Litíase biliar

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Litíase biliar
Tipos de cálculos
Cólica biliar X Colelitíase
Colangite aguda
Colecistite aguda
Coledocolitíase
Tipos de Cálculos
Cálculos de colesterol
Cálculos pigmentares
Cálculos de colesterol
75% de incidência
Coloração: Amarela
Causa: Bile supersaturada (litogênica)
Excesso de colesterol em relação a capacidade carreadora
Cálculos de colesterol
Fisiopatologia
Supersaturação de colesterol
Aumento de concentração de colesterol em relação aos fosfolipídeos e ác biliares
Sozinho, não é suficiente para causar precipitação de colesterol
Aceleração de nucleação
Formação de cristais de mono-hidrato de colesterol
Inicia: Condensação e Agregação de cristais de colesterol em partículas maiores
Hipomotilidade/Estase da vesícula
Esvaviamento incompleto da bile
Esvaziamento lento: Gravidez, Jejum e Dietas restritivas
Outros fatores:
↑Secreção de colesterol ← ↑Atividade de HMG-coA redutase
Mutações no gene MDR3 – bomba de fosfolipídeos na membrana canalicular dos hepatócitos → Supersaturação de de colesterol
Cálculos de colesterol
Fisiopatologia
Cálculos Pigmentares
25% de incidência
Coloração: preta/marrom
Cálculos pretos: Bilirrubinato de cálcio
Pode haver carbonato/fosfato de cálcio
Lama Biliar: Mucina + Bilirrubinato de cálcio + Cristais de colesterol
Cálculos marrons: Sais de cálcio de bilirrubina não conjugada + Colesterol + Proteínas
Cálculos Pigmentares
Cálculos pigmentares
Fisiopatologia
Cálculos pretos
Ambiente estéril
Encontrados em vesícula
Estados hemolíticos crônicos, Cirrose hepática, Sd de Gilbert e Fibrose cística
↑Desconjugação
Cálculos marrons
Infecção crônica: E coli, Bacteroides e Clostridium
Encontrados em ductos biliares
Enzimas:
β-glucuronidase: ↑Bilirrubina não-conjugada
Fosfolipase A: ↑Ác graxos
Hidrolases de ác biliares: ↑Desconjugação
Cálculos pretos:
Hemólise crônica: ↑Bilirrubina conjugada → ↑Desconjugação
Defeitos na acidificação da bile – favorece precipitação de sais de cálcio
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Cálculos pigmentares
Fisiopatologia
Cólica Biliar x Colelitíase
Cólica biliar
Colelitíase
Exames complementares
Tratamento
Cólica biliar
Dor biliar que não é tipo cólica!
Caracteres propedêuticos:
Localização: QSD/Epigástrio
Início: Abrupto
Intensidade: Moderada a Intensa
Irradiação: Escápula, Ombro D, Dorso e Abdome inferior
Fatores acompanhantes: Náuseas e vômitos
Fatores desencadeantes: Ingestão de alimentos gordurosos
Causa: Obstrução transitória do ducto cístico/ducto biliar comum
Distensão da vesícula → Dor visceral
Evolução:
Dor contínua que atinge seu pico em 1h e tende a se resolver gradativa// após 1 a 4h, quando o cálculo se desloca
Colelitíase
Cálculos na vesícula biliar, trato biliar ou ducto colédoco
Maioria assintomática
Dor biliar: Duração > 4h
Exames complementares
Exames laboratoriais:
Hemograma (Leucócitos)
Enzimas hepáticas
Transaminases, Alanina de aminotransferase (ALT), Aspartato de aminotransferase (AST), GGT, Fosfatase Alcalina
Bilirrubinas
Enzimas pancreáticas (Amilase sérica)
Exames de imagem:
USG de abdome superior
Tomografia computadorizada
Colangiografia por RNM
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
Radiografia simples do abdome
Exames complementares
Exames laboratoriais
Análise
Valor de Referência
ALT
< 45 U/L
AST
< 40 U/L
Fosfatasealcalina
< 130 U/L
GGT
Mulheres< 45 U/L
Homens < 75 U/L
Análise
Valor de Referência
Leucócitos
4500 a 11 000/mm³
Neutrófilos
45 a 70%
Bilirrubina total
< 1,00mg/dL
Bilirrubina direta
< 0,20mg/dL
Bilirrubinaindireta
< 0,80 mg/dL
Amilase Sérica
< 160 U/L
Leucocitose muito alta: suspeitar de perfuração
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Exames complementares
ULTRASSONOGRAFIA
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
USG:
	1 ou + focos hiperecogênicos móveis c/ sombra acústica dentro da vesícula – mobilidade varia de acordo com a posição do paciente
	Pouca sensibilidade para obstrução extra-hepática
Tc: Detecção/Exclusão de cálculos biliares
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Exames complementares
CPRE
ColangioPancreatografia Retrógrada Endoscópica: Determina a obstrução e os cálculos biliares presentes nas vias biliares; Tem valor terapêutico também, útil na eliminação de cálculo e colocação de prótese, quando necessário
Colangiografia por RNM: Investigação de Dilatações biliares
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Exames complementares
Radiografia simples de abdome
Exclusão de causas agudas de dor abdominal: Obstrução intestinal, Perfuração visceral, Litíase renal, Pancreatite crônica calcificada
Radiografia: Cálculos radiopacos na vesícula biliar (seta pequena) e ducto colédoco (seta grande)
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Tratamento
Cirurgia
Método padrão: Colecistectomia videolaparoscópica (CVL)
Indicação: Colelitíase sintomática
Crianças
Candidatos à cirurgia bariátrica
Cálculos > 3 cm; Vesícula em porcelana; Pólipos > 1cm
Americanos nativos
Dismotilidade da vesícula
Anemia falciforme
Tratamento
Colecistectomia videolaparoscópica
Tratamento
Terapia medicamentosa
Dor biliar:
AINEs/Derivados de opioides
Agentes anti-espasmódicos: Escopolamina
Cálculos pigmentados: apenas analgesia
Cálculos de colesterol: Dissolução com Ác UrsoDesoxiCólico (AUDC)
Elevada taxa de recorrência
Colecistite aguda
Quadro clínico e Exame físico
Estratificação de gravidade
Exames complementares
Tratamento
Colecistite aguda
Sd dolorosa do QSD ↔ Febre e Leucocitose
Caracterizada pela inflamação da vesícula biliar – relacionada à litíase biliar
Agentes etiológicos:
E coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter
Diagnóstico definitivo: Sinal local + Sinal sistêmico + Achado sugestivo em exame de imagem
Pelo menos 1 de cada
Quadro clínico e Exame físico
Quadro clínico
Dor biliar:
Intermitente
Duração > 6 h
Forte intensidade
Sinais sistêmicos:
Febre
Leucocitose
↑PCR
Exame físico
Hipersensibilidade à palpação na região subcostal D com Contratura involuntária
Sinal de Murphy
Massa palpável – vesícula
Icterícia leve
Sd de Mirizzi
Dilatação/Cálculos no colédoco
Sd de Mirizzi: Obstrução do ducto hepático comum pela compressão de grande cálculo
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Estratificação de gravidade
Grau I (Leve):
Inflamação leve, sem disfunção de órgão e condições
Grau II (Moderado): 1 condição
Leucocitose > 18 000/mm³
Massa palpável e dolorosa em QSD
Duração > 72h
Peritonite biliar, Abcesso pericolestático, Colecistite gangrenosa
Grau III (Grave): Disfunção de órgão
Hipotensão
Redução do nível de consciência
↓Pressão parcial de O₂
Oligúria ou Creatinina > 2 mg/dL
Plaquetopenia < 100 000/mm³
Exames complementares
Exame Laboratorial
Leucocitose discreta: 12 000 a 15 000/mm³
Hiperbilirrubinemia discreta: < 4mg/dL
Aumento discreto de enzimas hepáticas: ↑Fosfatase alcalina e ↑ AST
↑Amilase sérica
Exames complementares
Exames de imagem
USG
Cintigrafia das vias biliares
CPRE ou Colangiografia por RNM
Espessamento da parede da vesícula ≥ 4 mm secundário ao edema
Líquido pericolecístico
Manifestação de cálculos no colo da vesícula
Maior interface entre o fígado e a vesícula
Exames complementares
USG
Tratamento
Tratamento inicial:
Internação hospitalar + Hidratação venosa + Analgesia + Jejum + ATB parenteral
Ampicilina/Aminoglicosídeos – 7 a 10 dias
Tratamento definitivo:
Colecistectomia por vídeolaparoscopia
Colangite aguda
Colangite esclerosante primária
Colangite piogênica recorrente
Quadro clínico
Exames complementares
Estratificação de gravidade
Tratamento
Colangite aguda
Sd clínica caracterizada pela tríade de Charcot:
Febre + Icterícia + Dor biliar
Causa: Estase + Infecção do trato biliar
Agentes etiológicos:
E coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus e Bacteroides fragilis
Duodeno: Bactérias → Sistema porta → Trato biliar
Obstrução do trato biliar:
Litíase vesicular com lama biliar
Coledocolitíase
Estenoses malignas: TU da cabeça do pâncreas e Carcinoma de vias biliares
Estenoses benignas: Trauma pós-colecistectomia
Procedimentos invasivos: Colangiografias
Parasitas: Trichuris trichiura e Ascaris lumbricoides
Diagnóstico definitivo: Exameanatomopatológico da vesícula biliar
Colangite esclerosante primária
Processo idiopático que afeta árvore biliar intra e extra-hepática
Colestase crônica progressiva
Comum recolite concomitante
Inflamação e cicatrização da árvore biliar
Fase avançada:
Cirrose
Falência hepática
Colangite piogênica recorrente
Colangio-hepatite ou Cálculos intra-hepáticos
Agentes etiológicos:
Clonorchis sinensis e Ascaris lumbricoides
Secretam β- glucuronidase → Agem nos glucuronídeos das bilirrubinas hidrossolúveis → Formação de cálculos marrons → Obstrução parcial/total da árvore biliar → Episódios recorrentes de Colangite
Fase avançada:
Abcesso
Cirrose
Quadro clínico
Dor biliar:
Duração > 4h
Irradiação: Dorso – em faixa
Tríade de Charcot
Pêntade de Reynolds: Colangite supurativa
Febre com calafrios + Icterícia + Dor (Tríade de Charcot)
Evolução para quadro séptico: Rebaixamento de consciência + Hipotensão
Exames complementares
Exame laboratorial
Hemograma: Leucocitose com desvio à E
Enzimas hepáticas ↑: Transaminases (AST e ALT), Fosfatase alcalina, GGT
Bilirrubinas ↑: ↑Bilirrubina direta
Enzimas pancreáticas: ↑Amilase sérica
Hemocultura: orientação para Antibioticoterapia
Exames complementares
CPRE
Estratificação de gravidade
Grau III (Grave):
Disfunção de órgão + 1 condição
Grau II (Moderado):
Ausência de disfunção de órgão + 1 condição
Grau I (Leve):
Apenas Colangite aguda
Condições:
Leucocitose > 11 000/mm³ ou Leucopenia < 4 500/mm³
Febre
Idade ≥ 75 anos
Bilirrubina total ≥ 5 mg/dL
Hipoalbuminemia
Disfunção de órgão
Segundo às diretrizes de Tóquio (2012)
Tratamento
Controlar o quadro séptico:
ATB (IV)
Gram negativos: Aminoglicosídeos
Enterococcus: Ampicilina + Gentamicina
Ampicilina-sulbactam, Levofloxacino ou Imipem
Cuidados intensivos
Suporte de vasopressores quando necessário
Tratamento definitivo
Coledocolitíase
Quadro clínico
Exames complementares
Exames de imagem x Risco
Tratamento
Coledocolitíase
Cálculos no interior do ducto colédoco
Primária: Formação de cálculos no próprio ducto colédoco
Estase: Obstrução crônica da ampola de Vater e Dilatação do ducto colédoco
Infecção secundária: Desconjugação bacteriana da bilirrubina
E coli, Bacteroides e Clostridium
Cálculos marrons
Secundária: Migração do cálculo da vesícula até o colédoco
Principais complicações:
Icterícia obstrutiva
Colangite
Pancreatite
Diagnóstico definitivo: Presença de cálculos + Diâmetro do ducto colédoco >7mm + Cólica biliar
Quadro clínico
Sintomas flutuantes
Icterícia, Colúria e/ou Acolia (leve a moderada)
Impactação temporária da ampola de Vater – devido a ação da válvula
Dor biliar:
Contínua
Duração < 4h
Hipersensibilidade Epigástrica/Hipocôndrio D/Dorso
Suspeitar:
Sintomas flutuantes
Colecistectomia prévia + 1 fator de risco:
Alteração do Hepatograma: Transaminases (ALT e AST), Fosfatase alcalina e Bilirrubinas
Dilatação do colédoco > 7 mm em pré-operatório
Pancreatite biliar
Exames complementares
Exame laboratorial
Enzimas hepáticas ↑:
Transaminases (AST e ALT) > 100 U/L (acentuado aumento)
Fosfatase alcalina > 150 U/L (aumento moderado)
Hiperbilirrubinemia: ↑Bilirrubina direta
Bilirrubina total: 2 a 5 mg/dL
Enzimas pancreáticas: ↑Amilase sérica
Exames complementares
USG
Exames de imagem x Risco
Alto risco: CPRE
Sintomas flutuantes
Colangite bacteriana aguda recorrente
Médio risco: Colangiografia por RNM
Histórico de: Colecistite/Colangite/Pancreatite
Colédoco ≥ 5 mm (USG) + 2 condições
Baixo risco: Colecistectomia + Colangiografia transoperatória
Colédoco < 5 mm + 2 condições
Muito baixo risco: CCT laparoscópica
Condições:
Hiperbilirrubinemia
↑ Fosfatase Alcalina
↑Transaminases
Tratamento
Tratamento conservador: CPRE → CCT laparoscópica
Cálculos > 2 cm: Litotripsia antes da extração
Em casos de coledocotomia, é obrigatória a colocação de dreno de Kehr
Cirurgia aberta:
Derivação biliodigestiva por meio de Coledocoduodenostomia/Coledocojejunostomia em “Y” de Roux
Cálculos intra-hepáticos, Estenose do esfíncter de Oddi, Coledocolitíase primária e Falha do tratamento conservador
Colecistiteaguda
Colangiteaguda
Coledocolitíase
Quadro clínico
Dor biliar
Duração > 6h
Intermitente
Duração > 4h
Contínua
Duração < 4h
Contínua
Outros
Sinal de Murphy
Massa palpável
Tríade deCharcot
Sintomas flutuantes
Diagnóstico Definitivo
Sinal local + Sinal sistêmico + Achado sugestivo em exame de imagem
Exame anatomopatológico da vesícula biliar
Presença de cálculos + Diâmetro do ducto colédoco >7mm + Cólica biliar
Exames complementares
Hiperbilirrubinemia< 4mg/dL
Parededa vesícula ≥ 4 mm
Líquidopericolecístico
Manifestação de cálculos no colo da vesícula
↑Interfaceentre o fígado e a vesícula
Leucocitose com desvio àE
Bilirrubina > 5 mg/dL
2mg/dL<Bilirrubina <5 mg/dL
Diâmetrodo ducto colédoco >7mm
Tratamento
ATB (IV):Aminoglicosídeos
Vasopressores
CCT laparoscópica
ATB (IV):Aminoglicosídeos/Ampicilina
CCT laparoscópica
CPRE
CCTlaparoscópica