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Resposta imune a patógenos

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Resposta imune a patógenos
Resposta conta BACTÉRIAS
Atenção: Apesar de bactérias serem possuidoras de um padrão de infecção intracelular, não podemos assumir esse sitio como local permanente ou localização inevitável delas. No momento que elas destroem uma célula, elas são liberadas para o meio externo. É comum que logo em seguida fagócitos englobem-nas. 
Podemos nos deparar, então, com uma situação em que um macrófago pode estar infectado por um vírus, por exemplo, e permanecer realizando o processo de fagocitose de vírus ou bactérias circulantes. Este cenário faz com que esta célula seja capaz de expressar o MHC classe I (peptídeos que estão dentro do citosol) e MCH classe II (patógenos extracelulares).
Desta forma, podemos ter uma célula infectada, antígenos externos na membrana com anticorpos ligados a eles e ADCC’s (Citotoxicidade dependente de anticorpo) se a imunoglobulina em questão for a IgG (ligação com a membrana da célula infectada), situação na qual a célula NK reconhece o patógeno. Assim, o macrófago que englobou a bactéria é ativado, começa a produzir IL-12, entre outras citocinas, que ativam ainda mais as NK; células NK ativadas começam a se proliferar e “fazem a casadinha”, produzem IFN que podem potencializar a ação dos macrófagos em um processo de amplificação da resposta. 
O que se segue é a ação do linfócito T CD4+ e T CD8+.
Tanto IL-12 quanto IFN-gama tem papel fundamental na defesa contra bactérias intracelulares. O IL-12 é o principal indutor da produção de IFN. 
Gráfico mostra que na ausência de IFN-gama, um animal morre com altíssimas cargas de infecção. De forma semelhante, a suspensão da IL-12 denota alta suscetibilidade a infecções. Vemos, então, que o mediador mais fundamental é o IFN, e que na falta de IL-12 outras citocinas podem compensar e até mesmo mimetizar sua função, como a IL-18, capaz de induzir maior produção de IFN por NK.

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