46 Resumo VIII Berne As glândulas reprodutoras

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As glândulas reprodutoras
Resumo VIII – Fisiologia endócrina
Berne
Diferenças na função gonadal entre os sexos são derivadas de processos de diferenciação sexual. O material genético no cromossomo Y determina o desenvolvimento de um testículo. Hormônios testiculares e anti-müllerianos suprimem o desenvolvimento dos ductos genitais femininos, enquanto a testosterona e a diidrotestosterona induz a masculinização dos ductos genitais da genitália externa. Sem esta informação positiva, um padrão feminino (neutro) resulta. Dois cromossomos X ativos são necessários para a oogênese.
A testosterona e o estradiol, que é um produto da testosterona, são sintetizados por vias e enzimas comuns em linhas celulares homólogas nos testículos e no ovário. Ambos os sexos exibem um pico de gonadotropinas na vida fetal, quiescência na infância, ativação na puberdade e aumentos nas gonadotropinas nas fases mais tardias da vida por causa da retro-alimentação negativa resultando da falência gonadal. O pico ovulatório cíclico mensal de LH/FSH é típico da mulher.
A espermatogênese procede dentro dos túbulos seminíferos em um ambiente hormonal condicionado localmente, atrás de uma barreira hemato-testicular. As células de Sertoli, estimuladas por FSH, fornecem fatores de crescimento, proteínas ligadoras (carreadoras) para testosterona e metais, inibina e outros fatores para nutrir e lançar os espermatozoides. As células de Sertoli também respondem a sinais das células germinativas.
LH estimula a secreção de testosterona pelas células de Leydig. Uma concentração local alta de testosterona é essencial para a espermatogênese. Este hormônio age indiretamente, afetando as células de Sertoli e possivelmente por acesso direto nas células germinativas.
Nos ovários, oócitos estimulam a formação de um folículo, que é um ambiente fechada análogo ao túbulos seminíferos. Sob a influência do FSH um grupo de folículos imaturos com seus oócitos parados na meiose, começam a se desenvolver a cada mês. As células granulosas circundantes secretam estradiol, que é sintetizado de precursores de androgênicos. Os precursores são fornecidos pelas células tecais vizinhas sob estímulo de LH.
Um único folículo dominante emerge a cada mês. Ele cresce exponencialmente e secreta estradiol e inibina suficientes para:
Inibir grupos de folículos
Preparar o útero e as tubas uterinas para a fertilização
Condicionar o eixo GnRH-gonadotrofina para fornecer um pico ovulatório de LH/FSH na hora apropriada.
Após a ovulação acontecer, as células endócrinas formam um corpo lúteo que secreta progesterona predominantemente. Esta última age no útero para favorecer a implantação de um zigoto.
Em crianças durante a puberdade, a testosterona no homem e o estradiol na mulher estimulam o crescimento linear e o amadurecimento esquelético, bem como o aumento e amadurecimento dos tecidos acessórios da reprodução.
O funcionamento sexual masculino e feminino é estimulado pelo sistema nervoso autônomo. Uma ejaculação de 200 a 400 milhões de espermatozoides requer condicionamento (capacitação) no trato genital feminino para permitir que um espermatozoide fertilize o óvulo na tuba uterina. O zigoto é subsequentemente mantido e protegido por secreções de células uterinas alteradas (decídua) e de células trofoblásticas fetais placentárias.
A implantação do embrião dentro da parede uterina requer adesão, penetração e invasão. Isso é também um processo endócrina e paracrinamente regulado, incorporando sinais do endométrio e do embrião.
A placenta inicialmente produz gonadotrofina coriônica humana, que estimula o corpo lúteo; mais tarde, a placenta produz seu próprio estrógeno e progesterona. Além disso, vários peptídeos placentários e proteínas são sintetizados, incluindo somato-mamo-trofina coriônica humana, fatores de crescimento semelhantes á insulina, inibina e moléculas homólogas àquelas secretadas pelo hipotálamo e pela hipófise. Estes hormônios afetam o metabolismo materno e possivelmente o fetal.
A mão está em estado anabólico precoce na gravidez. Este estada anabólico facilita o crescimento de seu estoque de energia e seus tecidos reprodutivos. A fase catabólica tardia é marcada pela resistência á insulina e facilita o fluxo de combustíveis para o feto em crescimento.
O mecanismo endócrino exato do parto humano não é claro, porém inclui contribuições de uma razão estrógeno/progesterona aumentada dentro do útero, de prostaglandinas, de ocitocinas e de CRH. Um aumento local de prostaglandina é o segundo mensageiro imediato que causa contrações uterinas. Um aumento gestacional tardio no nível de cortisol fetal melhora a sobrevivência extra-uterina.