Gastrologia AULA Secreção gástrica

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Secreção Gástrica
Propósito: Promover construção de entendimento sobre o tópico e sua relevância clínica
Questão: Secreção péptica – agressão ou defesa?
FM2 - TURMA 87 1/2009
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Tópicos da Apresentação
Problema clínico
Guia de Estudo p. 6
Secreção gástrica
Funções
Origem celular
Características
Composição química
Produção
Controle
Distúrbios
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Funções Secretoras do Estômago
Secreção exócrina
Auxilia a digestão e absorção
Promove citoproteção
Secreção endócrina
Ajuda na regulação
Ingestão
Secreção
Motricidade
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Secreção Gástrica: Origem Celular
Exócrina
Células
Parietais
Principais
Superficiais, caliciformes
Endócrina/ parácrina
Células
G gastrina
M motilina
P/D1 ghrelina
ECL histamina
D somatostatina
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Secreção Exócrina: Características
Volume  2500 ml
 35% do total
Variação circadiana
Alimentar
Jejum
Interprandial
Noturna
Componentes
Ácido
Alcalino
Proteínas  20 g/l
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Secreção Exócrina: Componentes
Variação por região
Cárdia - A
Corpo e fundo – B
Antro - C
Citoproteção – A, B, C
Bicarbonato
Mucina
Peptídeo trefoil
Digestão - B 
Pepsinogênios
Lipase
Ácido clorídrico
Fator intrínseco*
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Componente Iônico: Origem e Variação 
Origem distinta
Células parietais
H+ Cl-
Células superficiais
Na+ HCO3- K+ Cl-
Efeito de refeição
 Taxa ml/min
 [H+Cl-]
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 Perfil da Secreção Ácida
Três fases de geração
Estímulos da refeição
Sequência no trânsito
Secreção total
Cefálica 30%
Gástrica 65%
Intestinal 5%
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Secreção Gástrica: Proteases
Pepsinogênios
Ativados em pH <4
Remoção de peptídeo ativador
Endopeptidases
Tipo I na mucosa parietal
Tipo II na mucosa em geral
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A Mucosa se Protege em Camadas
Camada de muco-gel
Bicarbonato
Mucina
Camada epitelial
Superfície hidrófoba
Junções pouco permeáveis
Restituição rápida
Camada sub-epitelial
Prostaglandinas
NO, fluxo sanguíneo
Alarme neural
CGRP= CALCITONIN-GENE RELATED PEPTIDE
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A Integridade Depende de Equilíbrio
Fatores de proteção
Elementos endógenos
Fatores de dano tissular
Elementos endógenos
Elementos exógenos
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Produção de Ácido 
Células parietais
Ativação de bombas de extrusão
Transporte iônico
ATPase H+-K+
Canal seletivo de Cl- 
ATPase Na+- K+
Receptores de mediadores
H2 - Histamina
CCK2 - Colecistocinina
M3 - Acetilcolina
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Produção da Elementos Protéicos 
Células principais: enzimas
Síntese e exocitose
Mediação
Acetilcolina
Histamina
Células superficiais: mucina
Mediação
Acetilcolina
PGE2
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Controle da Secreção: Fase Cefálica 1
Depende da refeição
Escolha pessoal
Prato feito
Dieta branda
Respostas em mEq/h
Estímulos
AM, A, V, O, S
Mediação neural
Eferências do vago
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Controle da Secreção: Fase Cefálica 2
Ativação do vago  estímulo das celulas
Principais
Parietais
G
Efeito
Preparo para a digestão
Ativação de pepsinogênio
Hidrólise protéica
Liberação de gastrina
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Controle da Secreção: Fase Gástrica 1
Estímulo de distensão
Mediação neural
Intrínseca
Extrínseca (vago-vagal)
Estímulos químicos:
Aminoácidos, Ca++, H+ 
Mediação hormonal
Gastrina (+)
Somatostatina (-)
Mediação neural
Resposta
Secretora
Motora
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Controle da Secreção: Fase Gástrica 2
Mecanismo neuroendócrino
Atividade vagal estimula
Célula G gastrina
Célula ECL histamina 
Célula parietal HCl
Célula principal pepsinogênio, lipase
Liberação de gastrina
Ativação por GRP
Ativação por pH> 4
Estimula célula ECL
Estimula célula parietal
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Controle da Secreção: Fase Intestinal
Acidez no antro   liberação de somatostatina
Colecistocinina   liberação de somatostatina
Somatostatina inibe liberação de gastrina
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Distúrbios da Secreção Gástrica
Relação linear
Produção máxima de ácido
Massa parietal
Secreção máxima 
Causas ■ ■
Aumento da agressão 
Secreção máxima 
Causas ■ ■ ■
Redução da proteção
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Desequilíbrio de Fatores Gera Dano
Mucosa saudável
Maior proteção
Supra-epitelial
Epitelial
Sub-epitelial
Dano à mucosa
Maior agressão
Endógena
Exógena
Helicobacter pylori
AINES 
Tabagismo
Menor proteção
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Doença Péptica
Causas principais
H pylori
AINES
Hipersecreção ácida
Sintomas
Dor epigástrica, ocorrência
Pós-prandial 1-3 h
Noturna
Complicações
Hemorragia
Obstrução pilórica
Penetração
Perfuração
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Úlcera Péptica Duodenal
Secreção de ácido
Ulceroso
Sadio
Perfil circadiano
Desjejum
Almoço
Jantar
Sono
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Patogênese da Úlcera Duodenal
Gastrite H pylori
Redução células D
↓Somatostatina
Desinibição de células G
↑Gastrina
Hipersecreção de ácido
Gastrite H pylori
Hipersecreção de ácido 
Metaplasia gástrica
Duodenite péptica
Fatores genéticos
Sexo masculino
Fatores ambientais
Tabagismo
Stress
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Úlcera Péptica: Terapia Cirúrgica
Alvos
 Secreção
 Recidiva
 Complicações clínicas
Relação
Tipo de cirurgia
Sequelas fisiológicas
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Úlcera Péptica: Terapia Farmacológica
Alvos
 Secreção
Antagonistas
Receptores
H2
CCK2
M3
Bomba de extrusão
H+K+ ATPase
Agonistas
Receptor
PGe2
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Úlcera Péptica: Exclusão da Causa
Alvos
Erradicação de H pylori
 Secreção
 Recidiva
 Complicações
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Secreção Gástrica: Conclusões
Funções
Digestão: componente péptico
Proteção: elementos de defesa
Autorregulação
Variação circadiana
Volume e composição
Controle neuroendócrino de produção
Distúrbios
Desequilíbrio entre fatores hostis e protetores
Afetam morbidade e mortalidade