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Renal AULA Funções endócrinas dos rins B

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FISIOLOGIA RENAL
FUNÇÕES TUBULARES
FUNÇÕES ENDÓCRINAS DOS RINS
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O Rim endócrino
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(sistema vasoconstrictor e hipertensivo)
Sistema Calicreina-cinina
(sistema vasodilatador e hipotensor)
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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Renina: enzima proteolítica
Local de síntese: Ap. justaglomerular
Estímulos para produção:
Hipovolemia
Hiponatremia
Hipoperfusão renal
[Na] na mácula densa
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ANGIOTENSINOGÊNIO
RENINA
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
RP SEDE ALDOSTERONA
E C A
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ALDOSTERONA
(T C D)
REABSORVE SAL E ÁGUA
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SRAA É “HIPERTENSIVO”
AUMENTA A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
AUMENTA A SEDE
AUMENTA A REABSORÇÃO DE SAL E ÁGUA
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 Angiotensina II
Receptor AT 1 Receptor AT2
Vasoconstricção Vasodilatação 
Retenção de Na Promove natriurese
Proliferação celular Diminui angiogênese
Fibrose Diminui proliferação celular
Estimula Aldosterona
Estimula SNS
Drogas Inibidoras
Do receptor AT1
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ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (ECA)
BRADICININA
E.C.A.
PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO
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SISTEMA PROSTAGLANDINA CICLINA
PG-E; PG-A; PGF
REGULAM A RESISTÊNCIA VASCULAR RENAL E A LIBERAÇÃO DE RENINA
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SISTEMA CALICREÍNA-CININA
CININOGÊNIO
CALIDINA
BRADICININA
VASODILATAÇÃO E NATRIURESE
PRESSÃO ARTERIAL
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O Rim e o metabolismo do sódio.Fatores que modificam a excreção de sódio.Controle da volemia e da pressão arterial.
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NEFRON CORTICAL (80%) e JUSTA-MEDULAR(20%)
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O sódio é o cátion mais prevalente no fluido extra-celular , sendo responsável 
pela manutenção do volume e tonicidade desse compartimento.
A concentração mais elevada do sódio no extracelular (140 mEq/l) se deve a 
Atividade da ATPase –Na/K da membrana que toda célula viva possui e que 
retira o sódio de dentro da célula e recebe um potássio para o intracelular
mantendo a concentraçao do sódio baixa e a do potássio alta dentro da célula
Na
K
Na
Na
K
Na-K-ATPase
É a concentraçào do sódio no extracelular ,em relação a quantidade de àgua , e
portanto a tonicidade ou osmolaridade desse fluído que vai determinar em
 condições fisiológicas a quantidade de água e sódio que será excretada pelo rim.
Esse é um mecanismo que depende de um sistema osmorregulador atuante,
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O ser humano ingere uma dieta que contém de 30 a 150 mEq /dia de sódio
O que equivale aproximadamente a 1 a 6 gramas de sódio/dia
Para que o organismo permaneça em balanço essa quantidade de sódio 
Deve ser eliminada por dia . A quantidade de sódio perdida pela pele e pelos
 intestinos é desprezível a não ser em condições patológicas (sudorese excessiva,
grandes maratonas, diarréias). Assim, é através do rim que se processa a excreçao
Do sódio ingerido diariamente
 
100 mEq/dia
100 mEq/dia
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 MANUSEIO RENAL DO SÓDIO
1.Carga Filtrada de sódio – 144 litros/dia x 140 mEq/l = 20.160 mEq /dia
2.Reabsorçao Proximal –T.P + A.Henle = 91 %
3.Reabsorçao Distal (ALdosterona) = 6-8 %
4. Excretado na Urina = 1 % ( 150 mEq/dia)
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FATORES QUE MODIFICAM A EXCREÇÃO DE SÖDIO PELO RIM
Carga Filtrada de sódio 
 Quanto maior a carga filtrada maior a reabsorção
 Equilíbrio Glomérulo- Tubular 
 A.A
A.E
 PA 
TFG
 Conc. Proteínas (Albumina)
 e P.Oncótica
Aumenta a Reabsorção
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 CARGA FILTRADA DE SÖDIO.
2. RETRO-ALIMENTAÇÃO TÚBULO-GLOMERULAR
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2. ALDOSTERONA – SEGUNDO FATOR
Responsável pela reabsorção facultativa de sódio na porção final do Túbulo Distal
e ducto coletor , em torno de 6 a 8 % da carga filtrada de sódio
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ALDOSTERONA
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ALDOSTERONA – MECANISMO DE AÇÃO –CÉLULA PRINCIPAL
Túbulo Coletor
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ALDOSTERONA – FATORES QUE ESTIMULAM 
BAIXA NA VOLEMIA E NA P.A (BARORECEPTOR) VIA 
 RENINA- ANGIOTENSINA 
2. AUMENTO NO K+
3. Aumento do ACTH
ALDOSTERONA – FATORES QUE INIBEM
Aumento na volemia e na Pressao Arterial – Renina –Angiotensina
Diminuição no K 
Diminuição no ACTH
TERCEIRO FATOR ? 
1940-1950 – De Wardener - Animais de laboratório quando submetidos a administração de Aldosterona , diminuiam a excreção renal de sódio, e ficavam hipervolemicos e hipertensos, mas após o terceiro dia , entravam em balanço de sódio , excretando na urina a mesma quantidade de sódio ingerida –ESCAPE DA ALDOSTERONA.
1920 – Início da Microscopia Eletronica – Palade demonstra a existencia de
Granulos nos miócitos de parede do átrio D.
De Bold -1980 – Descoberta do Fator Natriurético Atrial (ATrial)
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De Bold
Descobridor do FNA
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 PEPTIDEO NATRIURÉTICO ATRIAL
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Equilíbrio Hidro-Salino – Fatores Envolvidos 
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O Bloqueio do SRAA 
Angiotensina II : Retém Na
 P.A.
 FIBROSE
IECA : Captopril
 Enalapril
 Lisinopril
 
Inibidor Receptor AT1 da 
Angiotensina :
Losartam
Candesartam
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 A Enzima de Conversão da Angiotensina é a mesma enzima que catalisa a degradação das cininas, que são substancias vasodilatadoras e natriuréticas.
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Bloqueio do Receptor
Da Aldosterona no Ducto
Coletor
Espironolactona
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Arthur Guyton was born in Oxford, Mississippi, on September 8, 1919, to the late Dr. and Mrs. Billy S. Guyton. His father--an eye, ear, nose and throat specialist--was also dean of the two-year medical school on the Oxford campus.
His mother, Kate, had taught mathematics and physics as a missionary in China. 
He graduated from University High School with the highest academic average in his class and entered Ole Miss in 1936, completed his undergraduate work in three years, and again graduated at the top of his class.
As a medical student at Harvard, he attracted the attention of a biochemistry professor with his idea of a way to measure and differentiate ions in solutions. The professor turned over a small lab to the promising young scientists who spent his spare time thereafter pursuing experiments which caught his imagination.
In the middle of his senior year in medical school, he and his future wife Ruth Weigle began a serious courtship which culminated in marriage on June 12, 1943. Ruth, whose father was dean of the Yale University Divinity School, was a recent graduate of Wellesley College and taught at Pine Manor Junior College in Wellesley.
He began a surgical internship at Massachusetts General Hospital shortly after his marriage. His training was interrupted by a call to serve in the US Navy at the National Naval Medical Center in Bethesda and later at Camp Detrick, Maryland, where his work earned him an Army Commendation Citation.
After World War II ended, he returned to Massachusetts General to complete his residency. Less than a year later, he was stricken with polio which would leave his right leg and shoulder paralyzed.
During a nine-month recovery at Warm Springs, Georgia, he designed a special leg brace, a hoist for moving patients from bed to chair to bathtub, and a motorized wheelchair controlled by an electric "joy stick." For these devices he received a presidential citation.
In 1947, the Guytons moved back to Oxford where he taught pharmacology in the two year medical school. In 1948, he was named chairman of the Department ofPhysiology and Biophysics.
His now famous and widely used textbook, Textbook of Medical Physiology, had its beginnings in Oxford. He decided that the text the students were using was unsatisfactory, and he began reading in diverse areas of physiology. In summarizing his reading, he wrote handouts for each section of the course and realized he had the core of a complete textbook.
In the decades since, it has become the best selling physiology text in the world and quite possibly the most widely used medical textbook of any kind.
Arthur Guyton
1919- 2002
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Homeostase renal do cálcio e fósforo
Glândula supra renal
CÓRTEX RENAL
MEDULA RENAL
LOCAL DE SÍNTESE DO 1-25-DHCC
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Ações do 1-25-dihidróxicolicalciferol
(vitamina D3 ativada)
Reabsorção de Ca e Pi
Desmineralização óssea na presença do PTH
Reabsorção tubular de cálcio
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Principais estímulos para a produção:
Hipocalcemia ou hipofosfatemia
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LEMBRETES:
HIPOCALCEMIA É O PRINCIPAL ESTÍMULO PARA A SECREÇÃO DO PTH
[Ca] . [P] = CONSTANTE 
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HIPOCALCEMIA
P T H 
1) REABSORÇÃO ÓSSEA DE CÁLCIO
 2) REABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO
3) REABSORÇÃO RENAL DE Ca E SECREÇÃO DE P
Ca SÉRICO
P SÉRICO
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HIPOFOSFATEMIA
1-25-DHCC
REABSORÇÃO DE Ca e P EM OSSOS E INTESTINO.
REABSORÇÃO DE P NOS RINS
SECREÇÃO DE Ca NOS RINS
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Metabolismo do Cálcio
Vitamina D ativa (calcitriol)
PTH
Calcitonina
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Eritropoetina
Síntese das células do sangue
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Papel do Rim na síntese de hemáceas
Eritropoetina
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Eritropoetina
Hipóxia, anemia, hipofluxo renal
 Formação dos eritrócitos 
Célula tronco
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BOM FINAL DE SEMANA!
BOM DESCANSO!
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BOM FINAL DE SEMESTRE!

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