Lesão celular

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Lesão celular 
 informações gerais
Estresse pode ser hormonal, fisiológico e não fisiológico 
Se a lesão for irreversível, e tiver um pouca de energia, eu promovo minha destruição – programada
causas de lesão celular 
Hipóxia/ Isquemia (obstrução de sangue)
Obstrução do fluxo, diminuição da oxigenação, diminuição do transporte de O2; desregulação entre oferta e procura 
Agentes físicos:
Trauma, temperatura, radiação
Agentes químicos:
Sal, glicose, oxigênio, drogas
SISTEMAS SUB-CELULARES VULNERÁVEIS 
Membranas celulares – é totalmente dinâmica (manutenção da integridade -> regeneração a partir de endomembranas, recuperação)
Mitocôndria (respiração aeróbica e produção de ATP)- pois bloqueia o mecanismo essencial de produção de energia daquela célula 
Síntese proteica (proteínas enzimáticas e estruturais)
Integridade do genoma- quando ocorre uma mutação 
lesão e morte celular 
Depleção de ATP- reduzo o metabolismo; diminuo a atividade transcricional; para tentar evitar a morte
Oxigênio e radicais livres derivados-
Aumento de cálcio intracelular e perda da homeostasia de cálcio (ou liberação ou sequestro demasiado deste íon)
Mecanismos de sinalização celular
Alterações na permeabilidade da membrana- para de gastar energia renovando sua membrana, e você começa a ter buracos na membrana e começa a inchar .
ADaptações teciduais 
hipertrofia
Estresse continuo
estabeleço mecanismos para me acostumar com aquela nova realidade 
Aumento da célula, de cada uma delas
Célula incha, produz mais proteínas
OBS.: Adipócitos: Os adipócitos contêm vesículas que se enchem e se esvaziam de lipídios. Temos quase que um número fixo, a hiperplasia é rara
Qual o problema disso no coração: pois não tem muito espaço para crescer reduzindo o tamanho interno. – volume de sangue no coração se torna pequeno- cim isso ele passa a bater mais forte, levando o aumento das células, diminuindo ainda mais o volume- alça de amplificação ./o sangue vai entrando em hipóxia / queda de nutrientes / perda numérica / não consigo mais segurar a pressão/ dilata 
É reversível até certo ponto
hiperplasia
“Eu vou aumentar a distância da agressão”. Bota mais células no caminho para separar
Hiperceratose no epitélio dos dedos -> Calos
DRGE -> mais camadas no epitélio do esôfago
Pode ser fisiológico como acontece nas mamas durante a gravidez ou hiperplasia endometrial na preparação do útero -> hiperplasia das glândulas mamárias induzidas por hormônios e hiperplasia produzindo tecido friável do endométrio
Tireóide hipertrófica e hiperplásica como na Doença de Graves
Por essa lógica frente a maiores estímulos como acontece no hipertireoidismo encontramos bócio com frequência elevada
Célula tronco se multiplicando em um ritmo frenético podem dar origem a erros, mutações por falhas em pontos de checagem, dando origem a clones neoplásicos
O bócio do hipotireoidismo é um exceção , já que eu sou incapaz de produzir a célula que faz a retroalimentação negativa.
Aumento a área de barreira
Quando é crônico
atrofia
Contrário da hipertrofia, é uma hipofunção
Atenção: Não é fibrose ou necrose tecidual. É um processo hipecatabólico inicialmente
Ex.: Atrofia testicular por trauma e tromboembolismo de artéria que irriga o epidídimo
Término da amamentação há regressão das glândulas (que consomem a energia do tecido adiposo mamário circundante)
Alteração o fornecimento de sangue- exemplo da atrofia do escotro. 
Diminuição das células 
metaplasia 
Reprogramação da membrana basal dos epitélios seguida por substituição do tecido para um tipo que suporta melhor este tipo de agressão persistente – exemplo no caso de fumantes 
Metaplasia intestina l (básico )em esôfago exposto a ácidos como em quadros de refluxo gastroesofágico 
Esôfago de Barrett
É parcialmente reversível. Ao cessar o estímulo, a regressão depende da “meia-vida” da célula modificada
Displasia (lesão pré-maligna)- progressão / elas se multiplicam muito rapidamente, e ocorrem erros no ponto de checagem , e faz com que as células sejam diferentes daquelas que estão naquele local
Acúmulos intracelulares
Metaplasia é precedida pela hiperplasia
Segure uma inflamação crônica grave 
degenerações 
Degeneração hidrópica
A célula está tumefeita, perde a capacidade de regular o equilíbrio eletrolítico. A células apresentam-se balonizadas
Degeneração gordurosa (esteatose)
Esteatose hepática micro e macrovesiculares
 acumulos intracelulares
Substâncias endógenas
Gorduras
Acúmulo de colesterol
Xantoma e xantelasma
Colesterose
Colecistite crônica (macrófagos espumosos)
Aterosclerose (doença inflamatória causada por acúmulo de LDL na íntima dos vasos -> processo granulomatoso)
Proteínas aberrantes
Substâncias exógenas
Pigmentos
Hemossiderina (macrófago que fagocitou hemoglobina)
Dermatite ocre
Bilirrubina
Colestase