Cardiomiopatias: Tipos e Tratamentos

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CARDIOMIOPATIAS
Cardiomiopatias são doenças de causa desconhecida que envolvem o miocárdio. A classificação mais utilizada é a funcional, que divide as cardiomiopatias em três tipos principais: hipertrófica, dilatada (congestiva) e restritiva (obliterativa).
Cardiomiopatias hipertróficas
Já receberam várias denominações dependentes de correlações clínicas, anatômicas e fisiopatológicas. Denominações como estenose subaórtica hipertrófica idiopática, hipertrofia septal assimétrica e estenose subaórtica hipertrófica familiar são muito encontradas na literatura médica. Entretanto, as complexas anormalidades diastólicas desta doença são mais importantes que a própria obstrução. Do mesmo modo, apesar dos elementos a favor da doença serem geneticamente transmitidos de uma forma autossômica dominante, o defeito básico não é conhecido. Na cardiomiopatia hipertrófica o ventrículo esquerdo é hipertrofiado e a cavidade é pequena. Existe uma desorganização de fibras miocárdicas no septo interventricular, com um septo geralmente mais hipertrofiado que o restante do ventrículo. Os músculos papilares podem trazer o folheto anterior da valva mitral de encontro ao septo durante a sístole ventricular, obstruindo a via de saída do ventrículo esquerdo. Entretanto, como já salientamos, a hipertrofia e a complacência ventricular anormais são as características mais importantes da cardiomiopatia hipertrófica. A obstrução pode ser variável, acentuando-se com a estimulação inotrópica ou com a hipovolemia ventricular aguda. Muitas vezes a obstrução não está presente ou então pode desaparecer com o agravamento da doença.
A baixa complacência da musculatura ventricular esquerda hipertrofiada é a responsável pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (com conseqüente aumento das pressões em átrio esquerdo, veias pulmonares e capilar pulmonar), sendo a dispnéia a queixa clínica mais freqüente. Angina pode ocorrer por uma desproporção entre consumo e oferta de oxigênio pelo músculo hipertrofiado. Síncope pode resultar de mau débito agudo por arritmias ventriculares graves ou disfunção hemodinâmica severa. No exame clínico pode-se observar um sopro sistólico de início tardio (obstrução). O eletrocardiograma está geralmente alterado, principalmente nos pacientes sintomáticos, com alterações do segmento ST - T, hipertrofia ventricular esquerda e a presença de ondas Q patológicas na parede inferior (D2, D3, aVf) e/ou lateral (V4, V5 e V6). A radiografia de tórax é pouco expressiva. O ecocardiograma é de fundamental importância, podendo revelar os seguintes achados: a) hipertrofia do ventrículo esquerdo, b) assimetria septal, quando a relação entre o septo e a parede posterior é maior que 1,3, c) movimento anterior sistólico da valva mitral, d) fechamento mesossistólico da valva aórtica.
O estudo hemodinâmico revela hipertensão diastólica final do ventrículo esquerdo. Pode-se observar gradientes intraventriculares entre a ponta e via de saída do ventrículo esquerdo, que podem ser criados ou potencializados por manobras inotrópicas (infusão de isoproterenol e indução de extra-sistolia) ou as que reduzem a resistência periférica (vasodilatadores). A angiografia do ventrículo esquerdo demonstra estreitamento da porção média desta câmara com angulação do corpo.
As bases que dirigem o tratamento destes pacientes sempre estiveram voltadas para os mecanismos fisiopatológicos da doença, estimulando o uso de drogas que diminuem a contratibilidade com a melhora da distensibilidade ventricular, como o propranolol e verapamil. As drogas que aumentam a contratilidade como o digital (por ação inotrópica direta) e os vasodilatadores (por diminuição da resistência periférica) devem ser evitadas. A ocorrência de morte súbita em até 15% dos casos, principalmente em pacientes com alta incidência familiar, é o evento mais preocupante no seguimento destes pacientes. Apesar da inexistência de padrões preditivos de morte súbita, pacientes com menos de 14 anos, história familiar muito sugestiva e sintomatologia progressiva são considerados como de mau prognóstico pela maioria dos autores. Os mecanismos de morte súbita podem ser devidos a arritmias ventriculares e às alterações hemodinâmicas. Aproximadamente 25% dos pacientes com cardiomiopatia hipertrófica apresentam taquicardia ventricular.
Portanto as bases para o tratamento são dirigidas para o controle das arritmias e das alterações hemodinâmicas. No intuito de melhorar a complacência do ventrículo esquerdo e diminuir uma eventual obstrução de sua via de saída, drogas inotrópicas negativas vêm sendo ensaiadas, notadamente os beta-bloqueadores (propranolol) e os bloqueadores de canais de cálcio (verapamil, nifedipina, diltiazem).
Pelo fato de os beta-bloqueadores e o verapamil não diminuírem a incidência de morte súbita e arritmias ventriculares, a tendência atual do tratamento dos pacientes com cardiomiopatia hipertrófica está sendo dirigida para o controle das arritmias e das sintomatologias do paciente. O uso rotineiro de drogas para todos os casos como os beta-bloqueadores não é mais aceitável, devendo o tratamento ser individualizado para cada paciente.
Apesar de metade dos pacientes assintomáticos apresentarem defeitos de perfusão durante a cintilografia de esforço, as evidências de regressão desse achado com os antagonistas de cálcio não justificam o tratamento dos pacientes assintomáticos.
Uma proposta racional para o tratamento é baseada no subgrupo hemodinâmico em que os pacientes com cardiomiopatia hipertrófica estão enquadrados: obstrução em repouso, obstrução latente e ausência de obstrução.
Beta-bloqueadores: podem diminuir o gradiente obstrutivo que aparece com o exercício sem entretanto modificar os gradientes intraventriculares já presentes na situação de repouso. Quando indicados nessa situação de obstrução latente, ocasionam melhora da angina, síncope e dispnéia em 1/3 dos casos, sintomática. A droga mais utilizada é o propranolol em doses de até 320 mg/dia.
Antagonistas do cálcio: podem ser utilizados nos pacientes sintomáticos com gradiente obstrutivo em repouso. A droga mais utilizada é o verapamil em doses de 240 a 480 mg/dia, havendo melhora sintomática em até 50% dos pacientes desse subgrupo. A nifedipina e o diltiazem podem também ser utilizados para o mesmo fim.
Disopiramida: pelas suas potentes propriedades inotrópica negativas pode ser utilizada na dose de 400 a 600 mg/dia nos casos em que houver obstrução em repouso. Apesar de alguns relatos demonstrarem abolição do gradiente e melhora sintomática a experiência com essa droga é ainda limitada.
Drogas antiarrítmicas: as drogas mais utilizadas são a amiodarona 200 a 400 mg/dia ou o sotalol (320 mg/dia). Deve-se salientar que não existem estudos clínicos controlados que provem que a sua administração diminua a probabilidade de morte súbita desses pacientes.
O aparecimento de sinais de insuficiência cardíaca congestiva sugere envolvimento muscular muito avançado da doença, resultando em problemas terapêuticos muitas vezes intratáveis. O aparecimento de fibrilação atrial aguda exige rápida reversão para ritmo sinusal (cardioversão elétrica se necessário) e manutenção com amiodarona. No sentido de se estabilizar o paciente em ritmo sinusal, pode-se abrir uma exceção e usar o digital em pequenas doses, algumas vezes associado com pequenas doses de beta-bloqueadores em tais casos. Apesar da morte súbita nem sempre estar relacionada com o exercício, recomenda-se que pacientes com esta doença evitem exercícios intensos ou competitivos.
Tratamento cirúrgico: consiste na miotomia e miectomia do septo interventricular esquerdo. É reservado para um pequeno grupo de pacientes com sintomas severos, refratários ao tratamento clínico, com gradientes intraventriculares superiores a 50 mgHg e hipertrofia septal e dos músculos papilares muito pronunciada. Apesar dos resultados imediatos serem animadores, com uma melhora clínica e hemodinâmica muito gratificante, a cirurgia não diminui a incidência de mortesúbita e a mortalidade operatória está por volta de 5 a 10%. A substituição da valva mitral é indicada apenas nos casos cirúrgicos em que houver uma insuficiência mitral importante.
Cardiomiopatia dilatada (congestiva)
É uma síndrome caracterizada por ventrículos dilatados e insuficiência cardíaca congestiva, sem lesões orgânicas do aparelho valvar ou das coronárias. A causa desta síndrome é desconhecida e o seu diagnóstico é de exclusão. Alguns fatores predisponentes podem estar relacionados; são exemplos o uso abusivo de álcool, hipertensão arterial, gravidez e puerpério e desordens de imunidade celular resultantes da infecção.
A apresentação clínica é de insuficiência cardíaca congestiva e os esquemas terapêuticos clássicos devem ser empregados, utilizando digital, diuréticos e inibidores de enzima conversora, já descritos em outra seção. Observa-se, nos casos relacionados ao álcool que existe uma melhora importante do comportamento cardíaco quando se consegue a abstenção do álcool nas fases iniciais da doença. Nos casos relacionados à gravidez e puerpério, observa-se que os primeiros 6 meses são importantes para o prognóstico; quando a insuficiência cardíaca persiste após este período, o prognóstico geralmente é ruim.
A associação da doença viral e cardiomiopatia tem sido descrita, sendo freqüente o achado de altos títulos de anticorpos para vírus Coxsackie. Uma das explicações seria a da infecção criar um processo auto-imune com lesão miocárdica progressiva. Apesar de alguns estudos demonstrarem através de biópsia endomiocárdica o padrão anatomopatológico de miocardite inflamatória, o uso de corticosteróides e imunossupressores exige ainda investigação.
Uma das formas de apresentação dos pacientes com cardiomiopatia dilatada, principalmente nos casos mais graves com comprometimento biventricular, é o da insuficiência cardíaca de débito crítico, pressões venosas altíssimas, com péssima perfusão periférica. Este tipo de apresentação, que tende a evoluir para choque cardiogênico, necessita freqüentemente de suporte hemodinâmico com drogas parenterais, principalmente a associação de dopamina ou dobutamina com o nitroprussiato de sódio. Após a fase aguda, estes pacientes costumam evoluir com insuficiência cardíaca refratária, beneficiando-se com o uso de vasodilatadores associados a digital e diuréticos. Para a alta incidência de tromboembolismo sistêmico, chegando em até 20% em alguns relatos, aconselha-se anticoagulação oral prolongada, quando não houver contra-indicação para a mesma.
Um dos diagnósticos etiológicos mais importantes é o reconhecimento das taquiarritmias que cronicamente deterioram a função ventricular. Essas situações, também denominadas de taquicardiomiopatias, levam a quadros clínicos e hemodinâmicos de cardiomiopatia dilatada. As taquicardias juncionais permanentes (taquicardia de Coumel), as taquicardias atriais incessantes e os pacientes com fibrilação atrial crônica e resposta ventricular rápida não-controlada, são os exemplos mais freqüentes que, por mecanismo ainda não completamente conhecido, deterioram lenta e progressivamente a função ventricular. A possibilidade de melhora e até cura da função ventricular com as técnicas de ablação dessas arritmias utilizando radiofreqüência torna obrigatória a identificação precisa dessa situação clínica.
Cardiomiopatias restritivas
São aquelas em que há disfunção diastólica predominante, com paredes ventriculares rígidas, que impedem o enchimento adequado das câmaras cardíacas. A contração sistólica nestas cardiomiopatias acha-se relativamente preservada, assemelhando-se funcionalmente às pericardites constritivas. Os exemplos mais importantes deste grupo são a endomiocardiofibrose e a amiloidose.
O comportamento hemodinâmico deste grupo de cardiomiopatias assemelha-se muito ao das pericardites constritivas, tais como o declínio rápido e precoce da pressão ventricular ao se dar a diástole com subseqüente subida rápida e em "plateau", formando o sinal característico da "raiz quadrada", bastante conhecido dos hemodinamicistas. A pressão venosa sistêmica costuma ser elevada. As angiografias ventriculares podem demonstrar aspectos obliterativos característicos, tais como os visualizados em alguns portadores de endomiocardiofibrose.
Os sintomas predominantes são fraqueza, dispnéia e intolerância aos esforços. Nos casos mais avançados encontram-se quadros de insuficiência cardíaca congestiva, podem ser auscultados terceira ou quarta bulhas e, em algumas vezes, sopros de regurgitação valvar. Ao contrário de pericardite constritiva, o íctus geralmente é bem palpável. Sinais eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular podem ser detectados. A radiologia geralmente demonstra cardiomegalia discreta ou moderada. No ecocardiograma podemos encontrar espessamento das paredes ventriculares e aumento da massa ventricular esquerda, bem como diminuição da excursão das paredes do ventrículo esquerdo.
A endomiocardiofibrose é a patologia mais conhecida deste grupo no Brasil. Sua etiologia é desconhecia, exibindo fibrose endocárdica nas vias de entrada de um ou de ambos os ventrículos, afetando freqüentemente as valvas atrioventriculares, propiciando assim regurgitações ventrículo-atriais.
O quadro clínico estará de acordo com o envolvimento ventricular predominante: direito, esquerdo ou ambos. Nos casos de envolvimento predominante do ventrículo direito, o quadro clínico será diretamente proporcional às alterações hemodinâmicas causadas pela insuficiência ventricular direita: insuficiência cardíaca com importante hipertensão venosa sistêmica e baixo débito. Quando o comprometimento do ventrículo esquerdo for mais importante a hipertensão venosa será a principal alteração hemodinâmica e a dispnéia o sintoma mais freqüente.
O estudo hemodinâmico é de fundamental importância. Além do padrão restritivo da curva pressórica que muito auxilia no diagnóstico, na nossa experiência o aspecto angiográfico dos ventrículos importantemente comprometidos é quase patognomônico. O estudo pode ainda ser complementado no mesmo procedimento com a biópsia endocárdica, fornecendo documentação anatomopatológica para o caso.
O tratamento é geralmente difícil embora os digitálicos possam ser úteis no controle da freqüência cardíaca nos portadores de fibrilação atrial. Tem sido indicada exérese cirúrgica do endocárdio fibrótico, geralmente acompanhada de troca valvar, nos pacientes com quadro clínico e hemodinâmico grave que respondem mal à terapêutica. Apesar da possibilidade de recidiva e da mortalidade cirúrgica de 15 a 25%, o resultado imediato é brilhante nos casos bem selecionados.
Nos pacientes com amiloidose cardíaca, uma vez estabelecido o diagnóstico pelos métodos usuais de pesquisa clínico-cardiológica e se necessário de biopsia endomiocárdica, o esquema de tratamento deveria considerar a terapêutica sistêmica nos casos de amiloidose miocárdica secundária, embora não se conheça qualquer método capaz de deter a progressão da doença. Os digitálicos podem ser usados mas é necessário prudência em vista do risco potencial de intoxicação. Nos portadores de bradiarritmias conseqüentes ao envolvimento grave e sintomático do sistema de condução, poderá ser indicado o implante de marcapasso permanente.
Miocardiopatia Congestiva Dilatada
O termo miocardiopatia congestiva dilatada re-fere-se a um grupo de distúrbios cardíacos nos quais os ventrículos dilatam, mas são incapazes de bombear um volume de sangue suficiente que supra as demandas do organismo e acarretam a insuficiência cardíaca. Nos Estados Unidos, a causa identificável mais comum da miocardiopatia congestiva di-latada é a doença arterial coronariana disse-minada. Essa doença arterial coronariana acarreta uma irrigação sangüínea inadequada ao miocárdio, a qual pode levar a uma lesão per-manente. Como conseqüência, a parte do miocário não lesada sofre um espessamento para compensar a perda da função de bomba. Quando esse espessamento não compensa adequadamente, ocorre a miocardiopatia congestivadilatada. Uma inflamação aguda do miocárdio (miocar-dite) por uma infecção viral pode enfraquecer esse músculo e causar miocardiopatia congestiva dilatada (às vezes denominada miocardiopatia viral). Nos Estados Unidos, a infecção pelo coxsa-ckievírus B é a causa mais comum de miocar-diopatia viral. Alguns distúrbios hormonais crônicos, como o diabetes e os distúrbios tireoidianos, podem produzir a miocardiopatia congestiva dilatada. O problema também pode ser causado por drogas, como o álcool e a cocaí-na, e por medicamentos, como os antidepressivos. A miocardiopatia alcoólica pode ocorrer após apro-ximadamente dez anos de consumo intenso de ál-cool. Raramente, gravidez ou doenças do tecido conjuntivo, como a artrite reumatóide, podem cau-sar a miocardiopatia congestiva dilatada.
Sintomas e Diagnóstico
Os primeiros sintomas usuais da miocar-diopatia congestiva dilatada – dificuldade respiratória durante os exercícios e cansaço fácil – são decorrentes do enfraquecimento da fun-ção de bomba do coração (insuficiência cardíaca). Quando a miocardiopatia é decorrente de uma infecção, os primeiros sintomas podem ser uma febre súbita e sintomas similares aos do resfria-do. Qualquer que seja a causa, a freqüência cardí-aca aumenta, a pressão arterial é normal ou bai-xa, ocorre retenção de líquido nos membros inferiores e no abdômen e os pulmões apresen-tam congestão líquida.
A dilatação do coração faz com que as válvulas cardíacas abram e fechem inadequadamente e aquelas que permitem a passagem do sangue aos ventrículos (as vál-vulas mitral e tricúspide), freqüentemente, apre-sentam insuficiência. Um fechamento valvular inadequado produz sopro, o qual pode ser aus-cultado pelo médico com o auxílio de um este-toscópio. A lesão miocárdica e a dilatação po-dem tornar aumentar ou diminuir anormalmente o ritmo cardíaco. Essas anormalidades interferem ainda mais na função de bomba do coração. O diagnóstico é baseado nos sintomas e no exa-me físico.
A eletrocardiografia (procedimento que examina a atividade elétrica do coração) pode re-velar alterações características. A ecocardiografia (exame que utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma imagem das estruturas cardíacas) e a res-sonância magnética (RM) podem ser utilizadas para a confirmação do diagnóstico. Se o diagnósti-co permanecer duvidoso, um cateter destinado a mensurar a pressão é inserido no coração para uma avaliação mais precisa. Durante a cateterização, uma amostra de tecido pode ser removida para ser submetida a um exame microscópico (biópsia), para confirmar o diagnóstico e, freqüentemente, para detectar a causa.
Prognóstico e Tratamento
Cerca de 70% das pessoas com miocardiopatia congestiva dilatada morre nos cinco anos subse-qüentes ao início dos sintomas e o prognóstico piora à medida que as paredes cardíacas tornam-se mais delgadas e a função cardíaca diminui. As anomalias do ritmo cardíaco também indicam um prognóstico ruim. Em geral, a sobrevida dos ho-mens equivale apenas à metade do tempo de sobrevida das mulheres e a sobrevida dos indiví-duos da raça negra equivale à metade do tempo de sobrevida dos brancos. Aproximadamente 50% das mortes são súbitas, provavelmente em razão de uma arritmia cardíaca.
O tratamento das causas subjacentes especí-ficas, como o consumo abusivo de álcool ou uma infecção, pode prolongar a vida do paciente. Se o uso abusivo de bebidas alcoólicas for a cau-sa, o paciente deve abster-se da ingestão al-coólica. Se uma infecção bacteriana produzir uma inflamação aguda do miocárdio, esta deve ser tratada com antibiótico. No indivíduo com doença arterial coronariana, a irrigação sangüínea deficiente pode provocar angina (dor torácica causada por uma car-diopatia), impondo a necessidade de um tra-tamento com um nitrato, um betabloqueador ou um bloqueador dos canais de cálcio.
Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio podem reduzir a força das contrações cardíacas. Medidas que auxiliam a reduzir a tensão sobre o coração incluem o repouso e o sono suficientes e a redução do estresse. O acúmulo de sangue no coração dilatado pode acarretar a formação de coágulos nas paredes das câmaras cardíacas. Para prevenir a sua ocorrên-cia, geralmente são utilizadas drogas anti-coagulantes.
Quase todas as drogas utilizadas na prevenção de arritmias cardíacas são prescritas em doses pequenas e estas são ajustadas através de pequenos aumentos, pois esses agentes po-dem reduzir a força das contrações cardíacas. A insuficiência cardíaca também é tratada com dro-gas como, por exemplo, um inibidor da enzima conversora da angiotensina e, freqüentemente, um diurético.
No entanto, a menos que a causa da miocardiopatia congestiva dilatada possa ser tratada, é provável que a insuficiência cardíaca acarrete a morte do paciente. Devido a esse prog-nóstico sombrio, a miocardiopatia congestiva di-latada é a indicação mais comum para a realiza-ção de um transplante cardíaco.
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Miocardiopatia Hipertrófica
A miocardiopatia hipertrófica é um grupo de dis-túrbios cardíacos caracterizados pelo espessamento das paredes ventriculares. A miocardiopatia hipertrófica pode ser um defeito congênito. Ela também pode ocorrer em adultos com acromegalia, um distúrbio resul-tante do excesso de hormônio do crescimento no sangue, ou em portadores de feocromo-citoma, um tumor que produz adrenalina. Indi-víduos com neurofibromatose, um distúrbio hereditário, também podem apresentar miocardio-patia hipertrófica.
Geralmente, qualquer espessamento das pa-redes musculares do coração representa a rea-ção muscular a um aumento da carga de traba-lho. As causas típicas são a hipertensão arterial, o estreitamento da válvula aórtica (estenose aórtica) e outros distúrbios que aumentam a resistência à saída do coração. No entanto, os indivíduos com miocardiopatia hipertrófica não apresentam essas condições.
Por outro lado, o espessamento produzido nos casos de mio-cardiopatia hipertrófica geralmente é resultante de um defeito genético hereditário. O coração aumenta de espessura e torna-se mais rígido do que o normal e apresenta uma maior resistência à entrada de sangue proveni-ente dos pulmões.
Uma das conseqüências é a pressão retrógrada nas veias pulmonares, a qual pode acarretar acúmulo de líquido nos pulmões e, conseqüentemente, uma dificuldade respira-tória crônica. Além disso, à medida que as pa-redes ventriculares aumentam de espessura, elas podem bloquear o fluxo sangüíneo, impe-dindo o enchimento adequado do coração.
Sintomas e Diagnóstico
Os sintomas incluem desmaio, dor torácica, palpitações produzidas pelas arritmias cardía-cas e insuficiência cardíaca acompanhada de dificuldade respiratória. Em decorrência dos batimentos cardíacos irregulares, pode ocorrer a morte súbita. Geralmente, o médico consegue diagnosticar a miocardiopatia hipertrófica através do exame físico. Por exemplo, os sons cardíacos ausculta-dos através de um estetoscópio costumam ser característicos. Geralmene, o diagnóstico é con-firmado por um ecocardiograma, eletrocardio-grama (ECG) ou por radiografia torácica. No caso do médico aventar a possibilidade de uma cirur-gia, pode haver ser necessária a realização de um cateterismo cardíaco para a mensuração das pressões no interior do coração.
Prognóstico e Tratamento
Anualmente, cerca de 4% das pessoas com miocardiopatia hipertrófica morrem. Geralmen-te, a morte é súbita. A morte por insuficiência cardíaca crônica é menos comum. Pode ser ne-cessário o aconselhamento genético para os in-divíduos que apresentam esse distúrbio de na-tureza congênita e que desejam ter filhos. O tratamento tem como objetivo principal a redução da resistência cardíaca à entrada de sangue entre os batimentos cardíacos. Adminis-trados de forma isolada ou simultânea, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio representam o principal tratamento.
A cirurgia de remoção de parte do miocárdio me-lhora o refluxo do sangue do coração, mas essa operação é realizada apenas em indivíduos cujos sintomas são incapacitantes apesar da terapiamedicamentosa. A cirurgia pode reduzir os sin-tomas, mas não diminui o risco de vida. Antes de qualquer tipo de tratamento odonto-lógico ou qualquer procedimento cirúrgico, de-vem ser administrados antibióticos para reduzir o risco de infecção do revestimento interno do coração (endocardite infecciosa).
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Miocardiopatia Restritiva
A miocardiopatia restritiva é um grupo de dis-túrbios do miocárdio nos quais as paredes ventriculares enrijecem, mas não necessaria-mente apresentam espessamento, produzindo uma resistência ao enchimento normal com san-gue entre os batimentos cardíacos. Sendo a forma menos comum de miocar-diopatia, a miocardiopatia restritiva apresenta muitas características da miocardiopatia hiper-trófica.
Comumente, a sua causa é desconhecida. Em um de seus dois tipos básicos, o miocárdio é substituído gradualmente por tecido cicatricial. No outro tipo, ocorre infiltração de um material anormal no miocárdio como, por exemplo, glóbulos brancos (leucócitos). Outras causas de infiltração são a amiloidose e a sarcoidose. Quan-do o organismo possui uma quantidade excessi-va de ferro, esse metal pode acumular-se no miocárdio, como ocorre na hemocromatose (so-brecarga de ferro nos tecidos).
A causa também pode ser um tumor que invade o tecido cardíaco. Porque a resistência cardíaca ao enchimen-to com sangue, a quantidade de sangue bom-beada para fora é adequada quando o indiví-duo encontra-se em repouso, mas não quando ele está exercitando-se.
Sintomas e Diagnóstico
A miocardiopatia restritiva causa insuficiên-cia cardíaca acompanhada de dificuldade res-piratória. O diagnóstico baseia-se, em grande parte, no exame físico, no eletrocardiograma (ECG) e no ecocardiograma. A ressonância mag-nética (RM) pode fornecer informações adicio-nais sobre a estrutura do coração. Geralmente, um diagnóstico preciso exige um cateterismo cardíaco, para a mensuração das pressões, e de uma biópsia do miocárdio (remoção e exa-me microscópico de uma amostra), a qual pode permitir a identificação da substância infiltrada.
Prognóstico e Tratamento
Cerca de 70% dos indivíduos com miocardio-patia restritiva morrem nos cinco anos que su-cedem o início dos sintomas. Para a maioria das pessoas com esse distúrbio, não existe uma te-rapia satisfatória. Por exemplo, os diuréticos, que normalmente são utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, podem reduzir o volume sangüíneo que chega ao coração, agravan-do o problema em vez de melhorá-lo.
As drogas normalmente utilizadas em casos de insuficiência cardíaca que visam reduzir a carga de tra-balho do coração, em geral, não ajudam, pois elas podem produzir uma redução excessiva da pressão arterial. Algumas vezes, a causa da miocardiopatia restritiva pode ser tratada para prevenir a piora da lesão cardíaca ou mesmo para reverter o quadro. Por exemplo, nos casos de sobrecarga de ferro, a remoção de sangue em intervalos regulares reduz a quantidade de ferro armazenado. Os indivíduos com sarcoidose podem utilizar corticosteróides