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Módulo III SNC

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1
PSICOFARMACOLOGIA
Profa. Vania Ferreira
Faculdade de Ciências da Saúde
Universidade de Brasília
� A reação do organismo aos agentes estressores tem um propósito 
evolutivo. É em essência uma resposta ao perigo, que pode estar 
dividido em três estágios:
� Estágio 1 – Alarme
� Estágio 2 – Adaptação
� Estágio 3 – Exaustão
Alarme
� O corpo reconhece o estressor e 
ativa o sistema neuroendócrino
� As glândulas adrenais passam a 
produzir e liberar os hormônios do 
estresse (adrenalina, noradrenalina 
e cortisol), que... 
� Aceleram o batimento cardíaco; 
dilatam as pupilas
� Aumentam a sudorese e os 
níveis de açúcar no sangue
� Reduzem a digestão
� Causa imunossupressão
� Adaptação: O organismo 
repara os danos causados 
pela reação de alarme, 
reduzindo os níveis hormonais.
� Exaustão: Se o estresse 
persiste, este terceiro estágio 
começa e pode provocar o 
surgimento de uma doença 
associada à condição 
estressante.
Adaptação e 
Exaustão
Todo comportamento depende, em maior ou menor grau, de fatores genéticos e de fatores 
ambientais, interagindo de maneira complexa. Essa interação complexa deve-se à participação 
de vários neurotransmissores e receptores centrais e periféricos.
Sepse
� É uma resposta inflamatória sistêmica 
caracterizada por febre ou hipotermia, leucocitose 
ou leucopenia e taquicardia ou taquipnéia (American
College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference, 
1992). 
� A maioria dos casos de sepse atribui-se às 
bactérias gram-negativas, contudo, a incidência 
de casos por bactérias gram-positivas têm 
aumentado e também há os casos provocados por 
infecção polimicrobianas, fungos, parasitas e vírus 
(Bone, 1991).
Dependência química
� O uso e abuso de substâncias psicoativas 
podem levar a várias alterações 
comportamentais, entre elas:
�Ansiedade
�Depressão
�Esquizofrenia (alucinações)
�Disfunções cognitivas (apendizagem e memória)
Fa
rm
ac
od
ep
en
dê
nc
ia
Onde/como as drogas agem para produzir 
essas respostas comportamentais?
2
Ansiolíticos e 
Hipnóticos
A ansiedade é um termo usado para descrever 
um estado emocional normal, associado com 
eventos estressantes, ou então dificuldades 
psicológicas em condições patológicas. Quando a 
ansiedade é crônica, e não está claramente ligada 
aos eventos bem-definidos, é geralmente 
considerada anormal e apropriada para 
intervenção psicológica ou psiquiátrica.
Classificação dos transtornos de 
ansiedade de acordo com a DSM-IV
� Transtorno de ansiedade generalizada
� Transtorno do pânico com agorafobia
� Transtorno do pânico sem agorafobia
� Agorafobia
� Fobia social
� Fobia simples
� Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC)
� Transtorno do estresse pós-traumático
� Transtorno de ansiedade atípica
� A característica essencial da Agorafobia é uma ansiedade 
que aparece quando a pessoa se encontra em locais ou 
situações das quais sair dali (escapar) poderia ser difícil ou 
embaraçoso ou, na maioria das vezes, em situações nas 
quais um auxílio imediato pode ser difícil, caso a pessoa 
venha a passar mal. A Ansiedade agorafóbica pode ser, 
inclusive, antecipatória, ou seja, aparecer diante da simples 
possibilidade de ter que participar de determinadas 
situações. Essa Ansiedade antecipatória pode levar ao 
afastamento (fuga) dessas situações, presumivelmente 
causadoras de ansiedade. 
3
CLASSES DE DROGAS QUE PODEM 
INTERFERIR NESSES TIPOS DE 
COMPORTAMENTO
� Ansiolíticos
� Hipnóticos
Em altas doses essas alternativas terapêuticas podem causar 
perda da consciência, chegando até mesmo à morte por 
depressão respiratória e cardiovascular.
Classificação dos ansiolíticos
� *Benzodiazepínicos: potencializam a ação do GABA
� Barbitúricos
� *Buspirona: agonista parcial dos receptores 5HT1A
Outros:
� Álcool etílico (etanol): uso não médico
� Antidepressivos: inibem a recaptação de 5-HT e de 
NA e inibe a monoamino-oxidase
� Beta-bloqueadores adrenérgicos (propranolol): 
evitam tremores, sudorese e taquicardia
� Clordiazepóxido (Librium)
� Diazepam (Valium)
� Clonazepam (Rivotril)
� Bromazepam (Lexotam)
� Flurazepam (Dalmadorm)
� Lorazepam (Lorax)
� Triazolam (Halcion)
� Nitrazepam (Mogadon)
� Flunitrazepam (Rohypnol)
� Midazolam (Dormonid)
PRINCIPAIS DROGAS HIPNÓTICAS PERTENCENTES 
AO GRUPO DOS BENZODIAZEPÍNICOS
�Pentobarbital – costuma ser 
usado como anestésico
�Fenobarbital – ocasionalmente 
usado para tratar epilepsia 
�Tiopental – amplamente usado 
como anestésico intravenoso
PRINCIPAIS DROGAS HIPNÓTICAS PERTENCENTES 
AO GRUPO DOS BARBITÚRICOS IntoxicaIntoxicaçção:ão:
A intoxicação por barbitúricos manifesta-se através de sinais e 
sintomas de depressão do SNC, incluindo qualquer grau:
� Comprometimento da consciência, desde sonolência até coma
�Inquietação, Delírio, Alucinações, Convulsões
�Depressão respiratória
Outros efeitos: Bolhas cutâneas características, porém inespecíficas, que 
também podem ser observadas na intoxicação por outros compostos, incluindo 
antidepressivos tricíclicos e monóxido de carbono
Tratamentos em caso de intoxicaTratamentos em caso de intoxicaçção:ão:
� Lavagem gástrica
� Nos casos de intoxicação por BZD’s, o flumazenil pode ser utilizado em casos 
complicados em que ocorrem depressão respiratória ou hipotensão num 
paciente idoso.
4
ÁÁlcool lcool -- Respostas Respostas 
farmacolfarmacolóógicas/toxicolgicas/toxicolóógicasgicas
� Baixas doses: euforia, 
sensação de bem-estar, 
autoconfiança, diminuição 
da timidez e facilitação da 
comunicação.
� Altas doses: efeito 
depressor
* É fácil reconhecer o grau de 
intoxicação a partir das 
manifestações clínicas.
Farmacocinética
TRATAMENTO CLÍNICO
� Envolve a manutenção do equilíbrio 
hidroeletrolítico
� Administração de vitaminas (tiamina)
� Dieta rica em carbohidratos e calorias
� Uso de agentes sedativos
� Dissulfiram (Antabuse)
� Naltrexona
Onde e como age a naloxona/naltrexona?
� Naltrexona – Usado no tratamento da dependência quimica
� Naloxona – reverte rapidamente os efeitos dos analgésicos opiáceos e de outros 
analgésicos narcóticos (ex: petidina, pentazocina).
� Quando necessário, a naloxona deve ser administrada por infusão contínua.
� A metadona é muito útil no controle da Síndrome da Abstinência, com baixa 
incidência de efeitos adversos.
Caso clínico: Coma Súbito
� Resumo: Paciente do sexo masculino, 58 anos, 
diabético, chegou em estado comatoso no CPA/HuB
(Centro de Pronto Atendimento do Hospital 
Universitário de Brasília). Na noite anterior, junto com 
outro amigo, dividiu 12 latinhas de cerveja. A 
conduta foi administrar 0,4 mg de hidrocloreto de 
naloxona. Passou por procedimentos para 
rastreamento toxicológico. Exame neurológico normal 
(observaram movimento em olhos-de-boneca e que 
não havia sinal de Babinski). Diagnóstico final: Nível 
alto de barbiturato (secobarbital) no sangue.
Coma
� Causas comuns:
� AVC 
� Intoxicação por medicamentos ou drogas de abuso 
� Complicações do diabetes
� Trauma (hematoma, fratura do crânio)
� Tumor cerebral
� Abcesso cerebral 
� Choque por sepse
5
Escala de Coma 
de Glasgow
� Sinal de Babinski é uma 
reação normal em crianças de 
até seis meses de idade, mas 
em crianças maiores ou 
adultos é sinal de lesão 
cerebral ou de nervos 
motores. Mediante a 
aplicação de um estímulo 
doloroso com objeto 
pontiagudo na parte lateral da 
planta dos pés, com um 
movimento que se inicia no 
calcanhar e termina na base 
dos dedos, ocorre extensão 
dos dedos e dos pés. O 
normal, em adultos e crianças 
acima de 6 meses é a flexão 
dos dedos e dos pés.
� Movimento em olhos-de-
boneca é característico de 
pessoas em estado normal. 
Quando ocorre a rotação da 
cabeça em uma direção, é
normal que os olhosse 
desloquem na direção 
oposta (em relação ao 
rosto). O olhar tende a 
permanecer na direção em 
que se encontrava antes da 
realização do movimento. A 
ausência desse sinal indica 
séria lesão cerebral.
Fármacos usados nos 
distúrbios afetivos
Sintomas emocionais:
� Aflição, apatia e pessimismo
� Baixa auto-estima: sentimentos de 
culpa, inadequação e feiúra
� Indecisão, perda da motivação.
Sintomas biológicos:
� Retardo do pensamento e da ação
� Perda da libido, impotência
� Distúrbio do sono e perda do apetite
Inibidores da captação de 
monoaminas:
� Antidepressivos tricíclicos: 
imipramina, amitriptilina
� Inibidores seletivos da 
captação da 5-HT: fluoxetina, 
paroxetina, sertralina
Inibidores da monoamino-
oxidase (IMAO): fenelzina, 
tranilcipromina (não-seletivos 
para MAO A e B) e 
moclobemida (seletivo para 
MAO-A)
ADPADP
6
� Perda do apetite
� Redução no peso corporal
� Insônia
� Tremor
� Acatisia (condição psicomotora 
de inquietação)
� Ansiedade
� Distúrbios das funções 
sexuais
Efeitos adversos 
produzidos pela 
fluoxetina
Síndrome Serotoninérgica
� Exuberância excessiva
Exuberância excessivaExuberância excessiva
Exuberância excessiva
� Entusiasmo
EntusiasmoEntusiasmo
Entusiasmo
� Autoconfian
AutoconfianAutoconfian
Autoconfianç
çç
ça
aa
a
Acompanhados de a
Acompanhados de aAcompanhados de a
Acompanhados de aç
çç
ções 
ões ões 
ões 
impulsivas
impulsivasimpulsivas
impulsivas
Estabilizadores de Humor
� Lítio:
� Inibição da inositol
monofosfatase, que 
bloqueia a via 
fosfatidilinositol (PI), 
no ponto em que o 
fosfato de inositol é
hidrolisado até
inositol livre, 
resultando em 
depleção de PI.
Estabilizadores de Humor
� Lítio:
� O lítio pode simular o papel do Na+ em tecidos 
excitáveis, sendo capaz de permear os canais de Na+
controlados por voltagem e responsáveis pela geração 
de potenciais de ação. Não é, contudo, bombeado para 
fora pela Na+/K+-ATPase e, portanto, tende a acumular-
se dentro de células excitáveis, levando à perda parcial 
do K+ intracelular e à despolarização da célula.
� Ácido Valpróico:
� Em altas concentrações inibe o GABA transaminase no 
cérebro
� Carbamazepina:
� Bloqueia os canais de Na+ em concentrações 
terapêuticas
Dosagem de 
Eletrólitos
O quadro de intoxicação 
hídrica pode levar a uma queda 
drástica dos níveis de 
eletrólitos em pacientes 
esquizofrênicos/mania, que 
apresentem um quadro de 
polidipsia (sede excessiva, 
ingestão de grande quantidade 
de água, seguida de poliúria).
� Tremor
� Efeitos renais (poliúria e lesão 
tubular renal séria diante de 
tratamento prolongado)
� Aumento da tireóide (algumas 
vezes associado ao 
hipotireoidismo)
� Ganho de peso 
� A toxicidade aguda do lítio resulta em 
vários efeitos neurológicos, progredindo 
para confusão e prejuízo motor para o 
coma, convulsões e morte se a 
concentração plasmática alcança 3-5 
mmol/L.
Toxicidade do 
lítio
7
Antipsicóticos
Gatos pintados por um artista 
esquizofrênico na progressão da psicose Características da esquizofrenia
Sintomas positivos:
� Delírios (com frequência de natureza paranóide)
� Alucinações, geralmente na forma de vozes
� Distúrbio do pensamento
� Comportamentos anormais, como conduta estereotipadas ou ocasionalmente 
agressivas
� Anormalidades de postura e movimento (catatonia)
Sintomas negativos:
� Retirada de contatos sociais
� Abrandamento das respostas emocionais.
� Perda da motivação e da necessidade de cuidar de si próprio.
Sintomas positivospositivos – refletem a presença de pensamentos e comportamentos anormais.
Sintomas negativosnegativos – refletem a perda ou diminuição das capacidades mentais.
Classificação
� Paranóide – marcada por delírios, frequentemente de natureza persecutória, e 
pelas alucinações auditivas. As características associadas são ansiedade, 
violência e alterações das interações pessoais
� Catatônica – alteração na psicomotricidade: rigidez, excitação e posturas 
bizarras. As características associadas são: estereotipias e mutismo.
� Desorganizada – caracterizada por incoerência, desagregação do pensamento 
e da conduta, embotamento afetivo.
� Indiferenciada – com sintomas que não podem ser classificados nas 
categorias anteriores ou quando preenchem simultaneamente os critérios para 
mais de um tipo. 
Paranóide Catatônico Desorganizado
Efeito antipsicótico deve-se ao antagonismo dos receptores:
� Dopaminérgicos – distúrbios motores extra-piramidais
� Muscarínicos da acetilcolina – efeitos tipos da atropina
� Histaminérgicos, no córtex cerebral - sedação
� Alfa-adrenoceptores – distúrbios na pressão sanguínea
� O tratamento antipsicótico tem efeito satisfatório sobre os sintomas 
positivos da esquizofrenia aguda
� A fase aguda é mais responsiva do que a fase crônica
� É preciso ter cuidados durante a interrupção dos agentes antipsicóticos
– ocorrência de recidivas
Antipsicóticos típicos (clássicos):
� clorpromazina, haloperidol, flufenazina, tioridazina, flupentixol, clopentixol
Antipsicóticos atípicos:
� clozapina, risperidona, sulpirida, olanzapina
8
• Distonia aguda (involuntária), frequentemente
movimentos tônicos contorcidos 
• Pseudo-Parkinsonismo (após vários dias ou meses)
• Acatisia (sensação desagradável de inquietação 
mental e física)
• Discinesia tardia, que pode se manifestar 
após o uso crônico (vários anos) de 
neurolépticos – movimentos involuntários, 
anormais e repetitivos
Efeitos adversos extrapiramidais
� Segundo a teoria dopaminérgica da esquizofrenia, os sintomas 
positivos seriam decorrentes de uma atividade excessiva de 
dopamina em receptores D2 no núcleo accumbens, enquanto os 
sintomas negativos seriam decorrentes de uma redução na atividade 
de receptores dopaminérgicos no córtex pré-frontal.
� Deveria reduzir a atividade dopaminérgica no núcleo 
accumbens, atenuando os sintomas positivos (delírios, 
alucinações), mas intensificá-los no córtex pré-frontal, 
atenuando sintomas negativos (embotamento afetivo, 
déficits cognitivos)
Um antipsicótico ideal....
SELEÇÃO
� EM ESQUIZOFRENIA AGUDA
� Típicos x Atípicos
� Eficácia e segurança similares entre eles
O tratamento da esquizofrenia aguda deve ser feito 
preferencialmente com emprego de antipsicóticos tradicionais
� EM FASE DE MANUTENÇÃO E PREVENÇÃO DE 
SURTOS ESQUIZOFRÊNICOS
�Típicos x Atípicos
� Eficácia e segurança similares entre eles
Os atípicos são os preferidos
Antiepiléticos
Dois mecanismos principais parecem 
ser importantes na ação das drogas 
anticonvulsivantes:
� Potencialização da ação do GABA
� Inibição da função dos canais de sódio.
Outros mecanismos que podem operar 
com algumas drogas são a inibição dos 
canais de cálcio e dos receptores de 
glutamato.
Potenciação da ação do GABA
� Fenobarbital e benzodiazepínicos
� Vigabatrina – inibe a GABA transaminase
� Tiagabina – inibe a captação do GABA
Inibição da função dos canais de sódio
� Fenitoína
� Carbamazepina
� Valproato
� Lamotrigina
A oxcarbamazepina tem uma série de vantagens sobre a 
carbamazepina, porque não é necessário...
� monitorar os níveis plasmáticos, 
� realizar os testes de função hepática 
� causa menos indução do citocromo P-450.
9
� Toxicidade da Fenitoína:
� Nistagmo - Oscilações repetidas e involuntárias rítmicas de um ou 
ambos os olhos em algumas ou todas as posições de mirada, 
podendo ser originarias de labirintites, catarata congênita, 
albinismo, e causas neurológicas entre outras , bem como perda 
dos movimentos extra-oculares uniformes de busca, porém nenhum 
deles constitui uma indicação para reduzir a dose.
� Diplopia e a ataxia (falta de coordenação dos movimentos).
� Na maioria dos pacientes ocorrem hiperplasiagengival (Aumento 
não-inflamatório da gengiva produzido por outros fatores além da 
irritação local. É caracteristicamente devido ao aumento no número 
de células) e hirsutismo (Desenvolvimento anormal de pelos na 
face, tórax, e região pélvica) em certo grau.
O uso crônico a longo prazo da 
fenitoína está associado, em alguns 
pacientes, ao aparecimento de:
� Traços faciais mais grosseiros e a uma 
leve neuropatia periférica.
� Pode provocar anormalidades do 
metabolismo da vitamina D, com 
consequente desenvolvimento de 
osteomalácia (defeito de mineralização
dos ossos).
� Demência é um termo genérico, definida a partir da 
deterioração das habilidades intelectuais adquiridas, 
comprometimento da memória, da orientação, do 
pensamento abstrato e de alterações do comportamento 
(DSM IV).
� Causas da Demência:
� Doença de Alzheimer
� Demência multiinfarto
� Infecções, inflamações do SNC
� Lesões intracranianas expansivas
� Traumatismos (pugilismo)
� Metabólicas/endócrinas
� Álcool e drogas
Doenças 
Neurodegenerativas (Miniexame das Condições Mentais de Folstein)
• Conjunto padronizado de perguntas;
• Avalia a função cognitiva, medindo a orientação, a 
memória, a tensão, a linguagem e as habilidades
visoespaciais;
• Possui uma sensibilidade de 87% e uma
especificidade de 82% para o diagnóstico de 
demência.
MMSE
Leia e faça o que está escrito:
����“FECHE OS OLHOS” (1 ponto)
����“Escreva uma frase” (1 ponto)
����“Copie este desenho” (1 ponto)
Dê as 3 seguintes ordens:
����“Pegue esta folha de papel com a mão direita, passe a folha para a 
mão esquerda, coloque a folha no chão” (3 pontos)
Peça que repita o seguinte:
����“nem sim, nem não, nem porque” (1 ponto)
9
Mostre um lápis e um relógio, peça-lhe que os nomeie (2 pontos)
Linguagem
3Peça que ele repita as três palavras. Dê um ponto para cada resposta
correta.
Memória
5Peça ao paciente que conte de trás para frente, começando do nº 100, de 
7 em 7. Pare depois da 5ª resposta. Alternativamente peça para soletrar
“mundo” ao contrário.
Atenção e 
Cálculo
3
Nomeie 3 objetos: diga palavra por palavra, devagar; peça ao paciente
que repita as três palavras. Dê um ponto p/ cada resposta correta.
Então repita todas novamente, para que ele aprenda.
Registros
5Onde estamos: estado, país, cidade, hospital?
5Em que ano, mês, estação do ano estamos?Orientação
PontosTestesMMSE
Teste do relógio
� Extremamente 
rápido para ser 
aplicado (2 minutos) 
� Traduz o padrão de 
funcionamento 
frontal e têmporo-
parietal
� Pede-se que o 
paciente desenhe o 
mostrador de um 
relógio com os 
ponteiros indicando 
uma determinada 
hora. 
• Pontuação
� Desenho do círculo correto : 1 ponto
� Números na posição correta : 1 ponto
� Todos os 12 números: 1 ponto
� Ponteiros na posição correta:1 ponto
• Interpretação
– Pontuações abaixo de 4 pontos
indicam a necessidade de maior
investigação.
Desenhar um relógio marcando 2:45 h 
10
� A Doença de Parkinson ocorre com frequência sem causa 
subjacente óbvia, porém pode ser resultado de:
� Isquemia cerebral e Encefalite viral
� Os sintomas também podem ser induzidos por fármacos que 
reduzem a quantidade de dopamina no cérebro (reserpina) ou que 
bloqueiam os receptores de dopamina (clorpromazina)
Doença de Parkinson 
� Tremor em repouso, começando usualmente nas mãos (tremor do tipo 
“contar cédulas”), que tende a diminuir durante a atividade voluntária;
� Rigidez muscular;
� Supressão dos movimentos voluntários (hipocinesia)
Os principais sintomas do Parkinson são:
GRUPO MEDICAMENTO ®
Anticolinérgicos Triexifenidil, biperideno, 
benztropina, 
etopropazina, anti-
histamínicos
HARTANE, AKINETON
Liberadores de DA Amantadina MANTIDAN
Precursor DAérgico Levodopa SINEMET/CRONOMET/
PROLOPA
Inibidores periféricos da
DOPA-descarboxilase
Carbidopa, benserazida SINEMET 
(CARBIDOPA+LEVO)
Inibidores da COMT Tolcapone, entacapone TAMSAR, COMTAN
Agonistas DAérgicos Bromocriptina, pergolida, 
pramipexol, ropinirol, 
lisurida
PARLODEL/BAGREN, 
CELANCE, SIFROL, 
REQUIP, DOPERGIN
Inibidores da MAO-B Selegilina, cabergolina NIAR/DEPRILAN/ ELEPRIL
Levodopa
� É o tratamento de primeira escolha para a 
Doença de Parkinson
� Efeitos adversos:
� Discinesia - Movimentos involuntários de contorção.
� Efeitos “on-off” (liga-desliga) - Rápidas flutuações no 
estado clínico, onde a hipocinesia e a rigidez podem 
subitamente piorar por um período de alguns minutos 
a algumas horas e, em seguida, melhorar 
novamente.
Alzheimer:
Hipótese mais investigada é a 
colinérgica;
Perda de neurônios colinérgicos
centrais, redução da inervação
colinérgica e diminuição de 
receptores nicotínicos ocorrem em
pacientes com Alzheimer. 
Alois Alzheimer 
(1864-1915)
Demência
Objetivos da Terapia: Melhorar a 
cognição; Retardar a evolução; 
Tratar os sintomas e as alterações 
de comportamento.
11
Medidas não-medicamentosas
� Esses tratamentos devem objetivar
uma inclusão social;
� Fisioterapia, terapias ocupacionais
e exercícios físicos;
� Modulação de estímulos
ambientais;
� Adaptação do ambiente doméstico;
� Objetiva-se melhorar a qualidade
de vida do paciente.
• Benefício provável: 
galantamina, memantina
• Benefício desconhecido: 
nicotina, AINEs
• Balanço entre risco e 
benefício: rivastigmina, 
fisostigmina.
Medidas medicamentosas
12
Esteróides Androgênicos 
Anabolizantes : 
� “É qualquer droga ou 
hormônio 
quimicamente ou 
farmacologicamente
relatado à
testosterona que 
promove 
crescimento 
muscular”
TESTOSTERONA
Consequências: � Masculinização/Feminilização;
� Perda de cabelo;
� Rompimento de Tendões;
� Acne;
� Queda no nível de 
espermatozóides e sua qualidade.
Consequências:
� Masculinização/Feminilização;
� Perda de cabelo;
� Rompimento de Tendões;
� Acne;
� Queda no nível de 
espermatozóides e sua qualidade.
Esquemas de Utilização:
Ciclo: week Dianabol
Sustanon-
250 Anavar
Primobola
n
Enanthate Gonadotropin
1 3 tabs/day
2 4 tabs/day
3 5 tabs/day 1 amp/week
4 2 amp/week
5 2 amp/week 4 tabs/day
6 5 tabs/day
7 6 tabs/day 1 amp/week
8 2 amp/week
9 3 amp/week 3 amp/we
10 2 amp/week
11 1 amp/week
12 1 amp/week
13 5000 iu/week
14 5000 iu/week
13
Pirâmide:
week Dianabol Deca-durabolin Enanthate Gonadotropin
1 3 tabs/day
2 4 tabs/day
3 5 tabs/day 1 vial/week
4 2 vials/week
5 3 vials/week 1 vial/week
6 2 vial/week
7 5 tabs/day 3 vial/week
8 4 tabs/day
9 4 tabs/day 3 vials/week
10 2 vials/week
11 1 vials/week 3 vials/weeek
12 2 vials/week
13 1 vials/week
14 5000 iu/week
15 5000 iu/week
Eritropoetina humana 
recombinante no esporte: uma 
revisão
Bento e cols.,
Rev. Bras. Med. Esporte, 9: 169-180, 2003 
� A eritropoetina (EPO) é um hormônio 
endógeno de natureza glicoproteica, 
sintetizado principalmente em células 
epiteliais específicas que revestem os 
capilares peritubulares renais.
� Os rins apresentam função 
preponderante em sua síntese, uma 
vez que são responsáveis por secretar 
cerca de 90% de toda a EPO circulante.
� O fígado contribui com cerca de 10% da 
produção total de EPO. 
14
� A forma sintética da EPO, a EPO humana 
recombinante (rHuEPO), ficou disponível 
comercialmente a partir de 1988, quando 
passou a ser usada com sucesso pela 
clínica médica, melhorando a qualidade 
de vida de pacientes que necessitavam 
de sucessivas transfusões de sangue, ou 
com quadros de anemia por insuficiência 
renal crônica.
� No esporte – Proibido pelo Comitê 
Olímpico Internacional.
� Mesmo após a interrupção da sua administração, o efeito 
do hormônio sobre a medula óssea pode continuar por 
mais alguns dias e o hematócrito tende a aumentaraté
atingir níveis perigosos.
� A desidratação, freqüente durante e após o esforço físico 
intenso de uma competição, aliada à hemoconcentração, 
pode acarretar risco iminente à saúde, por aumento da 
viscosidade sangüínea e redução do débito cardíaco, 
levando a quadros de hipertensão e possíveis eventos 
trombóticos.
Reações adversas da rHuEPO
Detecção de rHuEPO
� Foi desenvolvido um método indireto baseado em 
alterações fisiológicas na resposta hematológica, 
provocada pela ação do hormônio. Mede 5 parâmetros 
sangüíneos: os níveis de eritrócitos, macrócitos e 
reticulócitos através do hematócrito, bem como a 
concentração plasmática de EPO e de concentração do 
receptor de transferrina solúvel.
� Embora sabendo que a rHuEPO é rapidamente 
degradada, tal método gera resultados confiáveis, 
mesmo que o atleta interrompa a administração duas ou 
três semanas antes da coleta de sangue.
� O teste direto detecta a presença do hormônio sintético 
na urina devido a diferenças nas cargas elétricas 
presentes em cada uma das duas formas sob 
comparação (resíduos de carbohidratos da rHuEPO e 
da EPO fisiológica), através de técnica eletroforética.

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