Doencas infecciosas II

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Tuberculose
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Tuberculose
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Faringo-amigdalite estreptocócica
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Difteria 
Faringite bacteriana
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Mononucleose Infecciosa 
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Doenças Sexualmente Transmissíveis - DST
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DST’s
Virais – CMV; VHA; VHB; HSV2, 1; HIV; Vírus – molusco contagioso; 
Bactérias – Calymmatobacterium granulomatis, Campylobacter sp ; Chlamydia trachomatis; Gardnerella vaginalis; Haemophilus ducreyi; Mycoplasma hominis; Neisseria gonorrhoeae; Salmonella sp; Shigella sp; Treponema pallidum; Ureaplasma urealiticum
Fungos – Candida albicans
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DST’s
Protozoários – Entamoeba histolytica, Giardia lamblia; Trichomonas vaginalis;
Helmintos – Enterobius vermicularis
Artópodes – Phtirus pubis
 - Sarcoptes scabiei
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Sífilis - Introdução
Agente etiológico - Treponema pallidum
Gram-negativas, delgadas, móveis, flagelo axial
Sensível – calor, dessecação, luz solar, água e sabão e antissépticos comuns
Homem – hospedeiro natural – antroponose
Infecção – macacos, coelhos, hamsters, cobaios,etc
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Sífilis - Transmissão
Via sexual - penetração – mucosa sã ou fissura de pele –umidade – fundamental
30 a 51% indivíduos- aquisição através de contato com parceiro com sífilis primária ou secundária.
Congênita (intrauterino ou durante o nascimento) 
Outras:Transfusões, contato íntimo
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Sífilis
Sífilis primária
Sífilis secundária
Sífilis latente
Sífilis tardia ou terciária
Sífilis congênita
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Sífilis primária - localizada
PI – 10 dias a 3 meses ( 14 a 21 dias)
Cancro duro - cancro de inoculação primária
lesão única, bordos elevados e firmes, indolor – pênis, vulva, períneo, perianal, boca, lábios, reto, uretra – presença de muitos microrganismos
Febre, anorexia, mal estar, linfonodomegalia inguinal; amigdalas ou faringe – odinofagia; dor retal ou perianal, labial; 
Sífilis não tratada – cancro desaparece “espontaneamente” entre 3 a 12 semanas
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Sífilis secundária - disseminada
Forma disseminada, pós bacteremia, com origem na lesão primária – muitos microrganismos
4 sem a 6 meses (6 – 8 semanas –1ano ou mais); exantema maculo papular até vesicular
Sintomas semelhante aos do resfriado - Febre, mal-estar geral, cefaléia, anorexia, artralgias, linfonodomegalia generalizada, hepato esplenomegalia; alopécia – barba, couro cabeludo, lesões maculares ou maculopapulares – roséolas sifilíticas com ou sem prurido; palmas das maõs e plantas dos pés; escamosas, foliculares, vesicobolhosas
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Duração – 4 a 12 semanas
Com tratamento – desaparecimento rápido
Sem tratamento – sintomas desaparecem “espontaneamente”
Recorrência – sífilis secundária ñ tratada – até 2 anos – 25% dos pacientes
Sífilis secundária
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Sífilis terciária - tardia
De 1 a 30 anos ou mais – pós período de latência
Rara, poucos microrganismos, principalmente, pele
Estudo de Oslo(Clarck & Danbolt) – história natural de sífilis não tratada – 14,4% homens e 16,7% mulheres – sífilis terciária benígna ou gomosa; 13,6% homens e 7,6% mulheres – Sífilis cardiovascular; 9,4% homens e 5% mulheres – neurosífilis (sensibilidade aumenta com exames mais sensíveis e necrópsias)
SNC – 5 a 10% casos com acometimento
Sistema cardiovascular – até 80% dos casos – 10% com manifestações clínicas
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Sífilis latente
Assintomática, pós secundária ou não, direto da fase primária para a de latência, ou mesmo sem a evidência da infecção primária
Até 1 ano – latente precoce
Após 1 ano – latente tardia
Primeiros 4 anos – potencialmente infectante, por eventual recorrência do secundarismo
Após 4 anos – possibilidade se reduz – mãe filho ou através de sangue contaminado
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Sífilis congênita
Durante a vida intrauterina ou durante o nascimento
Tríade de Hutchinson
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Uretrite Gonocócica
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Uretrite gonocócica
Neisseria gonorrhoeae
Diplococcus Gram negativos
Outras neissérias: Neisseria meningitidis e não patogênicas (N.flavescens, N. lactamica, N.mucosa, N. sicca, N. subflava)
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No homem uretrites agudas
Na mulher vulvo-vaginites agudas e formas assintomáticas que podem levar a complicações como: Doença inflamatória pélvica (DIP), salpingites, manifestações cutâneas, articulares e septicemias
Oftalmia neonatal 
Patogenia
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PI – 24 a 72 horas até 10 a 14 dias
Disúria, ardor à micção, secreção mucopurulenta, amarelada, esverdeada, espessa, edema e eritema de meato uretral
Drenagem espontânea ou sob ordenha peniana
Infecção aguda
Epididimite, prostatite, edema intenso ou linfangite de pênis, abcesso periuretral, estreitamento uretral, 
Infecção inaparente – 5% dos casos
1974 – Handsfield & cols. – 50% de homens com contato recente com mulheres com gonorréia – oligossintomática, uretrite inaparente, colonização uretral sem uretrite
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Complicações – infecção gonocócica
Faringite
Amigdalite
DIP
Perihepatite gonocócica
Gonococcemia
Meningite/endocardite
Conjuntivite
Artrite
Meningite
Sepse em recém nascido
Proctite
Monoartrite
Erupção cutânea e tenossinovite
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Moluscum contagiosum
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Condiloma acuminado ou HPV
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Condiloma acuminado
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Condiloma acuminado
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Clostridium tetani
Tétano - doença infecciosa crônica, não-contagiosa
Fisiologia e estrutura
Bacilo Gram-positivo anaeróbio, capaz de formar esporos
Difícil de ser isolado de amostras clínicas
Virulência 
Formação de esporos
Tetanoespamina – neurotoxina termolábil; bloqueia a transmissão de neurotransmissores (glicina, ácido gama-aminobutírico) para sinapses inibitórias
Tetanolisina – hemolisina termoestável de importância desconhecida
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Epidemiologia 
Ubíquos – os esporos são encontrados na maioria dos solos e podem colonizar o trato gastrointestinal de seres humanos e de outros animais 
Exposição aos esporos é comum, mas a doença é rara, exceto nos países em desenvolvimento, onde a vacinação é precária e os cuidados médicos inadequados
O risco é aumentado para pessoas com imunidade inadequada induzida por vacina; a doença não induz imunidade 
Doenças
Tétano localizado ou de ferimentos – prognóstico bom - espasmos musculares próximos à porta de entrada.
Tétano cefálico – variação da localizada - porta de entrada no couro cabeludo, face, pescoço ou arcada dentária - mortalidade alta
Tétano neonatal – mortalidade alta
Tétano generalizado – forma mais comum
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Quadro clínico:
Forma generalizada é a mais freqüente e a mais grave. Habitualmente, os pacientes apresentam trismo e espasmos musculares da musculatura extensora (opistótono). 
Espamos da musculatura da face e do pescoço produzem um aspecto de riso largo e forçado (riso sardônico). 
Espasmos da laringe podem provocar apnéia. 
Estímulos leves podem provocar os espasmos.
Estimulação do sistema nervoso simpático levando a uma síndrome de disautonomia caracterizada por: sudorese profusa, taquicardia, hipertensão arterial e arritmias cardíacas. 
Nível de consciência - preservado.
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Diagnóstico
Baseado nas manifestações clínicas
Microscopia e cultura com baixa sensibilidade
Nem a toxina tetânica nem os anticorpos são detectados
Tratamento prevenção e controle
Debridamento, terapia antibiótica (metronidazol), imunização passiva com globulina antitoxina e vacinação com toxóide tetânico
Prevenção através da vacinação, consistindo em três doses de toxóide tetânico seguido de doses de reforço a cada 10 anos
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Clostridium botulinum
botulismo
Fisiologia e estrutura
Bacilo Gram-positivo anaeróbio, capaz de formar esporos
Crescimento fastidioso
Pode produzir uma das sete toxinas botulínicas (A-G)
Cepas associadas a doenca humana produzem lipase, digeremas proteínas do leite, hidrolisam gelatina e fermentam glicose
Virulência 
Formação de esporos
Toxina botulínica – impede a liberacao de neurotransmissor (acetilcolina)
Toxina binária
Epidemiologia 
Ubíquos – esporos encontrados no solo em todo o mundo
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Os sintomas da intoxicação pela toxina botulínica normalmente aparecem entre doze e trinta horas depois da ingestão do alimento contaminado. Alguns deles: 
aversão à luz 
visão dupla com dilatação da pupila 
disfonia, dificuldade para articular palavras 
vômitos e secura na boca e garganta 
disfagia, dificuldade para engolir 
paralisia respiratória que pode levar à morte 
constipação intestinal 
retenção de urina 
debilidade motora 
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Doenças
Botulismo alimentar
Botulismo infantil 
Botulismo de ferimento
Diagnóstico
Confirmado pelo isolamento do microrganismo ou detecção da toxina nos produtos alimentares, nas fezes ou no soro do paciente
Tratamento prevenção e controle
Administração de metronizadol ou penicilina, antitoxina botulínica trivalente e suporte ventilatório
Germinação dos esporos nos alimentos é impedida pela manutenção dos alimentos em pH ácido, por altas concentrações de açúcar (exemplo, compotas de frutas) ou por estocagem de alimentos a 40 C ou em temperaturas mais baixas
A toxina é termolábil – destruída pelo aquecimento de alimento por 20 minutos a 800C.
Botulismo infantil está associado ao consumo de alimentos contaminados (particularmente mel) – crianças com idade inferior a 1 ano devem ingerir mel ou alimentos que o contenham
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Clostridium perfringens
Mionecrose ou gangrena gasosa
Fisiologia e estrutura
Bacilo Gram-positivo anaeróbio, retangulares
Esporos raramente observados em amostras clínicas ou em cultura
Multiplicação rápida - grandes colônias nos primeiros dias de cultura – dupla zona de hemólise no ágar sangue (devido as toxinas  e β)
Produzem muitas toxinas e enzimas hemolíticas, assim os leucócitos não são observados em amostras clínicas coradas pelo método de Gram
Produz lecitinase (fosfolipase C)
Virulência 
Toxina  - letal, lecitinase, aumenta a permeabilidade vascular, hemolítica, produz atividade necrosante
Toxina β – letal, atividade necrosante
Hemolisina, colagenase, protease, hialuronidase, enterotoxina, neuraminidase
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Epidemiologia
Ubíquos – presentes no solo, água e no trato intestinal de seres humanos e outros animais
A doenca se segue a exposição exógena ou endógena
Tipo A – responsável pela maioria das infecções humanas – único capaz de sobreviver no solo
Doenças
Infecções dos tecidos moles (celulite, miosite supurativa, mionecrose)
Intoxicação alimentar
Septicemia 
Diagnóstico
Formas características observadas pela coloração de Gram
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Tratamento prevenção e controle
Tratamento rápido é essencial para as infecções graves
Infecções sistêmicas necessitam de debridamento cirúrgico e terapia com altas doses de penicilina; anti-soro contra a toxina  não é atualmente utilizado e o valor do tratamento hiperbárico não está comprovado
Tratamento com debridamento e penicilina para infecções localizadas
Tratamento sintomático para intoxicação alimentar
Cuidado apropriado com ferimentos e o uso criterioso de antibióticos profiláticos previnem a maioria das infecções
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Tratamento, prevenção e controle
Os antibióticos implicados devem ser suspensos
Metronidazol ou vancomicina devem ser utilizados em doenças graves
Recidiva é comum, uma vez que os esporos não são afetados pelos antibióticos; um segundo curso de terapia com o mesmo antibiótico é normalmente bem-sucedido
Quartos hospitalares devem ser cuidadosamente limpos após o paciente infectado ter tido alta.
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Enterobacteriaceae
Bacilos Gram-negativos mais isolados de amostras biológicas
Encontrados no solo, água, plantas e trato intestinal de humanos e animais
Encontradas em qualquer tipo de doença
Resistência a múltiplos antibióticos
Principais Gêneros: 
Escheria, Klebsiella, Enterobacter, Yersinia, Citrobacter, Morganella, Proteus, Shigella, Salmonella, Providencia, Serratia, Edwardsiella, Hafnia, Ewingella, Cedecea, Pantoea e Kluyvera
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Infecção intestinal
Diarréia tem várias causas e pode dividir-se em duas categorias - aguda (temporária) e crônica (ou persistente). 
Diarréia Aguda: Temporária - desaparece espontaneamente em alguns dias e é na grande maioria das vezes causada por vírus, parasitas e bactérias. 
Infecções virais: muitos vírus podem causar diarréia, incluindo rotavirus, vírus Norwalk, citomegalovirus, vírus herpes simplex e hepatite viral. 
Parasitas: os parasitas podem entrar na corrente sanguínea através dos alimentos e da água e instalarem-se no aparelho digestivo. Entre os parasitas que provocam diarréia incluem-se a Giardia lamblia, a Entamoeba histolytica e o Cryptosporidium. 
Infecções bacterianas: diversos tipos de bactérias, adquiridas através de alimentos ou água contaminada, podem causar diarréia. Entre os habituais responsáveis incluem-se Campylobacter, Salmonella, Shigella e Escherichia coli. 
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Sintomas de Diarréia
Entre os sintomas mais comuns da diarréia, incluem-se fezes aquosas e soltas, que muitas vezes são acompanhadas de cólicas abdominais. 
A diarréia de causa viral pode muitas vezes ser precedida de náuseas e vômitos. Podem também ocorrer outros sintomas, como dor abdominal, cólicas e sintomas tipo gripal como dores de cabeça, febre e dores musculares. 
A diarréia causada por bactérias ou parasitas inclui muitas vezes febre alta (> 39º C) e fezes com sangue ou muco. 
Diferenças entre diarréia aquosa, diarréia sanguinolenta e disenteria
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Salmonella
causa vários tipos de infecção – 
gastroenterites – diarréias auto-limitada, com febre
febre tifóide – febre, diarréia, dor abdominal podendo causar dano neurológico, fígado, baço e trato respiratório.
S. typhi e S. paratyphi causam gastroenterites, bacteremias e tifo em humanos
variações antigênicas – diferentes sorotipos entre as espécies
Shigella
causa desinteria - dor abdominal, febre, fezes aquosas nos primeiros 2 dias e pequeno volume de fezes com sangue, muco e leucócitos. 
colonização não invasiva, formação de úlceras na mucosa intestinal
S. dysenteriae causa desinteria severa com mais de 20% de mortalidade