, em números aproximados, 1014 sinapses no sistema nervoso. 
Constituem a sinapse a terminação
sinapses podem ser químicas ou elétricas. 
 
FIGURA 1 – Representação de um neurônio, axônios e dendritos. 
 
uma célula para a célula seguinte. As sinapses elétricas ocorrem em locais especializados 
 
A maioria das sinapses dos mamíferos são sinapses químicas, mas existe uma 
forma simples de sinapse elétrica que permite a transferência direta da corrente iônica de 
 
 
 
 
 
 
 
92 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
as células glandulares, glia, etc. Elas também são comuns em vários 
inverte
élulas do músculo esquelético, miocárdio, células da glândula pineal) que eles 
inerva
de sua membrana, e quase que 
invaria
e ligar-se aos receptores (proteínas específicas) na membrana de 
um neurônio vizinho. 
 
chamados junções. Elas formam canais que permitem que os íons passem diretamente 
do citoplasma de uma célula para o citoplasma da outra. A transmissão nas sinapses 
elétricas é muito rápida; assim, um potencial de ação no neurônio pré-sináptico, pode 
produzir quase que instantaneamente um potencial de ação no neurônio pós-sináptico. 
Sinapses elétricas no sistema nervoso central de mamíferos são encontradas 
principalmente em locais especiais onde funções normais exigem que a atividade dos 
neurônios vizinhos seja altamente sincronizada. Embora as junções sejam relativamente 
raras entre os neurônios de mamíferos adultos, eles são muito comuns em uma grande 
variedade de células não neurais, inclusive as células do músculo liso cardíaco, células 
epiteliais, algum
brados. 
Na sinapse química, o sinal de entrada é transmitido quando um neurônio libera um 
neurotransmissor na fenda sináptica, o qual é detectado pelo segundo neurônio através 
da ativação de receptores situados do lado oposto ao sítio de liberação. Os 
neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelos neurônios e utilizadas por 
eles para transmitir sinais para outros neurônios ou para células não-neuronais (por 
exemplo, c
m. 
A ligação química do neurotransmissor aos receptores causa uma série de 
mudanças fisiológicas no segundo neurônio que constituem o sinal. Normalmente a 
liberação do primeiro neurônio (chamado pré-sináptico) é causado por uma série de 
eventos intracelulares evocados por uma despolarização 
velmente quando um potencial de ação é gerado. 
“Resumindo sinapse, podemos definir como um mecanismo que ocorre quando um 
impulso elétrico ao viajar para a “cauda” da célula, chamado axônio”, chega a seu 
término, disparando vesículas que contêm um neurotransmissor as quais se movem em 
direção a membrana terminal. As vesículas se fundem com a membrana terminal para 
liberar seus conteúdos. Uma vez na fenda sináptica (o espaço entre dois neurônios) o 
neurotransmissor pod
 
 
 
 
 
 
 
 
 FIGURA 2 – Representação de uma sinapse química 
 
Existem dois tipos de sinapse química: sinapses inibitórias e sinapses excitatórias. 
As Sinapses excitatórias causam uma mudança elétrica excitatória no potencial pós-
sináptico (EPSP). Isso acontece quando o efeito líquido da liberação do transmissor é 
para despolarizar a membrana, levando-o a um valor mais próximo do limiar elétrico para 
disparar um potencial de ação. Esse efeito é tipicamente mediado pela abertura dos 
canais da membrana (tipos de poros que atravessam as membranas celulares para os 
íons cálcio e potássio. As sinapses inibitórias causam um potencial pós-sináptico inibitório 
(IPSP), porque o efeito líquido da liberação do transmissor é para hiperpolarizar a 
membrana, tornando mais difícil alcançar o potencial de limiar elétrico. Esse tipo de 
sinapse inibitória funciona graças à abertura de diferentes canais de íons nas membranas: 
tipicamente os canais cloreto (Cl-) ou potássio (K+). 
Quimicamente, os neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas e 
simples. Diferentes tipos de células secretam diferentes Neurotransmissores. Cada 
substância química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas, mas muito 
específicas do cérebro e podem ter efeitos diferentes dependendo do local de ativação. 
Cerca de 60 neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, em geral 
em uma das quatro categorias: colinas, das quais a acetilcolina é a mais importante; as 
aminas biogênica, se destacando a serotonina, a histamina, e as catecolaminas; os 
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aminoácidos como o glutamato e o aspartato que são os transmissores excitatórios bem 
conhecidos, enquanto que o ácido gama-aminobutírico (GABA), a glicina e a taurine são 
neurotransmissores inibidores; e neuropeptídeos, que são formados por cadeias mais 
longas de aminoácidos (como uma pequena molécula de proteína). Sabe-se que mais de 
50 deles ocorrem no cérebro e muitos deles têm sido implicados na modulação ou na 
transmissão de informação neural. 
 
 
1.2. Fisiologia da Dor 
 
 
A dor nociceptiva ocorre como o resultado da ativação de nociceptores em tecidos 
cutâneos e profundos. Os receptores sensoriais, preferencialmente sensíveis a estímulos 
nocivos ou potencialmente nocivos, encontram-se na pele, músculos, tecidos conjuntivos 
e vísceras torácicas e abdominais. Estas unidades têm aparência morfológica bem 
definida à microscopia óptica e eletrônica e, fisiologicamente, caracterizam-se pelos seus 
padrões de reações a estímulos cutâneos, mecânicos, térmicos e químicos. Uma vez 
ativados, os nociceptores conduzem impulsos via fibras aferentes mielínicas finas A -
delta, ou pelas fibras não-mielínicas C. 
Estudos fisiológicos têm demonstrado que os nociceptores não são ativos 
espontaneamente, mas podem ser sensibilizados, particularmente após o dano térmico da 
pele. A sensibilização manifesta-se como uma diminuição do limiar de ativação após o 
dano, intensidade aumentada da reação a um dano prejudicial ou pelo aparecimento de 
atividade espontânea. A sensibilização de nociceptores pode ocorrer dentrode minutos 
após um dano térmico e podem durar horas. Tem-se especulado que isto possa ser a 
relação fisiológica da hiperpatia, que ocorre depois de um dano térmico na pele, e, 
também, um mecanismo de dor persistente no homem. A sensibilização dos nociceptores 
pode ser decorrente de substâncias químicas tais como o íon potássio, bradicinina e 
prostaglandinas liberadas como resultado de dano tecidual. 
A ativação de nociceptores viscerais decorre da irritação das superfícies mucosa e 
serosa, torção ou tração do mesentério, distensão ou contração de uma víscera oca e 
resultado do impacto direto, tais como ocorre nos traumatismo. Estímulos similares são 
necessários para provocar dor na bexiga, ureter ou uretra. Os nociceptores gastro-
 
 
 
 
 
 
 
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intestinais reagem mais intensamente à dilatação excessiva ou à contração do intestino 
e/ou torção do mesentério. Nociceptores polimodais suprem o canal anal, que é sensível 
à dor em toda a sua extensão e tem inervação que se assemelha mais às estruturas 
cutâneas do que vicerais. 
A dor visceral é profunda, dolorosa. Mal localizada e, frequentemente, relacionada 
a um ponto cutânea, relacionada a um ponto cutâneo, que pode ser sensível. Assim, 
afecções pancreáticas e endometriais podem provocar dor referida nas costas; hepatoma 
ou metástases no fígado podem gerar dor no ombro direito; neoplasias de próstata 
desencadeiam dor no abdome e coxa. O mecanismo da dor referida não é totalmente 
compreendido, mas pode ser relacionado, mas pode ser relacionado à convergência de 
impulso sensorial cutâneo e visceral em células do trato espinotalâmico na medula 
espinhal. A dor é relacionada à pele porque áreas encefálicas interpretam “mal”o impulso, 
ou porque algumas fibras aferentes inervam estruturas somáticas e viscerais. 
A dor nociceptiva, tal como ocorre na infiltração tumoral ou no processo 
inflamatório, promove a liberação associada de mediadores químicos algiogênicos ou 
pele, osso e vísceras, que ativam e sensibilizam os nociceptores. Este fato gera atividade 
espontânea e sensibiliza fibras nociceptivas, resultando em dor. Os impulsos são 
conduzidos ao sistema nervoso central (SNC) através das fibras A-delta ou fibras C. Estas 
fibras penetram na medula, lateralmente na raiz dorsal, e fazem sinapse nas lâminas 
superficiais (I e II) e profundas (V) do corno posterior, onde ativam sistemas nociceptivos 
ascendentes, tais como o trato espinotalâmico, espinocervical e espinorreticular, podendo 
gerara percepção consciente de dor. 
 A integridade das vias nociceptivas no sistema nervoso periférico (SNP) e sistema 
nervoso central (SNC), bem como dos centros de processamento e de modulação da dor 
no SNC, é necessária para que o fenômeno nococeptivo se processe normalmente. 
Quando há lesão das fibras nervosas, surgem, imediatamente, potenciais de 
grande amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos. Os cotos proximais 
dos axônios secionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem 
como os axônios, degeneram na extensão de alguns milímetros. Após algum tempo, 
grupos de axônios emergem dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam 
as terminações nervosas nos tecidos. As fibras nervosas em crescimento geram 
potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e a ação da 
 
 
 
 
 
 
 
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adrenalina. Após certo tempo certo tempo, ocorre restauração da função normal dos 
receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação 
dos neuromas. Quando a lesão é parcial e a regeneração é bloqueada, a diferentes 
intervalos, surgem microneuromas. Foram registrados potenciais espontâneos oriundos 
dos neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o corno posterior da medula espinhal 
(CPME). A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta a primeira semana 
e decai progressiva,mente a seguir. Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais 
abundantes quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio 
extracelular e acúmulo de peptídeos. A atividade ectópica dos neuromas das fibras 
mielinizadas, reduz-se com o calor e eleva-se com o frio. Nas neuropatias periféricas, há 
regeneração e degeneração disseminadas ao longo das fibras, do que resulta a 
ocorrência freqüente de dor espontânea. A atividade elétrica dos gânglios sensítivos 
aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e constitui fonte adicional 
significante de potenciais anormais, que se somam àqueles produzidos pelos neuromas. 
O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar despolarização 
nas fibras nervosas vizinhas. Correntes efáticas parecem ocorrer nos neuromas de 
amputação e nas fibras nervosas em degeneração. Potenciais ectópicos podem, também, 
surgir quando os potenciais de ação dos aferentes primários prolongam-se além do 
período refratário absoluto, gerando re-excitação da membrana neuronal. A lesão dos 
nervos periféricos gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares do 
nervos sensitivos e nas projeções centrais das raízes nervosas. 
A hiperexcitabilidade neuronal é devida ao surgimento de marca-passos nos 
nervos periféricos em regeneração e resulta da modificação da permeabilidade da 
membrana axonal e do número, distribuição e cinética dos canais de sódio, cálcio e 
potássio. 
Estudos microneurográficos demonstraram haver número excessivo de potenciais 
excitatórios nos nervos periféricos, associado à sensação de parestesias em seres 
humanos. Foi observada hiperatividade neuronal na lâmina V do CPME, após rizotomia 
espinal e avulsão de raízes espinais; o mesmo ocorre no núcleo do trato espinal do nervo 
trigêmeo, após a rizotomia trigeminal. Hiperatividade neuronal talâmica contralateral à 
lesão das raízes nervosas foi, também, observada tardiamente em animais de 
 
 
 
 
 
 
 
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experimentação. A desinibição das vias nociceptivas e a excitação das sinapses centrais 
estão envolvidas no mecanismo de hiperatividade neuronal nas células do CPME. 
Em casos de avulsão das raízes nervosas, o campo receptivo das células do 
CPME amplia-se em grau menor do que em casos de rizotomia, talvez em decorrência da 
lesão das estruturas do trato de Lissauer que exercem atividade facilitatória sobre as 
unidades sensitivas da medula espinal. 
Observou-se que as unidades celulares, predominantemente excitadas por 
estímulos nociceptivos,, passam a responder, também, a estímulos de baixa intensidade 
em casos de desaferentação. Os aferentes A-delta e C mantêm a capacidade de exitação 
das células do CPME, mas há redução do mecanismo inibitório segmentar, alteração do 
padrão de organização da chegada dos potenciais de ação ao CPME, aumento do 
número de potenciais ectópicos, degeneração das projeções centrais dos aferentes 
primários e, provavelmente, das células de origem dos tratos de projeção ascendentes, 
podendo modificar a quantidade de neurotransmissores liberados pelas terminações 
nervosas proximais. 
A lesão das raízes sensitivas espinais e trigeminais resulta em degeneração dos 
axônios e das suas projeções no SNC e, após alguns meses, em aumento da distribuição 
dos aferentados. Este fenômeno é atribuído ao mecanismos de brotamento.As lesões do SNP acarretam alterações funcionais nos neurônios de Segunda 
ordem do CPME. A lesão parcial do CPME resulta em hipersensibilidade neuronal, 
algumas horas após o traumatismo. Tardiamente, ocorrem anormalidades funcionais no 
tálamo. Após a rizotomia, há queda da concentração de substância P nas lâminas I, II e 
V,, seguida de retorno aos níveis progressos em cerca de 4 semanas. Em casos de 
avulsão de raízes, ocorre redução da beta-encefalina e da substância P nas terminações 
das lâminas I e II e da somatostatina na lâmina II, fatos que se acentuam na semana 
subseqüente, associadamente ao desaparecimento quase completo da substância P nas 
lâminas I e V, mas não da encefalina nas lâminas I, II e V. Estes achados sugerem que a 
atividade excitatória da substância P e a ausências da atividade inibitória da encefalina, 
que atuam pré-sinapticamente nas lâminas I e II e pós-sinapticamente na lâmina do 
CPME, aliadas à queda da atividade da somatostatna, com ação inibitória nas lâminas II e 
V, causam hiperatividade por desenervação observada nas lâminas I, II e V ao CPME, de 
onde emergem as fibras dos tratos de projeção supra-segmentares. 
 
 
 
 
 
 
 
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As alterações nas concentrações dos neurotransmissores do CPME são, em parte, 
revertidas pela aplicação do fator de regeneração nervosa na extremidade proximal da 
estrutura nervosa secionada. Em casos de ganglietomia, a atividade da colecistoquimina 
e da substância P recupera-se, não sendo, o mesmo, observado em relação à 
somatostatina. 
Há evidências de que a hiperatividade neuronal das células do CPME seja 
reduzida pela hiperatividade da estimulação da cápsula interna, núcleos talâmicos do 
complexo vetrobasal e do córtex cerebral. Observou-se que, em casos de secção 
transversal da medula espinal, ocorre expansão dos campos receptivos e hiperatividade 
das células do CPME. Nesta eventualidade, existe maior influência de aferências 
inibitórias contralaterais, sejam influenciadas por vias decendentes. 
As lesão dos funículos posteriores provocam surtos de atividades espontânea no 
núcleo grácil e a lesão destes núcleo resulta em aumento do campo receptivo das 
unidades celulares desaferentadas do complexo ventrobasal do tálamo. 
As zonas de gatilho, que se observam em doentes com paraplegia e avulsão de 
raízes, parecem ser devidas ao aumento da atividade excitatória prolongada, originada 
em áreas distantes com inervação normal. Esse fato pode indicar que existe 
reorganização e aumento da área de projeção dos aferentes nociceptivos nessas 
unidades neuronais. 
No ser humano, a síndrome de dor por desaferentação é conhecida há várias 
décadas. Segundo Tasker e Emmers, dor por desaferentação é aquela resultante das 
lesões de estruturas nervosas. É descrita como queimação, pontada, dormência, 
formigamento ou sensações bizarras e é, geralmente, de início tardio. Como a dor não se 
manifesta em todos os doentes com lesões similares, admite-se que haja fatores 
genéticos envolvidos na sua ocorrência. A fisiopatologia da dor por desaferentação ainda 
não foi completamente esclarecida. A função dos neurônios das vias sensitivas é de 
codificar, conduzir e transferir informações aos diferentes níveis do SNC, envolvendo alto 
grau de especialização regional. As terminações nervosas são especializadas em 
codificar a informação sensitiva e em veicular informações sensitivas até o CPME, sem 
modificações qualitativas e qualificativas. As propriedades funcionais dos axônios e das 
unidades centrais precisam ser mantidas íntegras para que o processamento da 
informação sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificações na função das 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
terminações nervosas periféricas, troncos nervosos periféricos, ou das vias de condução 
e de processamento central da informação nociceptiva, dor espontânea ou gerada por 
estímulos não-nóxicos costuma manifestar-se. 
A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de 
ação nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal 
das unidades de processamento central das aferências sensitivas são, seguramente, os 
mecanismos mais importantes na gênese da dor por desaferentação. 
 Na dor rápida, a dor é sentida em cerca de 0,1 s depois que o estimulo doloroso é 
aplicado. Este tipo de dor é sentido frente a um traumatismo agudo, geralmente térmico 
ou mecânico. 
Na dor lenta, a dor é sentida após 1s ou mais, e aumenta lentamente , durante 
muitos segundos até minutos. Este tipo de dor está geralmente associado a destruição de 
tecidos, podendo ser um estimulo químico,físico ou mecânico. Pode levar a um sofrimento 
insuportável e prolongado. Pode ocorrer tanto na pele como nos tecidos mais profundos 
do corpo. 
 
 
1.3. Neurofisiologia da Visão 
 
 
Desde os rudimentares fotorreceptores de certos organismos unicelulares ao 
complexo olho humano, a evolução percorreu um longo caminho para dotar os seres 
vivos de instrumentos eficazes para a percepção dos objetos e a experiência do espaço 
em grande parte, aos órgãos da visão. 
Visão é o processo fisiológico por meio do qual se distinguem as formas e as cores 
dos objetos. Em linhas gerais, o olho funciona como uma câmara fotográfica que projeta 
uma imagem invertida do mundo exterior em sua porção interna posterior, onde existe um 
revestimento fotossensível, a retina, que envia informações codificadas ao sistema 
nervoso central, dando ao indivíduo a sensação da visão. 
A visão se produz em nível molecular graças a substâncias fotossensíveis, os 
fotopigmentos, que sofrem transformações químicas sob a ação da luz. Essas 
transformações produzem estímulos em células e fibras sensoriais, que são transmitidos 
aos centros nervosos correspondentes. Entre os vertebrados, o olho mais perfeito e 
 
 
 
 
 
 
 
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desenvolvido é o dos mamíferos, que corresponde, em linhas gerais, à configuração do 
olho humano. No homem, os dois globos oculares estão alojados no interior das 
cavidades orbitárias e se unem às paredes ósseas graças aos chamados músculos 
extrínsecos, de natureza estriada e contração voluntária, responsáveis pela 
movimentação dos olhos. Os músculos retos -- superior, inferior, externo e interno -- 
possibilitam a movimentação do globo ocular para cima, para baixo, para a direita e para 
a esquerda. Outros dois, o oblíquo maior e menor, permite ao olho deslocar-se em todas 
as direções. 
O olho humano é constituído de três camadas. A mais externa, fibrosa, tem função 
protetora e é chamada esclerótica. Em sua porção anterior, a esclerótica é transparente e 
recebe o nome de córnea. Na parte posterior e lateral, é opaca. A camada intermediária é 
abundante em vasos sangüínea e formada pela coróide, pelo corpo ciliar e pela íris. A 
camada interna é a retina, onde se localizam as células fotorreceptoras. A córnea é 
recoberta pela conjuntiva, fina membrana que se estende também pela face interna das 
pálpebras. 
Chama-se trato uveal o conjunto de coróide, corpo ciliar e íris. Muito vascularizada, 
a coróide abastece de nutrientes e oxigênio os tecidos oculares. Nela situam-se também 
células pigmentares, cuja função é absorver luz, como a pintura preta do interior das 
câmaras fotográficas,para evitar que reflexos prejudiquem a qualidade da imagem 
projetada na retina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 – Estrutura de um globo ocular 
 
 
O corpo ciliar é o prolongamento anterior da coróide, formado pelos chamados 
processos ciliares e pelo músculo ciliar. Os processos ciliares são ligamentos que unem 
ao músculo ciliar o cristalino, estrutura transparente, com forma de lente biconvexa, que 
permite focalizar os objetos situados a diversas distâncias. O músculo ciliar, cuja 
contração é produzida pelo sistema parassimpático, controla o grau de curvatura do 
cristalino e permite ajustar o foco. 
Na porção anterior do cristalino, a íris controla, como um diafragma, a quantidade 
de luz que atinge a retina. Pigmentos na íris lhe dão cor característica, que varia do negro 
ao azul. As musculaturas lisas radial e circular da íris abrem e fecham seu orifício central, 
a pupila. O espaço entre a córnea e o cristalino, dita câmara anterior, é preenchido pelo 
humor aquoso, que mantém constante a pressão interna do globo ocular. Já a cavidade 
entre o cristalino e a retina, a câmara posterior, contém uma substância gelatinosa 
chamada como humor vítreo. 
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 FIGURA 4 – Estruturas responsáveis pelo funcionamento da visão 
 
 
Na retina estão situadas as células encarregadas de registrar as impressões 
luminosas e transmiti-las ao cérebro por intermédio do nervo óptico, que sai da parte 
posterior do globo ocular. As células fotorreceptoras são chamadas cones e bastonetes, 
em virtude da forma de seus prolongamentos. Os cones dispõem-se na região central da 
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retina e são responsáveis pela visão colorida, enquanto os bastonetes, mais abundantes 
nas regiões periféricas, processam uma visão de contornos, de contraste claro-escuro, 
em condições de baixa luminosidade. A região de onde parte o nervo óptico é chamada 
ponto cego, por ser insensível à luz. Já a região chamada fóvea, composta apenas de 
cones e situada acima do ponto cego, é a área da retina onde a visão é mais nítida. 
Alguns órgãos anexos ou acessórios protegem o globo ocular: as pálpebras, 
dobras de pele que recobrem a parte anterior do olho de forma a impedir seu 
ressecamento, movem-se em conseqüência da ação dos músculos palpebrais (elevador, 
para abrir, e orbicular, para fechar); as sobrancelhas, aglomeração cutâneo-muscular 
coberta de pêlos, estão localizadas acima de cada olho e evitam que neles penetre o 
suor; os cílios são uns conjuntos de pêlos que nascem nas bordas das pálpebras e 
protegem os olhos contra a entrada de pó e de outras partículas; e o aparelho lacrimal 
produz as lágrimas (líquido aquoso e salino que também contém lisozimas, moléculas que 
destroem microrganismos). 
Para a formação da imagem do mundo exterior sobre a retina, o olho dispõe de um 
conjunto de elementos refratores, constituídos pela córnea, humor aquoso, cristalino e 
humor vítreo. As propriedades ópticas das superfícies refratoras estão relacionadas com 
seu grau de curvatura e com o índice de refração dos meios que ela separa. A unidade 
empregada para se medir o poder de refração é a dioptria, que é a recíproca da distância 
focal, tomada em metros. 
A face anterior da córnea é a principal superfície refratora do olho: pequenas 
irregularidades que nela se verifiquem podem redundar em graves problemas para a 
visão perfeita. A principal função do cristalino, segundo elemento refrator de importância 
no sistema óptico do olho, está relacionada com sua capacidade de acomodação, ou seja, 
com a propriedade de, mudando de forma (graças à contração e ao relaxamento da 
musculatura ciliar), variar seu poder refrator. O cristalino permite, dessa maneira, uma 
focalização perfeita da imagem sobre a fóvea, funcionando como o ajuste de foco de uma 
máquina fotográfica. 
Distinguem-se na retina três camadas de células, em que os corpos celulares dos 
neurônios se agrupam densamente, separadas por duas camadas sinápticas, em que se 
misturam prolongamentos de dendritos e axônios. A primeira camada é formada pelas 
células fotorreceptoras, os cones e bastonetes. Os axônios da primeira camada fazem 
 
 
 
 
 
 
 
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sinapse com dendritos de células da segunda camada, as células bipolares. Os axônios 
da segunda camada, por sua vez, fazem sinapse com os dendritos das células 
ganglionares, da terceira camada celular. 
Uma vez formada a imagem sobre a retina, essa luz estimulará os cones e os 
bastonetes, da mesma forma que sensibilizaria a emulsão de um filme ou os elementos 
fotossensíveis de uma câmara de televisão. Os elementos fotossensíveis da retina 
contêm um pigmento, que, no caso dos bastonetes, é a rodopsina, proteína dotada de um 
grupamento cromatóforo. Estimulada pela luz, essa substância desencadeia um complexo 
de reações químicas que culminará com a despolarização da célula receptora, a ativação 
das células bipolares e ganglionares e o aparecimento de uma informação, no nervo 
óptico, sob a forma de impulso nervoso. 
Os campos visuais de cada olho são diferentes, mas se superpõem em parte. A retina 
divide-se em zonas, a interna (nasal) e a externa (temporal), em função do trajeto das vias 
ópticas que se dirigem para o córtex cerebral. As fibras nervosas das duas zonas 
temporais (olhos direito e esquerdo) passam para o córtex cerebral do hemisfério 
correspondente, enquanto as das regiões nasais cruzam-se no quiasma óptico, indo para 
o córtex cerebral do hemisfério oposto. 
A luz que emana de um objeto visualizado atinge a zona temporal de um globo 
ocular e a zona nasal do outro. Em função da disposição das vias ópticas, a atividade 
nervosa resultante vai para o mesmo hemisfério cerebral. A superposição de campos 
visuais permite ao cérebro uma interpretação estereoscópica, com percepção de altura, 
largura e profundidade. 
A capacidade de discriminação de cores pelo olho está relacionada com a 
existência de três tipos de cones caracterizados pela presença de três diferentes 
fotopigmentos. Ao que parece, esses fotopigmentos são sensíveis principalmente aos 
comprimentos de luz azul, verde e vermelha. A teoria de Young-Helmholtz da visão a 
cores explica a sensação das diversas cores como uma decorrência do fato de que cada 
um desses pigmentos seria estimulado de forma diferente pela radiação luminosa e que 
suas mensagens seriam interpretadas no cérebro de forma combinada. Uma luz amarela, 
por exemplo, estimularia os receptores de vermelho e verde, mas exerceria pouca 
influência no de azul. A sensação combinada seria, portanto, a do amarelo. 
 
 
 
 
 
 
 
No estudo da fisiologia da visão, é importante o conceito de acuidade visual, que 
consiste na capacidade do olho de reconhecer dois pontos no espaço, medida pelo 
ângulo formado pelos dois pontos e o olho do observador. Dois pontos situados num 
ângulo menor do que um certo limite aparecerão ao observador como um ponto único no 
espaço. Normalmente, considera-se como valor médio da acuidade visual no homem um 
ângulo de um minuto. O fenômeno é complexo e dele participaminúmeros fatores, entre 
os quais: fatores ópticos, fatores retinianos (como o estado dos cones) e fatores 
relacionados com o estímulo, como brilho, iluminação de fundo, duração etc. 
Sempre que as imagens se formam corretamente na mancha amarela, a visão é 
nítida, e o olho é considerado emetrope ou normal. Quando isso não ocorre, dizemos que 
há defeito de visão. Dentre esses defeitos destacam-se a miopia, a hipermetropia, o 
astigmatismo, o estrabismo e a presbiopia. Outros problemas de visão são o daltonismo, 
a catarata e a conjuntivite. Na miopia a formação da imagem ocorre antes da retina, 
porque o olho é anormalmente longo, os míopes enxergam mal de longe. Corrige-se esse 
defeito com o uso de lentes (óculos ou lentes de contato) divergentes. Atualmente, já há 
tratamento cirúrgico para olhos para míopes. 
 
FIGURA 5 – Formação de uma imagem na miopia 
 
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Na hipermetropia a formação da imagem ocorre, teoricamente, atrás da retina, 
porque o olho é curto demais. Os hipermétropes enxergam mal de perto. O defeito é 
corrigido com lentes convergentes. 
 
 
FIGURA 6 – Formação de uma imagem na hipermetropia 
 
O astigmatismo consiste em defeito na curvatura da córnea e mais raramente, do 
cristalino. Em conseqüência, o olho não é capaz de distinguir, ao mesmo tempo, com a 
mesma nitidez, linhas verticais e horizontais. Essa anomalia pode se somar à miopia ou à 
hipermetropia. 
 
FIGURA 7 – Formação de uma imagem na astigmatismo 
 
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1.4. Neurofisiologia das Sensações Térmicas 
 
 
Em repouso, a exposição ao frio provoca duas respostas fisiológicas essenciais 
que contribuem para a manutenção do equilíbrio térmico. Essas respostas são a 
termogênese e a vasoconstrição periférica: estas levam ao aumento da produção de calor 
e à diminuição da perda de calor, respectivamente. O aumento da termogênese durante a 
exposição a baixas temperaturas é resultante do tremor, resposta fisiológica que aumenta 
significativamente a taxa metabólica. Toda energia despendida pelo tremor é convertida 
em calor. 
O tremor pode aumentar a taxa metabólica em três vezes ou mais que o nível em 
repouso. A resposta do tremor ao frio é controlada pelo centro termorregulador, localizado 
no hipotálamo. Termorreceptores situados na pele, na medula espinhal e no cérebro 
respondem a quedas tanto de temperatura cutânea como da interna e transmitem essas 
informações ao hipotálamo que, por sua vez, emite a resposta apropriada. Em seres 
humanos, a queda da temperatura central estimula muito mais o tremor que a queda da 
temperatura cutânea. A diminuição na temperatura cutânea e interna também é 
responsável pela vasoconstrição periférica, outra importante resposta do organismo ao 
frio. A constrição dos vasos sangüíneos cutâneos provoca uma diminuição no seu fluxo à 
pele, reduzindo o envio de calor para a pele e aumentando o efeito isolante dos tecidos 
corporais. Além disso, o desvio de sangue para tecidos mais profundos ajuda a conservar 
o calor, uma vez que as veias mais profundas dos membros estão próximas e paralelas 
às artérias. Este é chamado "mecanismo contracorrente de troca de calor" que ajuda a 
conservar o calor, pois este calor do sangue arterial mais quente é transferido ao sangue 
venoso mais frio que está retornando à circulação central. É interessante notar que a 
vasoconstrição periférica ocorre na maioria das partes do corpo, mas não nos vasos 
superficiais da cabeça. Isto significa que grande parte do calor dissipado para o ambiente 
durante a exposição ao frio é perdido através da cabeça, talvez 25% da perda total de 
calor. 
As alterações fisiológicas que permitem aclimatarmo-nos ao frio costumam não ser 
tão bem compreendidas como as alterações que acompanham exposição ao calor e a 
grandes altitudes. Um exemplo da capacidade de aclimatação dos seres humanos à 
 
 
 
 
 
 
 
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exposição prolongada ao frio é a assim chamada "aclimatação isolante", observada nos 
aborígenes australianos. Tornaram-se mais tolerantes ao dormirem nus ao relento, 
aumentando a capacidade de vasoconstrição periférica muito mais de que pessoas não 
aclimatadas, levando à queda da temperatura cutânea. Outro exemplo de aclimatação ao 
frio é um maior isolamento secundário devido a um espessamento da pele. Além disso, 
pode ocorrer uma "aclimatação metabólica", em que a produção de calor eleva-se após 
exposição prolongada ao frio. Isso pode ser causado por um aumento na liberação de 
hormônios da tiróide e/ou sensibilidade mais acentuada dos tecidos à norepinefrina; esses 
dois tipos de hormônio elevam o consumo de oxigênio mitocondrial e a produção de calor. 
Por último, sabe-se que roedores são capazes de aumentar a produção de calor através 
de uma termogênese sem tremor, em que o tecido adiposo marrom, ao ser estimulado 
pela norepinefrina, gera uma alta taxa de calor. Entretanto, não há provas concretas que 
confirmem esse mecanismo em seres humanos adultos. 
 
 
1.5. Neurofisiologia da Audição 
 
 
O som é produzido por ondas de compressão e descompressão alternadas do ar. 
As ondas sonoras propagam-se através do ar exatamente da mesma forma que as ondas 
propagam-se na superfície da água. Assim, a compressão do ar adjacente de uma corda 
de violino cria uma pressão extra nessa região, e isso, por sua vez, faz com que o ar um 
pouco mais afastado se torne pressionado também. A pressão nessa segunda região 
comprime o ar ainda mais distante, e esse processo repete-se continuamente até que a 
onda finalmente alcança a orelha. 
A orelha humana é um órgão altamente sensível que nos capacita a perceber e 
interpretar ondas sonoras em uma gama muito ampla de freqüências (16 a 20.000 Hz - 
Hertz ou ondas por segundo). A captação do som até sua percepção e interpretação é 
uma seqüência de transformações de energia, iniciando pela sonora, passando pela 
mecânica, hidráulica e finalizando com a energia elétrica dos impulsos nervosos que 
chegam ao cérebro. 
O pavilhão auditivo capta e canaliza as ondas para o canal auditivo e para o 
tímpano. Já o canal auditivo serve como proteção e como amplificador de pressão 
 
 
 
 
 
 
 
Quando se choca com a membrana timpânica, a pressão e a descompressão 
alternadas do ar adjacente à membrana provocam o deslocamento do tímpano para trás e 
para frente. 
O centro da membrana timpânica conecta-se com o cabo do martelo. Este, por sua 
vez, conecta-se com a bigorna, e a bigorna com o estribo. Essas estruturas, como já 
mencionado anteriormente (anatomia da orelha média), encontram-se suspensas através 
de ligamentos, razão pela qual oscilam para trás e para frente. 
A movimentação do cabo do martelo determina também, no estribo, um movimento 
de vaivém, de encontro à janela oval da cóclea, transmitindo assim o som para o líquido 
coclear. Dessa forma, a energia mecânica é convertida em energia hidráulica. 
 
 
FIGURA 8 – Estruturas que participam do mecanismo da audição 
 
Os ossículos funcionam como alavancas, aumentando a força das vibrações 
mecânicas e por isso, agindocomo amplificadores das vibrações da onda sonora. Se as 
ondas sonoras dessem diretamente na janela oval, não teriam pressão suficiente para 
mover o líquido coclear para frente e para trás, a fim de produzir a audição adequada, 
pois o líquido possui inércia muito maior que o ar, e uma intensidade maior de pressão 
seria necessária para movimentá-lo. A membrana timpânica e o sistema ossicular 
convertem a pressão das ondas sonoras em uma forma útil, da seguinte maneira: as 
ondas sonoras são coletadas pelo tímpano, cuja área é 22 vezes maior que a área da 
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janela oval. Portanto, uma energia 22 vezes maior do que aquela que a janela oval 
coletaria sozinha é captada e transmitida, através dos ossículos, à janela oval. Da mesma 
forma, a pressão de movimento da base do estribo apresenta-se 22 vezes maior do que 
aquela que seria obtida aplicando-se ondas sonoras diretamente à janela oval. Essa 
pressão é, então, suficiente para mover o líquido coclear para frente e para trás. 
À medida que cada vibração sonora penetra na cóclea, a janela oval move-se para 
dentro, lançando o líquido da escala vestibular numa profundidade maior dentro da 
cóclea. A pressão aumentada na escala vestibular desloca a membrana basilar para 
dentro da escala timpânica; isso faz com que o líquido dessa câmara seja empurrado na 
direção da janela oval, provocando, por sua vez, o arqueamento dela para fora. Assim, 
quando as vibrações sonoras provocam a movimentação do estribo para trás, o processo 
é invertido, e o líquido, então, move-se na direção oposta através do mesmo caminho, e a 
membrana basilar desloca-se para dentro da escala vestibular. 
 
 
FIGURA 9 – Movimento de líquido na cóclea 
 
A vibração da membrana basilar faz com que as células ciliares do órgão de Corti 
se agitem para frente e para trás; isso flexiona os cílios nos pontos de contato com a 
membrana tectórica (tectorial). A flexão dos cílios excita as células sensoriais e gera 
impulsos nas pequenas terminações nervosas filamentares da cóclea que enlaçam essas 
células. Esses impulsos são então transmitidos através do nervo coclear até os centros 
auditivos do tronco encefálico e córtex cerebral. Dessa forma, a energia hidráulica é 
convertida em energia elétrica. 
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A flexão dos cílios nos pontos de contato com a membrana tectórica excita as 
células sensoriais, gerando impulsos nervosos nas pequenas terminações nervosas 
filamentares da cóclea que enlaçam essas células. 
Um fenômeno chamado ressonância ocorre na cóclea para permitir que cada 
freqüência sonora faça vibrar uma secção diferente da membrana basilar. Essas 
vibrações são semelhantes àquelas que ocorrem em instrumentos musicais de corda. 
Quando a corda de um violino, por exemplo, é puxada para um lado, fica um pouco mais 
esticada do que o normal e esse estiramento faz com que se mova de volta na direção 
oposta, o que faz com que a corda se torne esticada mais uma vez, mas agora na 
direção oposta, voltando então à primeira posição. Esse ciclo repete-se várias vezes, 
razão pela qual uma vez que a corda começa a vibrar, assim permanece por algum 
tempo. 
 
FIGURA 10 – Percepção da altura de um som 
 
Quando sons de alta freqüência penetram na janela oval, sua propagação faz-se 
apenas num pequeno trecho da membrana basilar, antes que um ponto de ressonância 
seja alcançado. Como resultado, a membrana move-se forçosamente nesse ponto, 
enquanto o movimento de vibração é mínimo por toda a membrana. Quando uma 
freqüência média sonora penetra na janela oval, a onda propaga-se numa maior extensão 
ao longo da membrana basilar antes da área de ressonância ser atingida. Finalmente, 
uma baixa freqüência sonora propaga-se ao longo de quase toda a membrana antes de 
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atingir seu ponto de ressonância. Dessa forma, quando as células ciliares próximas à 
base da cóclea são estimuladas, o cérebro interpreta o som como sendo de alta 
freqüência (agudo), quando as células da porção média da cóclea são estimuladas, o 
cérebro interpreta o som como de altura intermediária, e a estimulação da porção superior 
da cóclea é interpretada como som grave. 
 
 
 
1.6. Neurofisiologia da Olfação 
 
 
O olfato humano é pouco desenvolvido se comparado ao de outros mamíferos. O 
epitélio olfativo humano contém cerca de 20 milhões de células sensoriais, cada qual com 
seis pêlos sensoriais (um cachorro tem mais de 100 milhões de células sensoriais, cada 
qual com pelo menos 100 pêlos sensoriais). Os receptores olfativos são neurônios 
genuínos, com receptores próprios que penetram no sistema nervoso central. 
A cavidade nasal, que começa a partir das janelas do nariz, está situada em cima 
da boca e debaixo da caixa craniana. Contém os órgãos do sentido do olfato, e é forrada 
por um epitélio secretor de muco. Ao circular pela cavidade nasal, o ar se purifica, 
umedece e esquenta. O órgão olfativo é a mucosa que forra a parte superior das fossas 
nasais - chamada mucosa olfativa ou amarela, para distingui-la da vermelha - que cobre a 
parte inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 11 – Estrutura responsável pelo olfato humano 
 
A mucosa vermelha é dessa cor por ser muito rica em vasos sangüíneos, e contém 
glândulas que secretam muco, que mantém úmida a região. Se os capilares se dilatam e 
o muco é secretado em excesso, o nariz fica obstruído, sintoma característico do 
resfriado. 
A mucosa amarela é muito rica em terminações nervosas do nervo olfativo. Os 
dendritos das células olfativas possuem prolongamentos sensíveis (pêlos olfativos), que 
ficam mergulhados na camada de muco que recobre as cavidades nasais. Os produtos 
voláteis ou de gases perfumados ou ainda de substâncias lipossolúveis que se 
desprendem das diversas substâncias, ao serem inspirados, entram nas fossas nasais e 
se dissolvem no muco que impregna a mucosa amarela, atingindo os prolongamentos 
sensoriais. 
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Dessa forma, geram impulsos nervosos, que são conduzidos até o corpo celular 
das células olfativas, de onde atingem os axônios, que se comunicam com o bulbo 
olfativo. Os axônios se agrupam de 10-100 e penetram no osso etmóide para chegar ao 
bulbo olfatório, onde convergem para formar estruturas sinápticas chamadas glomérulos. 
Estas se conectam em grupos que convergem para as células mitrais. Fisiologicamente 
essa convergência aumenta a sensibilidade olfatória que é enviada ao Sistema Nervoso 
Central (SNC), onde o processo de sinalização é interpretado e decodificado. 
Aceita-se a hipótese de que existem alguns tipos básicos de células do olfato, cada 
uma com receptores para um tipo de odor. Os milhares de tipos diferentes de cheiros que 
uma pessoa consegue distinguir resultariam da integração de impulsos gerados por uns 
cinqüenta estímulos básicos, no máximo. A integração desses estímulos seria feita numa 
região localizada em áreas lateraisdo córtex cerebral, que constituem o centro olfativo. 
 
 
FIGURA 12 – Região olfatória 
 
A mucosa olfativa é tão sensível que poucas moléculas são suficientes para 
estimulá-la, produzindo a sensação de odor. A sensação será tanto mais intensa quanto 
maior for a quantidade de receptores estimulados, o que depende da concentração da 
substância odorífera no ar. 
O olfato tem importante papel na distinção dos alimentos. Enquanto mastigamos, 
sentimos simultaneamente o paladar e o cheiro. Do ponto de vista adaptativo, o olfato tem 
uma nítida vantagem em relação ao paladar: não necessita do contato direto com o objeto 
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percebido para que haja a excitação, conferindo maior segurança e menor exposição a 
estímulos lesivos. 
O olfato, como a visão, possui uma enorme capacidade adaptativa. No início da 
exposição a um odor muito forte, a sensação olfativa pode ser bastante forte também, 
mas, após um minuto, aproximadamente, o odor será quase imperceptível. 
Porém, ao contrário da visão, capaz de perceber um grande número de cores ao 
mesmo tempo, o sistema olfativo detecta a sensação de um único odor de cada vez. 
Contudo, um odor percebido pode ser a combinação de vários outros diferentes. Se tanto 
um odor pútrido quanto um aroma doce estão presentes no ar, o dominante será aquele 
que for mais intenso, ou, se ambos forem da mesma intensidade, a sensação olfativa será 
entre doce e pútrida. 
 
 
 FIGURA 13 – Estrutura da inervação do olfato 
 
 
 
 
 
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1.7. Reflexos da Medula Espinhal 
 
 
 
Nossa medula espinhal tem a forma de um cordão com aproximadamente 40 cm 
de comprimento. Ocupa o canal vertebral, desde a região do atlas - primeira vértebra - até 
o nível da segunda vértebra lombar. A medula funciona como centro nervoso de atos 
involuntários e, também, como veículo condutor de impulsos nervosos. 
Da medula partem 31 pares de nervos raquidianos que se ramificam. Por meio 
dessa rede de nervos, a medula se conecta com as várias partes do corpo, recebendo 
mensagens e vários pontos e enviando-as para o cérebro e recebendo mensagens do 
cérebro e transmitindo-as para as várias partes do corpo. A medula possui dois sistemas 
de neurônios: o sistema descendente controla funções motoras dos músculos, regula 
funções como pressão e temperatura e transporta sinais originados no cérebro até seu 
destino; o sistema ascendente transporta sinais sensoriais das extremidades do corpo até 
a medula e de lá para o cérebro. 
 
 
FIGURA 14 – Estrutura da medula espinhal no canal vertebral 
 
 
Os corpos celulares dos neurônios se concentram no cerne da medula – na massa 
cinzenta. Os axônios ascendentes e descendentes, na área adjacente – a massa branca. 
As duas regiões também abrigam células da Glia. Dessa forma, na medula espinhal a 
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massa cinzenta localiza-se internamente e a massa branca, externamente (o contrário do 
que se observa no encéfalo). 
 
 
FIGURA 15 – Substância branca e substância cinzenta 
 
Durante uma fratura ou deslocamento da coluna, as vértebras que normalmente 
protegem a medula podem matar ou danificar as células. Teoricamente, se o dano for 
confinado à massa cinzenta, os distúrbios musculares e sensoriais poderão estar apenas 
nos tecidos que recebem e mandam sinais aos neurônios “residentes” no nível da fratura. 
Por exemplo, se a massa cinzenta do segmento da medula onde os nervos rotulados C8 
for lesada, o paciente só sofrerá paralisia das mãos, sem perder a capacidade de andar 
ou o controle sobre as funções intestinais e urinárias. Nesse caso, os axônios levando 
sinais para “cima e para baixo” através da área branca adjacente continuariam 
trabalhando. Em comparação, se a área branca for lesada, o trânsito dos sinais será 
interrompido até o ponto da fratura. 
Infelizmente, a lesão original é só o começo. Os danos mecânicos promovem 
rompimento de pequenos vasos sangüíneos, impedindo a entrega de oxigênio e 
nutrientes para as células não afetadas diretamente, que acabam morrendo; as células 
lesadas extravasam componentes citoplasmáticos e tóxicos, que afetam células vizinhas, 
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antes intactas; células do sistema imunológico iniciam um quadro inflamatório no local da 
lesão; Células da Glia proliferam criando grumos e uma espécie de cicatriz, que impedem 
os axônios lesados de crescerem e reconectarem. O vírus da poliomielite causa lesões na 
raiz ventral dos nervos espinhais, o que leva à paralisia e atrofia dos músculos. 
 
 
1.8. Sistema Nervoso Autônomo 
 
 
 
O conjunto de nervos cranianos e raquidianos forma o sistema nervoso periférico. 
Com base na sua estrutura e função, o sistema nervoso periférico pode subdividir-se em 
duas partes: o sistema nervoso somático e o sistema nervoso autônomo ou de vida 
vegetativa. 
As ações voluntárias resultam da contração de músculos estriados esqueléticos, 
que estão sob o controle do sistema nervoso periférico voluntário ou somático. Já as 
ações involuntárias resultam da contração das musculaturas lisa e cardíaca, controladas 
pelo sistema nervoso periférico autônomo, também chamado involuntário ou visceral. 
O SNP Voluntário ou Somático tem por função reagir a estímulos provenientes do 
ambiente externo. Ele é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do 
sistema nervoso central aos músculos esqueléticos. O corpo celular de uma fibra motora 
do SNP voluntário fica localizado dentro do SNC e o axônio vai diretamente do encéfalo 
ou da medula até o órgão que inerva. 
O SNP Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona 
independentemente de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do 
corpo, controlando a atividade dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e 
endócrino. Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso 
central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração. Um nervo motor do 
SNP autônomo difere de um nervo motor do SNP voluntário pelo fato de conter dois tipos 
de neurônios, um neurônio pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. O corpo celular do 
neurônio pré-ganglionar fica localizado dentro do SNC e seu axônio vai até um gânglio, 
onde o impulso nervoso é transmitido sinapticamente ao neurônio pós-ganglionar. O 
corpo celular do neurônio pós-ganglionar fica no interior do gânglio nervoso e seu axônio 
 
 
 
 
 
 
 
conduz o estímulo nervoso até o órgão efetuador, que pode ser um músculo liso ou 
cardíaco. 
O sistema nervoso autônomo compõe-se de três partes: 
O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é composto por duas porções distintas: 
Simpático e Parassimpático, cujas ações são antagônicas. Estas duas vertentes atuam 
normalmente em simultâneo sendo do equilíbrio entre a força de ação de cada uma delas 
(tônus) que nasce a extrema capacidade regulatória do SNA, essas ações estendem-se a 
diversos domínios biofisiológicosdo nosso organismo, incluindo o débito sanguíneo pelos 
tecidos. 
 
FIGURA 16 – Sistema nervoso simpático e parassimpático 
 
O sistema nervoso autônomo divide-se em: sistema nervoso simpático e sistema 
nervoso parassimpático. De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias 
(antagônicas). Um corrige os excessos do outro. Por exemplo, se o sistema simpático 
acelera demasiadamente as batidas do coração, o sistema parassimpático entra em ação, 
diminuindo o ritmo cardíaco. Se o sistema simpático acelera o trabalho do estômago e 
dos intestinos, o parassimpático entra em ação para diminuir as contrações desses 
órgãos. 
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FIGURA 17 – Comunicação das fibras simpáticas 
e parassimpáticas com o sistema nervoso central 
 
O SN autônomo simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, 
permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo, o sistema 
simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da 
pressão arterial, da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo 
geral do corpo. O Simpático tem ação essencialmente vasoconstritora, mediante a 
libertação do neurotransmissor norepinefrina (vasoconstritor) pelos seus botões terminais, 
ao contrário do Parassimpático. 
Já o SN autônomo parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, 
como as reduções do ritmo cardíaco e da pressão arterial, entre outras do Parassimpático 
que tem ação vasodilatadora mediante a libertação de acetilcolina. 
 
 
1.9. Córtex Cerebral 
 
A palavra córtex vem do latim para "casca". Isto porque o córtex é a camada mais 
externa do cérebro. A espessura do córtex cerebral varia de 2 à 6 mm. O lado esquerdo e 
direito do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso de fibras nervosas chamado de 
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corpo caloso. Em mamíferos superiores (como humanos, primatas e cetáceos), o cérebro 
tem uma superfície irregular, cheia de áreas mais protuberantes (chamadas de giros), 
intercaladas com pequenos vales (chamados de sulcos) e que dão à aparência de 
"enrugado" ao cérebro. O cérebro de mamíferos menos desenvolvidos como 
camundongos e ratos tem poucos giros e sulcos, sendo a superfície cerebral mais lisa. As 
principais funções são: pensamento, movimento voluntário, linguagem, julgamento e 
percepção. 
 
 
FIGURA 18 – Vista em corte transverso do córtex cerebral 
 
O córtex cerebral, parte externa dos hemisférios, com somente poucos 
milímetros de espessura, é composto de substância cinzenta, em contraste com o interior 
do encéfalo, constituído parcialmente de substância branca. A substância cinzenta é 
formada principalmente dos corpos das células nervosas e gliais, enquanto a substância 
branca consiste predominantemente dos processos ou fibras dessas células. 
O interior dos hemisférios cerebrais, incluindo o diencéfalo, contém não 
somente substância branca mas também massas bem delimitadas de substância 
cinzenta, coletivamente conhecidas como gânglios da base. Os mais destacados são os 
núcleos caudado e lentiforme, e os tálamos. O interior do encéfalo encerra também 
cavidades denominadas ventrículos, repletas de líquido cerebrospinal. 
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 FIGURA 19 – Vista externa e interna do córtex cerebral 
 
 A substância cinzenta da superfície de cada hemisfério é denominada córtex 
cerebral. Ela se encontra pregueada ou convolucionada em giros, que estão separados 
uns dos outros pelos sulcos. O padrão é variável, e é necessário remover a pia-aracnóide 
para a identificação individual dos giros e sulcos. 
Uma porção do córtex cerebral denominada ínsula localiza-se profundamente ao 
sulco lateral. A área do córtex imediatamente anterior ao sulco central é conhecida como 
área motora e está relacionada com a atividade muscular, sobretudo a metade oposta do 
corpo. O controle contralateral pode ser demonstrado por estimulação artificial desta 
área, particularmente da região conhecida como giro pré-central ou área 4, tendo como 
resultado movimentos na metade oposta do corpo. Além disso, o corpo está representado 
numa posição invertida na área motora, isto é, a estimulação da parte superior da área 
motora dá origem, predominantemente, a movimentos do membro superior, enquanto a 
estimulação da parte inferior, dá origem a movimentos do membro inferior oposto e a 
estimulação da parte média, a movimentos da cabeça e pescoço. 
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A área do córtex imediatamente atrás do sulco central (o giro pós-central) é uma 
área receptiva primária importante, para a qual se projetam vias aferentes por meio de 
sinapses no tálamo. O córtex de cada hemisfério cerebral está dividido arbitrariamente em 
lobos frontal, parietal, occipital e temporal. 
 
 
 
2. FISIOLOGIA DO TRATO GASTROINTESTINAL 
 
 
2.1. Controle Nervoso do Trato Gastrointestinal 
 
O sistema digestivo inferior consiste do intestino delgado, do intestino grosso, do 
reto, dos esfíncteres anais interno e externo e do canal anal. O intestino grosso armazena 
o material residual. A intervalos regulares, não controlados, este resíduo é empurrado do 
intestino grosso para o reto por uma série de ondas e contrações conhecidas como 
movimentos peristálticos. O esfíncter anal interno, que é o músculo localizado abaixo do 
reto, se abre automaticamente quando sente que existem fezes no reto. Nervos 
localizados no canal anal mandam uma mensagem para o cérebro indicando que 
devemos evacuar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 20 – Representação do sistema digestivo 
 O ato de defecar não ocorre naquele momento particular por causa do esfíncter 
externo, um músculo que geralmente aprendemos a controlar entre as idades de um e 
três anos. Quando é conveniente (por exemplo, quando estamos sentados no vaso 
sanitário), este músculo se relaxa e uma combinação de contrações do reto e 
revezamento dos músculos do estômago empurra as fezes para fora do corpo. 
Num sistema digestivo inferior que funciona normalmente o esfíncter externo se 
contrai quando o reto está cheio e retém as fezes no canal anal. No entanto, algumas 
patologias como espinha bífida, uma vez que existe pouco ou nenhum controle sobre o 
esfíncter anal externo, as fezes com freqüência saem em ocasiões inadequadas. 
Sensibilidade limitada afeta a capacidade de perceber quando o reto está cheio e nervos 
danificados impedem o cérebro de receber a mensagem para esvaziar o intestino. Se não 
é percebido que o intestino está cheio e não existe controle do esfíncter externo então o 
sistema digestivo inferior pode se abrir quando menos se espera. 
 
 
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2.2. Digestão e Absorção no Trato Gastrointestinal 
 
 
 
O epitélio de revestimento do trato gastrointestinal é uma das interfaces do 
organismo que, delimitando o meio externo do meio interno, permite intercâmbios 
seletivos ao longo de toda sua extensão. No intestino, essas trocas se processam através 
do seu epitélio transportador, por meio de fluxos resultantes de água e de solutos nos dois 
sentidos: da luz intestinal (meio externo) para interstício e vasos (meio interno e vice-
versa. Os primeiros denominam-se fluxos absortivos, os segundos, secretores). O 
delgado absorve os produtos da digestão protéica, glicídica e lipídica além de vitaminas. A 
absorção e secreção de água e íons são geralmente acopladas aos processos de 
absorção dos nutrientes orgânicos neste segmento intestinal. A digestão das proteínas 
começa no estômago pela ação das pepsinas. As proteases pancreáticas rapidamente 
clivam as proteínas no duodeno e jejuno para oligopeptídeos. 
As enzimas clivadoras de peptídeos da borda-em-escova da membrana reduzem 
oligopeptídeos para aminoácidos individuais e para dipeptídeos e tripeptídeos. Os 
aminoácidos são levados para o enterócito por um conjunto de proteínas transportadoras 
de aminoácidos na borda-em-escova da membrana. Dipeptídeos e tripeptídeos são 
captados por uma proteína de transporte de peptídeos da borda-em-escova, com ampla 
especificação. As α-amilases da saliva e do suco pancreático clivam o amido ramificado 
em maltose, maltotriose e dextrinas α-limite. 
Esses produtos da digestão são então reduzidos a moléculas de glicose por 
glicoamilase e isomaltase, enzimas que ingerem carboidrato na borda-em-escova da 
membrana plasmática. A borda-em-escova também contém as dissacaridases sucrase e 
lactase, que clivam sucrose e lactose em monossacarídeos. Estes podem ser 
transportados para os enterócitos pelas proteínas de transporte de monossacarídeos da 
borda-em-escova da membrana. Um humano típico ingere 2L de água por dia, e cerca de 
7L entram no aparelho gastrintestinal nas secreções gastrintestinais. Cerca de 99% da 
água introduzida no aparelho gastrintestinal são absorvidos; aproximadamente 100mL de 
água escapam nas fezes por dia. A absorção de água é potenciada pela absorção de íons 
e nutrientes, predominantemente no intestino delgado. As células epiteliais maduras nas 
 
 
 
 
 
 
 
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pontas das vilosidades do intestino delgado são ativas na absorção de água e eletrólitos. 
A absorção efetiva que normalmente ocorre no intestino delgado é o resultado de fluxos 
secretórios e absortivos muito maiores 
 
 
3. FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS 
 
 
Dá-se o nome de sistema endócrino ao conjunto de órgãos que apresentam como 
atividade característica a produção de secreções denominadas hormônios, que são 
lançados na corrente sangüínea e irão atuar em outra parte do organismo, controlando ou 
auxiliando o controle de sua função. Os órgãos que têm sua função controlada e/ou 
regulada pelos hormônios são denominados órgãos-alvo. 
Os tecidos epiteliais de secreção ou epitélios glandulares formam as glândulas, que 
podem ser uni ou pluricelulares. As glândulas pluricelulares não são apenas aglomerados 
de células que desempenham as mesmas funções básicas e têm a mesma morfologia 
geral e origem embrionária - o que caracteriza um tecido. São na verdade órgãos 
definidos com arquitetura ordenada. Elas estão envolvidas por uma cápsula conjuntiva 
que emite septos, dividindo-as em lobos. Vasos sangüíneos e nervos penetram nas 
glândulas, fornecendo alimento e estímulo nervoso para as suas funções. 
Os hormônios influenciam praticamente todas as funções dos demais sistemas 
corporais. Freqüentemente o sistema endócrino interage com o sistema nervoso, 
formando mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso pode fornecer 
ao endócrino a informação sobre o meio externo, ao passo que o sistema endócrino 
regula a resposta interna do organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema 
endócrino, juntamente com o sistema nervoso, atuam na coordenação e regulação das 
funções corporais. 
 
 
3.1. Hormônios da Hipófise 
 
 
Situa-se na base do encéfalo, em uma cavidade do osso esfenóide chamada tela 
túrcica. Nos seres humanos tem o tamanho aproximado de um grão de ervilha e possui 
duas partes: o lobo anterior (ou adeno-hipófise) e o lobo posterior (ou neuro-hipófise). 
 
 
 
 
 
 
 
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Além de exercerem efeitos sobre órgãos não-endócrinos, alguns hormônios, 
produzidos pela hipófise são denominados trópicos (ou tróficos) porque atuam sobre 
outras glândulas endócrinas, comandando a secreção de outros hormônios. São eles: 
Tireotrópicos: atuam sobre a glândula endócrina tireóide; 
Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula endócrina adrenal 
(supra-renal); 
Gonadotrópicos: atuam sobre as gônadas masculinas e femininas; 
Somatotrófico: atua no crescimento, promovendo o alongamento dos ossos e 
estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento da massa muscular. 
Também aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de glicose plasmática 
pelas células, aumentando a concentração de glicose no sangue (inibe a produção 
de insulina pelo pâncreas, predispondo ao diabetes). 
 
Localizado no cérebro diretamente acima da hipófise, o hipotálamo é conhecido por 
exercer controle sobre ela por meios de conexões neurais e substâncias semelhantes a 
hormônios chamados fatores desencadeadores (ou de liberação), o meio pelo qual o 
sistema nervoso controla o comportamento sexual via sistema endócrino. 
O hipotálamo estimula a glândula hipófise a liberar os hormônios gonadotróficos 
(FSH e LH), que atuam sobre as gônadas, estimulando a liberação de hormônios 
gonadais na corrente sanguínea. Na mulher a glândula-alvo do hormônio gonadotrófico é 
o ovário; no homem, são os testículos. Os hormônios gonadais são detectados pela 
pituitária e pelo hipotálamo, inibindo a liberação de mais hormônio pituitário, por feed-
back. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 21 – Controle do hipotálamo sobre a hipófise 
 
Como a hipófise secreta hormônios que controlam outras glândulas e está 
subordinada, por sua vez, ao sistema nervoso, pode-se dizer que o sistema endócrino é 
subordinado ao nervoso e que o hipotálamo é o mediador entre esses dois sistemas. 
 
FIGURA 22 – Controle hormonal no organismo 
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O hipotálamo também produz outros fatores de liberação que atuam sobre a 
adeno-hipófise, estimulando ou inibindo suas secreções. Produz também os hormônios 
ocitocina e ADH (antidiurético), armazenados e secretados pela neuro-hipófise. 
 
 
3.2. Hormônios da Tireóide 
 
 
Localiza-se no pescoço, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e da 
traquéia. Seus dois hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam a velocidade 
dos processos de oxidação e de liberação de energia nas células do corpo, elevando a 
taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a produção de RNA e a síntese de 
proteínas, estandorelacionados ao crescimento, maturação e desenvolvimento. A 
calcitonina, outro hormônio secretado pela tireóide, participa do controle da concentração 
sangüínea de cálcio, inibindo a remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma 
sangüíneo, estimulando sua incorporação pelos ossos. 
As células foliculares tireoideanas sintetizam, durante todo o tempo, uma proteína, 
na qual se formam e armazenam os hormônios tireoideanos. Esta proteína se chama 
tireoglobulina e é formada por uma cadeia de aminoácidos tirosina. Mas para que se 
formem os hormônios tireoideanos não basta uma normal produção de tireoglobulina. 
Também é de fundamental importância uma captação de íon iodeto, necessário à 
formação dos hormônios. 
A captação de iodeto se faz através de um transporte ativo (bomba de iodeto), que 
bombeia contantemente estes íons do exterior para o interior das células foliculares, 
armazenando uma concentração cerca de 40 vezes maior no líquido intracelular. Mas os 
íons iodetos devem ser transformados na forma elementar de iodo no interior das células, 
para que possam ser utilizados na formação dos hormônios. Isso se faz com a importante 
ajuda de uma enzima denominada peroxidase. 
Na medida em que as moléculas de tireoglobulina vão sendo produzidas, 
moléculas de iodo vão se ligando quimicamente aos radicais tirosina das proteínas. Mas 
para que as moléculas de iodo se liguem com a devida rapidez e em quantidade 
satisfatória, se faz necessário a presença de uma enzima, a iodinase, que cataliza a 
reação do iodo com os radicais tirosina das tireoglobulinas. 
 
 
 
 
 
 
 
As moléculas de tireoglobulina, conforme vão sendo produzidas, vão saindo da 
célula e armazenando-se no interior dos folículos, submersas num líquido gelatinoso 
denominado colóide. 
Cada molécula de tireoglobulina carrega, portanto, vários radicais tirosina 
impregnados com molécula de iodo. 2 radicais tirosina, ligados entre sí, com 2 íons 
iodetos em cada uma de suas moléculas, reagem-se entre sí formando uma molécula de 
tiroxina (T4); 2 radicais tirosina, ligados entre sí, sendo um com 2 íons iodeto e outro com 
apenas 1 íon iodeto, reagem-se também entre sí formando uma molécula de 
triiodotironina (T3). 
Diante do exposto acima, podemos então imaginar que cada molécula de 
tireoglobulina carrega vários hormônios tireoideanos (a maioria T4) em sua fórmula. 
Portanto, podemos dizer que os hormônios tireoideanos armazenam-se no interior dos 
folículos tireoideanos na forma de tireoglobulina. 
 
 
FIGURA 23 – Influência do hipotálmo sobre os hormônios da tireóide 
 
 
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A face voltada para o interior do folículo, da célula folicular tireoideana, faz 
constantemente o processo de pinocitose. Através da pinocitose, constantemente, 
diversas moléculas de tireoglobulina acabam retornando para o citoplasma da célula, 
desta vez carregando diversas moléculas de hormônio tireoideano em sua estrutura. No 
interior da célula, a tireoglobulina sofre ação de enzimas proteolíticas. Como 
conseqüência, a tireoglobulina se fragmenta em numerosos pedaços pequenos, liberando 
os hormônios tireoideanos (T3 e T4) na circulação, através da outra face celular. Os 
hormônios, então, ligam-se a proteínas plasmáticas e assim circulam em nossa rede 
vascular, atingindo quase todas as células de nosso corpo. 
São raros os tecidos que não sofrem uma ação direta ou mesmo indireta dos 
hormônios tireoideanos. Sob seu estímulo, as células aumentam seu trabalho, sintetizam 
mais proteínas, consomem mais nutrientes e oxigênio, produz mais gaz carbônico, etc. 
 
 
3.3. Hormônios Cortiço-Supra-Renais 
 
 
São duas glândulas localizadas sobre os rins, divididas em duas partes 
independentes – medula e córtex - secretoras de hormônios diferentes, comportando-se 
como duas glândulas. O córtex secreta três tipos de hormônios: os glicocorticóides, os 
mineralocorticóides e os androgênicos. 
 
FIGURA 24 –Localização da glândula adrenal 
 
 
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A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com dimensões 
aproximadas de 5 cm. por 1 cm., apresenta 2 tecidos histologicamente e fisiologicamente 
bem distintos: medula e córtex. A medula secreta adrenalina e nor-adrenalina e faz parte 
do sistema nervoso autônomo (simpático). 
Já a córtex, importante glândula endócrina, produz e secreta dezenas de 
hormônios. Todos os hormônios secretados por este tecido são sintetizados a partir do 
colesterol e pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios esteróides. 
Os diversos hormônios produzidos pela córtex da adrenal, de acordo com seus efeitos, 
são divididos em grupos: 
• Mineralocorticóides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no 
controle dos íons sódio e potássio. O principal mineralocorticóide, responsável por 
pelo menos 95% da função mineralocorticóide da supra-renal, é o hormônio 
aldosterona. Outros mineralocorticóides bem menos importantes são: 
desoxicorticosterona e corticosterona. 
• Glicocorticóides: atuam no metabolismo dos carboidratos, proteínas e 
gorduras. O principal hormônio deste grupo é o cortisol. 
• Androgênios: produzem efeitos masculinizantes, semelhantes àqueles 
produzidos pela testosterona, secretada em grande quantidade pelas gônadas 
masculinas. 
 
A córtex da adrenal é dividida em 3 camadas: zona glomerulosa, zona fasciculada 
e zona reticular. 
A aldosterona é produzida na zona glomerulosa; as zonas fasciculada e retitular 
produzem cortisol e androgênios. É o principal mineralocorticóide, controla os níveis 
plasmáticos dos íons sódio e potássio. Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no 
ducto coletor do nefron, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. 
Como este transporte é mais efetivo ao sódio do que ao potássio, mais cátions são 
reabsorvidos do que excretados nestes segmentos distais do nefron. A reabsorção de 
sódio provoca, por atração iônica, reabsorção também de cloretos. A reabsorção de sal 
(NaCl), por sua vez, reabsorve água (por osmose). Portanto, um aumento na secreção de 
aldosterona, pela supra-renal, promove nos túbulos renais um aumento na reabsorção de 
 
 
 
 
 
 
 
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sal e água. Um aumento na reabsorção de sal e água promove, como conseqüência, um 
aumento no volume do líquido no compartimento extra-celular. Isto faz com que ocorra um 
aumento no volume sanguíneo e no débito cardíaco. Como conseqüência ocorre também 
um aumento na pressão arterial. 
Existem diversos fatores que influenciam a secreção da aldosterona. Os principais são: 
• Potássio: Um aumento no nível plasmático deste íon estimula a zona glomerulosa 
a aumentar a secreção de aldosterona; 
• Angiotensina: Também exerce um importante efeito estimulante na secreção de 
aldosterona; 
• Sódio: Quanto menor sua concentração no líquido extra-celular, maior é a 
secreção de aldosterona; 
• ACTH: Estimula principalmente a secreção de cortisol, mas exerce também um 
pequeno efeito estimulador de aldosterona. 
O cortisol exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas

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