Embriologia Aula Sistema nervoso Doenças

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Embriologia – Doenças do sistema nervoso
Aula escrita
 
crise de ausência
convulsão parcial complexa(pq envolve a consciencia)  ele esta bm mas perde o contato com a realidade, não sabe onde esta
Crises convulsivas: parciais, generalizadas.
Nas crises generalizadas geralmente temos movimentos clônicos e tônicos; geralmente havendo perda de consciência. 
O individuo tem uma área cerebral na qual se iniciam estímulos excitatorios; sendo sua propagação quanto mais difusa, maior a generalização. Crises restritas a um foco de excitação são parciais; que são mais responsivas a um tratamento cirúrgico. Existem duas situações: crise convulsiva ( a crise em si) e a epilepsia (que é um quadro recorrente de epilepsia). A convulsão em si é algo comum: uma reação de defesa do SNC a algum estímulo agressor. Na epilepsia, há algum problema no SNC agravando/facilitando a ocorrências de ataques epilépticos. Obs: qualquer coisa que altera o funcionamento do SNC pode vir a causar crises convulsivas.
Alterações de migração neuronal (Carlos dos Santos Kuckelhaus)
	Antigamente, relacionava-se com drogas, crises espirituais, alimentação. No entanto, só recentemente descobriram-se a presente de neurônios excitatorios/inibitórios participando do processo de instalação de um crise convulsiva.
	Daí, embriologicamente descobriui-se que os neurônios “nascem” em torno da parede dos ventrículos migrando, posteriormente, para suas posições de origem. Assim, a migração neuronal é uma etapa do desenvolvimento do SNC. Ocorre entre 12 e 20 semana de gestação, formando os giros cerebrais. Além disso, as migrações ainda podem ocorrer após o nascimento.
	Como ele migra? Primeiro o neurônio possui um precursor, células indiferenciadas (precursores), os neuroblastos se ligam a glia que “transporta-as” para seu local final. Assim, depois da formação neuronal, ocorre a migração formando colônias e ondas/etapas; em seguida, há a proliferação de dentritos e axônios (já em nível de córtex). O neurônio começa a se polarizar formando suas sinapses por meio de sinaptogênese. Há o processo de mielinização. De acordo com seu uso podem ocorrer poda sináptica por pouco “uso” ou sinaptogenese por muita estimulação. No entanto, durente esse processo pode ocorrer apoptose.
	O córtex cerebral é divido em 6 camadas, sendo a migração neuronal importante para a formação da camada, além do próprio tamanho do cérebro.
Migração: migração de milhares de milhões de neurônios em ondas sucessivas, ordenadas de dentro para fora desde o epêndima ventricular até superfície pial (células piais criam o caminho de migração através de suas fibras); havendo diversos mediadores que guiam a migração, sendo determinado, também geneticamente.
As fibras de migração são transportadas radialmente até seu ponto final, que é o cortex; podendo haver também uma migração tangencial (paralela), isto é, migração intracortical de modo tangencial, caracterizada por neurônios, geralmente, do tipo GABA; caracteriza-se por ser neurofilica, agrupando um neurônio no outro. Essa migração tangencial é uma aglomeração neuronal, aderindo-os, criando fibras de difusão/rede sináptica. A migração radial é, pois, mais “nova” formada por neurônios que vão para o córtex sendo perpendicular.
Os neurônios se aderem a fibra, modificando seu citoesqueleto, que arrasta o núcleo de forma ativa. Projeta-se seu centrossomo causando um prolongamento que arrasta e migra o axônio.
A migração pode ser interrompida ou modificada por uma série de processos: determinação genética, processos ambientais, processos vasculares.
Quais os resultados das alterações de migração neuronal? Antigamente, observavam-se essas alterações em autopsias de pessoas; no entanto, atualmente, pode-se fazer um diagnostico de alteração de forma in vivo, por processos de ressonância. As alterações podem vir a ocasionar em retardo mental, transtornos motores e epilepsia; mas a alteração não é causa única, como p.e. um AVC também pode ocasionar.
As alterações podem ser causadas em 3 fases: 1- proliferação: gerando microencefalia, megaencefalia, hemimegaencefalia, esclerose tuburosa. 2- migração: lisencefalia tipo 1, síndrome do duplo córtex, paquigiria.
 
Qual a relação entre Epilepsia e AMN? Populações de epilépticos têm alta freqüência de AMN (em torno de 60%); mas vale ressaltar que esse dado foi de um grupo de indivíduos restrito sem causas “externas” como cisticercose p.e.
Tanto as formas focais como difusas podem apresentar-se como formas de ausência atípicas com descarga ponta-ondas lentas. Pacientes com displasia cortical podem ter crises parciais motoras simples, crises complexas secundariamente generalizadas, estados epiléticos (estados de repetitivas crises), epilepsia parcial continua ou crises atônicas. O importante mesmo é o conhecimento do local/região da crise de epilepsia: local de displasia neuronal; sendo, pois, aconselhado uma retirada cirúrgica de tal displasia.
Obs: Displasia é uma alteração da proporção de células indiferenciadas no processo de diferenciação celular; é uma desregulação de células inicial que pode se torna invasivo caracterizando uma neoplasia.
Nas displasias difusas ou extensas: atividade rítmica teta-delta de grande amplitude ou uma atividade rápida de grande amplitude (150-350 mV). Nas displasias focais: descargas focais, descargas ponto-ondas positivas (as descargas epilépticas geralmente são negativas).
Epilepsias: Ferrer ET AL. 1992: ALTERAÇÃO DE CIRCUITOS INIBITORIOS EM PACIENTE COM DISGNENESIA CORTICAL.
AMN
*Macrogiria: grandes giros cerebrais (espessamento), pouca substancia branca e muita massa cinzenta; pode causar retardo mental. 
*Microgiria: pequenos giros cerebrais (afinamento)
Unidades cerebrais: arqueo (instinto), paleo (emoção) e neoencenfalo (razão).
Dislexia: distúrbios da capacidade de compreensão/ interpretação de símbolos: leitura. áreas corticais responsáveis pela dislexia: Occipital: assimilação da leitura. Temporal: separação dos símbolos da leitura. Frontal: reconhecimento de símbolos da leitura.