Módulo II Dor

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Pain is perfect miserie, the worstp f m ,
Of evil, and excessive, overturn
All patienceAll patience.
Paradise Lost, J. Milton
É
Se ela me deixou a dor,
É minha só, não é de mais ninguém
Aos outros eu devolvo a dó
É meu troféu, é o que restou
É o que me aquece sem me dar calor
Se eu não tenho o meu amor,
Eu tenho a minha dor
Eu tenho a minha dor
Se ela preferiu ficar sozinha,
Ou já tem um outro bem
Se ela me deixou
Eu tenho a minha dor
A sala, o quarto,
A casa está vazia,
A cozinha, o corredor.
S bSe ela me deixou,
A dor é minha,
A dor é de quem tem...
Se nos meus braços,
Ela não se aninha,
A dor é minha, a dor.
É o meu lençol é o cobertor DE MAIS NINGUÉM
Marisa Monte & Arnaldo Antunes
É o meu lençol, é o cobertor
É o que me aquece sem me dar calor
Se eu não tenho o meu amor,
Eu tenho a minha dor
Tire o seu sorriso do caminho que 
eu quero passar com a minha dor...
A sala, o quarto,
A casa está vazia,
A cozinha, o corredor.
Se nos meus braços
A FLOR E O ESPINHO
Guilherme de Brito
Se nos meus braços,
Ela não se aninha,
A dor é minha, a dor.
MÓDULO II SISTEMAS SENSORIAISMÓDULO II -SISTEMAS SENSORIAIS
1. Histórico 
2. Panorama
3. Definição
4 Mecanismo Fisiológico da Dor / Nocicepção:4. Mecanismo Fisiológico da Dor / Nocicepção:
4.1. Transdução
C fClassificação de Receptores e Mecanismo de Ativação
4.2. Transmissão 
Vias Neurais da Dor 
Fibras Nociceptivas Aferentes e Eferentes
4.3. Modulação
Fatores de modulação
T i d C t E i h l d DTeoria da Comporta Espinhal da Dor
5. Dimensões /Componentes da Dor
Perceptivo- discriminativoPerceptivo discriminativo
Afetivo-cognitivo-emocional
6 Classificação6. Classificação 
Quanto à Localização
Quanto ao Decurso temporal
7. Fisiopatogenia
Dor NociceptivaDor Nociceptiva
Dor Neuropática
Dor Psicogênica
8 “Patologias” e Interação Dor x Dano Físico8. Patologias e Interação Dor x Dano Físico
Insensibilidade Congênita
Dor Fantasma
Assimbolia
Dor Psicogênica
Dor Como “Prazer” o Co o a e
9. Diagnóstico e Avaliação
Caracterização VerbalCaracterização Verbal
Intensidade 
Localização
10. Manejo da Dor
Anestesia
Analgesia 
Medicina Complementar Alternativa
O
HISTÓRICO
DOR
PAIN = POENA = CASTIGO PUNIÇÃOPAIN = POENA = CASTIGO, PUNIÇÃO
DOR causada pela movimentação de átomos no corpo
causada pela pressão no sistema nervoso
causada pela estimulação dos receptores táteis
causada pela estimulação de pontos específicosp ç p p
PANORAMA
 DOR – causa mas freqüente de sofrimento e incapacidades 
que compromete a qualidade de vida de milhões de pessoas.
 Países industrializados estima-se que entre 15% a 20% da 
população sofra de dores agudas e 25% a 30% sofra de 
dores crônicas;
 100 milhões de pessoas sofrem de dor crônica nos EUA 100 milhões de pessoas sofrem de dor crônica nos EUA 
(NIH) com custo aproximado de $79 bilhões por ano em 
termos de cuidados médicos e falta ao trabalho.
 A dor é o principal motivo de mais de 80% das consultas 
médicas realizadasmédicas realizadas.
PANORAMA
 70% desse total tem dor de câncer e 157 milhões de 
trabalhadores faltam ao trabalho em virtude de enxaquecas. 
 Dados da Organização Mundial de Saúde estimam que 1 Dados da Organização Mundial de Saúde estimam que 1 
em cada 5 pessoas no mundo sofrem em algum momento 
de dor do tipo severa à crônica. Dentre essas, uma em cada 
4 i t tã t t t4 pacientes estão sem tratamento. 
Diagnóstico correto/tratamento efetivo dor aguda
dor severa, ou profundamente severa pós-operatória, 
dor pós-traumática, dor severa visceral e dor crônica.
Ausência de dados sistematizados 
sobre a incidência ou prevalência 
da dor no Brasil 
Definição de Políticas Públicas...
www.dol.inf.br
Dor – 5º Sinal Vital
 Pulso/Pressão arterial
 Temperatura
 Frequência Cardíaca Frequência Cardíaca
 Frequência Respiratória
DEFINIÇÃO
“experiência sensorial e emocional 
desagradável que é associada a lesões reais ou
DOR
desagradável que é associada a lesões reais ou 
potenciais ou descrita em termos de tais lesões".
Associação Internacional para o Estudo da Dor (Iasp), 1986ç p ( p),
F ô l l õFenômeno complexo que envolve sensações e
mecanismos fisiológicos, comportamentais e psicológicos
importantes; uma experiência altamente pessoalimportantes; uma experiência altamente pessoal,
variável, influenciada por fatores culturais e cognitivos.
Ronald Melzack & Patrick Wall, (1965), ( )
DOR ≠ NOCICEPÇÃODOR ≠ NOCICEPÇÃO
NOCICEPÇÃO
MECANISMO
Ati id d f t i i tNOCICEPÇÃO
Percepção=
Atividade aferente inconsciente 
produzida no SN periférico ou central 
por estímulos que potencialmente 
promovem o dano tecidual.Percepção=
Dor
p
NOCICEPÇÃO
MECANISMO
NOCICEPÇÃO
 Lesão tissular Lesão tissular
Estimulação de nociceptoresEstimulação de nociceptores
Liberação de mediadores químicos 
Liberação de mediadores inflamatórios
Serotonina 5-HT
Adenosina
Liberação de mediadores inflamatórios
Bradicinina (canais de sódio)
Prostaglandina E2
 Estimulação dos nociceptores e sensibilização
Prostaglandina E2 
Ativação do receptor potencial de ação fibras aferentes centros 
cerebrais
MECANISMO
Figura 7.14. Quando um bisturi fere a pele, ativa diretamente as fibras da dor rápida (em 
azul) e indiretamente as da dor lenta (em vermelho) Neste último caso as célulasazul), e indiretamente as da dor lenta (em vermelho). Neste último caso, as células 
lesadas, os mastócitos provenientes do sangue e os próprios terminais nervosos 
secretam substâncias que geram uma reação inflamatória local produzindo, além da dor, 
edema (inchaço) e eritema (vermelhidão). O tecido fica mais sensível (hiperalgesia) 
porque as fibras aferentes se tornam ligeiramente despolarizadas pelo microambiente 
químico. 
1. Origem da dor
3. O cérebro interpreta a 
mensagem como dor 
quanto a sua localização, 
intensidade e natureza 
(queimação, latejamento, 
etc)etc).
4. O cérebro envia 
sinais de supressão
da fonte de dor e 
dispara outras 
respostas
2. A mensagem da dor trafega 
via nervos periféricos 
ascendentes pela medula 
espinhal
p
www.dol.inf.br
TRANSDUÇÃO
NOCICEPTORES 
RECEPTORES DE BAIXO LIMIAR:
Termorreceptores - temperaturas > 45o C ou < 5o C; fibras 
finas mielinizadas A (veloc. condução = 5 a 30 m/s)
Mecanoreceptores - respondem à pressão intensa sobre a 
pele; Inervados por fibras A.
TRANSDUÇÃO
NOCICEPTORES 
RECEPTORES DE BAIXO LIMIAR:
Receptores Polimodais - Ativados por estimulação intensa do
tipo mecânica química ou térmica (calor e frio) ou por estimulaçãotipo mecânica química, ou térmica (calor e frio) ou por estimulação
de bradicinina e mediadores inflamatórios. Possuem fibras finas 
amielinizadas tipo C (veloc. condução lenta < 2 m/s).
Receptores silentes - Encontrados nas vísceras; não respondemReceptores silentes Encontrados nas vísceras; não respondem 
à estimulação nociva. Seu limiar é drasticamente reduzido por 
processos inflamatórios ou por estimulação química. A sua
ativacão contribui para a síndrome de hiperalgesiaativacão contribui para a síndrome de hiperalgesia.
Receptores SilentesReceptores Silentes
São encontrados nas vísceras, mas não respondem à 
estimulação nociva. Seu limiar é drasticamente reduzido ç
por processos inflamatórios ou por estimulação química. 
A sua ativacão contribui para a síndrome de hiperalgesia 
dá isecundária. 
Mecanismo de Ati ação dos ReceptoresMecanismo de Ativação dos Receptores
Como um estímulo nocivo despolariza as terminações nervosas 
livres e geram o potencial de ação?livres e geram o potencial de ação?
Presume-se que a membrana dos receptores possuem 
t í ( i i ) t tí l iproteínas(ex. capsaicina) que convertem o estímulo nocivo 
térmico, mecânico, químico em um potencial despolarizante.
CLASSIFICAÇÃO -
RECEPTORES
NOCICEPTORES
Fibras A delta Fibras C
Receptores 
mecânicos
Receptores 
polimodaismecânicos
Receptores 
termomecânicos
polimodais -
(mecânicos, 
térmicos etermomecânicos térmicos e 
químicos)
Tipo de Fibra Aδ (mielinizadas finas) C (amielinizadas)
Diâmetro 2-5 μm < 2 μm
Velocidade de Condução Velocidade de Condução 
Fibras Að e C Glutamato Receptores AMPA
Ação mais restrita
Substância P
Ação + difusa Calor, rubor e edemaAção difusa Calor, rubor e edema
A transmissão sináptica é baseada em neurotransmissores
nos níveis de neurotransmissores durante a dor
A transmissão sináptica é baseada em neurotransmissores.
nos níveis de neurotransmissores durante a dor 
persistente contribui p/ a excitabilidade do corno 
dorsal da medula e p/ o caráter difuso de certas dores.
VIAS NEURAIS DA DOR
TRANSMISSÃO
Sistema da Coluna Ântero-Lateral ou Protopático:
VIAS NEURAIS DA DOR
(Neo) espinotalâmico
(Paleo) Espinotalâmico ou Espinoretículotalâmico(Paleo) Espinotalâmico ou Espinoretículotalâmico
ASCENDENTES
E i fáliEspinomesencefálico
Cervicotalâmico
DESCENDENTES
Espinohipotalâmico MODULAÇÃO
Vi A d t d C t l d DVias Ascendentes do Controle da Dor
Espinotalâmico dor rápida (glutamato); discriminação doEspinotalâmico – dor rápida (glutamato); discriminação do 
estímulo em termos de sua localização, intensidade, e duração
fibras A (Lâminas I; V e VII)( ; )
Via direta com 3 neurônios e 2 sinapses antes do córtex
Estimulação= dor 
Lesão= redução da sensibilidade dolorosa; dor centralLesão redução da sensibilidade dolorosa; dor central
TRANSMISSÃO
Vi A d t d C t l d DVias Ascendentes do Controle da Dor
Espinoreticulotalâmico – dor lenta (substância P); fibras C
(Lâminas VII e VIII) 
 Participação na resposta emocional de caráter aversivo 
que acompanha a dor e impulsiona o organismo para a 
ação através da ativação do sistema límbico
Feixe com terminações extensas e ramificadas que se
estendem p/ vários órgãos e convergem p/ os mesmos
ação através da ativação do sistema límbico.
estendem p/ vários órgãos e convergem p/ os mesmos 
neurônios; projeções para a formação reticular e tálamo.
TRANSMISSÃO
Espinomesencefálico (Lâminas I e V)
Projeta se para a formação reticular matéria cinzentaProjeta-se para a formação reticular, matéria cinzenta 
Periaquedutal; recebe conexões da amígdala;
Contribui para o aspecto afetivo da dor.
Cervicotalâmico (Lâminas III e IV)
Ascende pelo lemnisco medial do tronco cerebral paraAscende pelo lemnisco medial do tronco cerebral para 
núcleos do mesencéfalo e tálamo (VPL; PM).
Espinohipotalâmico
Projeta-se para centros de controles autonômicos;
Ati l dó i t di l
(Lâminas I, V, e VIII)
Ativa complexos neuroendócrinos e respostas cardiovasculares
TRANSMISSÃO
TRANSMISSÃO
Vi D d t d C t l d D
Substância Cinzenta Periaquedutal (MCP)
Vias Descendentes do Controle da Dor
Substância Cinzenta Periaquedutal (MCP)
-Inibição no corno dorsal 
da medula espinhal
Hipotálamo
Mesencéfalo
da medula espinhal
Ponte
BulboNeurotransmissores inibitórios:
Medula
Espinhal
(GABA), 5-HT e noradrenalina
Espinhal
Organização das Fibras Nociceptivas AferentesOrganização das Fibras Nociceptivas Aferentes
Corno Dorsal da Medula - organizado em camadas 
distintas com base em características citológicas dosdistintas com base em características citológicas dos 
neurônios (correspondência anatômica e funcional).
Lâmina I – contém neurônios nociceptivos específicos que 
se projetam para centros cerebrais superiores e neurônios
Camada Marginal:
se projetam para centros cerebrais superiores e neurônios 
de grande amplitude dinâmica que respondem a estímulos 
nocivos mecânicos e não nocivos. 
Lâmina II (ou substância gelatinosa) – contém uma 
grande maioria interneurônios excitatórios e inibitórios, 
alguns que respondem a estímulos nocivos e outros a 
estímulos não nocivos.
Lâmina III e IV - contém neurônios que recebem informação 
das fibras Aß que respondem a estimulação não nociva.
Lâmina V - contém neurônios de grande amplitude dinâmica 
que recebem informação sensorial de fibras Aß, A e C e de 
fibras nociceptivas viscerais Esses neurônios se projetam parafibras nociceptivas viscerais. Esses neurônios se projetam para 
o tronco cerebral e tálamo.
Lâmina VI contém ne rônios q e recebem informaçãoLâmina VI - contém neurônios que recebem informação 
sensorial de fibras de grande diâmetro de músculos e juntas 
e respondem à estimulação nociva (mas não contribuem p/ 
a transmissão de mensagens nociceptivas).
Lâmina VII e VIII respondem a estímulos nocivosLâmina VII e VIII – respondem a estímulos nocivos.
TRANSMISSÃO
TRANSMISSÃO
SISTEMA LÍMBICO
ÔDOR: FENÔMENO COMPLEXO
MODULAÇÃO DA DOR
MODULAÇÃO
 Determinantes Culturais
MODULAÇÃO DA DOR
 Experiência Passada
 Significado da Situação
 Atenção Ansiedade e Distração
 Limiares da Dor
Atenção, Ansiedade e Distração
 Sugestão e Placebo
Hi Hipnose
VÍTIMAS DO TERREMOTO EM L’AQUILA – ITÁLIA, MARÇO 2009
Criança é carregada por sua mãe, 
durante cerimônia do Ashura que 
marca o martírio de Iman Husseinmarca o martírio de Iman Hussein, 
neto de Maomé. 
Membros de ceita xiita batem em suas cabeças se 
auto-flagelando em Nabatiyeh Líbano duranteauto flagelando em Nabatiyeh, Líbano, durante
cerimônia do Ashura que marca o martírio de
Iman Hussein, neto de Maomé 
Auto-flageFolha Onl04/04/01
MODULAÇÃO
TEORIA DA COMPORTA ESPINHAL DA DOR
(Ronald Melzack & Patrick Wall, 1965)
Existência de um mecanismo neural no SNC capaz de 
modular a transmissão da informação dolorosa, o que por 
sua vez, pode influenciar na percepção da dor.
A informacão dolorosa pode ser regulada pela atividade 
de outras viasde outras vias.
depende do somatório da estimulação sensorial e 
não apenas da descarga dos nociceptores
é sujeita a um intenso controle central que influencia 
DOR
j q
a entrada de impulsos dolorosos para a medula
MODULAÇÃO
Figura 7.17. As “comportas” da dor parecem ser constituídas por interneurônios 
inibitórios da medula, ativados por estimulação tátil concomitante à entrada de b tó os da edu a, at ados po est u ação tát co co ta te à e t ada de
informação nociceptiva. A ação desses interneurônios (em vermelho) resulta em 
bloqueio parcial ou completo da passagem dessa informação nociceptiva para os 
neurônios de segunda ordem (em preto), que a conduziriam aos níveis superiores do 
SNC 
MODULAÇÃO
Estimulação nociva
C t í tiCaracterísticas Intensidade
Fibras
Finas
Fibras
GrossasAß; A
C
MedulaAtivação das Inibição das 
Células T Células T
Ab t dFechamento da Abertura da 
Comporta
Fechamento da 
Comporta
MODULAÇÃO
Aß; A
C
MODULAÇÃO
A it bilid d d ô i d t i é
Mecanismos Centrais – (Desibinição)
A excitabilidade dos neurônios do corno posterior é 
determinada pelo somatório de estímulos excitatórios 
e inibitórios (locais e descendentes)e inibitórios (locais e descendentes).
Vias Inibitórias
Descendentes
Neurônio Inibitório 
Local
Encéfalo
Neurônio 
do Corno RESPOSTA
Estímulo
Nocivo ou
Encéfalo
do Corno 
Posterior
Sinapse Excitatória
Sinapse Inibitória
RESPOSTA
NORMAL
Nocivo ou
Inócuo
Pressupostos da Teoria da Comporta Espinhal da Dor
MODULAÇÃO
Pressupostos da Teoria da Comporta Espinhal da Dor
 A transmissão dos impulso nervosos das aferências para a p p
medula espinhal é modulada:
. mecanismo de gatilho 
í l l ti d ti id d fib impulsos nervosos
nos cornosdorsais
nível relativo de atividade nas fibras 
de grande e pequeno diâmetro.
impulsos nervosos 
provenientes do cérebro
 Um sistema especializado de fibras de condução de grande 
diâmetro chamado de central de controle de disparos ativadiâmetro chamado de central de controle de disparos ativa 
processos cognitivos que influem (através das fibras eferentes) 
nas propriedades dos mecanismos de gatilhos medulares.
Figura 7.18. As vias 
analgésicas endógenas 
envolvem neurônios da 
grísea periaquedutal e dos 
ú l d fnúcleos da rafe, que se 
c omun i c am c om o s 
neurônios nociceptivos de 
segunda ordem na medula, 
modulando a passagemmodulando a passagem 
aferente das informações 
dolo rosas v indas da 
per i fer ia. O pequeno 
encéfalo acima à esquerda 
mostra os planos de corte 
representados à direita, 
indicados por números 
circulados. 
Peptídeos Opióides Endógenos
MODULAÇÃO
Peptídeos Opióides Endógenos
Beta-endorfinas
Analgesia
Estimulação de áreas 
Metaencefalinas
Leuencefalinas
ç
cerebrais: 
ex. Matéria cinzenta 
Dinorfinas
periaquedutal (MCP)
Córte frontal amígdala
Substâncias Algogênicas
Serotonina * Prostaglandina
Córtex frontal amígdala 
hipotálamo
g
Histamina, Acetilcolina
Bradicinina (Að ;C) íons K+
Dor = destruição de áreas
cerebrais
Bradicinina (Að ;C), íons K+
Substância P, Somatostatina
Núcleos da rafe
Õ
COMPONENTES
COMPONENTES / DIMENSÕES DA DOR:
Sensitiva -
Discriminativa Afetiva - Motivacional
P l i t lâ i /Neo-espino-talâmico Paleo-espino-talâmico /Espino-reticulo-talâmico
Córtex 
somatossensorial
Tálamo
Sistema Límbico
Cognitiva - Avaliativa
somatossensorial
Córtex cingulado anterior
Córtex encefálico
COMPONENTES
COMPONENTES / DIMENSÕES DA DOR:
 Perceptivo-Discriminativo
 a outros processos sensoriais; discriminável no tempo, p ; p ,
espaço e intensidade; 
 Aversivo-Cognitivo- Emocional ou Racional
(Afetivo- motivacional)
- integração entre o sistema nociceptivo e o componente 
afetivo-motivacional; envolve reações defensivas e emocionaisafetivo motivacional; envolve reações defensivas e emocionais
(córtex e sistema límbico).
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
CLASSIFICAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
 Quanto ao local de origem:
Somática Visceral
Superficial Profunda Órgãos viscerais
Q g
Superficial Profunda Órgãos viscerais
Pele Tecido conjuntivo Vísceras
Ossos, Músculos 
Articulações
Ex. espetada distensão apendicite
beliscão cãimbra dor de úlcera
queimadura cefaléia cólica biliar
CLASSIFICAÇÃO
Dor Referida ou Irradiada ( Ex Dor do enfarto)Dor Referida ou Irradiada
- sentida em local distinto de sua origem.
( Ex. Dor do enfarto)
g
- é originada no receptor
- tem origem visceral e se irradia p/ outros pontos do corpo.
Mecanismo – ramos das fibras viscerais fazem sinapses 
na medula com os mesmos neurônios que inervam a pele.q p
Dor Projetada ( E D d bit l)
CLASSIFICAÇÃO
- não existe comprometimento do receptor;
- tem origem pela estimulação da via e não no receptor
Dor Projetada ( Ex. Dor do nervo cubital)
Mecanismo – a atividade desencadeada nas fibras aferentes 
é j t d SNC d i d ã t itó i d
tem origem pela estimulação da via e não no receptor.
é projetada ao SNC produzindo uma sensação no território de 
inervação da fibra aferente.
Dor Fantasma ( Ex. Dor em membros ausentes)
- ocorre em membros não mais pertencentes ao corpo.
Mecanismo atividade de axônios sensoriais pertencentes ao
ocorre em membros não mais pertencentes ao corpo. 
Outras sensações podem ser também experienciadas.
Mecanismo – atividade de axônios sensoriais pertencentes ao 
membro amputado é interpretada pelo SNC como proveniente 
do membro ausente. Envolvimento do córtex parietal. 
Figura 7.16.
A B
 A dor referida do infarto do miocárdio é uma das mais conhecidas. A dor é sentida no tórax e no braço esquerdo 
( ), mas a lesão que provoca a dor fica no coração ( ). A explicação está na convergência das fibras nociceptivas da pele e do 
coração sobre os mesmos neurônios secundários na medula. 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
CLASSIFICAÇÃO
 Quanto à Duração
CLASSIFICAÇÃO DA DOR Sintoma
x 
Doença
Aguda
ç
CrônicaSub-aguda
Fase inicial Insidiosa
Desaparece com a cura
C t t
Permanece após a cura
Comportamentos 
reuperativos
Impulsos anormais não-inbidos
R õ i iReações emocionais e neuro-
vegetativas
FISIOPATOGENIA DA DOR
Nociceptiva -resulta da ativação direta dos nociceptores na
FISIOPATOGENIA DA DOR
Nociceptiva resulta da ativação direta dos nociceptores na 
pele ou nos tecidos moles do corpo em resposta a
um dano; em geral é acompanhada de inflamação. 
E t it t t id l t õEx. artrite, tumor em tecidos moles; contorções.
Neuropática -resulta de lesões diretas no SNP ou SNC (dor 
central); frequentemente produz a sensação de 
queimação. Ex. neuralgia pós-herpética; síndrome da 
distrofia simpática reflexa; dor fantasma.d st o a s pát ca e e a; do a tas a
Psicogênica - tem origem psicológica; não resulta da ativação de g g p g ç
nociceptores ou das vias sensoriais.
FISIOPATOGENIA DA DORFISIOPATOGENIA DA DOR
Nociceptiva Neuropática Psicogênicap p g
Opióide Não-opióide 5-HT
(receptores) (Lesão do SN) (Fatores psicológicos)
p
Benzodiazepínicos A i d iAnalgésicos 
opióide
Benzodiazepínicos Anti-depressivos
Estimulação 
talâmica
Tricíclicos – Elavil, 
Anafranil, Norpramin, 
Tofranil e Pamelor
5-HT; 
Dopamina
Estimulação da 
MCP
ISRS - Prozac, Luvox, 
Paxil, Zoloft e Celexa.
Tofranil e Pamelor
IMAO N dil P t
Dopamina
5-HT
5-HT; Noradrenalina; IMAOs – Nardil, Parnate.
Asendin, Welbutrin, 
Serzone e EfexorOutros
5-HT; Noradrenalina; 
Dopamina
Características da Dor Neuropática
Ex.Tratamentos
 Perda sensitiva
 Dor evocada pelo tato
Antidepressivos tricíclicos
Benzodiazepínicos Dor evocada pelo tato
 Dor evocada por pressão
 Dor evocada por picada
Benzodiazepínicos
Neurolépticos
Anticonvulsivantes
A ti ít i Hiperalgesia
 Sensações posteriores aos 
estímulos
Antiarrítmicos
Bloqueio anestésico local e bloqueio 
simpáticoest u os
Anestésicos tópicos
Métodos não-farmacológicos
Neuropatia sensorial eNeuropatia sensorial e 
autonômica hereditária
L h Lesch-nyan
Dor Fantasma
Assimbolia
Dor PsicogênicaDor Psicogênica
Dor Como “Prazer”
•• PATOLOGIAS
Neuropatia Sensorial e Autonômica Hereditária 
(HSAN)
 Tipo 1
Ti 2 N ti i l ê it Tipo 2 Neuropatia sensorial congênita
 Tipo 3 Desautonomia familiar ou Riley Day
 Tipo 4 Insensibilidade congênita (com anidrose)
 Tipo 5 Insensibilidade congênita (com anidrose 
i l)parcial)
Dano sem dor 
(por modulação ou alterações patológicas)
PATOLOGIAS
HSAN - Tipo 1
Neuropatia Radial Medular
anormalidades nas raízes dos nervos;anormalidades nas raízes dos nervos; 
inabilidade de transpiração; 
associação com retardo mental severo.
Déficits sensoriais nas porções distais das extremidades inferiores- Déficits sensoriais nas porções distais das extremidades inferiores, 
perfurações ulcerativas crônicas nos pés, destruição progressiva dos 
ossos respectivos. 
Sintomas aparecem na infência tardia ou adolescência- Sintomas aparecem na infência tardia ou adolescência. 
- Redução no número de fibras não-mielinizadas. 
- Condução dos nervos motores é normal, mas potenciais de ação nos ç , p ç
nervos sensoriais são ausentes. 
HSAN Tipo 2 Neuropatia sensorial congênita
PATOLOGIAS
HSAN Tipo 2 - Neuropatia sensorial congênita
 Início dos sintomas na primeira infância;
 Extremidades inferiores e superiores são afetadas por ulcerações 
crônicas e múltiplas injúrias nos dedos e pés;
 A sensation de dor é predominatementeafetada e reflexos 
tendinosos profundos são reduzidos;
 Auto-amputação das falanges distais é comum, assim como a 
degeneração das juntas; 
 Ausência de potenciais de ação sensoriais e perda total de fibras 
mielinizadas, além do número reduzido de fibras amielinizadas; , ;
 Condição recessiva autossômica.
HSAN Ti 3 SÍNDROME DE RILEY DAY
PATOLOGIAS
HSAN - Tipo 3 - SÍNDROME DE RILEY-DAY
(danos neurológicos)
 Doença autossômica recessiva observada predominantemente em 
judeus descendentes do leste europeu. 
 Déficits autonômicos e sensoriais, mas cognição preservada. 
 Recém-nascidos tem reflexo de sucção fraco ou ausente hipotonia Recém-nascidos tem reflexo de sucção fraco ou ausente, hipotonia 
e hiportermia; Atraso no desenvolvimento físico, problemas 
térmicos, motores e de coordenação; escoliose;
 Ausência de lágrimas, reflexos tendinosos profundos diminuídos, 
reflexo de córnea ausentes, hipotensão postural e indiferença 
relativa à dor. 
 Número reduzido de axônios mielinizados e amielinizados. 
Terminais catecolaminérgicos ausentes. 
PATOLOGIAS
HSAN Tipo 4 - Insensibilidade congênita
 Condição autossômica recessiva
 Afeta crianças com episódios de hipertermia não relacionada à 
temperatura ambiental. 
 Pele palmar fina e juntas de Charcot são comuns.
 Potenciais de ação motores e sensoriais são normais.
 Biópsias revelam ausência de fibras finas não mielinizadas e Biópsias revelam ausência de fibras finas não mielinizadas e 
aumento anormal de mitocôndrias.
PATOLOGIAS
HSAN Tipo 5 - Insensibilidade congênita
 Ocorre também juntamente com a condição anterior.
 Observa-se ausência seletiva de fibras finas mielinizadas.
PATOLOGIAS
- INSENSIBILIDADE CONGÊNITA À DOR “Juntas de 
Charcot”
Mutações nos receptores neurotróficos da tirosina kinase tipo I 
(GENE NTRK1) ausência de nociceptores na pele
GENE SCN9 codifica uma proteína da classe dos canais de íons de 
sódio. O bombeamento do Na++ p/ dentro e fora de neurônios ajuda a 
controlar a corrente elétrica que transmite impulsos nervosos como a dorcontrolar a corrente elétrica que transmite impulsos nervosos como a dor. 
Portadores da mutação possuem todas as suas outras 
funções vitais funcionando perfeitamente. 
busca de novas drogas que tenham como alvo seletivo uma 
subunidade desse canal de sódio.
Dano sem dor 
(por modulação ou alterações patológicas)
PATOLOGIAS
- LESCH-NYAN – deficiência de uma enzima que regula o 
metabolismo (hypoxantina-guanina fosforibolsitransferase – HGPRT)metabolismo (hypoxantina guanina fosforibolsitransferase HGPRT)
produzida por mutações no gene HPRT. 
Produção exarcebada de ácido úrico disfunção neurológica e cognitiva e
Auto mutilação (humanos e cobaias); grande sensibilidade
Produção exarcebada de ácido úrico, disfunção neurológica e cognitiva e 
distúrbios comportamentais.
- Auto-mutilação (humanos e cobaias); grande sensibilidade 
às xantinas; 
A lid d tô i ã ã t d- Anormalidades anatômicas não são encontradas em 
exames “post mortem”.
D dDor sem dano 
(por alterações patológicas)
PATOLOGIAS
DOR FANTASMA
"Na verdade é uma coisa maravilhosamente estranha e prodigiosa, que seria 
difícil acreditar (salvo por aqueles que a viram com seus próprios olhos e a 
ouviram com os seus próprios ouvidos), que os pacientes se queixem 
amargamente vários meses após a amputação de ainda sentirem uma doramargamente, vários meses, após a amputação, de ainda sentirem uma dor 
excessivamente forte no membro já amputado." Ambroise Paré
A maioria dos amputados menciona a percepção de um membro fantasma.
A estimulação de um nervo ao longo de seu trajeto resulta na 
ã d l t itó i iti d i ã
p p pç
Tratamento – remoção dos neuromas; injeções anestésicas 
sensação dolorosa no seu território sensitivo de inervação.
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locais (novocaína). 
A B
PATOLOGIAS
A B
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Base do
polegar
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Figura 5.9. A estimulação de certas regiões do corpo de indivíduos amputados provoca neles a 
sensação “fantasma” de que o membro ausente é que foi estimulado: um notável exemplo de plasticidade em adultos. A
com um cotonete 
Indicador Mínimo Polegar
ç q q p p
mostra os locais da face de um indivíduo que provocam sensações referidas aos dedos da mão ausente. mostra um 
outro caso, em que as sensações “fantasmas” são provocadas estimulando o coto do membro amputado. 
B
Modificado de V. 
Ramachandran (1993) 90: 10413-10420.Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA
 Dor renal – quantidade de impulsos nervosos pequenos;
estrutura pouco inervada dor extrema
 Hiperalgesia – sensibilidade excessiva dos receptores ou
facilitação da transmissão sensorial secundária A sensibilizaçãofacilitação da transmissão sensorial secundária. A sensibilização 
após o dano resulta da liberação de substâncias álgicas 
pelas células ou pelos tecidos lesados próximos à lesão p p p
(Ex. Bradicinina, Prostanglandina; Histamina, Substância P; etc).
Dor desproporcional ao dano
 Dor após a cura do dano
Dor desproporcional ao dano 
(por alterações patológicas)
Dor após a cura do dano
Ex. Dor crônica; Herpes
 Assimbolia -
PATOLOGIAS
Dissociação do aspecto afetivo emocional da dor Assimbolia Dissociação do aspecto afetivo, emocional da dor. 
Ocorre em virtude de cingulotomia, lobotomia, ou 
analgesia por morfina.
 Alodinia –Dor devido a estímulos que normalmente não a induzem.
 Hipoalgesia –Diminuição da dor em resposta a estímulos dolorosos
 Dor como prazer (sadismo)
- Sensação de prazer em resposta a sensações dolorosas
AVALIAÇÃO E 
DIAGNÓSTICO
Critérios
 “Qualidade da Dor”
Escalas de categoria numérica/verbal 
ou Escalas analógica/visual
 Qualidade da Dor
 Localização
 Duração Limiar Para DorTolerância à Dor
 Início e término
 Características
 Radiação
Tolerância à Dor
 Radiação
 Sintomas associados
 Padrão temporal
Alodinia
Hipoalgesia
Hiperalgesia
 Severidade
 Fatores de exacerbação e minimização
Hiperalgesia
DiMENSÕES: SENSORIAL, AFETIVA E AVALIATIVA
Manejo da Dor
Manejo da Dor
 Anestesia 
 Analgesia 
 Medicina Complementar Alternativa: 
Biofeedback, hipnose, meditação, treinamento mente-corpo, 
acupuntura, homeopatia, etc. 
Lombalgia, dor crônica, ansiedade e insônia, dores de cabeça, depressãog , , , ç , p
Aspectos Importantes da Dor
A transmissão da informação dolorosa é influenciadaA transmissão da informação dolorosa é influenciada 
pela atividade de fibras de pequeno e grande diâmetro. 
Uso da estimulação da coluna dorsal e da estimulaçãoUso da estimulação da coluna dorsal e da estimulação 
elétrica transcutânea para o controle de dores 
periféricas.
A estimulação de sítios específicos no tronco cerebral
produz analgesia profunda.
Potencialmente importante para o controle futuro da dor 
através da ativaçãoo de mecanismos endógenos.através da ativaçãoo de mecanismos endógenos.
A aplicação de opióides diretamente na medula espinhal
Exercem efeitos analgésicos potentesExercem efeitos analgésicos potentes.
Possibilitou a administração de opióides pelas vias 
intratecal e periduralintratecal e peridural.
Sistemas neutoransmissores fundamentam os circuitos 
endógenos de controle da dor. 
P ibilid d d d l i t d t i à b dPossibilidade de desenvolvimento de terapias à base de 
drogas para várias síndromes dolorosas.