Renal AULA Equilíbrio ácido básico B

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FUNÇÃO TUBULAR RENAL
EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO
 
 
 
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Equilíbrio Ácido-Básico
Se refere aos mecanismos fisiológicos que mantêm a concentração de hidrogênio dos líquidos corpóreos numa faixa compatível com a vida. 
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 Conceitos:
Ácido: substância capaz de doar prótons (H+). Ex.: H2CO3, NH4, H2PO4.
Base: substância capaz de receber prótons (H+). Ex.: HCO3, NH3, HPO4
Sistema tampão: ácido+base conjugados, capaz de minimizar alterações na concentração hidrogeniônica de uma solução.
Catabolismo produz: gorduras, carbohidratos, CO2 (cerca de 20.000 mM/dia) e H2O.
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Produção de Ácidos no Organismo
Ácidos Voláteis
Ácidos Fixos
► Catabolismo de proteínas
► Metabolismo anaeróbico
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Solução Tampão
Uma solução tampão resiste às alterações do pH quando um ácido ou uma base é adicionada. 
Sistemas Tampão
► Sistema Tampão Bicarbonato
► Sistema Tampão Não-Bicarbonato
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MANUTENÇÃO DO pH FISIOLÓGICO
TAMPÕES
RESPIRATÓRIO
RENAL
pH
fisiológico 
Imediato
Minutos ou horas
24 a 48 horas
DESEQUILÍBRIO
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Sistemas Tampão no Plasma
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Contribuições Individuais dos Tampões ao Tamponamento do Sangue Total
Tipo de Tampão
Tamponamento Total (%)
Bicarbonato
Bicarbonato plasmático
Bicarbonato eritrocitário
TAMPONAMENTO BICARBONATO TOTAL
35
18
53
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VALORES NORMAIS PARA SANGUE ARTERIAL:
pH: 7,36 – 7,44
pCO2: 36 – 40 mmHg (*)
CO2: 24 – 28 mM/l (*)
HCO3: 22 – 26 mEq/l (#)
BE: +/- 2 mEq/l(#)
(*): Alteram-se com distúrbios respiratórios
(#) Alteram-se com distúrbios metabólicos
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EQUILÍBRIO H+/HC03
SÃO PRODUZIDOS- 20.000 mEq/dia de CO2 – carga ácida volátil
1 mEq de H+/kg – carga ácida fixa
Perdas fisiológicas de HCO3- 20 a 30 mEq/dia
O pH deve permanecer em torno de 7,4 e o Bicarbonato em torno de 26 mEq/l e o pCO2 em torno de 35 mM/l
pH= pk + log HCO3 
 log H2CO3
 pH= 6,1 + log HCO3/0,3 x PCO2
 
 
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Principais Tampões
Hb
C02 + H2O H2CO3
H + HCO3
H3PO4
H2PO4 + H
NH3 + H 
NH4
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Tamponamento orgânico:
EXCESSO DE H+:
H+ + TAMPÃO NO LEC (INSTANTÂNEO).
DIFUSÃO PARA AS CÉLULAS (2 A 4 HORAS).
EXCREÇÃO DE ÁCIDOS PELOS RINS (HORAS A DIAS).
EXCREÇÃO PELOS PULMÕES (MINUTOS).
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CONTROLE DO BICARBONATO PLASMÁTICO PELO RIM:
80 A 90% REABSORVIDO NO TCP.
Restante no TCD e Ducto coletor.
A reabsorção do bicarbonato acontece na mesma proporção da secreção de hidrogênio (proporção estequiométrica).
A participação da enzima Anidrase Carbônica é imprescindível nesse processo.
Há basicamente 3 formas pelas quais se dá o processo, conforme exposto a seguir.
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Fig. 38-1 Segmental reabsorption of HCO3-. The fraction of the filtered load of HCO3- reabsorbed by the various segments of the nephron is shown. Normally, the entire filtered load of HCO3- is reabsorbed. PT, Proximal tubule; TAL, thick ascending limb; DT, distal tubule; CCD, collecting duct; IMCD, inner medullary collecting duct. Berne et al., 2004
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“Reabsorção” de HCO3:
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Eliminação de ácidos fixos:
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Secreção ácida pelo tampão amônio:
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Participação do K+ no equilíbrio ácido básico:
Um aumento do potássio intracelular determina aumento do transporte do H+ para fora da célula, portanto seu aumento no extracelular: acidose hipercalêmica.
A redução da concentração intracelular de potássio causa efeito exatamente oposto, resultando em alcalose hipocalêmica.
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Curso Fisiologia Medica 2 – FM-UnB
ALTERACOES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO-DIAGNOSTICO E TRATAMENTO.
 
 
 
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ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Acidose respiratória
Alcalose respiratória
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Categorias de disturbios acido-basicos –Tabela simplificada
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Disturbio A.B primario e compensacao esperada
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7,45
7,35
ALCALEMIA
ACIDEMIA
Alcalose
Acidose
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ACIDOSE RESPIRATORIA
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Causas Comuns de Acidose Respiratória
Depressão do SNC	
Anestesia	 Sedativos		
Analgésicos narcóticos
Traumatismos
Medula espinhal
Cérebro
Parede torácica
Doenças Neuromusculares
Poliomielite	
Miastenia grave	
Síndrome de Guillain-Barré
 pCO2>40 mmHg- HIPERCAPNIA
HIPOVENTILACA0
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Causas Comuns de Acidose Respiratória
Pulmões Anormais
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Obstrução aguda de vias aéreas (fases tardias)
Distúrbios Restritivos Severos
Obesidade
Cifoescoliose
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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS:
ACIDOSE RESPIRATÓRIA:
Compensação renal:
Nas 1ª 24h:
Aumento bicarbonato sérico
Posteriormente:
Aumento bicarbonato até atingir um platô
Excreção de H+ 
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Clinica: Encefalopatia metabolica- cefaleia-
 sonolencia-estupor- coma
Tratamento: Corrigir o disturbio pulmonar subjacente.(melhorar a ventilacao alveolar)
 * Evitar sedativos(narcoticos-hipnoticos
 *Administrar a menor concentracao de O2 
 (mantendo Pco2 >50 e corrigir no maximo 2 a 5 mmHg/hora.
Em pacientes com hipercapnia cronica a administracao de altas concentracoes de O2 pode deprimir o centro respiratorio e
 induzir uma hipercapnia fatal
 # Em caso de elevacoes progressivas do Pco2 ,
 com manifestacoes Neurologicas- 
 ventilacao mecanica
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ALCALOSE RESPIRATORIA
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Causas Comuns de Alcalose Respiratória
Condições causadoras de hipoxemia	
Asma aguda	
Pneumonia
Edema pulmonar	
Doença vascular pulmonar	
SEPTICEMIA
CIRROSE
GESTACAO
 Hiperventilação iatrogênica
p CO2 <40 mmHg
SINDROME DE HIPERVENTILACAO
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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS:
ALCALOSE RESPIRATÓRIA:
Compensação renal:
Redução na reabsorção renal de bicarbonato
Retenção de cloro (eletroneutralidade)
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Alcalose Respiratoria
Clinica:
Altera padrao respiratorio
(hiperventilacao)
Ansiedade,Tetania, parestesias, tonturas
Vasoconstricao cerebral 
 e hipoxia cerebral.
 (PCO2<20-25 mmHg)
 
Tratamento: -Doenca de Base.
Tratar ansiedade
Respirar em espaco fechado
 Se estiver em ventilacao mecanica-Diminuir ventilacao/min ou aumentar espaco morto.
O2-se tiver hipoxemia.
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ACIDOSE METABOLICA
ACIDOSE METABÓLICA:
Elevação na concentração de H+
Queda do pH
Redução do bicarbonato
Conseqüentemente:
[H+] estimula centro respiratório
Eliminação de CO2.
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Aumento na produção de ácidos:
Acidose láctica
Cetoacidose diabética
Intoxicação por algumas drogas (AAS)
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 ACIDOSE METABÓLICA:
 CAUSAS:
Aumento na produção ou diminuição na excreção renal de ácido
Perda de bicarbonato
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ACIDOSE METABÓLICA:
Elevação na concentração de H+
Queda do pH
Redução do bicarbonato
Conseqüentemente:
[H+] estimula centro respiratório
Eliminação de CO2.
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Redução na excreção renal de ácidos:
Insuficiência renal
Acidose renal tipo 1
Acidose renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Perda de bicarbonato:
Diarréia
Fístulas biliares ou pancreáticas
Acidose tubular renal proximal (tipo 2)
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Além da história clínica
ANION GAP:
Eletroneutralidade
[ânions] = [cátions]
[ânions não dosados] + [HCO3- + Cl-] = [sódio] 
[ânions não dosados] = [sódio] - [HCO3- + Cl-] 
AG = 140 - [ 24 + 105] = 11 (8 a 16)
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Além da história clínica
ANION GAP:
Eletroneutralidade
[ânions] = [cátions]
[ânions não dosados] + [HCO3-+ Cl-] = [sódio] 
[ânions não dosados] = [sódio] - [HCO3- + Cl-] 
AG = 140 - [ 24 + 105] = 11 (8 a 16)
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Perda de bicarbonato:
Diarréia
Fístulas biliares ou pancreáticas
Acidose tubular renal proximal (tipo 2)
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Aumento na produção de ácidos:
Acidose láctica
Cetoacidose diabética
Intoxicação por algumas drogas (AAS)
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ACIDOSE METABÓLICA:
Redução na excreção renal de ácidos:
Insuficiência renal
Acidose renal tipo 1
Acidose renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
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Ex:
Diarréias
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Ex:
Ácido láctico
Cetoácidos
Àcidos orgânicos
Ácido fórmico
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Acidose Metabolica
Cl aumentado
Cl normal
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Acidose Metabolica- Tratamento
Ac.Metabolica com AG normal ( hipercloremicas)
 Calcular o AG urinario: Una + Uk –Ucl 
 se AG der numero negativo - causa digestiva
 Se numero positivo ou proximo de zero- 
 causa renal
Reposicao das bases perdidas- HCO3- ou Citrato
 de sodio ou potassio.
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Acidose Metabolica-Tratamento
Acidose Metab. Com AG aumentado(normocloremica)
Correcao da doenca de Base(insulina e hidratacao para DM, melhorar perfusao na acidose latica, glicose e tiamina na cetoacidose alcoolica, dialise na Insuficiencia renal, etc)
Administracao de HCO3 – controversa.(pH<7.1-7,2)
 Exceto: Intoxicacao salicilato grave
 Deficit HCO3=0.5Xpeso x(24-HCO3-)
 Administrar pequenas quantidades (60 a 100 mEq)
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ALCALOSE METABÓLICA:
pH elevado
Baixa [H+]
Bicarbonato elevado
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ALCALOSE METABÓLICA:
Fase de manutenção:
Depleção de volume:
Reabsorção tubular de sódio
Excreção tubular de H+ (regeneração de bicarbonato)
Deficiência de cloro:
Reabsorção tubular de sódio
Na depleção do cloro reabsorção de bicarbonato (eletroneutralidade)
Depleção de potássio
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ALCALOSE METABÓLICA:
Causas:
Fase geradora:
Motivou o aumento do bicarbonato
Fase manutenção:
Evitou a excreção de bicarbonato pelo rim
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DISTÚRBIOS METABÓLICOS
ALCALOSE METABÓLICA:
Fase geradora:
Perda de H+ pelo TGI 
Vômitos
Perda renal de H+ 
Hiperaldosteronismo primário, diuréticos
Desvio intracelular de H+ 
Hipocalemia
Adição bicarbonato 
Perda de líquidos rico em cloreto
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Sinais e sintomas:
Hipotensao 
Fraqueza ,hiporeflexia , tetania,irritabilidade neuromuscular(Baixa do K)
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Alcalose Metabolica
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Tratamento-Alcalose Metabolica
Responde a salina
Urgente Se pH>7.6
Na alcalose que responde a volume: SF 0,9% e KCl
Suspender diureticos
Bloqueadores H2(antisecretorio gastrico)
Acetazolamida
Adm de acidos- HCl 0,1 mol/L-veia central (reduzir HCO3 para 50% em 2-4 hs)
Dialise
Nao responde a salina
Remocao de tumor produtor de mineralocorticoide
Bloqueio do SRAA- inibidor da ECA ou espironolactona
Administracao de potassio
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Disturbio A.B primario e compensacao esperada
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Disturbio A.B primario e compensacao esperada
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46 anos, branco, diabético, fazia uso de insulina desde 34 anos. Referia vários episódios anteriores de cetoacidose relacionados com bebida alcoólica e suspensão de insulina. Há 5 dias começou a beber, alimentar-se pouco e tomar insulina irregularmente. Dois dias antes da internação começou a ficar fraco, com falta de força, náuseas e vômitos.
Na admissão estava torporoso, PA 100x70 mm Hg, boca seca, P 120 bpm, pele e subcutâneo com turgor pastoso e afebril.
Exames laboratoriais: glicemia 398 ; Uréia 85 creatinina 2,3 Na 126 K 6,7 Cl 89
pH 7,14 pCO2 15 bic 5. Hb 13,1 leucócitos 15.880/mm3. 
Qual o distúrbio metabólico apresentado?
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Acidose metabólica com AG = 126- (89+5) = 32 
pCO2 esperado =1,5 x HCO3 + 8 ±2 = 15,5±2
Qual o tratamento-?
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Durante as primeiras 5 horas recebeu 50 U.I. de insulina simples, 4 litros de SF Após esta terapêutica aumentou a diurese, a glicemia reduziu a 120 e os exames mostraram
 pH 7,26, pCO2 30, bic 15 e o K 4,0.
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Paciente feminina de 25 anos há 5 dias com quadro de vômitos muito intensos desencadeados pelo agravamento
de uma gastrite
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Alcalose Metabólica 
PCO2 esperado = 15 + HCO3 ± 2 = 47±2
Qual o tratamento?
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 Tratamento= Cloreto de sódio 0,9% e KCl e inibidor de bomba de proton (H2)
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Disturbio A.B primario e compensacao esperada
pCO2 esperado=(1,5 x HCO3-) + 8 ± 2
Se valor calculado for diferente do medido= disturbio misto.
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