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Endocrino 14.09

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Aula de Endócrino – 14/09
PTH (paratormônio)
- Estrutura: hormônio peptídico de 84 aminoácidos
- Função: elevar a calcemia
- Regulação: é inibido por altos níveis de cálcio, percebido por receptores sensores de cálcio em células das glândulas paratireoides. O cálcio entra na célula e inibe a transcrição do gene que produziria PTH. Níveis de cálcio regulam, por isso o receptor é sensor. Em níveis baixos de cálcio, não há ligação do cálcio-receptor, e portanto não há inibição da síntese de PTH.A vitamina D também inibe a síntese de PTH.
- Metabolização hepática e excreção renal
Efeitos Biológicos:
RIM
Aumenta reabsorção de cálcio e diminui reabsorção de fosfato
INTESTINO
ação indireta estimulando a vitamina d (converte vitamina D a sua forma ativa, fazendo o intestino absorver mais cálcio)
OSSO 
leva ao aumento da reabsorção óssea
Todos esses 3 efeitos biológicos promovem aumento da calcemia.
- Receptor do PTH:
 . Receptor para proteína G
CALCITONINA
- Peptídeo de 32 aminoácidos
- Produzida pelas células C da tireoide
- Secreção regulada pelo Ca2+ sérico
- Hipercalcemia estimula a liberação de calcitonina
- Inibe a reabsorção óssea
- Possui efeito analgésico
- É o opositor direto do PTH
- Tratamento de osteoporose: deposita cálcio nos ossos e diminuir a dor nos ossos (ação dupla)
VITAMINA D
- Raquitismo: ossos fracos, pois há pouco cálcio nos ossos. A vitamina D é essencial para promover a absorção de cálcio no intestino.
- Há um precursor da vitamina D na pele, que é ativado pela exposição de radiação ultravioleta. (radiação UVB).
- Deficiência de vitamina D: pouca exposição solar associada a alimentação deficiente em vitamina D tem caracterizado um quadro de maior incidência de raquitismo na atualidade.
- Exposição solar -> ativa precursor de vitamina D -> 25-hidroxi-vitamina D no fígado ->PTH no rim permite que a 25-hidroxi-vitamina D seja hidroxilada a vitamina D ativa (1,25-dihidroxi).
- Falhas na via da vitamina D podem estar em: ausência de exposição solar, ingestão adequada, deficiência hepática ou renal.
- Vegetais contêm vitamina D2
- Óleo de peixe, fígado de peixe e ovos contêm vitamina D3.
- D2: ergocalciferol
- D3: colecalciferol
- Ação da Vitamina D
 . Receptor nuclear
 . Efeitos: estimula absorção intestinal de cálcio e reabsorção óssea.
RAQUITISMO
- Sem aporte de vitamina D, não há absorção óssea.
- É visto em radiografias como um osso mais transparente.
- O osso é poroso.
- Caracterizada por falta de ingestão de cálcio ou falta de absorção de cálcio.
- Não há formação adequada do osso
OSTEOPOROSE
- Redução de massa óssea e alteração microarquitetural que resulta em fraturas com trauma mínimo
- Diagnóstico: densitometria óssea – comparação com o osso padrão. Ossos cuja densidade difere de dois desvios-padrão da média do osso normal.
- O osso fica mais oco, mais adelgaça e se trinca mais facilmente.
- Uma das formas de se evitar as fraturas é fortalecer os músculos, pois a carga que vem para o osso é diminuída quando se tem músculos mais fortes.
- O estrogênio tem ação parecida com a calcitonina, e na menopausa há redução do estrogênio. A osteoporose que costuma aparecer na menopausa está associada a menor quantidade de estrogênio.
- Causas da osteoporose:
 . Hiperparatireoidismo (aumenta de uma ou mais paratireoides, induzindo maior quantidade de PTH produzido)
 . Menopausa
 . Deficiência de vitamina D
- Tratamento
agentes anti reabsortivos: cálcio, vitamina D, estrogênio, SERMs (medicamentos semelhantes ao estrogênio, mas sem efeitos colaterais, pois não interfere nas mamas nem no endométrio), bifosfonatos
agentes formadores de osso: fluoreto e calcitonina
efeito agonista-antagonista: PTH ação prolongada (pois quando não é da forma pulsátil, o organismo reconhece os níveis altíssimos de PTH e bloqueia sua ação)
Tratamento com estrogênio:
inibe TNF, inibindo osteoclastos
benefícios:
aumenta a dens mnineral óssea
melhotra os sintomas da menopausa
melhora o perfil cardiovascular
riscos: colecistopatia, CA endométrio, etc
HIPERPARATIREOIDISMO
- Grande funcionamento das glândulas paratireoides
- Pode ser:
 . Primário (ex: adenoma – nódulo benigno) – faz elevada produção de PTH. Tratamento -> remoção cirúrgica do nódulo. Ocorre proliferação de uma ou mais paratireoides. Pode ter como causa adenoma, carcinoma (comportamento muito agressivo) ou hiperplasia de paratireoide. Na hiperplasia da paratireoide, há intenso funcionamento das 4 paratireoides.
 . Secundário (a paratireoide está funcionando demais, por conta de outro mecanismo, como uma deficiência na manutenção de cálcio adequado na circulação, estimulando as paratireoides a liberarem PTH), é causado por insuficiência renal. -> tratamento: transplante renal
 . Terciário (consegue fundir os dois fatores) – quando o problema do secundário está muito prolongado, acaba formando um nódulo (adenomas de paratireoide). Tratamento: transplante renal e remoção cirúrgica do nódulo.
- O primeiro osso que sofre com o aumento de PTH é a lâmina dura, que está localizada nas raízes dos dentes. O diagnóstico odontológico é bem anterior à manifestação clínica.
- Diagnóstico radiológico: ossos com “tumores marrons”, que são bolhas de ar, ossos transparentes, principalmente em falanges distais.

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