PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

Prévia do material em texto

SISTEMA DIGESTÓRIO
Epitélio estratificado pavimentoso: Da junção mucocutânea da cavidade oral até a porção aglandular do estômago;
Epitélio queratinizado: Na gengiva periodontal, superfície da língua, palato duro bochechas e porção não glandular do estômago de ruminantes, eqüinos e suínos;
Epitélio simples prismático: Estômago glandular e intestinos.
Divisão:
Vias digestórias Anteriores: Cavidade Bucal até a porção final do esôfago;
Vias digestórias Posteriores: Do estômago até a ampola retal. 
Divisão Estrutural/Órgãos Tubulares 
Túnica Mucosa: Epitélio, Lâmina Própria e Muscular da Mucosa; 
Túnica Submucosa; 
Túnica Muscular; 
Túnica Serosa ou Adventícia; 
CAVIDADE BUCAL E MUCOSA ORAL
Mecanismos de defesa:
Espesso revestimento epitelial estratificado pavimentosoque se mantém integro mesmo perante agressões, como alimentos fibrosos ingeridos;
Saliva :além de o próprio fluxo impedir a adesão de bactérias ela promove a lubrificação da superfície, inicia o processo de digestão e contém IgA e agentes antimicrobianos como a lisozima que auxiliam no controle e equilíbrio da microbiota oral;
Tonsilas e nódulos linfóides :são estimulados constantemente por antígenos e iniciam a resposta imune diante de agressões específicas;
Microbiota oral :bactérias aeróbicas e anaeróbicas –Actinomyces, Fusobacterium e espiroquetas- e até fungos (que varia de acordo com a dieta, do pH e dos anticorpos) agem impedindo a supremacia de bactérias mais patogênicas.
Lesões diretas, imunossupressão e desequilíbrios da microbiota são as principais condições para o início de processos patológicos na cavidade oral, principalmente processos inflamatórios.
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Queilosquise (lábio leporino) /Palatosquise (fenda palatina): Observadas principalmente em leitões e bezerros de rebanho endogâmicos (causas primárias) ou quando há ingestão de plantas tóxicas ou certos tipos de medicamentos por cordeiros e leitões ou pormatrizes suínas e ovelhas gestantes.
Patogenia: Ocorre a deficiência na fusão dos tecidos durante o desenvolvimento fetal. 
Consequências: Caquexia por dificuldade em preensão, mastigação ou deglutição do alimento, pneumonia aspirativa por aspiração de leite e/ou alimentos. 
Bragnatismo superior: Hipoplasia da maxila, observada comumente em cães e suínos (diferenciar de Rinite Atrófica);
Bragnatismo inferior:Hipoplasia da mandíbula, observada comumente em bovinos, eqüinos, cães de focinho longo e ovinos.
Prognatismo: Crescimento acima do normal que acontece apenas na mandíbula (diferenciar de bragnatismo superior), é observado em ovinos.
Agnatia:Ausência da mandíbula, observada em ovinos e, com freqüência, está associada à microglossia (subdesenvolvimento da língua) ou aglossia (ausência da língua).
PIGMENTAÇÃO OU ALTERAÇÃO DA COR
Melanose: Pode ser focal ou difusa, é um pigmento normal (causada por acúmulo de melanócitos nessa região), e aumenta com a idade. Não causa transtorno algum para o funcionamento normal das estruturas nem predispõem à formação de neoplasias (melanoma). 
Icterícia:Mucosa oral apresenta- se difusamente corada de amarelo, sendo conseqüência de condições hemolíticas, afecções hepáticas e obstruções das vias biliares. 
Palidez:Anemia hipocrômica (diminuição pigmentação) 
Hiperemia:Anemia hipercrômica, inflamação aguda, congestão, policitemia vera (onde há aumento da produção na medula óssea) ou absoluta (em casos de desidratação, em que deixará o sangue mais concentrado) 
Cianose:Mucosa adquire coloração vermelho escura azulada e indica alterações relacionadas ao funcionamento cardíaco, circulatório ou respiratório (diminuição do oxigênio nas hemoglobinas).
Hemorragia: Indicativa de septicemias. Grandes hemorragias podem acompanhar inflamação local, trauma e diástases hemorrágicas.
Corpos estranhos: A presença de corpos estranhos na cavidade oral durante a necropsia sugere doenças com paralisia da deglutição e estados de semiconsciência. Em cães podem ser encontrados ossos e palitos tendem alojar entre os dentes e o palato. Corpos estranhos pontiagudos como agulhas, aparas de madeira ou fibras vegetais podem ser causa de traumatismos da mucosa, predispondo a processos inflamatórios necróticos profundos ou granulomatosos.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Glossite: Inflamação da língua.
Faringite: Inflamação da faringe.
Gengivite:Inflamação da gengiva.
Tonsilite:Inflamação das tonsilas.
Angina:Inflamação do palato mole.
Queilite:Inflamação dos lábios.
Estomatite:Processo inflamatório difuso na cavidade oral pode ser indicativo de doenças sistêmicas (bacteremia, viremia), podendo ser classificada em superficial (lesões limitadas ao epitélio de revestimento da mucosa) e profunda (quando atinge o tecido conjuntivo da boca, freqüentemente são seqüelas da estomatite superficial).
Estomatite superficial:Reflexo do desequilíbrio da flora bacteriana local.
Causas: Associadas a lesões diretas à mucosa oral, causada por irritantes químicos, compostos tóxicos, queimaduras térmicas ou elétricas, e traumas diretos por alimentos muito fibrosos ou corpos estranhos. 
Conseqüência: progredir para uma estomatite profunda e predispor a infecções bacterianas secundárias (desequilíbrio da flora).
Predisponentes: Doenças autoimunes, imunossupressão, antibioticoterapia prolongada, modificação na quantidade, composição e no pH da saliva causarão a supremacia e desenvolvimento de espécies de bactérias especialmente patogênicas. 
Estomatite catarral: Inflamação superficial da mucosa é comum e inespecífica, que cursa com doenças debilitantes, acompanhada por discreta gengivite.
Causa: Doenças debilitantes ou situações que diminuam a resistência do animal.
Patogenia: A irritação provoca intensa formação e descamação epitelial. O epitélio descamado associado ao excesso de muco produzido pelas glândulas palatinas e numerosas células inflamatórias e bactérias da cavidade oral acumulam-se sobre a mucosa formando uma camada ou placa acinzentada ou castanha – acinzentada, pegajosa e untuosa.
Macroscopicamente:A mucosa apresenta hiperemia, edema e hiperplasia de tecidos linfóides no palato, tonsilas e mucosa faringiana.
Exemplo:Em condições de baixa resistência, antibioticoterapia prolongada e alterações no ciclo do epitélio leveduras do gênero Candida(fungo oportunista)se desenvolvem na camada paraqueratóticas da mucosa, provocando estomatite caracterizada por placas irregulares de material brancacento e pseudomembranoso. Acomete freqüentemente potros, leitões e cães. 
Estomatite vesicular:Caracteriza-se pela formação de vesículas nas camadas superficiais do epitélio (entre a lâmina própria e o epitélio) contendo líquido seroso.
Exemplo: Vírus da febre Aftosa (em ruminantes e suínos), diarréia viral bovina – BVD (bovinos e suínos), febre catarral maligna (ruminantes), Estomatite vesicular (ruminantes, eqüinos e suínos),Doença vesicular suína (suínos). Doenças autoimunes como: Pênfigo vulgar e penfigóide bolhoso.
Infecção viral Patogenia: As vesículas formadas durante a infecção viral de queratinócitos são acúmulo de líquido seroso dentro do epitélio ou entre este e lamina própria, as quais se iniciam como uma degeneração hidrópica da célula epitelial (edema intracelular). Segundo- se ao edema intracelular, ocorre a ruptura parcial das paredes celulares e edema intercelular. Os líquidos intra e extracelulares irão se fundir formando a vesícula; duas ou mais vesículas se fundem formando uma bolha (forma visível macroscopicamente), que terá curto período de sobrevivência, visto que o atrito da mastigação causará ruptura e Dra origem a erosões. 
Caso não haja complicações, ocorrerá a reparação completa da erosão.
Doença autoimune Patogenia: Clinicamente indistinguíveis; caracterizadas por salivação excessiva, halitose, erosões e ulcerações, principalmente nas junções mucocutâneas. Presentes na superfície dorsal da língua e no palato duro. Pequenas vesículas são observadas entre as membranas basais e o epitélio ou entre as camadas de queratinócitosdo epitélio.
Pênfigo vulgar: Microscopicamente: Acantólise intraepidérmica (perda das conexões intercelulares resultando em perda da coesão entre queratinócitos, que ficam flutuando no líquido seroso das vesículas). 
Imunologicamente: presença de anticorpos antiglicocálix dos queratinócitos.
Penfigóide bolhoso: Histologicamente: formação de vesículas subepidérmicas.
Imunologicamente: presença de anticorpos antimembrana basal cutânea e mucosa.
Estomatite erosiva e ulcerativa: Caracterizadas por perda local de epitélio. São superficiais nas erosivas (podendo haver reparo completo) e profundas nas ulcerativas (há apenas a cicatrização, pois atingem a camada proliferativa do epitélio). As ulceras são, na maioria dos casos, conseqüência das erosões. 
Exemplos: Febre Aftosa, BVD, FCM, uremia crônica (pode levar à necrose de ponta de língua e até à fragmentação – observa-se halo hiperêmico ao redor da área necrosada ) , corpos estranhos,pênfigo vulgar, penfigóide bolhoso, estomatite vesicular, doença vesicular dos suínos, exantema vesicular, , calicivirose felina, ectima contagioso ovino, estomatite plasmocitária felina, etc...
Estomatite profunda: São conseqüências da invasão do tecido conjuntivo da boca por microorganismos, freqüentemente constituintes da microbiota oral, em conseqüência de lesão prévia do epitélio de revestimento da mucosa oral. 
Estomatite purulenta (ou celulite): Ocorre quando microorganismos piogênicos invadem, pelas lesões da mucosa, a submucosa e os músculos. Resulta na inflamação purulenta dos lábios, língua, vestíbulo, palato mole ou faringe. Geralmente há formação de abscessos ou fístulas.
Estomatite necrótica: Conhecida também como Necrobacilose Oral, aparece nas infecções por bactérias do gênero Fusobacterium, (em cordeiros, leitões e bezerros- que são alimentados com volumosos de má qualidade: alto teor de lignina causa lesões na mucosa oral) ou outras anaeróbias produtoras de toxinas celulares. É caracterizada por necrose de coagulação que forma ulceras com extravasamento de fibrina que a recobre formando uma membrana (placa diftérica ou fibrinonecrótica); há a cura, mas com formação de cicatriz. Pode ocorrer laringite necrótica (por extensão da lesão) ou aspiração do material necrótico com consequente pneumonia por aspiração.
Estomatite gangrenosa (noma ou cancro oral): Inflamação pseudomembranosa ou gangrenosa, de odor intensamente fétido, as lesões são semelhantes à estomatite necrótica, tendo apenas aspecto mais sujo, destrutivo e agudo (é mais rápida). As lesões acontecem devido a traumas e debilidade da mucosa que predispõem a invasão do tecido conjuntivo da submucosa por espiroquetas e fusiformes, além de vários microrganismos da própria microbiota oral.
Estomatite granulomatosa: Pode ocorrer na Tuberculose (Mycobacterium bovis) o que compromete principalmente os bordos laterais, dorso e papilas circunvaladas da língua. Causado normalmente pela ingestão de leite contaminado ou contato contínuo com material expectorado nos casos de tuberculose pulmonar. Na Actinobacilose (Actinobacillus lignieresii - Gram negativo da microbiota oral), frequente em bovinos, o patógeno irá induzir lesão granulomatosa profunda, principalmente na língua.
Patogenia da Actinobacilose: Quando introduzido na submucosa, mediante lesões prévias dos tecidos superficiais, esse mecanismo provoca formação de piogranulomas (infiltrado de neutrófilos associado a macrófagos). Primeiramente, a Actinobacilose é uma linfangite. Os linfáticos da língua se apresentam espessos e com nódulos em todo o seu trajeto. O processo se expande para os linfonodos regionais e para as camadas submucosas e musculares da língua. Formam-se várias áreas de tecido de granulação (angiogênese e fibroplastia), com microabscessos envoltos por tecido fibroso denso. Nas formas crônicas da doença, há destruição do tecido muscular da língua e sua substituição por tecido fibroso denso, o que provoca aumento de volume e da consistência da língua (língua de pau). Haverá dificuldade em apreender e mastigar forragens, funções para qual a língua são determinantes.
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Papilomas: Tumor epitelial benigno das células da camada escamosas, sendo induzido por vírus. É caracterizado por crescimento verrugoso e elevações papilares lisas e solitárias, no princípio, passando a crescimentos múltiplos, firmes branco – acinzentados e semelhantes à couve-flor, principalmente nas junções mucocutâneas (comissura labial) de cães, coelhos e bovinos.
Carcinoma das células escamosas (Espinocelular): Tumor maligno de queratinócitos da camada espinhosa. É a neoplasia da cavidade oral mais comum em gatos e, em cães, é a segunda (a 1º é melanoma), acomete bovinos também. É um tumor extremamente invasivo e destrutivo, com crescimento rápido e metástases para linfonodos regionais. Acomete principalmente língua, gengiva e tonsilas.
Melanoma:Na cavidade oral são sempre malignos e são mais freqüentes em cães, acometendo a gengiva, mucosa oral, lábios e palato. As massas nodulares podem ser pigmentadas ou amelanótica, seu crescimento é rápido, formando áreas de necrose e ulceração. Metástases podem ocorrer para linfonodos regionais ou pulmões.
Fibrossarcoma: Tumor maligno que acomete cães de grande porte (3º mais comum) e gatos (2º mais comum). As massas firmes únicas e unilaterais podem ser encontradas na gengiva, maxila e mandíbula.
DENTE E PERIDONTO
Os tecidos duros que formam os dentes são a dentina, o esmalte e o cemento (que são variantes do tecido ósseo) 
A dentina constitui a maior parte do dente e é secretada continuamente pelos odontoblastos. Ela está sujeita a alterações metabólicas, tóxicas e infecciosas tal como o osso. É constituída de 65% de minerais e 35% de matéria orgânica.
O esmalte, que recobre a coroa e a dentina, é formado por 95% de minerais e 5% de matéria orgânica. É duro, brilhante, permeável, denso, translúcido e branco. É secretado pelos ameloblastos apenas nos dentes em desenvolvimento, ou seja, antes da erupção dentária. Os ameloblastos, durante sua vida ativa, são extremamente sensíveis ao estresse metabólico e fatores tóxicos e infecciosos. Na fluorese e em algumas viroses, como a cinomose e a BVD, a lesão é suficientemente grave para provocar hipoplasia ou aplasia do esmalte. 
O cemento, que recobre a raiz e a porção inclusa da dentina, é uma substância semelhante ao osso, avascular e secretada pelos cementoblastos. É constituído de 55% de minerais e 45% de matéria orgânica. Tal como a dentina, ele está em constante renovação e sofre constante aposição e reabsorção. O cemento constitui um dos elementos do peridonto (estrutura de sustentação do dente), no qual as fibras de Sharpey do osso alveolar se prendem.
Dentre os animais domésticos, existem diferenças nos padrões de crescimento e número de dentes. Eles podem ser:
Dentes hipsodontes: Animais que possuem dentes longos que ficam alojados dentro dos ossos incisivos na mandíbula e maxila. Conforme ocorre o desgaste desses dentes eles são “empurrados” para fora dos alvéolos, dando a impressão de que eles crescem durante toda a vida do animal. Possuem “Coroa Alta”, reta, ausência de colo, o esmalte e cemento recobrem todo dente. Dentes de cavalos, pré-molares e molares de ruminantes
Dentes braquidontes: Os dentes param de crescer quando as cúspides de uma arcada (dorsal ou ventral) toca as cúspides da outra arcada. Possuem coroa curta, presença de colo, esmalte recobre a coroa  e o cemento recobre a raiz. Dentes de carnívoros, incisivos de ruminantes, dentes de suínos.
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Anodontia:Ausência de dentes. É hereditária em bezerros e associadas a defeitos da pele.
Oligodontia:Menor número de dentes que o normal, ocorre mais freqüentemente em cães braquicefálicos, mas é observada também em gatos e eqüinos.
Pseudo – oligodontia: Falha na erupção dos dentes, somente diagnosticada por radiografias.
Poliodontia:Número excessivo de dentes (dentes supranuméricos)ocorre mais freqüentementeem cães braquicefálicos, normalmente nos dentes incisivos
Poliodontia heterotrópica:Presença de dente ou dente extra fora da arcada dentária.
Pseudopoliodontia: Retenção de dentes decíduos após a erupção de dentes permanentes; ocorre em gatos, eqüinos, cães, particularmente em raças miniaturas. 
Má oclusão: Refere-se à falha dos incisivos superiores e inferiores se encaixem corretamente. Característica é “normal” para alguns cães, particularmente para as raças de cães braquicefálicos. Conformações anormais da mandíbula como prognatismo, bragnatismo e padrões anormais de erupções dentárias (raramente), não desgaste de dentes de crescimento contínuo (em roedores e lagomorfos), são algumas causas. Como conseqüências, além de dor, em casos extremos, podem levar à dificuldade na preensão e mastigação de alimentos e, consequentemente, à perda de peso.
Cistos dentígeros: Estruturas císticas revestidas por epitélio, situados no osso mandibular. São pouco freqüentes, mas são dolorosos e podem ocasionar processos destrutivos da mandíbula. Esses cistos podem ser preenchidos por queratina, conter dentes rudimentares ou malformados em seu interior. Há a formação de fístulas freqüentemente em cavalos na região rostral e ventral à orelha (ear tooth). 
Hipoplasia do esmalte: É observada em cães e ocorre antes da erupção dos dentes permanentes.
Causas: Hipertermia e infecções virais. 
Exemplos: Na cinomose, haverá uma infecção dos ameloblastos (células que formam o esmalte, durante a formação do esmalte dentário).
Conseqüência: O dente ficará mais frágil, apresentando desgaste excessivo, erosões e fissuras nos dentes. 
Fluorose: Incorporação de fluoreto no esmalte e dentina nos dentes em formação (altas concentrações de flúor na dieta durante a odontogênese). Observado em bovinos e ovinos.
Causas: Excesso de flúor na água, suplementação de fósforo não elaborado (fosfato de rocha) e em resíduos industriais (fluoreto de alunínio). 
Consequências: O esmalte apresenta-se amolecido, menos resistente, semelhante a giz, com manchas de coloração amarelada, marrom-escuras ou pretas. Os dentes se tornam mais frágeis, e consequentemente, há maior desgaste.
ALTERAÇÃO DENTÁRIA COM ENVOLVIMENTO BACTERIANO
Placa dentária: Massa dentária densa, não calcificada, firmemente aderida à superfície do dente e resistente à remoção pelo fluxo salivar. Forma- se pela aderência de bactéria à película do esmalte e de outras bactérias às já aderidas. As bactérias que se aderem são tipos específicos de microorganismos que possuem capacidade de resistência e aderência à remoção mecânica da saliva; são, em geral, bactérias Gram positivas (Streptococcus spp., Actinomyces spp.), e alguns sintetizam polímeros extracelulares que formam a matriz da placa e propiciam a aderência de bactérias umas às outras. Outros usam polímeros produzidos pelo animal para se aderirem à película do esmalte. Com o tempo, a placa aumenta em massa e complexidade, havendo adesão de microorganismos Gram negativos às bactérias que iniciaram a placa. A placa é metabolicamente ativa e usa carboidratos (CHO) da dieta para produzir polímeros adesivos, energia e mediadores da inflamação. É considerada como agente etiológico da cárie e doença periodontal.
Cálculo ou Tártaro dentário: Placa dentária mineralizada, a mineralização é precipitada pela saliva, de modo que os cálculos são mais freqüentes próximo às aberturas dos ductos salivares e se localizam nas áreas de transição esmalte-cemento (colo dentário). É importante diferenciar os cálculos da Matéria Alba que é constituída por proteínas salivares, células epiteliais descamadas, leucócitos e bactérias e, diferentemente dos cálculos, a Matéria Alba é desorganizada e de fácil remoção.
Cárie dentária: Descalcificação destrutiva dos tecidos duros dos dentes, acompanhada de degradação enzimática da matriz orgânica.
Cárie de superfície lisa: Desenvolve-se logo abaixo dos pontos de contato entre os dentes adjacentes ou em torno do colo dentário, necessitando da participação da placa dentária para se iniciar. Essa desmineralização é desencadeada pelo ácido láctico produzido pela placa, a lise da matriz orgânica é feita por enzimas bacterianas ou de leucócitos, uma vez que a placa é quimiotáxica para eles. A progressão da cárie irá depender do pH da saliva e a dureza e resistência do esmalte à descalcificação. Odontodistrofias fazem as caries progredirem mais rapidamente. Quando afeta o esmalte, o dente torna-se manchado ou opaco, quando a dentina é afetada torna-se marrom ou preta. 
Cárie cavitária (necrose infundibular ou cáries infundibulares): Observada principalmente em eqüinos e bovinos. Ocorrem na superfície oclusal e não necessitam de placa para se instalarem. Ocorrem por alterações primárias do esmalte e da dentina (Hipoplasia, Hipomineralização), causando o acumulo de bactérias que causam lesão. Com a progressão da carie, as bactérias atingem a polpa dentária causando pulpite.
Doença periodontal: Doença crônica que afeta os elementos de sustentação do dente (o periodonto, que é formado por: gengiva, cemento, ligamento periodontal e osso alveolar) causando a perda dentária.
Patogênese: O processo é desencadeado pela placa bacteriana em associação a uma gengivite, outras evidências indicam que a osteodistrofia fibrosa generalizada ou hiperparatireoidismo seriam também causas para a condição, devido à reabsorção do osso alveolar acima do normal. 
 Haverá aumento dos espaços interdentários, retração de gengiva (como conseqüência da degradação do colágeno da gengiva pelos mediadores da inflamação- prostaglandinas, metaloproteinases e enzimas produzidas pela placa) com exposição de colo e raiz do dente, alargamento de sulco gengival com impacção de alimentos, formação de bolsa periodontal e maior motilidade dentária e por fim perda do dente. A gengiva pode ficar hiperêmica, edematosa ou necrótica. 
Consequências: As complicações das periodontites são as endocardites, meningites, artrites, glomerulonefrites e hepatopatias.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Epúlide (epúlis): Tumor benigno do epitélio periodontal de cães e gatos. Desenvolvem-se massas com superfície lisa, de consistência firmes ou dura, rósea – acinzentadas nos espaços intradentários (principalmente os primeiros dentes molares e os caninos) ou na superfície palatina da gengiva. 
Ameloblastoma Acantomatoso: Tumor maligno do epitélio odontogênico que ocorre somente em cães. Possui comportamento agressivo e infiltrativo com invasão de osso alveolar e perda do dente. Não ocorre metástase.
GLÂNDULAS SALIVARES
Aptialismo: Redução da produção de saliva acompanha a febre, desidratação, sialodenopatias obstrutivas.
Pitialismo (sialorréia): Excesso na produção de saliva. É visto como acúmulo anormal de saliva na cavidade bucal. Ocorre em casos de intoxicação por metais pesados e organofosforados, em micotoxicoses, encefalites, estomatites ou na ingestão de drogas parassimpatomiméticas. 
Sialólitos: Formado pela deposição de minerais (carbonato de Ca) em lâminas concêntricas em torno de um núcleo (pequeno corpo estranho). Eles se alojam nos ductos, reduzindo o fluxo podendo levar à dilatação da porção anterior da área obstruída e, em casos graves, hipotrofia glandular. São raros e, geralmente, estão associados à inflamação da glândula salivar.
Dilatações (rânula e mucocele): Ocorre devido à estagnação do fluxo salivar e pode ser causada por estenose congênita, obstrução dos ductos por corpos estranhos, sialólitos ou estreitamento do lúmen devido a inflamações.
Rânula: Distensão cística dos ductos das glândulas sublinguais. O epitélio de revestimento dos ductos se encontra preservado.
Mucocele: Cavidades císticas, uni ou multiloculadas, adjacentes aos ductos; são, presumivelmente, resultado de ruptura dos ductos geralmente por causa traumática. 
Sialodenites: É a inflamação das glândulas salivares, são raras e ocorrem mais freqüentemente por via ascendente (ductos). Normalmente é causada por corpos estranhos ou sialólitos, mas podeser causada por traumas ou via hematogênica. Ocorre como parte de doenças sistêmicas como: Raiva, cinomose, febre catarral maligna (FCM), garrotilho, Salmonella typhisuis em suínos; na deficiência de vitamina A (é necessária para a diferenciação normal do epitélio estratificado escamoso) e intoxicação por naftaleno clorado (que interfere a conversão de carotenos em vitamina A) ocorre a metaplasia escamosa do epitélio dos ductos, levando à estase salivar e infecção secundária.
ESÔFAGO
Merece atenção particular durante o exame de animais com taxa de crescimento inadequada, ptialismo, disfagia, regurgitação, vômitos e pneumonia por aspiração. 
 Melanose: Achado acidental e não apresenta significado clínico.
ESTENOSE, OBSTRUÇÃO E PERFURAÇÃO
Engasgo (Obstrução ou impacção do esôfago): Ocorre quando alimentos grandes (manga ou seu caroço, beterraba, batata, sabugo, maçã, osso) ou inadequadamente mastigados e insalivados (ingesta fibrosa ou massa de grãos) são retidos em seu lúmen. Ocorre também por estenoses do esôfago. 
Os locais de obstrução geralmente são aqueles em que o esôfago apresenta desvios normais, com o lúmen naturalmente mais estreito (segmento sobre a laringe, entrada da cavidade torácica, base do coração e imediatamente antes do hiato esofágico).
Complicações: Necrose compassiva e ulceração da mucosa e, às vezes, perfuração e morte e megaesôfago secundário (dilatação da porção onde há acúmulo de alimento).
Perfurações: Quando ocorrem na porção cervical do pescoço resultam em fleimão dos tecidos adjacentes, no segmento torácico a principal conseqüência é a pleurite. 
Causas: Traumas da parede por objetos perfurantes ingeridos (arame, agulhas) ou introduzidos no pescoço, podem ser iatrogênicos na administração de medicamentos (pistola) ou passagem de sonda gástrica e endoscópio.
Estenose:Estreitamento do lúmen esofágico.
Estenose congênita: Aplasia segmentar, imperfurações (ausência do lúmen).
Estenose adquirida: Cicatrização de úlceras ou de esofagites (refluxo), neoplasias intraluminais e intramurais, compressão externa (neoplasias da tireóide, timo e neoplasias e inflamações de linfonodos cervicais e mediastínicos, anomalias vasculares (como aorta destra- arco aórtico direito; persistência do ducto arterioso).
No local da estenose pode ocorrer ulceração e perfuração.
Disfagia: É a dificuldade de deglutição, pode ocorrer durante uma das três fases:
Fase oral: Lesões físicas dolorosas na cavidade oral e língua (p.ex.: estomatites, glossites, gengivites ou lesões no hióide. Alteração funcional do hipoglosso que leva à alteração funcional da língua).
Fase faringiana: Faringites e tonsilites dolorosas, observada e casos de alterações inflamatórias e neoplásicas retrofaringianas ou em encefalites com envolvimento da medula oblonga (bulbo) e nervos cranianos (5, 9, 10 e 12).
Fase cricoesofágica: Incoordenação cricoesofágica, observado em cães com problemas neurológicos. 
Dilatação: Ocorre como conseqüência invariável d e obstruções ou estenoses, e atinge a porção imediatamente anterior à obstrução ou estenose. É dividida em dilatação parcial (divertículos) ou dilatação total (megaesôfago).
Divertículos: Dilatação sacular da parede (divertículos de tração) ou hérnias da mucosa para dentro da muscular (divertículo de impulso), que se comunicam com o lúmen por aberturas de tamanhos variados. As hérnias são as mais comuns, como resultado de corpos estranhos obstrutivos que forçam a mucosa para dentro da camada muscular distendida ou rompida. Nos divertículos há sempre o acumulo de alimentos ou corpos estranhos, o que predispõe para inflamações locais, ulcerações e perfurações.
Megaesôfago: Resultado da perda do tônus da musculatura esofágica. No cão é congênita no defeito de incordenação cricoesofágica (acalasia) decorrente de lesões funcionais em centro motor da deglutição, e sensorial que controla o peristaltismo esofágico, provocando disfagia progressiva no animal. Ocorrem também na Miastenia Gravis (doença autoimune, associada a tumores tímicos, que resultam na formação de anticorpos contra os receptores da ACh nas junções neuromusculares), Doença de Chagas, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Hipotireoidismo (denervação e atrofia muscular), envenenamento por Pb e Tl (efeito na inervação)e persistência do ducto arterioso. Animais com megaesôfago apresentam caquexia, desidratação, rinite e pneumonia aspirativa.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Esofagite: Quase sempre são erosivas ou ulcerativas, acompanhando alterações inflamatórias da orofaringe e/ou rúmen e reticulo como a Diarréia Viral Bovina, Febre Catarral Maligna, Peste Bovina, Estomatite Papular, Rinotraqueite Infecciosa, Herpes Vírus e Calicivírus, além da ingestão de químicos irritantes e alimentos quentes.
Consequências: Quando superficiais, as erosões são reparadas por completo. As ulceras cicatrizam-se podendo estreitar a luz.
Esofagites por Refluxo: são resultados da ação do ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e até enzimas pancreáticas sobre a mucosa esofágica. 
Causas: São aquelas que acometem o esfíncter esofágico como aumento da pressão abdominal, anestésicos, vômitos crônicos, anomalias do hiato esofágico e ulceras na transição esôfago-estômago.
O dano são áreas hiperêmicas, com erosões lineares e ulcerações às vezes fibrinonecrótica. Atinge a porção distal do esôfago, podendo se estender até a porção proximal. 
Esofagite por candida albicans:Comum em suínos.
Causas: Secundária a doenças imunossupressoras (peste suína clássica e circovirose), antibioticoterapia prolongada, inanição e refluxo gástrico.
Parasitos esofágicos que causam esofagites:
	Gongylonema spp.
	Ruminantes, suínos, eqüinos, primatas e roedores
	Spirocerca lupi
	Cães – esofagite granulomatosa císticas na submucosa. Podem ocorrer neoplasias nos locais onde os granulomas se formaram.
	Hypoderma lineatum
	Larva da mosca do berne em bovinos- causa hemorragias na submucosa e serosa
	Gasterophilus 
	Eqüinos – ulcerações focais insignificantes 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Raras e causam sinais clínicos semelhantes àqueles de outras causa de obstrução esofágica (disfagia,regurgitação, perda de peso, dilatação do esôfago). Podem ocorrer neoplasias induzidas por lesões crônicas por Spirocerca lupi em cães, leiomioma, papiloma etc... 
PRÉ ESTÔMAGOS
Maceração post mortem: Desprendimento da mucosa ruminal (epitélio estratificado pavimentoso ceratinizado) de sua lâmina própria.
Macroscopicamente: Desprendimento de uma membrana de coloração escura que recobre o conteúdo do rumem e que expõe a submucosa, geralmente pálida ou ligeiramente avermelhada.
Caso não ocorra: Indicativo de alterações da mucosa ou do ambiente ruminal, como alterações distróficas da mucosa, rumenite aguda, cicatrização da mucosa e distúrbios da fermentação microbiana. 
Alterações distróficas da mucosa (hiperqueratose e paraqueratose): Variações morfológicas das papilas ruminais que dependem de muitos fatores, tais como tipo, proporções e níveis de ácidos graxos voláteis no conteúdo ruminal, pH e proporções e qualidade do alimento volumoso (fibra). 
Hiperqueratose: hiperplasia do epitélio caracterizada por aumento na espessura da camada córnea.
Paraqueratose: ocorre quando núcleos picnóticos são retidos na camada córnea. O epitélio ruminal é naturalmente paraqueratótico, mas, há maior prevalência de paraqueratose ruminal associada a dietas com alto teor de alimentos concentrados.
Causas: Dietas com altas proporções de concentrados (aumentam os níveis de ácido propriônico e butírico, em detrimento do ácido acético), e consequentemente, provocam diminuição do pH ruminal, mas não o suficiente para resultar em rumenite, causando assim a hiperqueratose e paraqueratose o que reduz a capacidade de absorção de ácidos orgânicos, diminuindo ainda mais o pH. Deficiência de vitamina A e alimentação com rações peletizadas também são causas.
Macroscopicamente: As papilas ruminais tendem a formar massas, nódulos ou rosetas (aspecto de pipoca ou torrão deterra) intensamente coradas de preto. A aderência de pelos ou de contanilhos (pelos vegetais) entre as papilas pode originar inflamações locais e abscessos.
Timpanismo:Distensão dos pré-estômagos por acúmulo excessivo de gases, devido à sua não eliminação, decorrente de falha na eructação. O processo se dá fisiologicamente em cinco fases:
Estádio da separação: As bolhas formadas durante a fermentação ruminal normal atravessam a ingesta e se coalescem com o gás livre do saco dorsal;
Estádio do deslocamento: Por meio de uma contração do rúmen, o gás livre é deslocado para a frente e para baixo, em direção à cárdia;
Estádio de transferência: A cárdia se abre e o gás passa para o esôfago;
Estádio esofágico: Por meio de uma contração retógrada do esôfago, o gás é empurrado para a faringe;
Estádio faringopulmonar: Pela abertura do esfíncter nasofaringiano, o gás passa para os pulmões, onde parte é absorvida e parte é exalada na expiração.
O timpanismo pode ser classificado em primário e secundário:
Timpanismo primário (espumoso): Resultado de falha no primeiro estágio da eructação. Normalmente é agudo, podendo, entretanto, ser crônico.
Causa: Nutricional, onde há agentes tensoativos (que diminuem a tensão superficial) são as proteínas solúveis, presentes em plantas (principalmente leguminosas) ou são resultantes aumento da viscosidade do líquido ruminal (alimentos ricos em concentrado e pobre em fibras, principalmente se a granulação do concentrado for muito fina). 
Patogenia:Há aumento na tensão superficial e estabilidade das bolhas gasosas que não se coalescem e ficam presas à ingesta na forma de espuma. 
Timpanismo secundário (patológico e de gás livre): Decorre de alterações patológicas que afetam os outros estádios da eructação, principalmente os estágios 2, 3 e 4. Como o primeiro estádio não se altera (o gás atravessa normalmente a ingesta), o gás retido é o gás presente no saco dorsal. É caracterizado por ser crônico, mas pode ser agudo.
Causas: Estádio 2: Atonia ruminal, causada por lesão vagal induzida por pleurite necrótica, reticulopericardite ou leucose (linfossarcoma);
Estádio 3: Obstruções físicas e funcionais da cárdia (como neoplasias ou corpos estranhos; Estádio 4: Obstrução esofágica . 
Ácidose lática, aderências do rúmen ao peritônio parietal, secundárias à peritonite, ou mesmo alimento muito fibroso podem impedir a movimentação normal do rúmen. 
Causa mortis: De ambos os tipos de timpanismo é anóxia. Com a dilatação dos pré-estômagos, há aumento da pressão intra-abdominal, compressão sobre o diafragma, inibição dos movimentos respiratórios e desvio de grande volume de sangue para fora das vísceras abdominais. Ocorre também acentuado comprometimento da hemodinâmica das vísceras abdominais, compressão da veia cava caudal e redirecionamento do fluxo sanguíneo para as áreas craniais do animal.
Aspecto macroscópico: Abdome distendido e exsudação de sangue pelos orifícios naturais. O sangue é escuro e pouco coagulado, e são comuns hemorragias puntiformes no tecido subcutâneo do pescoço e do tórax, na traquéia e nas serosas (ação da anóxia sobre o endotélio vascular). Há intensa congestão na porção cranial da cavidade torácica, edema e congestão pulmonar e isquemia por compressão do fígado, que se encontra pálido. Os membros pélvicos dos animais se encontram pálidos. No esôfago, observa-se uma linha bem delimitada (linha do timpanismo), onde na porção cranial e média está congesta e na porção caudal (segmento intratorácico) está pálida devido à dilatação dos pré-estômagos. No timpanismo primário o conteúdo ruminal é espumoso, já no secundário pode ter três fases distintas: a sólida, a líquida com partículas em suspensão e gasosa. Em animais que morrem com timpanismo pode ser observado prolapso retal, hérnia inguinal e ruptura de diafragma associados a distúrbios circulatórios (edema, congestão e hemorragias).
Corpos estranhos: Os corpos estranhos localizados nos pré-estômagos compreendem aqueles formados nesses compartimentos a partir de pelos (tricobenzoares ou egagrópilos) ou fibras vegetais (fitobenzoares) e aqueles ingeridos.
Tricobenzoares: comuns em animais jovens cuja dieta é baixa em fibras ou deficiente em sódio e animais com dermatoses pruriginosas. 
Às vezes, essas estruturas podem ser revestidas por minerais, tornando-se duras e de superfície lisa, polida e brilhante. Por serem lisas mesmo as que não sofreram mineralização, podem ser regurgitadas para o esôfago ou propelidas para o piloro e intestino. 
Consequências: Podem provocar obstrução do lúmen (obstrução esofágica ou intestinal).
Dos corpos estranhos ingeridos, os de importância são os pontiagudos e perfurantes (pregos, fios de arame, grampos, etc...) que ficam retidos no retículo e podem perfurá-lo.
Perfurações parciais: Atingem apenas as pregas da mucosa, provocando um processo inflamatório local (reticulite focal) sem maiores conseqüências.
Perfurações totais: Atingem toda a parede reticular, provocam reticuloperitonite, e a depender da direção tomada e do tamanho (os pequenos podem sofrer dissolução), pode haver conseqüências graves.
Cranioventral: Pericardite traumática;
Ventral: Formação de abscessos subperitoneais e subcutâneos próximos ao processo xifóide;
Lateral direita: Envolvimento da parede do omaso;
Lateral esquerda: Envolvimento do baço e pode resultar em esplenite supurada ou gangrenosa; 
Consequências: O fígado pode ser comprometido por meio de metástase de abscessos; pode haver perfuração de artérias regionais (causando morte súbita por hemorragia), perfuração do miocárdio ou de artérias coronárias (causando morte fulminante), pode ocorrer também pleurite e pneumonias gangrenosas (por perfuração da pleura e pulmão). 
Macroscopicamente: Inicialmente é focal e fibrinosa. Com organização do processo, surgem aderências de extensão variada, e o tecido de granulação tenta envolver o corpo estranho, mas ao mesmo tempo cria-se um canal por onde o corpo estranho progride e , se houver a progressão, instala-se, ao longo do seu trajeto, um processo inflamatório purulento, com formação de abscessos. 
Acidose lática (acidose ruminal): Comum em animais de engorda em confinamento, em vacas leiteiras de elevada produção e, menos freqüentemente, em pequenos ruminantes. Na sua forma aguda, causa morte e, na forma crônica, queda da produção.
Causas: Ingestão excessiva de carboidratos altamente fermentados, normalmente originário de grãos.
Patogenia: Logo após a ingestão de quantidade excessiva de carboidratos, o pH do rúmen cai (devido ao aumento de ácidos graxos dissociados), com isso, haverá proliferação de Streptococcus (principalmente o S. Bovis) que produzem D e L- ácido lático reduzindo o pH para 5,0 a 4,5. Isso diminuirá a quantidade de Streptococcus, mas haverá a proliferação de lactobacilos que produzirão mais ainda ácido lático. Em casos agudos o pH ruminal atinge 4,0 a 4,5. Com a queda do pH, haverá atonia (perda do tônus) ruminal resultando em timpanismo secundário e parada reflexa da salivação (o que cessará o tamponamento do rúmen - visto que a saliva é rica em bicarbonato). Com o aumento da concentração de H+ no rúmen, devido à elevada concentração de ácidos orgânicos, principalmente ácido lático, ocorre aumento da pressão osmótica e a passagem de líquido do sangue e dos tecidos para o rúmen, resultando em hemoconcentração (policitemia relativa) e desidratação. É a fase crítica da doença, pois, com a redução do volume plasmático, ocorrem anúria, podendo resultar em uremia, e colapso circulatório. Com a diminuição do pH, há a morte de quase toda a microbiota do rúmen, persistindo apenas microorganismos anaeróbicos e fungos. Caso o animal sobreviva à fase aguda, caracterizada pela desidratação intensa (desequilíbrio hídrico), algumas seqüelas se desenvolvem a médio e longo prazo.
Seqüelas (consequências): 
Necrose isquêmica do córtex renal (causa não elucidada) a qual pode levar o animal à morte;
Absorção de lactato de sódio no rúmen e no intestino,a qual, pelo equilíbrio de equações no sangue, promove um aumento de ácido lático e consequentemente, acidose metabólica, que, por sua vez, levará à redução da eficiência da hematose, complicação da hematose e morte;
Insuficiência circulatória periférica, causada pela acidose metabólica e pela absorção intestinal da histamina produzida no rúmen, as quais induzem aumento de permeabilidade capilar e laminite;
Acidose metabólica devido à hiperventilação, alcalose respiratória e morte. 
Outras consequências são: Rumenite necrobacilar e mucormicótica, os abscessos hepáticos e a polioencefelomalácia. 
Causa mortis: Colapso circulatório
Macroscopicamente: São poucas e caracterizadas por hiperemia da mucosa ruminal, conteúdo ruminal líquido e com pH igual ou menor que 5,0.
Rumenite: Freqüentemente associado à acidose lática.
Ruminite necrobacilar: É causada pelo Fusobacterium necrophorum, um dos microorganismos que sobrevivem ao pH baixo.
Patogenia: Ele invade as áreas necróticas da mucosa (provocadas pelo ácido), e incita a exsudação de fibrina agravando a necrose. Caso o animal se recupere, a úlcera cicatriza-se e contrai-se, formando uma figura semelhante a uma estrela.
Ruminite mucormicótica: Mais grave e mais profunda que a necrobacilar. É provocada por fungos do gênero: Mucor, Absidia, Mortierella e Rhizopus, qua témbém sobrevivem ao pH ácido do rúmen. 
Patogenia: Os fungos invadem os vasos provocando vasculites e tromboses. Com isso, ocorrem múltipos infartos da parede, acompanhados por inflamação fibrino-hemorrágica, que se estende ao peritônio podendo resultar em peritonite fibrino-hemorrágica. A mucormicose é quase sempre fatal.
Além dessas causas, a rumenite pode ocorrer também por: doenças virais da mucosa do trato digestório, principalmente nos bovinos (doenças vesiculares já citadas anteriormente); em bezerros aleitados em baldes (pois não há o reflexo para o fechamento da goteira, dada pelo ato de sugar) em que o leite chegará ao rúmen, onde sofrerá putrefação e causará inflamação; consumo acidental de grande quantidade de uréia (como fonte de NNP ou sob forma de fertilizante), o que leva à congestão ou necrose da parede cranioventral do rúmen, devido à produção de amônia, causando rumenite química. 
Abscessos hepáticos secundários à acidose lática (devido à perda da integridade da mucosa ruminal e reticula, facilitando a invasão de bactérias ruminais para a circulação porto-hepática existentes nos pré-estômagos e no fígado);
Síndrome da veia cava caudal (ocorre menos freqüentemente) ocorre quando os abscessos anteriormente citados se formam logo abaixo da veia cava e se rompem para o lúmen desse vaso, o que resulta em êmbolos sépticos que terminam por se alojarem nos pulmões, causando infarto e hemoptise acentuada.
Poliencéfalomalácia é outra conseqüência da acidose, decorre da deficiência de tiamina. A tiamina nos ruminantes é totalmente produzida pela microbiota ruminal. Em casos de acidose, haverá a diminuição drástica de tiamina por três mecanismos: Diminuição do pH (que causará morte das bactérias que produzem tiamina); bactérias como Streptococcus bovis são grandes consumidoras de tiamina e proliferam-se em pH baixo; O meio ácido é favorável para bactérias que produzem tiaminase (enzima que destrói a tiamina), tais como Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminollyticus. Visto que a tiamina não é estocada, haverá a sua deficiência em caso de desequilíbrios na microbiota ruminal.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
Papilomas: Causado pelo papiloma vírus bovino 4 (BPV-4). Com característica idêntica às observadas na cavidade oral e no esôfago.
Conseqüência: Obstrução do lúmen da região cárdia, levando a um timpanismo secundário.
Linfossarcomas: Particularmente em casos de leucose enzoótica bovina, são infreqüentes nos pré estômagos, mas freqüentemente descritos infiltrando-se pela parede do abomaso, formando grandes massas brancacentas friáveis. 
ESTÔMAGO E ABOMASO 
Dilatação gástrica: Pode ser primária ou secundária.
Primária: De origem nutricional e, na maioria das vezes, relacionada com alimentos facilmente fermentáveis. Normalmente é aguda e, em suínos e eqüinos, tem patogenia semelhante à acidose lática nos ruminantes. Nessas duas espécies, a porção anterior do estômago possibilita fermentação microbiana.
Secundária: Causada por impedimento físico ou funcional do esvaziamento do estômago e pode ser aguda ou crônica. 
Causas: Obstruções físicas (corpos estranhos, neoplasias, constrições etc.) e funcionais, devido à estenose pilórica; Atonia por distensão da parte do estômago (aerofagia, diminuição do transito causado por alimento grosseiro e pouco digerível); Atonia “nervosa” (paralisia vagal); Na obstrução do intestino delgado; Pode ser reflexa à distensão do cecocolo. 
Consequências: Atonia (devido à distensão mecânica da parede), a qual agrava a dilatação e provoca deslocamento variável do órgão dentro da cavidade abdominal (podendo culminar em torção ou volvo); pode ocorrer ruptura (principalmente no cavalo). Mesmo não havendo torção e ruptura, a morte advém de distúrbios metabólicos desencadeados com a retenção das secreções no estômago, pela dificuldade do retorno venoso na cavidade abdominal e pelas interferências na circulação sistêmica. 
Serosa: congesta (azulada ou violeta).
 Mucosa: vermelho-enegrecida.
 Conteúdo gástrico: líquido espesso com alimento parcialmente digerido.
 Equinos e cães : ruptura gástrica e peritonite.
Fatores predisponentes: Cães de grande porte que recebem comida apenas uma vez ao dia e comem em alta velocidade, pelo aumento da produção de gás no estômago, causará uma distensão abdominal e pode ocorrer obstrução da cárdia (impedindo a eructação) e obstrução do piloro, devido a impedimento da passagem do conteúdo gástrico para o intestino delgado. Com o aumento da pressão intratorácica poderá haver oclusão da veia cava e compressão dos pulmões.
 Torção gástrica (volvo): É uma das consequências da dilatação, acomete cães de grande porte principalmente. Episódios recorrentes de dilatação predispõem à frouxidão do ligamento gastro-hepático (no cão, se fixa na região da cárdia). 
Causas prováveis: Dilatações recorrentes associadas à ingestão de refeições volumosas em intervalos muito longos (p.ex.: 1x ao dia), seguida de exercícios pós-prandial (que provoca movimentos antiperistálticos violentos) e ânsias de vômito violentas. 
O que ocorre: Rotação do estômago sobre seu eixo mesentérico, geralmente 360 graus. Duodeno se entrelaça ao redor do esôfago. O baço (que segue o deslocamento do ligamento gastroesplênico) se desloca para o lado direito e fica dobrado na forma de “V” e se torna extremamente aumentado de volume e congesto, podendo sofrer infarto (necrose CE goagulação por dim. Do fluxo sanguíneo), torção e ruptura. Ocorre infarto venoso da parede gástrica (que fica escura e edematosa) com extravasamento de sangue para o lúmen. A mucosa sofre necrose isquêmica (de coagulação), e pode ocorrer ruptura ou perfuração do estômago causando peritonite.
Macroscopicamente:
Baço: Aumentado de volume e congesto
Estômago: Conteúdo líquido a pastoso, sanguinolento.
Consequências: Obstrução venosa associada à pressão exercida pelo estômago dilatado diminui o retorno venoso (veias porta e cava caudal), causando redução do enchimento cardíaco e choque circulatório. Há também desequilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico, liberação de fator depressor do miocárdio (produzido pelo pâncreas isquêmico) e necrose isquêmica do miocárdio.
Deslocamento de abomaso: Ocorre com frequência em bovinos, principalmente em vacas leiteiras de alta produção.
Possíveis causas para o deslocamento: Atonia e aumento da produção de gás.
Etiopatogenia: Complexa e multifatorial
Fatores predisponentes: Animais que apresentam problemas intercorrentes, como acetonemia, hipocalcemia, metrite e retenção de placenta.
Ração rica em carboidratos solúveis, pobre em forragem – vacas de alta produção confinadas (produzem mais gases)
Maior incidênciano final da gestação e início da lactação. Pós-parto: Diminuição da pressão do útero grávido sobre o rúmen e a cavidade abdominal (maior possibilidade de deslocamento).
O abomaso pode se deslocar para a:
Esquerda (menos grave, imperceptível à necropsia, pelo manuseio do cadáver. Neste caso o abomaso está situado na fossa paralombar esquerda, por cima do rúmen, pouco fatal);
Macroscopicamente: Abomaso contendo quantidades variáveis de fluido e gás. Podem encontrar-se aderências geralmente associadas às úlceras abomasais.
Direita (raro e fatal: se complica pela torção do abomaso sobre a curvatura maior, com envolvimento do omaso: morte em poucas horas)
Macroscopicamente: Abomaso aumentado de volume, rúmen pode conter mais líquido; pode haver ulceração do piloro. Nos casos de torção, o abomaso contém líquido sanguinolento, a parede pode estar hemorrágica; o omaso e retículo também estão deslocados.
Ruptura: Ocorre quase sempre como conseqüência da dilatação e ocorre como um esgarçamento (10-15 com de comprimento) da parede da curvatura maior, na qual a parede é mais fina e menos resistente à distensão. Mais comum em eqüinos, provavelmente pelo reduzido tamanho do estômago e pelo transito normalmente rápido do alimento, fazendo com a que a parede do órgão não suporte bem a distensão.
Conseqüências: Com a ruptura, há hemorragia e extravasamento do conteúdo estomacal para a cavidade abdominal, provocando irritação peritoneal, choque e morte. Se houver sobrevida do animal por cerca de mais 6 horas, haverá peritonite difusa.
Perfurações gástricas: Menores que as rupturas e associadas a parasitismo, úlceras pépticas e neoplasias. Ocorre principalmente em cães, na região pilórica.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia: Condição fisiológica necessária à proteção da mucosa; porém pode ocorre de forma patológica, pode ser: 
Difusa e acentuada: Ingestão de agentes químicos (como arsênio, tálio ou ácido acetilsalicílico- AAS ou aspirina). Focal: irritações locais por corpos estranhos e lesões virais no abomaso.
Macroscopicamente: mucosa avermelhada (vermelho brilhante), difusa ou focalmente podendo estar acompanhada de hemorragias puntiformes e erosões superficiais.
Congestão: Colocação vermelha-escura a azulada. Ocorre em casos de hipertensão portal (cirrose hepática) e do choque, no cão.
Uremia (insuficiência renal crônica): Há alterações vasculares graves (lesão do endotélio, necrose da túnica média, e às vezes, trombose) associadas à hipercloridria devido à diminuição da degradação e excreção da secreção de gastrina e à calcificação. Observa-se grave hiperemia, gastrorragia, edema, espessamento da mucosa, ulcerações e às vezes, calcificação. 
Infarto venoso: Lesão comum em suínos pode ser encontrada em ruminantes e cavalos.
Causas: lesões endoteliais e trombose das vênulas por endotoxinas e outros produtos bacterianos ou tóxicos.
Ocorre em casos de: Salmonelose e na colibacilose septicêmica e , em suínos, erisipela, doença de Glässer (causada por Haemophilus parasuis), peste suína clássica e peste suína africana. 
Macroscopicamente: A mucosa fúngica apresenta-se vemelho-brilhante ou vermelho-escura, recoberta por excesso de muco. Às vezes pode estar também necrótica e macerada, desprendendo-se.
Edema: Espessamento da parede gástrica por depósito de material gelatinoso na submucosa. 
Causas: Hipoproteinemia (diminuição pressão coloidosmótica); Intoxicação pelo arsênio (bovinos); Gastrite aguda; Infarto venoso; Uremia crônica.
Hemorragia: Podem ser por diapedese (hemorragias puntiformes ou sufusões) ou por rexe (hemorragia com extravasamento de sangue; no caso, para a cavidade- gastrorragia), dependendo do grau de comprometimento vascular.
Causas: Processos irritativos e inflamatórios agudos, em associação à congestão no infarto vermelho e nas obliterações vasculares (torção); Gastrorragias acentuadas ocorrem em casos de uremia crônica e úlceras gástricas.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Gastrite: Inflamação do estômago. 
Abomasite: Inflamação do abomaso.
Podem ser de origem mecânica, pela ingestão de corpos estranhos ou pela formação de bolas de pêlos (em gatos), de origem química, por uso de drogas anti-inflamatórias (esteroidais e não esteroidais –que predispõem também a formação de úlceras gástricas). 
Reações inflamatórias agudas típicas:
Erosões superficiais
Ulceras pépticas estáveis (assoalho)
Infartos vermelhos
Infecções por Clostridium, fungos
Viroses sistêmicas.
Gastrite crônica: Está associada a traumas gástricos, parasitismos, algumas infecções virais sistêmicas.
Gastrite crônica superficial: Relativamente comum em cães (biópsias), sem significado.
Gastrite atrófica crônica: Pouco comum. Causa atrofia da massa de células parietais o que resulta em acloridria.
Gastrite hipertrófica crônica: ocorre no cão (etiologia desconhecida): Hipertrofia difusa da mucosa gástrica.
Macroscopicamente: Há marcada hipertrofia das rugas da região fúndica (com aspecto cerebriforme)
Microscopicamente: Hiperplasia e hipertrofia de células mucosas, podendo haver diminuição ou ausência da células parietais, dilatação cística das glândulas e infiltração de células mononucleadas na lâmina própria.
Sinais clínicos: Vômitos, perda de peso, inapetência e diarréia
Gastrite metaplásica crônica: Frequente nos animais com parasitas gástricos (Ostertagiose e tricostrongilose dos ruminantes). Acompanha-se de acloridria, diarréia e perda da proteína plasmática para o lúmen intestinal. Há a substituição de células parietais por células mucosas
Consequências: Gastrite micótica
Gastrite micótica: Consequência invariável da acloridria, provocada por atrofia focal ou metaplasia mucosa das células parietais e por necrose ou ulcerações da mucosa. 
Causada por: Fungos dos gêneros Rhizopus, Absidia e Mucor (patogenia semelhante à rumenite micótica).
Patogenia: As hifas promovem trombose de arteríolas e vênulas ocasionando infarto hemorrágico da mucosa 
Macroscopicamente: Áreas de necrose (1-2 cm de diâmetro) com periferia intensamente congesta ou hemorrágica e mucosa espessa (vermelha ou pálida na área de necrose) e recoberta por hemorragia.
Úlceras: Ocorrem por desequilíbrio entre os efeitos líticos do ácido clorídrico e da pepsina e a habilidade da mucosa de se manter íntegra. Há perda de tecido da mucosa do estômago produzida por necrose de coagulação que se aprofunda pela muscular da mucosa. Podem ser redondas, estreladas ou lineares, simples ou múltiplas.
Fatores patogenéticos gerais: Hipersecreção ácida e falha na integridade da mucosa.
Fatores implicados na hipersecreção:
Secreção basal anormalmente alta dada a expansão da massa de células parietais em resposta ao efeito trópico da gastrina.
Gastrinomas (neoplasias de pâncreas secretoras de gastrina)
Mastocitomas e mastocitose: aumento dos níveis de histamina – Cães
 
Fatores implicados na diminuição da resistência da mucosa:
Antiinflamatórios não-esteróides: Interferência no metabolismo de prostaglandinas (a prostaglandina E2 tem efeito protetor sobre a mucosa gástrica, pois estimula a produção de bicarbonato, aumenta a síntese de mucina e promove a avasodilatação). Obs.: Pelo fato de ser lipossolúvel o AAS lesiona também a membrana celular, possibilitando a difusão do HCl;
Refluxo duodenal (contém substâncias lipossolúveis): lesão da membrana lipoproteica das células tornando a mucosa permeável ao ácido;
Glicocorticóides e estresse: menor renovação do epitélio e a diminuição da disponibilidade de ácido araquidônico para a síntese de prostaglandinas, além de estimular a produção de gastrina, que, por sua vez, estimula a secreção ácida.
Redução do fluxo sanguíneo: por isquemia da mucosa resulta em menor secreção de bicarbonato e hipóxia com lesão celular.
Ulcerações recentes na mucosa gástrica (agudas) geralmente estão associadas à hemorragia,enquanto que úlceras mais antigas (crônicas) têm suas bases e suas bordas revestidas de tecido de granulação e sua superfície revestida por fina camada de tecido necrótico. 
Consequências: Há formação de tecido de granulação; metaplasia e hiperplasia da mucosa ao redor da úlcera, com o tempo, e em condições favoráveis, os tecidos adjacentes projetam-se sobre a borda da úlcera e preenchem os defeitos da mucosa. A perfuração das úlceras gástricas e duodenais desencadeia grave hemorragia e extravasamento do conteúdo gastrointestinal para a cavidade abdominal, isso pode causar peritonite, pancreatite (principalmente quando se rompe úlceras duodenais) ou se a perfuração for pequena, pode cicatrizar com a formação de aderências (uma vez que a irritação pelo suco gástrico leva à inflamação crônica da serosa). 
Aspecto: 
Úlceras agudas possuem margens macias e hiperêmicas.
Úlceras crônicas não apresentam o halo hiperêmico, têm margens endurecidas (tecido de granulação) e são mais profundas.
A “cratera” da úlcera pode ser coberta por uma pseudomembrana fibrinopurulenta cinza ou marrom.
	Cães(por causa indefinida, situam-se principalmente na região piloro-duodenais):
	Hipersecreção associada à mastocitoma cutâneo e mastocitose. 
Gastrinomas(Síndrome de Zolliger-Ellison) : Tumor das ilhtotas do pâncreas que secretam gastrina
Insuficiencia renal crônica bilateral e a não eliminação de gastrina na urina..
Glicocorticóides e antiinflamatórios não esteróides por muito tempo.
Traumas (medula espinhal) e grandes cirurgias.
Neoplasias.
	Bovinos:
	Estresse: provoca erosões e úlceras agudas (achado acidental).
Acidose láctica: provoca ulcerações (particularmente na região pilórica) em razão da passagem de ácido láctico do rúmem para o abomaso.
Estase abomasal.
Linfossarcoma.
	Suínos (Mais comuns na porção esofágica):
	Consequência de hiperceratose e paraceratose (dietas com excesso de cobre, ricas em amido, pobre em proteínas e ricas em ácidos graxos) 
Rações finamente moídas.
Longos períodos de jejum.
	Equinos(Mais comuns na porção esofágica): 
	Mesma patogenia dos suínos, mas de etiologia desconhecida
Parasitismo por larvas de Habronema e Gasterophilus.
INTESTINO
Obstrução intestinal: Pode ser causada por: 
Obstrução mecânica (em que há o fechamento do lúmen intestinal. P.ex.: atresias, estenoses, inflamação, neoplasias, traumatismos, parasitas, corpos estranhos, compressão por aumento dos órgãos adjascentes...);
Obstrução nervosa (também conhecida como íleo paralítico);
Obstrução vascular (causada por trombose e embolismo).
Patologicamente são classificadas em: Obstrução simples (em que há apenas o impedimento do trânsito intestinal) e obstrução estrangulada (além do impedimento do trânsito, há impedimento circulatório com isquemia e infarto intestinal).
Obstrução simples: Da porção oral do intestino (duodeno e jejuno) é tipicamente aguda e, quanto mais próxima ao estômago, mais grave. No sentido oral ao ponto de obstrução, há acúmulo de líquido gástrico, biliar, pancreática e intrínseca do intestino, além disso, há acúmulo de gás (pela fermentação bacteriana ou pela fermentação do próprio conteúdo alimentar). 
Conseqüência: distensão do inetstino e consequentemente seqüestro de água e eletrólitos no lúmen. Nas espécies que vomitam, há estímulo para o vômito (devido à dilatação que estimula o SN Parassimpático), com rápida desidratação, hipocloremia, hipopotassemia e alcalose metabólica. Todos esses fatores levam a um grave desequilíbrio eletrolítico e à morte. 
Obstrução simples: Da porção aboral do intestino (íleo e intestino grosso): pode haver distensão com desidratação, mas o desequilíbrio hidreletrolítico é menor, visto que grande parte do líquido é absorvida nas porções anteriores.
Possui um curso crônico, pois: há distensão, aumento da secreção intestinal e supercrescimento bacteriano do conteúdo intestinal estagnado. Com a desidratação e catabolismo de gorduras e proteína muscular (pela parada de consumo e da assimilação de alimentos), pode ocorrer acidose metabólica.
As obstruções incompletas ou de desenvolvimento lento podem levar à hipertrofia muscular compensatória do segmento anterior à obstrução. Com o progresso da lesão primária ou acúmulo da ingesta sólida haverá obstrução completa. As obstruções do cólon causam acúmulo excessivo de conteúdo intestinal e intensa distensão abdominal. 
Macroscopicamente: Distensão no segmento oral à obstrução (pelo acúmulo de gás e líquido). A localização, o grau e a duração da obstrução é o que determinam o grau da distensão. Com o aumento da distensão, haverá diminuição do retorno venoso e a mucosa e submucosa pode ser observada congesta. A desvitalização da parede intestinal distendida e a necrose da mucosa por compressão (do conteúdo ou corpos estranhos no lúmen) podem levar à gangrena, perfuração e peritonite. Os segmentos posteriores à obstrução estão colapsados e vazios. 
Obstrução estrangulada: 
Conseqüência: Hipóxia (obstrução das veias eferentes e das artérias aferentes, ou pela redução do fluxo causada pela baixa pressão sanguínea). Ocorre perda da integridade da mucosa, o que resulta em parada da absorção de água e eletrólitos, efusão de líquido e sangue para o lúmen, proliferação de aeróbios no lúmen, com formação de gás e grande distensão. Os anaeróbios (particularmente Clostridium spp.), produzem toxinas que causam grangrena intersticial, com possível ruptura, o que causará peritonite séptica e morte. Além dessa causa de morte, o animal pode vir a óbito por absorção de toxinas (gás produzido pelas bactérias) o que causará toxemia o que levará à depressão da função do coração, levando à insuficiência circulatória e morte por choque circulatório.
Macroscopicamente: É observado edema, congestão, hemorragia, a parede intestinal está com coloração vermelho-escura a quase negra.
Estreitamentos congênitos: Atresia: Oclusão completa do lúmen.
Atresia anal: defeito congênito mais comum em todas as espécies. Causa dilatação dos segmentos intestinais e morte.
Estenose: Oclusão incompleta do lúmen. Causa dilatação dos segmentos intestinais e não há morte, pois gás e pequena quantidade de fezes conseguem escapar.
Estreitamentos adquiridos: Decorrem de alterações murais: como abscessos intramurais, inflamações, cicatrizes, neoplasias.
Causam obstru
-
ção simplesObstrução intestinal: Obstrução mecânica: corpos estranhos, fecalólitos ou enterólitos (mais comum em eqüinos), fitobenzoários e tricobenzoários e por parasitas.
Compressão externa: causada por aumento de volume nos órgãos vizinhos (inflamação, neoplasias, necrose de gordura abdominal) e por aderências formadass em casos de peritonite.
Hérnias: Deslocamento de vísceras, principalmente intestinos, dentro da própria cavidade (hérnias internas) ou para fora dela (hérnia externa), por um forame natural (hérnias verdadeiras) ou adquirido (eventrações, eviscerações).
Só causam obstrução intestinal quando há o encarceramento dos segmentos deslocados. O encarceramento ocorre quando há dilatação das alças herniadas ou estreitamento do forame. 
Torção ou volvo: rotação de um órgão tubular em seu eixo longitudinal.
Conseqüência: Obstrução estrangulada e morte rápida.
Intussuscepção: Invaginamento de um segmento do intestino dentro de outro segmento.
Causas: Conseqüência de corpos estranhos lineares, parasitismo intenso, cirurgia intestinal prévia, enterite e lesões intramurais (abscessos, granulomas, tumores).
Conseqüência: Obstrução estrangulada e morte (a compressão de vasos mesentéricos leva a um infarto venoso, inflamação e aderência das serosas em contato, a aderência torna a invaginação não redutível e ocorrem necroses e gangrenas do segmento invaginado o que leva à morte).
Íleo paralítico (obstrução nervosa): É conseqüência de irritações peritoneais, como cirurgias abdominais, com o manuseio de vísceras e exposição demorada destas ao meio ambiente, bem como nos casos de peritonite devido à irritação do peritônio por toxinas.Essa alteração resulta de uma variedade de fatores e reflexos neurogênicos que interferem na inibição os fatores do plexo mioentérico. As descargas tônicas contínuas desses neurônios inibem a contração da camada circular de músculo liso, advindo a atonia e a obstrução simples.
Macroscopicamente: Os intestinos ficam distendidos, com uma mistura de gás e líquido e a parede é flácida. No cavalo, leva à dilatação e ruptura. 
	Obstrução intestinal simples: Impedimento do trânsito intestinal.
	Fechamento do lúmen por estenoses;
Obstruções;
Compressão externa;
Obstrução nervosa.
	Obstrução intestinal estrangulada: Impedimento do trânsito intestinal e impedimento circulatório com isquemia e infarto.
	Hérnias;
Torção ou volvo;
Intussuscepção
Obstrução vascular (trombose e embolia)
Trombose e embolismo (obstrução vascular): Comum apenas no cavalo, e está associada a endoarterite da artéria mesentérica cranial causada por migração de larvas de Strongylus vulgaris. As larvas lesam as paredes causando isquemia da mucosa ou de toda a parede do intestino, o que pode causar atonia e, consequentemente, à obstrução estrangulada.
Macroscopicamente: As alterações restritas ao campo da artéria mesentérica cranial (intestino delgado distal, ceco, e cólon maior) variam de lesões ulcerativas ou fibrinonecróticas superficiais até grandes áreas desvitalizadas de cor escura, flácidas e friáveis circundada por áreas de hiperemia, hemorragia e edema. O conteúdo intestinal é fétido e sanguinolento devido à isquemia transmural.
Redução da perfusão sanguínea (Obstrução vascular): Causa: Choque hipovolêmico, CID, ICC, fibrose hepática com hipertensão portal e choque endotóxico.
Patogenia: Há redução da perfusão o que resulta em isquemia da mucosa intestinal e atonia e obstrução.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Enterite: Inflamação difusa do intestino, preferencialmente no intestino delgado. 
A enterite pode ser classificada quanto: A porção afetada:
Cecite ou tiflite: Inflamação do ceco.
Colite: Inflamação do cólon.
Proctite: Inflamação do reto.
Duodenite: Inflamação do intestino delgado com envolvimento do duodeno.
Jejunite: Inflamação do intestino delgado com envolvimento do jejuno.
Ileíte: Inflamação do intestino delgado com envolvimento do íleo.
Curso: Aguda, crônica, subaguda, crônico-ativas.
Localização: Superficial (limitada à lâmina própria) ou transmural (toda a parede e linfonodos).
 Morfologia: Catarral, hemorrágica, purulenta, diftérica, fibrinosa, erosiva, ulcerativa, fibrino-hemorrágica, fibrino-purulenta...
Nas inflamações agudas, há sempre atrofia das vilosidades, seja por aumento da taxa de descamação ou por redução da proliferação.
Macroscopicamente: o intestino está hipotônico, dilatado e com paredes geralmente finas, a não ser que haja edema na lâmina própria e na submucosa.
Microscopicamente: Hiperemia ativa (tanto da serosa quanto da mucosa), caracterizada por coloração vermelho-brilhante difusa ou distribuída em forma de pontos ou ao longo das pregas da mucosa.
Nas enterites crônicas, há atrofia das vilosidades, mas com hipertrofia das criptas. O intestino mantém o seu tônus e apresenta a parede espessa por espessamento da mucosa. 
Diarréia: Presença de excesso de líquido nas fezes, em relação à matéria fecal. Pode causar: Desidratação e morte, desequilíbrio ácido básico, severa depleção de eletrólitos. Ela pode ser originária do intestino delgado ou do intestino grosso.
Diarréia originária do intestino delgado: Pode ser classificada em efusiva, mal absortiva e secretória, embora esses mecanismos possam ocorrer em conjunto.
Diarréia secretória: A secreção excede a absorção. 
Exemplo: Enterotoxinas bacterianas de E.coli e Vibrio cholerae. 
Patogenia: A enterotoxina lábil ao calor da E.coli age pela mediação do cAMP*, a cAMP, estimulada pela toxina provoca a parada do transporte de NaCl pela membrana celular voltada para o lúmen e, consequentemente, a redução da absorção passiva de água. Além disso, a cAMP promove a secreção de cloreto para o lúmen o que causa liberação de água para o lúmen. Com esses dois mecanismos, há sobrecarga de soluto e água, que passa do intestino delgado para o cólon, causando a diarréia. 
Diarréia mal absortiva: Ocorre por atrofia das vilosidades de qualquer origem.
Patogenia: Com a atrofia das vilosidades, há retenção de eletrólitos, nutrientes e água osmoticamente associada. Não ocorrendo a absorção compensatória no terço final do intestino delgado, o soluto e a água adicionais passam ao cólon sobrevindo a diarréia.
Diarréia efusiva: Aumento da permeabilidade da mucosa; com isso, há aumento do movimento de líquido do espaço intracelular lateral para o lúmen ou aumento da transudação (passagem de um líquido com baixo teor de proteínas, através de uma membrana) do líquido tissular.
Causa: Hipertensão porta, ICD, hipoalbuminemia, expansão do volume plasmático (soroterapia por muito tempo: hiper-hidratação), obstrução linfática e inflamação da lâmina própria (aumento da permeabilidade vascular).
*A adenosina 3',5'-monofosfato cíclico (cAMP ou AMP cíclico) é uma molécula importante na transdução de sinal em uma célula. É um tipo de mensageiro secundário celular.
 Diarréia originária do intestino grosso: Ocorre a redução da capacidade do cólon em absorver soluto e água que chegam do intestino delgado.
Diarréia crônica: Passagem frequente de pequenas quantidade de fezes fluidas.
Exemplos: Ácidos biliares (doença ileal, com má absorção ileal por lesão crônica grave) e ácidos graxos (esteatorréia) provocam diarréia por mecanismos semelhantes: 
Os ácidos biliares e os ácidos graxos de cadeia longa são hidroxilados por bactérias e alteram a permeabilidade da mucosa, provocando discreta lesão do epitélio superficial. Além disso, ambos estimulam a secrecção mediada pelo cAMP, por aumentar a secreção de prostaglandinas. 
Sobrecarga osmótica no intestino grosso: Resultante da passagem de grande volume de substrato fermentável do intestino delgado. 
Ocorre pelo excesso de carboidratos na dieta ou por sua má absorção no intestino delgado. A fermentação bacteriana dos carboidratos aumenta a produção de ácidos graxos voláteis, com isso, há a redução do pH, uma vez que a capacidade tamponante do carbonato é ultrapassada , com alteração da microbiota e predominância de organismos produtores de ácido lático. Como o ácido lático é absorvido mais lentamente, a acidez provoca aumento da permeabilidade da mucosa, devido ao pressão osmótica no lúmen e, consequentemente, diarréia.
FÍGADO
Alterações post mortem:
Manchas brancas difusas
Embebição biliar
Pseudomelanose
Coliquação e enfisema post mortem
ALTERAÇÃOES DO DESENVOLVIMENTO
Cistos biliares congênitos: Afeta qualquer espécie, mais comuns observado em felinos, suínos e cães eles podem ser solitários ou múltiplos e geralmente são achados acidentais. 
Macroscopicamente: Parede de tecido conjuntivo delgada, revestidos por epitélio tipo biliar e contém liquido claro (cistos serosos).
Origem (provável): desenvolvimento anormal dos ductos biliares intra-hepáticos. 
Diferencial: Devem ser diferenciado de cistos adquiridos, cistos de parasitas e neoplasias císticas do sistema biliares.
Atresia biliar: Ausência da vesícula biliar e ausência ou atresia de um ou mais ductos.Pode resultar em icterícia.
Possíveis consequências: Em carnívoros, a atresia do ducto biliar pode levar, além da icterícia, à incapacidade de absorver vitaminas lipossolúveis (ex: vitamina D).
Origem: Atresia biliar congênita pode ser associada com defeitos na
morfogênese do desenvolvimento das vias biliares.
Derivações (shunts) portossistêmicas: Canais vasculares anormais que se comunicam com o sangue da circulação portal (ou seus tributários) com a circulação sistêmica (cava ou outra veia sistêmica), desviando o sangue do fígado; pode ser intra ou extra-hepáticas. Geralmente são únicas (ocasionalmente dois), que comunica as duas circulações. 
Localização: Intra-hepática: Insuficiência do fechamento do ductovenoso ao nascimento (mais comum em cães de grande porte).
Extra-hepática: Anastomoses (neovascularização) de veia porta para a veia cava caudal; mais (frequente em cães de pequeno porte e gatos).
Consequências: Impedimento da biotransformação e neutralização de substâncias tóxicas, além de resultar em hipotrofia hepática (não chegada de fatores de crescimento e isquemia).
Microscopicamente: Há atrofia dos hepatócitos, as tríades portais estão mais próximas umas das outras e os ramos da veia porta estão colapsados, sem sangue e podem não ser visíveis.
Os níveis de amônia no sangue estão elevados, e cristais de biurato de amônia podem ser eliminados na urina e observados sobre a mucosa das vias urinárias, principalmente da bexiga. 
PIGMENTAÇÕES
Melanose congênita: Grande número de melanócitos principalmente na cápsula e estroma as manchas são de cor marrom ou negras; é mais comum em cordeiros, bezerros e leitões.
As manchas tendem a desbotar e desaparecer com a idade.
Lipofuscinose hepática: Acúmulo de lipofucsina (pigmento dourado ou castanho, granular, insolúvel, derivado da oxidação incompleta dos lipídios) nos lisossomos dos hepatócitos (observado microscopicamente).
Causas: Senilidade e outras condições relacionadas com falhas na reparação de organelas celulares (lipídios de membranas); é comum em gatos velhos.
Hemossiderose: Depósito excessivo de hemossiderina no organismo; é um pigmento castanho que se acumula no citoplasma dos macrófagos da região portal (células de Kupffer), ou, quando a pigmentação é muito extensa, no citoplasma dos hepatócitos. 
Comuns em: Anemias hemolíticas, hemorragias ou congestão.
Colestase: Retenção de pigmentos biliares nos canalículos biliares intra-hépáticos.
Causas: Causas que levam obstrução de vias biliares
Macroscopia: Fígado com tonalidade alaranjada ou esverdeada
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Congestão: Quase sempre conseqüência de insuficiência cardíaca direita ou bilateral
(Fígado cardíaco). Pode ocorrer em forma aguda (casos de choque) ou crônica. 
Congestão hepática aguda:
Macroscopicamente: Fígado aumentando de tamanho, vermelho-escuro deixando fluir grande quantidade de sangue ao corte.
Microscopia: Sinusóides ingurgitados de sangue e dilatados.
Insuficiência cardíaca direita aguda: Causará uma lesão congestiva aguda no fígado. Em casos em que a insuficiência cardíaca permanece por longo período de tempo, alterações morfológicas vão se sucedendo no fígado. O sangue acumula-se no centro do lóbulo, devido ao efluxo venoso por estase do sangue na circulação geral. A estase centrolobular causa anóxia, lipodose, e atrofia hepatocelulares e subsequente perda dos hepatócitos do centro do lóbulo. Eritrócitos ocuparão os espaços deixados pela perda dos hepatócitos, formando um lago de sangue.
Macroscopicamente : Acentuação do padrão lobular por áreas vermelhas centrolubulares (estase sanguínea centrolobular) intercaladas com áreas mais claras de hepatócitos periportais mais ou menos íntegros.
Microscopicamente: Congestão, perda de hepatócitos e fibrose centrolubulares, lipidose dos hepatócitos periportais.
Congestão crônica: Haverá preenchimento dos espaços deixados pelos hepatócitos perdidos. O fígado assumirá um padrão reticular bem marcado, devido ao contraste das zonas de parênquima periportal tumefeito composto de hepatócitos com lipidose. As zonas centrolobulares estão também freqüentemente deprimidas, em razão da perda de hepatócitos e da fibrose. Com o passar do tempo, a fibrose centrolobular liga as veias centrolobulares umas às outras e às tríades portais.
O fígado apresenta-se aumentado de volume, azulado e com cápsula espessa.
Hipertensão portal: Distúrbio circulatório caracterizado por pressão alta persistente na veia porta.
Causas: Pré-hepática: Impedimento pré-hepático do fluxo portal, como ocorre no caso de trombose da veia porta, compressão da veia porta por tumores ou abscessos e hipoplasia congênita dos segmentos da veia porta.
Intra-hepática: Impedimento do fluxo intra-hepático do sangue, como ocorre no caso de doenças hepáticas crônicas, com fibrose, perda da arquitetura lobular e formações de nódulos regenerativos (cirrose). 
Pós-hepática: comprometimento da circulação do sangue nos ramos principais da veia hepática ou no coração direito (p.ex.: ICC, feocromocitoma e tumores da base do coração- quimiodectomas).
Consequências: Hipertensão portal persistente causa derivações portossistêmicas adquiridas, ascite e esplenomegalia congesta.
Derivações portossistêmicas adquiridas: Devido à hipertensão portal secundária e a várias doenças crônicas. Ao contrário das derivações congênitas, elas são numerosas, tortuosas e de aspecto varicoso. 
Consequências: Comprometimento da neutralização de substâncias tóxicas pelo fígado.
Telangiectasia: Dilatação cavernosa dos sinusóides em áreas onde houve perda hepatocelular. É mais frequente em bovinos e gatos velhos. Diferenciar de tumores vasculares.
Causa: Desconhecida
Macroscopicamente: Áreas deprimidas de coloração vermelho-escura ou vermelho-azulada com forma arredondada e contorno irregular, distribuída de forma aleatória pelo parênquima hepático e/ou na superfície do parênquima.
Importância: Condenação do órgão em frigoríficos.
Atrofia hepática: 
Causas:
-Falta prolongada de nutrientes;
- Lesão nas vias biliares;
-Lesão vascular com comprometimento do fluxo sanguíneo da veia porta ou artéria hepática (falta de fatores tróficos-VFGF);
-Lesões que ocupam espaço (e comprometam o fluxo sanguíneo) dentro do fígado (amiloidose, neoplasias) ou em órgãos vizinhos.
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Amiloidose: Observado em cães e gatos. Pode ser classificada em primária (sem causas definidas) e secundária (processos tissulares crônicos destrutivos e em eqüinos-Produção de soros hiperimunes).
O que ocorre: Deposição de material eosinofílico amorfo que se depositam preferencialmente nos espaços de Disse, também nas tríades portais e parede de vasos sanguíneos.
Macroscopicamente: Aumento de volume, palidez e friabilidade (o que causa rupturas e fissuras).
Degeneração Vacuolar (Hepatopatia vacuolar): Caracterizada por espaços vazios (vacúolos) no citoplasma dos hepatócitos. O material anteriormente existente nesses vacúolos é perdido durante o processamento histológico de rotina. Em geral, as degenerações vacuolares do hepatócito englobam três tipos: Degeneração hidrópica, degeneração gordurosa (lipidose) e glicogenose.
Degeneração hidrópica: Lesão aguda precedida de tumefação e seguida de formação de vacúolos de bordas indistintas na célula; essa alteração pode provocar tumefação acentuada e danos mais graves ao hepatócito (degeneração balonosa).
Causas: agressões tóxicas, metabólicas e hipóxicas que levam à insuficiência na bomba de sódio e potássio na membrana celular. O influxo de água e sódio resultante expande os compartimentos membranosos das organelas, como mitocôndrias,lisossomos e retículo endoplasmático.
Macroscopicamente: Aumento de volume, palidez, friabilidade.
Microscopicamente: Vacuolização citoplasmática (vacúolos de bordas indistintas)
Lipidose/esteatose/degeneração gordurosa: Acúmulo visível de triglicerídeos na forma de glóbulos redondos de tamanhos variados no citoplasma dos hepatócitos. O fígado é comumente afetado pela esteatose por estar diretamente relacionado com o metabolismo lipídico.
Causas: 
1-Incremento da síntese de triglicerídeos por:
a) Aumento do aporte de ácidos graxos decorrentes do aumento da lipólise (Ex: animais obesos ou bem nutridos que passam por stress nutricional)
b) Aumento do aporte de ácidos graxos por ingestão excessiva de gorduras ou carboidratos (dieta)
2 - Reduções da utilização dos ácidos para a síntese de lipídeos mais complexos devido à baixa tensão de oxigênio (congestão hepática - ICD e anemia severa) e consequente deficiência de ATP.
3 - Menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese de apoproteínas. Ex: Desnutrição