Alterações Fisiológicas do Envelhecimento

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ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO 
 
Composição e forma do corpo 
 Estatura: 
 Redução de 1 cm por década a partir dos 40 anos. 
 Etiologias: 
 Redução de arco dos pés. 
 Aumento da curvatura da coluna. 
 Alterações nos discos intervertebrais. 
 Não há alterações no tamanho dos ossos longos. 
 Aumento dos diâmetros da caixa torácica e do crânio 
 Aumento do pavilhão auditivo 
 Aumento do nariz 
Pele 
 Atrofia em grau variável, com adelgaçamento difuso, secura e pregueamento (aspecto 
de papel de seda) 
 Tonalidade ligeiramente amarelada, com perda da elasticidade e do turgor 
 
Epiderme 
 Redução da espessura por diminuição do volume das células, podendo ocorrer 
redução do nº de camadas celulares do estrato espinhoso. 
 Céls da camada basal e espinhosa c/ alterações do volume e forma e por vezes com 
disposição desordenada. 
 Retificação dos cones epiteliais com redução das papilas, o que diminui a coesão 
dermo-epidérmica 
 Redução do „turnover celular”: aumento no tempo para substituição do estrato córneo 
e portanto aumento no tempo de reepitelização. 
 Perda da função de barreira por redução dos lipídios do estrato córneo e por 
descamação menos efetiva c/ acúmulo de corneócitos . Aspecto de pele seca, opaca e 
áspera. 
 Atrófica e descamativa 
 Menores traumas podem determinar ecmoses, manchas vermelhas ou púrpuras. 
 Machas senis: hiperpigmentadas, marrons, lisas e achatadas. 
 Comuns as manchas de queratose seborréica: escuras, salientes, descamativas. 
 
Derme 
 Perda da elasticidade (elastina fica mais “porosa”.) 
 Redução da espessura: atrofia 
 Surgimento das rugas 
 Redução das glândulas sudoríparas e sebáceas: pele seca e áspera, mais sujeita a 
infecções e mais sensível a mudanças de temperatura 
 Redução do tecido subcutâneo 
 Diminuição dos fibroblastos e da vascularização. 
 
 
 Alterações na produção do colágeno que resultam em perda de espessura e 
desorganização das fibras. 
 Degeneração das fibras elásticas. 
 Redução na quantidade de ácido hialurônico o que resulta na diminuição da 
capacidade de retenção de água pela pele. 
 Conseqüências: redução da elasticidade, da resistência e do turgor da pele; 
enrugamento, pele frouxa e pendente; diminuição da sensibilidade; fluxo sangüíneo 
diminuído e termorregulação prejudicada 
 
Tecido celular subcutâneo 
 Está em geral diminuído, especialmente em face, dorso de mãos e região tibial 
anterior, com redução do nº e do volume dos adipócitos . 
 
Pigmentação da pele 
 Número de melanócitos dopa+ diminui progressivamente c/ conseqüente redução da 
função melanogênica, exceto nas áreas de melanoses solares, onde há hipertrofia 
funcional . Há também redução do nº e da atividade dos melanócitos da papila do 
pêlo. 
 Redução de até 50% do nº de células de Langerhans principalmente nas áreas 
fotoexpostas, o que contribui para uma menor resposta imune celular. 
 Pigmentação: há em geral uma hipomelanose difusa discreta e progressiva. Ainda que 
na pele exposta ao sol seja uma característica o aparecimento de manchas melânicas. 
 
Pêlos 
 Redução geral em todo o corpo, exceto: narinas, sobrancelhas e orelhas. 
 Sexo feminino: surgimento de pêlos em mento e lábio superior: hiperandrogenismo 
 Perda da pigmentação dos pêlos: “cabelos brancos”. 
 Inativação de células do bulbo capilar: queda de pêlos, calvície. 
 Os pêlos do corpo são os primeiros que diminuem e a seguir os pubianos e axilares. 
 
Unhas 
 Tornam-se frágeis, com perda de brilho, surgimento de estriações longitudinais e 
descolamento. 
 Unhas dos pés c/ alterações de espessura e opacificação e/ou áreas de escurecimento 
da lâmina são freqüentes por anormalidades ortopédicas que se agravam com a 
idade. 
 O grau de crescimento das unhas diminui progressivamente e se torna igual em 
ambos os sexos. 
 
Temperatura Corporal 
 A regulação homeostática da temperatura corporal e habilidade de adaptar a 
diferentes ambientes térmicos deteriora com idade avançada. 
 Prejuízo de manter a temperatura corporal. 
 Sudorese é também prejudicada no idoso. 
 O aumento da temperatura em resposta a pirógenos é alterada. 
Tecido Adiposo 
 
 
 Aumento da contribuição do tecido adiposo para o peso corporal, redução da “massa 
magra” e perda de massa óssea. 
 Aumento de tecido adiposo em tronco, omentos, região peri-renal e substituição ao 
parênquima dos órgãos. 
 Redução de adipócitos em membros e tecido celular subcutâneo. 
Alterações hídricas 
 Redução dos reflexos de sede e fome. 
 Redução da água corporal total. 
 Perda da água intracelular. 
 Importância deste conhecimento na administração de drogas hidro ou lipossolúveis. 
Percepção dolorosa 
 Aumenta limiar de dor em idosos. 
 Repercussões clínicas: 
 Redução da sensibilidade dolorosa. 
 Dificuldade ao diagnóstico de patologias, muitas vezes graves por exemplo abdome 
agudo. 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS RELACIONADAS À FARMACOLOGIA 
 
Farmacocinética # Farmacodinâmica 
 Farmacocinética: 
 Absorção, distribuição, metabolismo e excreção das drogas. 
 Conjunto de alterações sofridas pelas drogas. 
 
 Farmacodinâmica: 
 Mecanismos implicados na ação das drogas. 
 
Alterações fisiológicas 
 Interferências na absorção: 
 Redução da secreção de ácido gástrico (hipocloridria, acloridria). 
  esvaziamento gástrico  retarda absorção e/ ou aumenta degradação da droga 
(pode determinar a inativação de algumas drogas, por exemplo L-Dopa). 
 Alterações da absorção decorrentes de administração concomitante de medicações. 
Ex: antiácidos  absorção da cimetidina e 
derivados imidazólicos 
 
 Alterações intestinais: 
 Aceleração no trânsito intestinal (reduz absorção). 
 Lentificação do trânsito intestinal (aumenta absorção). 
 Controvérsias: influência da redução das vilosidades intestinais, com redução da área 
da superfície da mucosa. 
 
 Interferências na absorção: 
 Redução da circulação êntero-hepática (sobretudo nas reduções do débito cardíaco), 
diminuição da absorção dos medicamentos que precisam do metabolismo de primeira 
passagem no fígado. 
 
 
 Aterosclerose associada reduz mais ainda o fluxo sangüíneo. 
 
Alterações Patológicas 
 Interferências na absorção: 
 Edema intestinal: reduz absorção. 
 Doenças agudas (ex. infecções). 
 Gastrectomia, enterites, síndromes de má absorção: redução da absorção de: ferro, 
ácido fólico, vitamina B12, corticosteróides, digoxina. 
 Avaliação da administração parenteral. 
 
 Interferências na distribuição: 
 Redução da massa muscular. 
 Aumento de tecido adiposo. 
 Redução da água corporal. 
 Redução da albumina sérica. 
 Aumento da distribuição das drogas lipofílicas. 
 Redução da distribuição das drogas hidrossolúvéis. 
 
 Interferência no metabolismo: 
 Redução da função hepática (oxidação, metabolismo de primeira passagem). O 
metabolismo por conjugação não parece ser tão afetado. 
  fase I metabolismo: drogas que inibem ou induzem a atividade hepática 
 Redução da função renal: 
 Redução na depuração (por redução do metabolismo e/ou excreção) 
 Aumento do volume de distribuição 
 
 Interferências na excreção: 
 Drogas lipossolúveis: maior reabsorção renal. 
 Redução da filtração glomerular em 35% a 50%: 
 Redução do número de néfrons 
 Aumento do tecido conectivo intersticial 
 Hialinização glomerular 
 Espessamento da membrana basal 
 Redução do fluxo plasmático 
 Redução do peso renal 
 Creatinina não é um bom marcador da função renal no idoso: 
 Redução da massa muscular, que reduz a produção de creatinina. Excreção via hepatobiliar (sobretudo nas drogas que sofrem conjugação hepática). 
 
Patologias 
 Principais aspectos patológicos que interferem na farmacocinética: 
 Desnutrição 
 ICC 
 Insuficiência renal e hepática 
 Infecções 
 Uso de múltiplas drogas[ 
 
 
 
Farmacodinâmica 
 Não tão bem estudada como a farmacocinética. 
 Maior sensibilidade do SNC à ação de drogas Benzodiazepínicas. 
 Maior sensibilidade a anticoagulantes. 
 Maior sensibilidade a várias drogas decorrente de: 
 Aumento da hipotensão ortostática 
 Maior disfunção vesical e intestinal 
 Menor controle postural (alteração na barorregulação) 
 Dificuldades de termorregulação 
 Aumento da intolerância à glicose 
 Alterações de sensibilidade à ação enzimática 
 Resposta imunitária reduzida, particularmente a celular 
Toxicidade 
 Devido às alterações fisiológicas, farmacocinéticas e farmacodinâmicas: 
redução da janela terapêutica no idoso: Dose terapêutica  dose tóxica 
 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS 
ENVELHECIMENTO DO SNC 
 
Capacidade reparadora do SNC 
 Neurônios: células altamente diferenciadas e especializadas, estáveis 
estruturalmente. 
 SNC não dispõe de capacidade reparadora: 
– Neurônios não podem se reproduzir. 
– Células oligodendrogliais não podem remielinizar-se. 
– Vasos sangüíneos cerebrais: capacidade limitada para reparação estrutural. 
 
Mecanismos compensadores do SNC 
 Redundância: 
– existem muito mais células nervosas do que o necessário para cada função. 
 Mecanismos compensadores: 
– Na lesão do SNC: adaptações são mais eficientes quanto mais altos forem os 
centros atingidos. 
 Plasticidade: reparação do SNC com formação de novas sinapses dos neurônios 
maduros 
– A formação de novos circuitos sinápticos permite adaptações e desenvolvimento de 
habilidades. 
 
Alterações anatômicas do SNC: 
 Atrofia cerebral, com redução de 5-10% do peso do cérebro, quando comparado a 
jovens. 
– A redução do peso se verifica a partir da terceira década de vida. 
– Sexo feminino: declínio do peso cerebral é mais precoce. 
 Redução do volume cerebral após 60 anos: 
– Até 60 anos proporção cérebro-calota cerca de 93%, entre 70 e 90 anos: 
relação de 80%. 
 
 
 Aumento dos sulcos em detrimentos dos giros. 
 Aumento do tamanho dos ventrículos cerebrais. 
 
Aspectos clínicos: 
 Atrofia cerebral e redução do volume encefálico: 
– Tracionamento dos vasos das meninges. 
– Maior risco de hemorragias subdurais em traumas encefálicos diretos ou indiretos 
(mecanismo de aceleração/desaceleração). 
 
Alterações estruturais do SNC 
 Depósitos de lipofucsina (lipocromo ou pigmento de desgaste). 
 Depósitos amilóides nos vasos e células. 
 Placas senis. 
 Emaranhados neurofibrilares. 
 Difícil correlação com patologias: 
 Embora placas e emaranhados sejam comuns na Dç. Alzhiemer, cérebros 
normais podem ter alterações. 
 
Alterações Morfofuncionais 
 Acúmulo de lipofucsina. 
 Redução de neurônios sobretudo em córtex de: 
– Giros pré-centrais 
– Giros temporais 
– Cerebelo. 
 Parece haver maior perda de neurônios que não possuem prolongamentos na 
substância branca (neurônios de associações intracorticais). 
 Atrofia neuronal: redução do RNA citoplasmático, acúmulo de lipofucsina. 
 Retração do corpo celular dos grandes neurônios. 
 Aumento relativo da população dos pequenos neurônios. 
 Adelgaçamento da espessura cortical. 
 
Sensibilidade 
– Alteram sensibilidade tátil e dolorosa. 
– Limiar para a dor aumenta e a sensibilidade dolorosa cutânea e visceral diminui. 
– Perda da sensação vibratória, discriminação dois pontos. 
 
Alterações bioquímicas 
 Redução em níveis de : 
– Acetilcolina 
– Receptores colinérgicos 
– Ácido Gama-aminobutírico 
– Serotonina 
– Catecolaminas 
– Dopamina 
 Declínio da função sináptica. 
 Aumenta efeito da monoaminoxidade (enzima que degrada a norepinefrina). 
 
 
 
Memória: 
– Campo de controvérsias 
– Aquisição e retenção de novas informações em indivíduos > 60a, tornam-se mais 
difíceis? 
– O fluxo de informações é dificultado, principalmente a transferência de novas 
informações para a memória secundária. 
– Alterações das conexões do hipocampo com as áreas de aprendizagem 
– Esquecimento senescente benigno x fase inicial de Alzheimer. 
Alteração patológica ou fisiológica? 
 
Diagnóstico diferencial das queixas de memória: 
– Quadros demenciais 
– Delirium 
– Quadros depressivos 
– Distúrbios metabólicos (tireoidianos, diabetes, hidroeletrolíticos...) 
– Doenças agudas 
– Deficiência vitamínica (B12, ácido fólico e tiamina) 
– Desatenção 
– Esquecimento senil benigno ou fisiológico 
Avaliar independência funcional, grau de interferência da queixa na vida diária. 
 
Alterações fisiológicas do sono: 
– Alteração da qualidade e quantidade 
– Maior fragmentação 
– Latência prolongada 
– Redução do sono REM 
– Redução do estágio 4 
– Sono mais superficial 
 
Aspectos clínicos: 
– Queixas freqüêntes de insônia. 
– Necessidade de avaliar a interferência da redução do sono nas atividades diárias: 
 Sono suficiente? Sonolência diurna? Distração para atividades? Dificuldades de 
concentração? 
– É a principal causa do uso abusivo de benzodiazepínicos, com riscos de iatrogenia. 
 
Causas freqüentes de insônia no idoso 
 Ambientais 
 Depressão 
 Dellirium 
 Demências 
 Apnéia do sono 
 Dor crônica 
 DPOC 
 ICC 
 Noctúria 
 Mioclonias 
 Drogas 
 Dç. Parkinson 
 Dist. Dispépticos 
 Fecaloma 
 Distúrbios do ritmo circadiano 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO 
 
 
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES 
 
Aspectos gerais 
• Número de células miocárdicas não aumenta após desenvolvimento neonatal. 
• Alterações bioquímicas e anatômicas com o envelhecimento, mas podem ser por 
doenças, ou relacionadas ao estilo de vida. 
• Estreita relação entre fenômenos fisiológicos e patológicos, às vezes difícil 
diferenciação clínica. 
• Elevada incidência de doenças cardiovasculares. 
 
Alterações morfológicas 
 
Pericádio: 
– Alterações discretas. 
– Espessamento difuso (sobretudo nas cavidades esquerdas). 
– Aumento da gordura epicárdica (falsa impressão de aumento da área cardíaca). 
 
Endocárdio: 
– Espessamento e opacidade, mais em câmaras esquerdas. 
– Proliferação de fibras elásticas e colágenas, com fragmentação, desorganização e 
perda da disposição uniforme habitual. 
• Hipótese: resultado de hiperplasia resultante da longa turbulência sangüínea. 
– Focos de infiltração lipídica. 
Miocárdio: 
– Acúmulo de gordura (sobretudo átrios e septo interventricular). 
• Normalmente não representam alterações clínicas, mas podem favorecer arritmias. 
– Degeneração muscular, com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso, 
que podem ser semelhantes às alterações decorrentes de isquemia. 
– Depósito intracelular de lipofucsina. 
– Aumento da resistência vascular periférica pode levar a moderada hipertrofia 
miocárdica concêntrica, sobretudo de câmara ventricular esquerda. 
– Depósitos de substância amilóide: amiloidose senil, que está correlacionada a maior 
incidência de insuficiência cardíaca. 
– Depósitos amilóides podem ocupar áreas de nódulo sinoatrial: risco de arritmias 
atriais, disfunção atrial, bloqueio átrio-ventricular. 
 
Alterações valvares: 
– Tecido valvar é predominantemente colágeno. 
– Envelhecimento: degenerações, espessamento, calcificações. 
– Alterações mais freqüentes em Aorta e mitral. 
– Alterações iniciais: 
• Redução do conteúdo de mucopolissacárides, aumentode lípides. 
– Alterações moderadas e avançadas: 
• Espessamento, esclerose discreta, fragmentação colágena, formação de nódulos no 
bordo de fechamento das cúspides. 
 
 
 
Alterações da valva mitral 
– Calcificação, degeneração mucóide. 
– Calcificação mitral: 10% das necropsias em indivíduos acima de 50 anos, 50% aos 90 
anos. 
– Conseqüências: deformação, deslocamentos das cúspides, sopro sistólico. 
 
Repercussões clínicas das alterações mitrais: 
– Podem ser assintomáticas ou determinar: 
• Disfunção valvar: estenose ou insuficiência. 
• Alterações na condução do estímulo (tecidos adjacentes) 
• Risco de endocardite infecciosa. 
• Risco de insuficiência cardíaca 
• Ruptura de cordoalhas: morte súbita ou ICC aguda 
– Indicada profilaxia antimicrobiana para endocardite 
 
Alterações da valva Aórtica 
– Mais freqüente: calcificação. 
– Menos freqüentes: acúmulo de lípides, fibrose e degeneração colágena. 
– Sopro sistólico. 
– Diagnóstico diferencial: estenose Aórtica fisiológica da patológica. 
 
Alterações do sistema de condução 
– Processos degenerativos, fibrose, acúmulo lipídico. 
– Podem ocorrer alterações em todo o sistema de condução, desde o nódulo sinusal, até 
ramos do feixe de His. 
– Redução do número de células de condução. 
– Podem determinar: 
• Lentificação da freqüência dos marcapassos, diminuição da velocidade de 
condução. 
• Arritimias: mais freqüente fibrilação atrial. 
• Bloqueios de ramos. 
• Bloqueios átrio-ventriculares. 
• HBAE, prolongamento assintomático do PR. 
 
Alterações vasculares 
Aorta: 
– Arteriosclerose. 
– Aumento do colágeno. 
– Atrofia, descontinuidade e desorganização das fibras elásticas. 
– Deposição de cálcio. 
– Redução da elasticidade, rigidez da parede Aórtica. 
– Depósitos amilóides: amiloidose senil. 
Repercussões clínicas das alterações dos vasos: 
– Normalmente assintomáticas. 
 
 
– Ocasionalmente: 
• Rigidez pode determinar aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso. 
• Falsa HAS: realizar teste de Osler. 
• Dilatação da Aorta, com insuficiência aórtica relativa (por afastamento das 
cúspides): 
– Sopro diastólico, normalmente sem sinais/sintomas de insuficiência Ao. 
 
Alterações de Artérias Coronárias: 
– Arteriosclerose. 
– Perda de tecido elástico. 
– Aumento de colágeno. 
– Depósitos de lípides com espessamento de camada média. 
– Tortuosidade dos vasos. 
– Calcificações. 
– Amiloidose. 
 
Alterações funcionais 
– Limitação da performance durante atividades físicas. 
– Redução do débito cardíaco em repouso e esforço. 
– Redução do aumento da freqüência cardíaca. 
– Redução da complacência de VE (mesmo sem hipertrofia de VE): 
• Retardo no relaxamento de VE. 
• Elevação da pressão diastólica de VE 
– Aumento da resistência vascular periférica: 
• Aumenta pressão sistólica 
• Aumenta pós-carga dificultando a ejeção ventricular. 
– Redução da resposta cronotrópica e inotrópica a catecolaminas. 
– Redução do consumo máximo de oxigênio, pela redução da massa ventricular. 
– Redução do reflexo barorreceptor. 
– Maior risco de hipertensão sistólica isolada. 
– O idoso depende mais da pré-carga e por isso a depleção de volume é menos tolerada. 
– Maior risco de hipotensão ortostática. 
Necessidade de diagnóstico diferencial de alterações patológicas das fisiológicas. 
 
Alterações autonômicas 
– Redução da eficácia beta-adrenérgica sobre coração e vasos. 
– Falha nos receptores beta-adrenérgicos, mesmo com aumento de catecolaminas 
(norepinefrina), freqüente no envelhecimento. 
– Repercussões funcionais: 
• Exercícios: menor capacidade de aumentar freqüência cardíaca 
• Prejuízo ao aumento do débito cardíaco pela redução da elevação da freqüência 
cardíaca. Dilatação ventricular compensatória, para aumentar DC. 
 
Alterações fisiológicas ao exame físico 
– Deve ser realizada: ispecção, palpação, percussão e ausculta. 
– B4 freqüente (fisiologicamente), B3 é patológica. 
– Freqüente hipofonese e estalido protossistólico 
 
 
– 60% apresentam sopros ejetivos, sobretudo Ao, SS Mitral 
– Sopros diastólicos são sempre patológicos 
– P.A. deve ser medida nas 3 posições, sempre. 
– Exame dos vasos arteriais e venosos, incluindo palpação de artérias temporais. 
 
Aspectos Clínicos 
 Aterosclerose: coronárias, aa cerebrais, MMII, aa renais. 
 Insuficiência cardíaca congestiva. 
 Hipertensão. 
 Arritimias. 
 Doenças valvares. 
 Fenômenos tromboembólicos 
 
Hipotensão ortostática 
Importância em geriatria: 
– Causa freqüente de tonteiras e quedas no idoso. 
– Prevalência em torno de 6% nos idosos saudáveis e de 11% a 33% em pacientes com 
múltiplas doenças e/ou medicações. 
– Associação a perda funcional, redução da reabilitação e da qualidade de vida. 
– Normalmente têm causas definíveis e reversíveis. 
 
Mecanismos fisiológicos associados: 
– Redução do controle barorreceptor. 
– Hipertofia de câmaras cardíacas. 
– Prejuízo à conservação de sódio renal. 
– Redução da liberação de vasopressina com o envelhecimento. 
– Redução dos níveis de renina, angiotensina e aldosterona. 
 
Definição: redução da pressão arterial sistólica em 20 mmHg e/ou pressão arterial 
diastólica de no mínimo 10 mmHg da posição de decúbito para ortostatismo. 
 
Diagnóstico: medidas de pressão arterial e freqüência cardíaca nas 3 posições 
 
Classificação: 
– Relacionar P.A. e Fc 
• Simpaticotônica: queda da PA associada a aumento da freqüência cardíaca (acima 
de 20) 
• Neurogênica ou autonômica: que da PA sem aumento significativo da Fc (até 10) 
– Primária 
– Secundária 
• Vagal: queda da PA com queda da Fc. 
 
Quadro clínico 
Sintomas: 
– Relacionados a mudança de posição, a refeições copiosas, exercícios físicos, banho 
quente. 
 
 
– Sintomas secundários à hipoperfusão : vertigem,instabilidade postural, pré - síncope, 
síncope, quedas, distúrbios visuais, déficits neurológicos focais, cervicalgia com 
irradiação para ombro; claudicação intermitente, isquemia silenciosa, angina. 
 
Etiologia 
• No idoso são freqüentes múltiplas causas 
• Medicamentos: 
– hipotensores, levodopa, fenotiazinas, álcool, sedativos, antidepressivos tricíclicos, 
vasodilatadores, anticolinérgicos 
• Desidratação 
• Anemia 
• Desnutrição 
• Distúrbio hidroeletrolítico 
• Descondicionamento físico 
• Causas neurológicas: 
– AVC, tumores, Doença de parkinson, neuropatia periférica ( diabética, urêmica, 
virótica, amilóide, alcóolica ), simpatectomia, depressão? Demência? 
• Causas cardiovasculares: 
– Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, prolapso de válvula mitral, veias 
varicosas extensas 
• Causas endócrinas: 
– Insufiência adrenal, feocromocitoma, hipoaldosteronismo, diabetes insípidus 
• Causas infecciosas 
• Causas mais raras: 
– Hipotensão ortostática idiopática, atrofia de múltiplos sistemas, destruição de 
barorreceptor secundário a irradiação , cirurgia do pescoço, associação a tumores ( 
bradicina, carcinóide ) 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS 
ENVELHECIMENTO RESPIRATÓRIO 
 
Aspectos gerais 
 Freqüente associação a patologias. 
 Vários fatores associados agravam o processo de envelhecimento: 
– Tabagismo 
– Poluição ambiental 
– Exposição ocupacional 
– Doenças pulmonares 
– Diferenças socioeconômicas, constitucionais e raciais. 
 
 Principais alterações fisiológicas: 
– Redução da elasticidade pulmonar. 
– Enrijecimento da parede torácica. 
 
 
– Redução da potência motora e muscular. 
Alterações estruturais pulmonares 
– Redução da elastina, sobretudo nas vias aéreas e vasos. 
– Redução do peso pulmonar em cerca de 21% 
– Aumento do espaço morto (áreas ventiladas e pouco perfundidas) 
 Alargamento e calcificação de cartilagenstraqueais e brônquicas. 
– Redução de vias aéreas: 
 Estreitamento de bronquíolos 
 Aumento de ductos alveolares 
 Achatamento de sacos alveolares 
 Redução da superfície alveolar. 
– Aumento de volume de ar nos ductos alveolares: ductectasias. 
 Falsa impressão de enfisema (enfisema senil), melhor termo: pulmão senil. 
– Células mucociliares: 
 Redução do número e atividade. 
 Maior dificuldade de clareamento das vias aéreas. 
 Maior predisposição a infecções. 
 
Alterações estruturais da parede torácica 
– Enrijecimento do gradeado costal: 
• Calcificações de cartilagens costocondrais. 
• Descalcificação de costelas e vértebras. 
• Alterações das articulações costovertebrais. 
– Redução da complacência e distensibilidade pulmonar. 
• Pior nos idosos acamados, com alterações posturais e inatividade física. 
– Hipercifose torácica pode estar associada. 
– Aumento do diâmetro AP. 
 
Alterações estruturais musculares 
– Substituição adiposa do tecido muscular. 
– Redução da massa e potência muscular 
 Sobretudo no idoso inativo ou imóvel. 
– Atrofia muscular e redução da força muscular. 
– Rigidez do gradeado costal determina maior participação do diafragma e musculatura 
abdominal. 
– Fatores de risco para piora da função respiratória e risco de infecções: 
 Imobilidade 
 Desnutrição ou obesidade 
 Doenças pulmonares associadas 
 Doenças cardiovasculares associadas 
 Doenças neuromusculares. 
– Importância de medidas de reabilitação: fisioterapia respiratória, programas de 
atividades físicas e mobilização no leito, nutrição adequada. 
 
Alterações funcionais pulmonares 
– Redução do volume pulmonar útil: 
 
 
 Aumento do espaço morto e redução da efetividade das trocas gasosas. 
– Aumento do ar residual. 
– Fechamento prematuro de pequenas vias aéreas: 
 Desproporção na relação ventilação/perfusão 
 Aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio. 
– Redução da capacidade vital, devido a: 
• Aumento da complacência pulmonar 
• Redução da complacência torácica 
• Redução da força muscular respiratória 
– Aumento da capacidade residual funcional 
• (volume de gás no final da expiração) 
– Aumento do volume residual 
• (volume de gás nos pulmões, no final da expiração) 
– Redução do volume expiratório forçado. 
– Dificuldades para interpretação de espirometria. 
– Redução da sensibilidade do centro respiratório à hipóxia e hipercapnia 
 Redução da resposta ventilatória nos quadros patológicos: DPOC, infecções, ICC 
– Desordens respiratórias do sono: apnéia, obstruções aumentam risco de morte súbita 
e complicações. 
– Redução do reflexo da tosse e da efetividade da tosse (fraqueza muscular). 
– Aumento do risco de aspirações, infecções e atelectasias. 
 
Atividade físicas 
– Redução da capacidade para atividades físicas: 
 Aumento do espaço morto e anatômico. 
 Aumento do consumo de oxigênio. 
 Redução da capacidade ventilatória. 
 Redução do débito cardíaco. 
 Menor resposta aos centros respiratórios. 
 
Alterações fisiológicas ao exame físico 
– Inspecção, palpação, percussão, ausculta. 
– Redução da expansão torácica, levando a aumento do volume residual e da P. 
intratorácica. 
– Aumenta a cifose torácica. 
– Pode haver redução do murmúrio vesicular. 
– Crepitações bibasais podem ser fisiológicas. 
– Aumento da freqüência respiratória (taquipnéia) é um grande sinal no idoso. 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS 
ENVELHECIMENTO DIGESTIVO 
 
Envelhecimento do sistema digestivo 
 De maneira geral: redução na motilidade, na secreção e capacidade de absorção. 
 Felizmente, a reserva destes órgãos é tão grande que as reduções nos parâmetros 
fisiológicos não costumam resultar em deficiência real da função. 
 
 
Alterações fisiológicas da Cavidade Oral 
 Mucosa oral: atrófica (tênue), lisa e ressecada, menos elástica e mais susceptível a 
lesões. 
 Língua: redução das papilas filiformes, redução do paladar. 
 Glândulas salivares (parótidas, submandibulares, sublinguais e salivares menores): 
perda gradual de elementos acinares, aumento relativo dos elementos ductais, 
aumento de infiltrado inflamatório e de tecido fibrogorduroso. 
 Xerostomia: associação de fatores (doenças orais ou sistêmicas, medicamentos, 
distúrbios nutricionais). 
 Dentes: 
 A perda dos dentes depende, além do envelhecimento, de fatores extrínsecos: 
hábitos, ocupação, dieta, oclusão dentária e composição dos dentes. 
 Músculos da mastigação: perda de massa. 
Aspectos Clínicos 
Cavidade Oral 
 Redução da massa muscular: pode comprometer mastigação e deglutição. 
 Redução do paladar: pode reduzir a ingestão de alimentos e contribuir para perda de 
peso e desnutrição. 
 Estomatites, monilíase oral. 
 Leucoplasia. 
 Carcinoma. 
Deglutição 
 Deglutição: participação e coordenação de múltiplas estruturas: boca, faringe, esôfago, 
SNC e seis nervos cranianos. 
 Fases: mastigação, mistura do alimento com saliva, movimentos de propulsão do bolo 
alimentar pela língua. Palato mole se eleva: impede que alimento vá para nariz, 
fechamento da epiglote, relaxamento do esfíncter esofageano superior, contração dos 
músculos faríngeos: propulsão do alimento para esôfago. 
Disfagia orofaríngea 
 Sinais: regurgitação nasal de alimentos, engasgos freqüentes, aspirações. 
 Sintomas mais severos com líquidos. 
 Etiologias: 
 Carcinoma faríngeo 
 Doenças do SNC (Parkinson, demências, AVC, tumores). 
 Doenças endócrinas: diabetes melitus, hipotireoidismo. 
 Constrições mecânicas: estreitamentos, osteófitos, aumento tireoidiano. 
 Laringectomia. 
 Medicamentos. 
 Alterações da motilidade do esfíncter superior do esôfago. 
Esôfago 
 1/3 proximal: musculatura estriada. 
 2/3 distais: musculatura lisa. 
 Inervação intrínseca e extrínseca. 
 Contrações peristálticas. 
 Sincronia entre esfíncteres superior e inferior e a musculatura esofageana. 
 
 
 
Alterações do esôfago 
 Envelhecimento afeta principalmente a motilidade 
 Presbiesôfago: termo dado a disfunção motora esofageana atribuída ao 
envelhecimento 
 Caracteriza-se por uma resposta desorganizada à deglutição e por um defeito no 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior. 
 Aumento de contrações terciárias (não peristálticas, síncronas e falhas). 
 Contrações não propulsivas. 
 Demora no esvaziamento. 
 Distúrbios funcionais do esfíncter inferior. 
 Redução da pressão de repouso. 
 Alterações da sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter superior do esôfago 
(podendo ocasionar disfagia alta). 
 Manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago. 
 Aumento da freqüência de respostas inadequadas à deglutição. 
 Relaxamento incompleto ou ausente. 
 
Significado clínico das alterações esofageanas 
 Geralmente assintomáticos. 
 Idosos: aumento do limiar para dor. 
 Na presença de sintomas: pesquisa exaustiva de patologias. 
 Presbiesôfago é um diagnóstico de exclusão. 
 Orientações: 
 Administração de medicamentos em ortostatismo, com maior quantidade de líquidos 
 Na presença de refluxo, tendência a maior tempo de contato da droga com a mucosa. 
 
Disfagia esofageana: sensação de alimento parado retroesternal, diagnósticos diferenciais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações do estômago 
 Discreta a moderada redução do esvaziamento gástrico. 
 Pode haver prejuízo a efeitos de drogas, que permanecem mais tempo no meio ácido: 
 cetoconazol, fluconazol, tetraciclinas, indometacina. 
 Redução da secreção de ácido clorídrico (hipo ou acloridria), provavelmente por 
redução de células parietais. 
Causas de disfagia esofageana SintomasObstrução mecânica Alimentos sólidos pior que líquidos
Anel de Schatzki Disfagia intermitente, não progressiva
Doença do refluxo gastro-esofageano Pirose crônica, disfagia progressiva
Câncer esofageano Disfagia progressiva
Desordens da Motilidade Disfagia a sólidos e líquidos
Acalasia Disfagia progressiva
Espasmo esofageano difuso Dor torácica, disfagia intermitente
Esclerodermia Fenômeno de Raynaud's, pirose crônica
 
 
 Redução da secreção de pepsina. 
 Redução da produção de fator intrínseco (necessário à absorção de vitamina B12). 
 Maior prevalência de colonização pelo H. pylori (75%), com significado clínico ainda 
desconhecido. 
 Redução de prostaglandinas, muco, bicarbonato e sódio, com comprometimento da 
proteção da mucosa gástrica. 
 
Alterações do pâncreas: 
 Redução do peso 
 Dilatação do Ducto principal 
 Proliferação do epitélio ductal e formação de cistos. 
 Fibrose e lipoatrofia focal. 
 Redução da secreção de lipase e bicarbonato. 
 Reserva elevada: baixa correlação clínica. 
 
Envelhecimento do pâncreas endócrino 
 Os níveis séricos de insulina aumentam com idade, mas a sensibilidade a esta 
diminui, podendo resultar em testes de tolerância à glicose anormais. 
 Diminuição da degradação da insulina. 
 Redução do número de receptores de insulina na membrana celular de tecidos alvo. 
 Redução da velocidade de liberação da insulina. 
 
Alterações do Intestino Delgado 
 Estudos escassos e controversos. 
 Redução da altura das vilosidades da mucosa 
 Questionadas influência na absorção de substâncias. Há controvérsias na 
literatura. 
 Parece não haver alterações importantes no transito intestinal após refeição. 
 
Alterações do cólon 
 Atrofia da mucosa. 
 Anormalidades morfológicas das glândulas mucosas. 
 Infiltração celular da lâmina própria. 
 Hipertrofia muscular da mucosa e aumento do tecido conjuntivo. 
 Redução da distensibilidade (redução de colágeno e elastina). 
 
Alterações do reto e ânus 
 Espessamento e alterações estruturais do tecido colágeno. 
 Redução da força muscular do esfíncter anal esterno. 
 Redução da elasticidade e sensibilidade retal (ainda controverso) 
 
Aspectos clínicos 
 Redução da capacidade de retenção fecal (risco de incontinência fecal) por fatores 
extrínsecos e intrínsecos: 
 Intrínsecos: alterações fisiológicas 
 
 
 Extrínsecos: 
 Déficit cognitivo, impactação fecal, AVC, neuropatias (diabética, alcóolica...), 
imobilidade... 
 
Alterações hepáticas 
 Peso: reduz 30% a 40%. 
 Redução do fluxo sanguíneo hepático. 
 Hipertrofia de hepatócitos remanescentes. 
 Ampliação dos espaços biliares. 
 Aumento do colágeno. 
 Redução do número de mitocôndrias. 
 Depósitos de lipofucsina. 
 Redução da secreção de albumina e glicoproteínas. 
 Redução da secreção de colesterol. 
 Redução da síntese de ácidos biliares. 
 Redução da metabolização hepática sobretudo fase I – oxidação hepática. 
 Menor interferência no metabolismo de fase II – conjugação. 
 
Significado clínico das alterações hepáticas 
 Alteração da metabolização de drogas. 
 Alterações no metabolismo de primeira passagem (redução do fluxo sanguíneo). 
 A reserva hepática é tão grande que normalmente não resulta em perda real da 
função. 
 Testes laboratoriais (bilirrubinas, albumina, fatores de coagulação, transaminases, 
fosfatase alcalina e GGT) não costumam se alterar por etiologia fisiológica, 
devendo sempre ser pesquisadas patologias associadas. 
 
Vesícula Biliar 
 A incidência de doença biliar e cálculos aumenta com avançar da idade. 
 A sensibilidade da vesícula a colecistocinina (CCK) diminui. 
Alterações fisiológicas e anatômicas do envelhecimento 
 
 
 
ALTERAÇÕES FISOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO APARELHO GÊNITO-
URINÁRIO 
 
Alterações renais: 
 Redução do peso renal (cerca de 30%). 
 Redução do número de glomérulos. 
 Espessamento da membrana basal e expansão de células mesangiais nos 
glomérulos. 
 Redução da filtração glomerular. 
 Esclerose de vasos renais. 
 
 
 Redução da elasticidade dos vasos renais. 
 Redução do fluxo sangüíneo renal. 
 Há perda gradativa de parênquima, sobretudo da massa cortical com preservação 
relativa da medula renal. 
 
Alterações tubulares: 
 Redução do comprimento tubular 
 Fibrose intersticial 
 Alterações da membrana basal 
 Redução da função tubular, manifestada por: 
 menor flexibilidade do túbulo para reabsorver ou secretar carga de eletrólitos. 
 menor capacidade de acidificação renal. 
 menor depuração de drogas. 
 menor capacidade de concentração e diluição. 
 
 Há redução da taxa de filtração glomerular (TFG) em aproximadamente 1ml/min para 
cada ano após 40a. 
 Esta redução na TFG não se manifesta por aumento da creatinina sérica porque ocorre 
perda concomitante da massa muscular com o avançar da idade; portanto, pode-se obter 
um determinante mais correto da redução da função renal avaliando-se a depuração da 
creatinina. 
Alterações renais 
 Fórmula: 
 
 Depuração de creatinina = (140-idade) x peso(Kg) = x (ml/min) 
 72 x creatinina(mg/dl) 
 
Repercussões clínicas 
 A diminuição da TFG torna o idoso mais suscetível à Insuficiência renal aguda caso 
ocorra qualquer insulto nefrotóxico ou isquêmico. 
 Redução da excreção de drogas, com necessidades de ajustes posológicos: menores 
doses e intervalos maiores. 
 Evitar drogas AINE e drogas nefrotóxicas. 
 
Alterações ureterais 
 Aumento do diâmetro (controverso) 
 Alterações da motilidade (controverso) 
 Necessidade de mais estudos esclarecedores. 
 
Alterações vesicais 
 Deposição de colágeno. 
 Tendência a contrações não inibidas do músculo detrussor. 
 Aumento do volume residual. 
 Redução da capacidade de armazenar urina. 
 
Aspectos clínicos das alterações vesicais 
 Maior risco de infecções urinárias (que aumentam também no sexo masculino). 
 
 
 Risco de incontinência urinária (existem várias etiologias associadas). 
 No homem: aumento de próstata eleva riscos de infecção e incontinência. 
 
Alterações uretrais 
 Homens: compressão extrínseca pela próstata aumentada 
 Mulheres: atrofia uretral pelo hipoestrogenismo, risco de: 
 Algúria, hematúria microscópica 
 ITU 
 
 
Alterações sexuais 
 Sexo masculino: 
 Maior tempo para atingir ereção completa 
 Que nem sempre é conseguida. 
 Maior necessidade de estimulação direta do pênis. 
 Redução da resposta de ereção por estímulo visual. 
 Retardo na ejaculação 
 Que nem sempre ocorre. 
 Perda rápida de ereção após ejaculação. 
 Maior dificuldade de manter ereção durante a relação. 
 Maior período de latência para nova ereção. 
 Redução de libido. 
 Redução da freqüência sexual. 
 
Aspectos clínicos 
Etiologias de impotência: 
 Aterosclerose é principal causa obstrutiva vascular no idoso. 
 Redução da elasticidade do tecido sinusoidal dos corpos cavernosos 
 Redução de fibras musculares lisas e de fibras elásticas, com aumento de fibras 
colágenas. 
 Neuropatias periféricas: diabetes, alcoolismo... 
 HAS 
 Cirurgias pélvicas: sobretudo cirurgia radical de próstata 
 Depressão, déficits cognitivos, distúrbios emocionais, co-morbidades, drogas. 
 
Alterações sexuais 
Sexo feminino: 
 Redução da lubrificação vaginal. 
 Redução da libido. 
 Atrofia vaginal e uretral 
 Pode haver desconforto, dor e sangramento nas relações. 
 Redução da freqüência sexual. 
 
Aspectos clínicos 
 Reposição hormonal. 
 Lubrificação artificial. 
 Co-morbidades levam a maior limitação da sexualidade. Aspectos psicológicos, dependência e submissão marital, herança familiar e criação: 
 
 
grandes repercussões na sexualidade feminina. 
 
Hiperplasia prostática benigna 
 
 Alta prevalência em geriatria: até 90% dos pacientes com mais de 80 anos. 
 Promove graus variáveis de obstrução urinária. 
 Fatores de risco: homens idodos e hormônios androgênicos. Fator Genético? 
 
Fisiopatologia: 
 Ainda não totalmente estabelecida 
 Ausência de correlação clínica entre tamanho da próstata e intensidade dos sintomas 
 Componente estático: efeito de massa exercido pela próstata crescida . 
 Componente dinâmico: tônus do músculo liso da cápsula prostática e do colo vesical: 
receptores adrenérgicos alfa 1. 
 Componente vesical: disfunçao vesical ou detrussora: reações da bexiga frente aos 
dois componentes anteriores. 
 
Sintomatologia 
 Sintomas obstrutivos 
 Redução do jato urinário 
 Hesitação 
 Gotejamento 
 Esvaziamento incompleto e 
intermitência 
 Sintomas irritativos 
 Noctúria 
 Freqüência 
 Urgência 
 Disúria 
 Incontinência 
 
Complicações: 
 Retenção urinária 
 Litíase vesical 
 Infecções urinárias 
 Falência do detrussor 
 Insuficiência renal 
 Hematúria 
 
 
 
Aspectos clínicos 
Adenocarcinoma de próstata 
 Alta prevalência e incidência 
 Possibilidade de diagnóstico precoce com cura 
 Diagnóstico diferencial HPB e câncer 
 Tratamento normalmente cirúrgico 
 Tratamento depende de: 
 extensão da doença 
 estado geral do paciente 
 perspectiva de vida pelas suas co-morbidades 
 grau histológico do tumor 
 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS 
ENVELHECIMENTO ENDÓCRINO, METABÓLICO E NUTRICIONAL 
 
 
 
Climatério 
 Falência da função ovariana. 
 Menopausa: 1 ano de amenorréia. 
 Idade média da menopausa: 47,8 anos. 
 Relação com osteoporose, doença cardiovascular, redução da qualidade da vida 
sexual. 
 Em estudo interferências no metabolismo da glicose. 
 Resulta em deficiência estrogênica e progestágena. 
 Manutenção de pequena produção de testosterona, convertida a estradiol no tecido 
adiposo. 
 Aumento da expectativa de vida: conseqüências a longo prazo da deficiência 
hormonal. 
 
Sintomas do Climatério 
 Precoces: 
 Ondas de calor 
 Atrofia gênito-urinária 
 Incontinência urinária 
 Dispareunia 
 Alterações de libido 
 Tardios: 
 Alterações de humor/depressão 
 Doença cardiovascular 
 Osteoporose 
 Doença de Alzhiemer? 
 
Manifestações clínicas 
 Sintomas vasomotores: 
 Fogachos 
 Suores noturnos 
 Distúrbios do sono 
 Sintomas urogenitais: 
 Ressecamento vaginal 
 Dispareunia 
 Prurido vulvar 
 Polaciúria, disúria 
 Incontinência urinária 
 Infecções urinárias e vaginais 
 Sintomas neuropsicológicos: 
 Ansiedade 
 Depressão 
 Irritabilidade 
 Labilidade emocional 
 Perda de memória 
 Falta de concentração 
 
Vantagens da TRH: 
 Melhora dos sintomas vasomotores e urogenitais. 
 Melhora da qualidade de vida. 
 Redução dos eventos cardiovasculares, sobretudo ICO, mas ainda há controvérsias, 
necessidades de mais estudos. 
 Correção dos fatores de risco para ICO: sedentarismo, tabagismo, HAS, dislipidemia. 
 Prevenção da osteoporose, mas não é o único fator de risco: tto e prevenção 
multifatorial. 
 
Desvantagens da TRH 
 Sangramento genital. 
 Risco de acelerar CA mama e de endométrio. 
 Riscos de tromboembolismo 
 
 
 
Contra-indicações à TRH 
 Câncer de mama 
 Hepatopatia aguda 
 Tromboembolismo agudo 
 Infarto agudo do miocárdio 
 Sangramento genital de causa desconhecida 
 
TRH (Terapia de reposição hormonal): 
 Campo ainda de controvérsias 
 Melhora sintomas precoces do climatério. 
 Reduz risco de doenças cardiovasculares, osteoporose, (Doença de Alzhiemer ?). 
 Aumenta risco de CA mama. 
 Aumenta risco de Trombose venosa profunda, TEP e litíase biliar? 
 Melhora resitência à insulina? 
 necessidade de mais estudos prospectivos. 
 
ANDROPAUSA 
 
 Incapacidade testicular para produção de testosterona, espermatozóides ou ambos. 
 Dosagem de testosterona (reduzida), LH e FSH (aumentados). 
 
Sinais e sintomas de hipogonadismo 
 Redução de libido 
 Impotência 
 Redução de pêlos 
 Fraqueza muscular, redução da massa muscular. 
 Ginecomastia (descartar patologias associadas) 
 
Tratamento 
 Reposição de testosterona: 
 Via oral: picos de curta ação, necessidade de 3 doses/dia. 
 Via transdérmica: aplicação diária, níveis fisiológicos, produzindo variação 
circadiana. 
 Injetáveis (enantrato de testosterona, cipionato de testosterona – 200 – 250 mg a cada 
2 ou 3 semanas). 
 Implantes subcutâneos: picos suprafisiológicos por cerca de 6 meses. 
 
Cuidados especiais 
 Contra-indicação absoluta da reposição de testosterona na neoplasia de próstata. 
 Risco de Hiperplasia de próstata. 
 Aumento da massa muscular, redução da massa gordurosa e redução dos níveis de 
glicemia. 
 Redução de LDL. 
 Necessidade de mais estudos a longo prazo. 
 
Alterações glicêmicas 
 
 
 
Alterações fisiológicas da glicemia 
A partir de 40 anos: 
 Elevação da glicemia de jejum 1-2 mg/dl e glicemia pós-prandial 8-20 mg/dl a cada 
década. 
Fatores associados à elevação glicêmica 
 Aumento do tecido adiposo 
 Redução da massa magra 
 Aumento da resistência à insulina 
 Redução da secreção de insulina ou hiperinsulinemia (compensatória à resistência da 
insulina). 
 Redução da atividade física 
 Doenças coexistentes 
 Maior ingestão de carboidratos 
 Polifarmácia, uso de drogas hiperglicemiantes ou antagônicas à insulina 
 Fator genético 
Triagem de Diabetes tipo 2 
 Glicemia jejum a cada 3 anos a partir de 45 anos 
 realizar o teste em jovem, ou com maior freqüência em: 
 sobrepeso, com IMC > 27 
 Parentes de primeiro grau de diabéticos 
 Populações étinicas de alto risco 
 HAS 
 Dislipidêmicos 
 teste prévio com intolerância 
 macrossomia fetal 
 
Quadro clínico 
 Freqüentemente a diabetes no idoso é um achado ocasional. 
 Glicosúria se verifica com níveis mais elevados de glicemia (em torno de 220), 
reduzindo a ocorrência de poliúria. 
 Polidipsia atenuada pela redução dos reflexos de sede. 
 
Manifestações atípicas 
 Fraqueza e adinamia. 
 Estado confusional agudo. 
 Incontinência urinária. 
 Coma cetoacidótico. 
 Limitação dolorosa de ombros. 
 Quadros infecciosos graves. 
 
Alterações tireoidianas 
 
Importância 
 Sintomas de doenças tireoidianas podem ser confundidos com o envelhecimento. 
 Maior incidência no idoso. 
 Manifestações atípicas e maior ocorrência de alterações assintomáticas. 
 Co-morbidades e múltiplas drogas que podem afetar a função tireoidiana. 
 Rastreamento periódico da função tireoidiana. 
 
Senescência 
 
 
Alterações histológicas: 
 Aumenta fibrose interfolicular. 
 Redução do tamanho dos folículos. 
 Degeneração de células epiteliais. 
 Infiltrados linfocíticos. 
 Aumento no número de células 
parafoliculares. 
 Aumenta hiperplasia micronodular. 
 
 
 
 
Alterações funcionais: 
 Redução da captação de iodo. 
 Redução da distribuição de tiroxina 
e de sua degradação periférica. 
 Redução da produção de T3 e T4. 
 Redução da conversão periférica de 
T4 a T3 (que pode reduzir o T3 
total). 
 Redução de hormônio tireotrófico 
hipofisário - TSH (alteração no eixo 
hipotálamo – hipofisário).
 
Hipotireoidismo 
 Aumenta incidência comenvelhecimento 
 0,5 a 5% de hipotireoidismo franco e 15-20% de hipotireoidismo subclínico. 
 Causa mais freqüente: tireoidite auto-imune. 
 Iatrogênicas: iodo radioativo, tioaminas, amiodarona, iodo, xaropes antitussígenos 
contendo iodo. 
 
Manifestações Clínicas: 
 Fadiga, cansaço, intolerância ao frio, pele seca, queda de cabelos, constipação, 
anorexia, depressão. 
 Sinais: aumento inexplicado do nível de colesterol, ICC, anemia crônica, déficit 
cognitivo. 
 
Diagnóstico laboratorial: 
 Hipotireoidismo confimado: 
 TSH elevado, T4 livre reduzido 
 Hipotireoidismo subclínico: 
 TSH aumentado, T4 livre normal 
 Eutireoidiano doente: 
 TSH elevado intermitente, nos períodos de recuperação de doenças. 
 Auto anticorpos: anti-microssomal, anti-tireoglobulina 
Hipertireoidismo 
 Incidência 0,5-3% em idosos. 
 Principais etiologias: 
 Doença de Graves 
 Bócio multinodular tóxico 
 
Diagnóstico: 
 TSH suprimido e T4 livre elevado 
 TSH suprimido e T3 total elevado (bócio multinodular, adenoma tóxico) 
 Hipertireoidismo subclínico: TSH elevado e T4 livre limiar 
 
Hipertireoidismo no idoso 
 Raramente sintomas típicos: tremores, sinais oculares, nervosismo, intolerância ao calor. 
 Freqüente: 
 
 
 taquiarritmias: fibrilação atrial 25% casos. 
 perda de peso, anorexia, diarréia. 
 sintomas neuropsiquiátricos: depressão, mania, alterações cognitivas, delirium, 
quedas, incontinência urinária. 
 osteoporose. 
 Drogas: amiodarona, iodo 
 
Alterações nutricionais 
 
Aspectos fisiológicos 
 Aumento do tecido adiposo. 
 Redução da massa muscular. 
 Redução da água corporal total. 
 Perda do paladar e olfato. 
 Redução na produção de pepsina e ácido clorídrico: 
 Redução na ingestão de alimentos, medicamentos, ferro e folato 
 Redução de fator intrínseco: 
 Deficiência de vitamina B12. 
 Presbiesôfago (disfagia e risco de aspiração) 
 Redução da secreção pancreática 
 
Aspectos patológicos 
 Patologias freqüentes que necessitam orientações nutricionais: 
 Obesidade 
 Desnutrição 
 Dislipidemia 
 Hipertensão arterial sistêmica 
 Gota 
 Insuficiência renal 
 Diabetes melitus 
 Constipação intestinal 
 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO – 
SISTEMA IMUNOLÓGICO 
 
 
Imunidade e envelhecimento 
Introdução 
 Sistema imune: difere o próprio do não próprio. 
 Garante a integridade do organismo. 
 Declínio do sistema imune com envelhecimento. 
 Aumenta risco de doenças infecciosas. 
 Resposta imune humoral: iniciada pelas imunoglobulinas (diferenciação da célula B 
em resposta a antígenos sobretudo bacterianos). 
 Resposta imune mediada por células: linfócitos T (rápida proliferação em resposta a 
antígenos: vírus, parasitas, fungos, reações alérgicas e rejeição a transplantes) 
 
 
 
Imunossenescência 
 Células T: maior vulnerabilidade: 
– Declínio da proliferação: 
 prejuízo na produção do fator de crescimento da célula T (interleucina 2 produzida 
pela célula T auxiliar) 
 Prejuízo da resposta ao fator de crescimento. 
– Irreversibilidade da perda de sua capacidade replicativa: linfócito senescente. 
 Aumento na produção de células de memória (que já tiveram contato com um antígeno) 
em relação às células virgens (sem contato prévio com antígeno). 
 Linfócitos do idoso não proliferam com mesma intensidade de linfócitos de jovens. 
 Células secretam menos interleucina-2 (IL-2). 
 Redução na expressão de receptores para IL-2 
 Liberação de outros fatores (a não ser IL-2) podem estar elevados no idoso: 
– Interferon 
– Fator de necrose tumoral 
– Interleucina-1 
– Interleucina-6 
– Fator de crescimento tumoral. 
 Perda de função celular, modificação da habilidade em responder aos eventos de 
ativação e modificações da resposta a esta ativação. 
 Controvérsias: dimensão e conseqüências das modificações do sistema imune com a 
idade. 
 Controvérsias com relação ao número de células no sangue periférico: 
– Leucócitos (lenfócitos, monócitos, células NK e polimorfonucleares). 
– Autores descrevem inalteração, outros redução, outros ainda aumento da 
subpopulação T-auxiliar (CD4) e redução da subpopulação citotóxica (CD8). 
Imunossenescência 
 Controvérsias com relação ao número de linfócitos B e anticorpos: 
– A maioria dos estudos mostra ausência de modificações, outros aumento e outros 
ainda redução! 
 Células NK (Natural Killer): lisam certos tumores e células infectadas por vírus. 
– Dados conflitantes com relação às células NK: maioria acredita que número relativo e 
absoluto aumenta progressivamente, enquanto atividade lítica permanece inalterada. 
 Aumento de auto-anticorpos, com elevação da incidência das doenças auto-imunes: 
– Tireoidites 
– Arterite de células gigantes 
– Anemia perniciosa. 
 Fatores como nutrição, medicamentos, radiação UV, genéticos, doenças prévias, 
influenciam a função imune. 
 Necessidade de maiores estudos para diferenciação do envelhecimento imune 
fisiológico e patológico. 
 Queda da “vigilância” aumentando risco de câncer. 
 Vacinação estimula sistema imune e a defesa no idoso: 
– Difteria-tétano 
– Febre amarela 
– Anti-influenza 
 
 
– Anti-pneumocócica. 
 
 
 
 
 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO ENVELHECIMENTO – 
SISTEMA OSTEOARTICULAR 
 
OSSO 
• Constante remodelação: osteoblastos (processo de formação) x osteoclastos 
(processo de reabsorção). 
• Pico de massa óssea: 4ª década de vida. 
• A partir do pico de formação óssea: 
• estabiliza formação, aumenta degradação: perda óssea progressiva. 
• Perda: 
• Antes 50 anos: osso trabecular 
• Após 50 anos: osso cortical. 
 
 
CARTILAGEM ARTICULAR 
 Formação: condrócitos, agregados de proteoglicanos, matriz de cartilagem tipo II 
altamente hidratada. 
Senescência: 
 Menor poder de agregação dos proteoglicanos. 
 Menor resistência mecânica da cartilagem. 
 Colágeno: menor hidratação, resistência à colagenase e afinidade pelo cálcio. 
 Condrócitos: menor capacidade de proliferação e formação de tecido novo. 
 Rede colágena torna-se mais rígida. 
 Produtos de glicação: declínio da capacidade de síntese cartilaginosa. 
 Degenerações discais. 
Envelhecimento articular x degeneração cartilagem (osteoartrose). 
 
MÚSCULOS 
 Redução da massa muscular. 
 Substituição muscular por gordura e colágeno. 
 Redução da produção de creatinina. 
 Redução da força muscular. 
 
NERVOS 
 Redução da velocidade de condução. 
 Degenerações axonais. 
 Desmielinização segmentar. 
 Disfunções mitocondriais. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: DOR CRÔNICA 
• Dor crônica = duração maior que 6 meses. 
• Comprometimento da qualidade de vida. 
• Aumento do limiar para dor. 
• Freqüentes queixas de dores articulares, sobretudo por osteoartrose. 
• Dor neuropática: neuralgia do trigêmio, dor pós-herpética. 
• Importância da identificação da etiologia da dor crônica e tratamento adequado. 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: OSTEOPOROSE 
• Doença óssea de maior prevalência no idoso. 
• Grande risco de fraturas desencadeando o “Efeito Dominó”. 
• Doença assintomática, até que ocorra a fratura. 
• Subdiagnosticada e subtratada 
• Osteoporose = “Osso poroso” 
• Distúrbio osteometabólico de origem multifatorial, caracterizado pela diminuição da 
densidade óssea mineral e deterioração de sua microarquitetura. 
• Resulta em fragilidade óssea e risco de fraturas. 
• Pico de massa óssea: geneticamente determinado. 
• Pós menopausa: controle hormonal da massa óssea: perda de cerca de 2,5% de massa 
óssea por ano nosprimeiros anos e 1-2% nos anos consecutivos. 
 
Fatores de risco 
• Maiores: 
– Sexo feminino 
– Baixa massa óssea 
– Raça asiática ou caucasiana 
– Idade avançada em ambos sexos 
– História materna 
– Menopausa precoce (antes 40 anos) 
– Uso de corticosteróides 
 
 
• MENORES: 
– Amenorréia primária ou secundária 
– Hipogonadismo em homens 
– Baixo IMC (<19) 
– Drogas: heparina, warfarina, 
anticonvulsivantes, lítio, 
metotrexato 
– Imobilização prolongada 
– Dieta pobre em cálcio 
– Co-morbidades 
 
 
Classificação 
 Primária: 
 Tipo I: 
– mulheres pós menopausa 
– perda acelerada osso trabecular 
– Fraturas vertebrais 
 Tipo II: 
– Homens e mulheres 
– Osso cortical e trabecular 
– Fraturas vertebrais e de fêmur 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Secundária: 
– Endocrinopatias (tireotoxicose, 
hiperparatireoidismo, 
hipogonadismo) 
– Drogas: (corticóides, antiácidos 
contendo alumínio, 
anticonvulsivantes, ciclosporina, 
heparina) 
– Doenças genéticas (osteogênese 
imperfeita) 
– Artrite reumatóide 
– Transplantes 
– Imobilização prolongada 
– Mieloma múltiplo 
– Câncer de mama 
 
 
 
 
OSTEOARTROSE 
 
DEFINIÇÃO 
 Patologia articular crônica, caracterizada por progressivas alterações da cartilagem 
hialina, associadas a esclerose do osso subcondral, com neoformação óssea (osteófitos). 
 
ETIOLOGIA 
 Primária: fator genético. 
 Secundária: trumas, alterações biomecânicas. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Articulação mais comprometidas: 
 Interfalangeanas, joelhos, quadris e coluna. 
 Artralgia. 
 Crepitações articulares. 
 Deformidades. 
 Sinais inflamatórios na fase aguda. 
 Limitação funcional. 
 
ATIVIDADES FÍSICAS NO IDOSO 
 
 Melhoram capacidade funcional. 
 Reduzem perda de massa muscular e óssea. 
 Melhoram flexibilidade, que contribui para a independência funcional. 
 Melhoram equilíbrio, com redução do risco de quedas. 
 Melhoram condicionamento físico. 
 Melhoram padrão da marcha. 
 Melhoram capacidade aeróbica. 
 Auxiliam no controle de peso. 
 Benefícios cardiovasculares e respiratórios: 
 Melhora da força de contração miocárdica 
 Estímulo à circulação colateral. 
 Redução de lesões ateroscleróticas. 
 Melhora da capacidade aeróbica (CA): habilidade do sistema cárdiopulmonar em 
suprir oxigênio aos músculos em exercício e a habilidade destes músculos usar este 
oxigênio em energia. 
 Benefícios psicológicos: 
 Bem estar, produção de endorfinas. 
 Melhora disposição para atividades. 
 Benefícios sociais: 
 Integração social do idoso. 
 Combate à solidão. 
 
A PRESCRIÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA É INDIVIDUALIZADA, DE ACORDO 
COM AS PATOLOGIAS ASSOCIADAS E A PREFERÊNCIADO PACIENTE.