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* * * FISIOLOGIA RENAL FUNÇÕES TUBULARES FUNÇÕES ENDÓCRINAS DOS RINS * * * O Rim endócrino Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (sistema vasoconstrictor e hipertensivo) Sistema Calicreina-cinina (sistema vasodilatador e hipotensor) * * * SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Renina: enzima proteolítica Local de síntese: Ap. justaglomerular Estímulos para produção: Hipovolemia Hiponatremia Hipoperfusão renal [Na] na mácula densa * * * ANGIOTENSINOGÊNIO RENINA ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II RP SEDE ALDOSTERONA E C A * * * ALDOSTERONA (T C D) REABSORVE SAL E ÁGUA * * * SRAA É “HIPERTENSIVO” AUMENTA A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA AUMENTA A SEDE AUMENTA A REABSORÇÃO DE SAL E ÁGUA * * * * * * * * * * * * Angiotensina II Receptor AT 1 Receptor AT2 Vasoconstricção Vasodilatação Retenção de Na Promove natriurese Proliferação celular Diminui angiogênese Fibrose Diminui proliferação celular Estimula Aldosterona Estimula SNS Drogas Inibidoras Do receptor AT1 * * * * * * * * * * * * * * * ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (ECA) BRADICININA E.C.A. PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO * * * SISTEMA PROSTAGLANDINA CICLINA PG-E; PG-A; PGF REGULAM A RESISTÊNCIA VASCULAR RENAL E A LIBERAÇÃO DE RENINA * * * SISTEMA CALICREÍNA-CININA CININOGÊNIO CALIDINA BRADICININA VASODILATAÇÃO E NATRIURESE PRESSÃO ARTERIAL * * * O Rim e o metabolismo do sódio.Fatores que modificam a excreção de sódio.Controle da volemia e da pressão arterial. * * * NEFRON CORTICAL (80%) e JUSTA-MEDULAR(20%) * * * O sódio é o cátion mais prevalente no fluido extra-celular , sendo responsável pela manutenção do volume e tonicidade desse compartimento. A concentração mais elevada do sódio no extracelular (140 mEq/l) se deve a Atividade da ATPase –Na/K da membrana que toda célula viva possui e que retira o sódio de dentro da célula e recebe um potássio para o intracelular mantendo a concentraçao do sódio baixa e a do potássio alta dentro da célula Na K Na Na K Na-K-ATPase É a concentraçào do sódio no extracelular ,em relação a quantidade de àgua , e portanto a tonicidade ou osmolaridade desse fluído que vai determinar em condições fisiológicas a quantidade de água e sódio que será excretada pelo rim. Esse é um mecanismo que depende de um sistema osmorregulador atuante, * * * O ser humano ingere uma dieta que contém de 30 a 150 mEq /dia de sódio O que equivale aproximadamente a 1 a 6 gramas de sódio/dia Para que o organismo permaneça em balanço essa quantidade de sódio Deve ser eliminada por dia . A quantidade de sódio perdida pela pele e pelos intestinos é desprezível a não ser em condições patológicas (sudorese excessiva, grandes maratonas, diarréias). Assim, é através do rim que se processa a excreçao Do sódio ingerido diariamente 100 mEq/dia 100 mEq/dia * * * MANUSEIO RENAL DO SÓDIO 1.Carga Filtrada de sódio – 144 litros/dia x 140 mEq/l = 20.160 mEq /dia 2.Reabsorçao Proximal –T.P + A.Henle = 91 % 3.Reabsorçao Distal (ALdosterona) = 6-8 % 4. Excretado na Urina = 1 % ( 150 mEq/dia) * * * FATORES QUE MODIFICAM A EXCREÇÃO DE SÖDIO PELO RIM Carga Filtrada de sódio Quanto maior a carga filtrada maior a reabsorção Equilíbrio Glomérulo- Tubular A.A A.E PA TFG Conc. Proteínas (Albumina) e P.Oncótica Aumenta a Reabsorção * * * CARGA FILTRADA DE SÖDIO. 2. RETRO-ALIMENTAÇÃO TÚBULO-GLOMERULAR * * * 2. ALDOSTERONA – SEGUNDO FATOR Responsável pela reabsorção facultativa de sódio na porção final do Túbulo Distal e ducto coletor , em torno de 6 a 8 % da carga filtrada de sódio * * * ALDOSTERONA * * * ALDOSTERONA – MECANISMO DE AÇÃO –CÉLULA PRINCIPAL Túbulo Coletor * * * * * * * * * ALDOSTERONA – FATORES QUE ESTIMULAM BAIXA NA VOLEMIA E NA P.A (BARORECEPTOR) VIA RENINA- ANGIOTENSINA 2. AUMENTO NO K+ 3. Aumento do ACTH ALDOSTERONA – FATORES QUE INIBEM Aumento na volemia e na Pressao Arterial – Renina –Angiotensina Diminuição no K Diminuição no ACTH TERCEIRO FATOR ? 1940-1950 – De Wardener - Animais de laboratório quando submetidos a administração de Aldosterona , diminuiam a excreção renal de sódio, e ficavam hipervolemicos e hipertensos, mas após o terceiro dia , entravam em balanço de sódio , excretando na urina a mesma quantidade de sódio ingerida –ESCAPE DA ALDOSTERONA. 1920 – Início da Microscopia Eletronica – Palade demonstra a existencia de Granulos nos miócitos de parede do átrio D. De Bold -1980 – Descoberta do Fator Natriurético Atrial (ATrial) * * * De Bold Descobridor do FNA * * * PEPTIDEO NATRIURÉTICO ATRIAL * * * Equilíbrio Hidro-Salino – Fatores Envolvidos * * * O Bloqueio do SRAA Angiotensina II : Retém Na P.A. FIBROSE IECA : Captopril Enalapril Lisinopril Inibidor Receptor AT1 da Angiotensina : Losartam Candesartam * * * A Enzima de Conversão da Angiotensina é a mesma enzima que catalisa a degradação das cininas, que são substancias vasodilatadoras e natriuréticas. * * * Bloqueio do Receptor Da Aldosterona no Ducto Coletor Espironolactona * * * Arthur Guyton was born in Oxford, Mississippi, on September 8, 1919, to the late Dr. and Mrs. Billy S. Guyton. His father--an eye, ear, nose and throat specialist--was also dean of the two-year medical school on the Oxford campus. His mother, Kate, had taught mathematics and physics as a missionary in China. He graduated from University High School with the highest academic average in his class and entered Ole Miss in 1936, completed his undergraduate work in three years, and again graduated at the top of his class. As a medical student at Harvard, he attracted the attention of a biochemistry professor with his idea of a way to measure and differentiate ions in solutions. The professor turned over a small lab to the promising young scientists who spent his spare time thereafter pursuing experiments which caught his imagination. In the middle of his senior year in medical school, he and his future wife Ruth Weigle began a serious courtship which culminated in marriage on June 12, 1943. Ruth, whose father was dean of the Yale University Divinity School, was a recent graduate of Wellesley College and taught at Pine Manor Junior College in Wellesley. He began a surgical internship at Massachusetts General Hospital shortly after his marriage. His training was interrupted by a call to serve in the US Navy at the National Naval Medical Center in Bethesda and later at Camp Detrick, Maryland, where his work earned him an Army Commendation Citation. After World War II ended, he returned to Massachusetts General to complete his residency. Less than a year later, he was stricken with polio which would leave his right leg and shoulder paralyzed. During a nine-month recovery at Warm Springs, Georgia, he designed a special leg brace, a hoist for moving patients from bed to chair to bathtub, and a motorized wheelchair controlled by an electric "joy stick." For these devices he received a presidential citation. In 1947, the Guytons moved back to Oxford where he taught pharmacology in the two year medical school. In 1948, he was named chairman of the Department ofPhysiology and Biophysics. His now famous and widely used textbook, Textbook of Medical Physiology, had its beginnings in Oxford. He decided that the text the students were using was unsatisfactory, and he began reading in diverse areas of physiology. In summarizing his reading, he wrote handouts for each section of the course and realized he had the core of a complete textbook. In the decades since, it has become the best selling physiology text in the world and quite possibly the most widely used medical textbook of any kind. Arthur Guyton 1919- 2002 * * * Homeostase renal do cálcio e fósforo Glândula supra renal CÓRTEX RENAL MEDULA RENAL LOCAL DE SÍNTESE DO 1-25-DHCC * * * Ações do 1-25-dihidróxicolicalciferol (vitamina D3 ativada) Reabsorção de Ca e Pi Desmineralização óssea na presença do PTH Reabsorção tubular de cálcio * * * Principais estímulos para a produção: Hipocalcemia ou hipofosfatemia * * * LEMBRETES: HIPOCALCEMIA É O PRINCIPAL ESTÍMULO PARA A SECREÇÃO DO PTH [Ca] . [P] = CONSTANTE * * * HIPOCALCEMIA P T H 1) REABSORÇÃO ÓSSEA DE CÁLCIO 2) REABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO 3) REABSORÇÃO RENAL DE Ca E SECREÇÃO DE P Ca SÉRICO P SÉRICO * * * HIPOFOSFATEMIA 1-25-DHCC REABSORÇÃO DE Ca e P EM OSSOS E INTESTINO. REABSORÇÃO DE P NOS RINS SECREÇÃO DE Ca NOS RINS * * * Metabolismo do Cálcio Vitamina D ativa (calcitriol) PTH Calcitonina * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Eritropoetina Síntese das células do sangue * * * Papel do Rim na síntese de hemáceas Eritropoetina * * * * * * Eritropoetina Hipóxia, anemia, hipofluxo renal Formação dos eritrócitos Célula tronco * * * BOM FINAL DE SEMANA! BOM DESCANSO! * * * BOM FINAL DE SEMESTRE!
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