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Corpo estriado = núcleo caudado + putâmem + globo pálido.○ + núcleo accubens (corpo estriado vetal).○ Claustrum, corpor amigdalóide, núcleo caudado, putâmem e globo pálido.• Núcleos subtalâmicos: mantém conexões reecíprocas, principalmente com o globo pálido.• Nigra-‐ compacta = substância dopaminérgica nigro-‐estriada.• Tudo que chega aos núcleos da base, chega pelo corpo estriado.• Lesões do caudado, putâmen e pálido (corpo estriado) resultam em desordem de movimentos.• Striatum = putâmem + caudado.• Claustrum: situado entre o putâmen e o córtex da ínsula. Tem função desconhecida. Núcleo caudado + putâmem + globo pálido.• Núcleo lentiforme: putâmem + globo pálido.• Em quase toda a sua extensão, o núcleo caudado é separado do núcleo lentiforme pela a cápsula interna, sendo unida a ela na ua parte anterior. • Embora o putâmen seja topograficamente mais ligado ao globo pálido, suas afinidades são com o núcleo caudado. • Tem como principal componente o núcleo accumbens.○ Neoestriado ou striatum: putâmem + núcleo caudado.• Paleoestriado ou pallidum:globo pálido (de onde saem as maioria das fibras eferentes).• Existem muitas fibras ligando o núcleo caudado e o putâmen ao globo pálido.• Corpo estriado ventral têm conexões com área corticais do sistema límbico, participando da regulação do comportamento emocional. As estruturas dorsais do corpo estriado são fundamentalmente motoras somáticas. • Neurônios do corpo estriado são ativados não só durante os movimentos, mas também antes de eles se iniciarem. • CORPO ESTRIADO: Conexões: são exercidas através de um circuito básicoque o liga ao córtex cerebral, o qual é modulado ou modificado por circuitos subsidiáriosque a ele se ligam O corpo estriado agindo sobre as áreas motoras do córtex através do circuito básico exerce influência não só sobre a execução do movimento voluntário já iniciado, mas também sobre o próprio planejamento do ato motor (projeções para a áreas motora suplementar do córtex). • Origina-‐se no córtex cerebral e, através das fibras córtico-‐estriadas, liga-‐se ao stiatum, de onde os impulsos nervosos passam ao globo pálido; através das fibras pálid-‐talâmicas, liga-‐se aos núcleos ventro anterior e ventro lateral do tálamo, os quais se projetam para o córtex cerebral. Fecha-‐se assim o circuito em alça córtico estriado-‐tálamo-‐cortical. • -‐> Circuito básico: tem função importante no planejamento motor (juntamente com o cerebelo). -‐> Circuitos Subsidiários: Pálido-‐subtálamo-‐pálidal: o núcleo subtalâmico é capaz de modificar a atividade do circuito básico, agindo assim sobre a motricidade somática. Interrupção desse circuito provocada por lesão do núcleo subtalâmico causa hemibalismo. • Via direta: promotora/facilitadora dos movimentos. A substância nigro estriatais promovem a via direta = promove os movimentos. § Vias diretas e indiretas: em relação ao pálido interno.○ Nigro-‐estriato-‐nigral: a substância negra mantém conexões recíprocas com o striatum. Fato importnte é que as fibras nigro-‐estriatais são dopaminérgicas e exercem ação moduladora sobre o circuito básico. Lesões das fibras nigro-‐estriatais causam síndrome de Parkinson. • Via indireta: inibição dos movimentos; a susbtância nigro estriatais promove a inibição dos movimentos na via indireta devido ao maior número de sinapses. § Síndrome estrapiramidais ou síndrome dos núcleos da base -‐-‐-‐> a existência dessas síndromes constitui o principal argumento de que a função dos núcleos da base (corpo estriado) é essencialmente motora. • Alguns quadros hipercinéticos, que ocorrem nas síndormes extrapiramidais, podem ser revertidos por lesões do globo pálido ou dos núcleos ventral anterior e ventral lateral do tálamo (possivel tratamento para o Parkinson). • O pálido interno fica hipoativo, não havendo efeito inibitório sobre o tálamo = movimentos balísticos de um membro ou de todo o hemi-‐corpo. ○ Movimentos involuntários violentos.○ Nos casos mais graves, os movimentos não desaparecem nem no sono, levando o paciente à exaustão. ○ Causa vascular. ○ Lesão dos núcleos subtalâmicos:hemibalismo.• CASOS CLÍNICOS: Doença degenerativa; perda progessiva da população de neurônios da subtância negra• Tremores de grande amplitude a alta frequência.§ Movimento de contar dinheiro.§ Tremor de repouso: manifesta-‐se nas extremidades quando elas estão paradas e desaparecem com o movimento (ou diminuem acentuadamente). ○ Rigidez: hipertonia de toda a musculatura esquelética.○ Oligocinesia: lentidão e redução da atividade motora espontânea, na ausência de paralisia.○ Hipocinecia: face inexpressiva○ Perda do balançar dos braços durante a marcha.○ Grande dificuldade para se dar início aos movimentos.○ Principais sintomas: tremores, aumentando o tônus e dificuldade para se dar início aos movimentos voluntários -‐-‐> tremor; rigiez e oligocinesia. • Lesão na substância negra, resultando em diminuição de dopamina nas fibras nigro-‐estriatais = cessa a atividade moduladora desempenhada por essas fibras. • L-‐DOPA: atravessa a barreira hematoencefálica; é captado pelos neurônios e fibras dopaminérgicas da subtância negra e transformado em dopamina. Melhora os sintomas da doença de Parkinson, em especial a oligocinesia. ○ Terapêutica: aumentar o teor de dopamina nas fibras nigro-‐estriatais. • Medicamentosa (L-‐DOPA); síndrome de impregnação neuroléptica; síndrome hipertônica e hipocinética. ○ Parkingsonismo vasucular = lesão do Striatum -‐-‐-‐> marcha em pequenos passos (estado lacunar).• Doença de Parkinson: SNC-‐-‐-‐> striatum = hipercinecias.i. Produção de anti-‐corpos dopaminérgicos que reagem contra o coração, articulações e SNCa. Síntomas da febre reumática.b. Tratamento medicamentoso; doença auto-‐inume = drogas imunossupressoras.c. Causa bem definida;d. Coréia de Sydeham:1. Atrofia do caudado.a. Síndrome hipercinética e hipotônica.b. Movimentos não esteriotipados que podem envolver todo o hemi-‐corpo e até os quatro membros. c. Fase inicial: hipercinesias d. Fase mais tardia: quandro demencial preogressivo até o quadro de demência profunda.e. Ativação da via indireta = inibição dos movimentos. E progressivo quadro demencial.i. Fase mais tardia: a hipercinesia diminui, mas a demência aparece devido a inibição da via direta. f. Fundo genético: autossômico dominante sem tratamento.g. Coréia de Huntington:despovoamento neuronal do striatum (caudado + putâmen).2. Coréia:movimentos involuntários rápidos e de grande amplitude, que lembram uma dança. Lesão nas fibras gabaérgicas que ligam o putâmen ao globo pálido. Doença dos tics = doença hipercinética.• Antagonistas dopaminérgicos -‐-‐> hiperatividade dos receptores dopaminérgicos estriatais.• Movimentos esteriotipados; seguem um padrão definido.• Associa-‐se a vocalizações; a vocalização é exterior a vontade do indivíduo. Ele têm consciência das explosões vocálicas,tenta suprimi-‐las. • Não é um distúrbio comportamental.• Nível intelectual elevado; QI acima do normal.• hiperativos• Cospe com frequencia.• Tratamento: aloperidol -‐-‐-‐> droga anti-‐dopaminérgica -‐-‐-‐> o efeito sobre os tics é pequeno e pode gerar parkingsonismo. • Aumenta a atividade das fibras de projeção da via direta. • Síndrome de Tourette:doença dos tics. Disfunção da alça executiva.• Hiperatividade do caudado dorso-‐lateral.• Ao se tratar, a hiperatividade metabólica diminui.• Transtorno compulsivo obsessivo: Alça límbica hiperativa não tratada.• Alucinações auditivas, visuais.• Efeito colateral: pobreza dos movimentos.○ Medicamentos antagonistas dopaminérgicos• Esquisofrenia: Estrutura e funções dos núcleos da base: terça-‐feira, 30 de junho de 2015 12:29
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