Buscar

Doença isquêmica do miocárdio

Prévia do material em texto

Doença isquêmica do miocárdio
É causada sempre por uma coronariopatia ateroesclerótica. A isquemia ocorre sempre quando há uma maior demanda metabólica do miocárdio em relação à oferta coronariana. Quando as coronárias estão normais, um aumento da demanda leva a uma dilatação coronariana, mantendo-se o equilíbrio metabólico (reserva coronariana). Na presença de uma placa de ateroma obstrutiva, a reserva coronariana é utilizada no repouso e um aumento da demanda levará à isquemia.
Os determinantes da maior demanda são: FC, contratilidade e pós-carga ventricular esquerda. A principal condição que aumenta essa demanda é o esforço físico.
A placa aterosclerótica, geralmente, não acomete toda a circunferência da artéria. O restante da parede pode-se contrair e reduzir ainda mais o lúmen. Isso explica os 2 comportamentos para angina estável: de limiar fixo, sempre com o mesmo tipo de esforço e o limiar variável.
A isquemia miocárdica pode ser subendocárdica (típica da angina) ou transmural (típica do IAM). As conseqüências seguem uma ordem cronológica: disfunção contrátil, alteração eletrocardiográfica e angina pectoris. Essa disfunção pode ser hipocinesia, acinesia e discinesia (movimento sistólico paradoxal), sendo essas últimas mais comuns no IAM.
Para se proteger da isquemia, o miocárdio nutrido por uma coronária estenosada pode reduzir a sua contratilidade, mantendo uma baixa demanda. Esse fenômeno é denominado miocárdio hibernante.
A manifestação clínica de uma placa de ateroma obstrutiva fixa é a angina estável. A dor anginosa típica é caracterizada por dor constrictiva no peito (em aperto, opressiva) e pela sua irradiação (mandíbula, membro superior esquerdo). A dor tem uma relação importante com esforço físico e dura menos que 20 minutos. Em certos pacientes – geralmente diabéticos, idosos e mulheres – a dor se manifesta de uma forma atípica, com equivalentes anginosos, como dispnéia e cansaço.
O diagnóstico, a princípio, é pela anamnese. Um paciente com dor anginosa típica e com fatores de risco para ateroesclerose. O diagnóstico deve ser confirmado em casos duvidosos. Indicam-se os testes provocativos e o de escolha é o teste ergométrico. O critério diagnóstico do teste ergométrico é um infradesnível de ST > 1mm.
Cintilografia de perfusão miocárdica: é realizado um teste ergométrico, acrescido de um exame de imagem perfusional, pela injeção em veia periférica de um radioisótopo que se concentra somente no miocárdio bem perfundido. É positivo quando se observa um defeito na perfusão durante o esforço, mas não durante o repouso.
Testes com estresse farmacológico: os mais usados são cintilografia com dipiridamol e ecocardiograma com dobutamina. Aquele provoca roubo coronariano e esta aumenta a demanda metabólica do miocárdio. Indicados para aqueles pacientes que não podem realizar exame físico. O eco-estresse é o exame de maior acurácia em mulheres.
Coronariografia: é somente utilizada para casos duvidosos, pacientes de alto risco ou com angina refratária. A maioria dos diagnósticos pode ser feita a partir do testes provocativos.
Todos os pacientes de risco devem ser submetidos à coronariografia para ver a extensão da doença coronariana e para indicar uma possível revascularização miocárdica.
A terapia medicamentosa consiste em drogas estabilizadoras da placa de ateroma e anti-anginosos. As drogas estabilizadoras da placa de ateroma são os antiplaquetários e as estatinas. 
Antiplaquetários: AAS é indicado para todos os pacientes coronariopatas. Reduz moderadamente a ação plaquetária ao inibir a produção de tromboxano A2 pelas plaquetas. Diminui em 40% as chances de IAM, angina instável e morte. A ticlopidina e clopidogrel são antiplaquetários antagonistas do ADP e estão indicados somente em pacientes que não toleram terapia com AAS.
Estatinas: também chamadas de inibidores da HMG – CoAredutase. São drogas bastante eficazes em reduzir o LDL-colesterol, um participante ativo na aterogênese. Estabilizam o endotélio e previnem os eventos coronarianos agudas. Algumas vezes, a placa de ateroma pode até regredir.
Drogas anti-anginosas: nitratos são os coronariodilatadores mais eficazes. Têm a vantagem de dilatar as coronárias acometidas pela ateroesclerose e pela disfunção endotelial. São também venodilatadores, reduzindo o retorno venoso e diminuindo a pré e a pós-carga do VE. São drogas de primeira linha na angina estável. Os beta-bloqueadores não dilatam as coronárias, mas diminuem a FC, a contratilidade e a PA. Sempre indicado em pacientes que tiveram angina instável ou infarto. Antagonistas de cálcio (diltiazem, verapamil). Eles agem diminuindo a demanda miocárdica, por diminuírem a FC, a contratilidade e a PA; dilatam as coronárias.
A coronariografia serve para completar a estratificação do prognóstico e também para orientar quanto ao método de revascularização miocárdica. É usada em pacientes com angina refratária (que limita as atividades) e em casos de alto risco.
A angioplastia é um método de revascularização do miocárdio por intervenção percutânea (cateterismo) e intracoronariana. Um cateter é introduzido na coronária estenosada e um balão é inflado para abrir essa coronária. Pelo fato de ser intracoronariano, existe chance de oclusão coronariana aguda pós-procedimento (por trombose ou dissecção da coronária recém-aberta). 
Cirurgia de revascularização miocárdica é um método de revascularização miocárdica por by pass coronariano, através de ponte de safena (entre a aorta e a coronária acometida) ou através de um enxerto arterial. Cerca de 50% das safenas ocluem após 8-10 anos. A mamária tem um índice de reoclusão menor que as outras alternativas.
Indicações de cirurgia: lesão de tronco da CE>50% do lúmen; lesão trivascular e disfunção de VE (FE<40%), lesão bi ou trivascular em diabéticos; lesão trivascular com anatomia complexa; lesão bivascular, com acometimento extenso da DA proximal.

Outros materiais