Infarto Agudo do Miocárdio

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( Angina estável, instável, IAM sem supra ST 
 e IAM com supra de ST
		
...
(isquemia silenciosa, angina estavel, instável, IAM sem supra)
Infarto Agudo do Miocárdio (com supra de ST)
 (livro PS, harrison, diretriz brasileira 2009, Black book, medcurso 2008 e aula)
( Introdução: 
	O IAM é uma importante causa de morte no Brasil e no mundo, muitos pacientes com IAM vão a óbito antes mesmo de chegar ao hospital e se o óbito não ocorrer agudamente esses pacientes podem vir a apresentar diversos tipos de arritmias e/ou insuficiência cardíaca no futuro. 
	¹/3 (33%) dos pacientes que sofrem um IAM vão a óbito, sendo que 50% dos óbitos ocorrem na primeira hora do infarto. (ou seja, muitas vezes esses pacientes nem chegam a ter atendimento médico). O mecanismo que mais comumente leva esses pacientes ao óbito é a fibrilação ventricular primária. 
	Muitos hospitais já possuem as Unidades Coronarianas (UCO), que são áreas especiais do hospital dedicadas aos pacientes com síndromes coronarianas agudas (angina instável, IAM, etc), isso contribuiu muito para a diminuição da mortalidade nos últimos anos. 
( Definições: 
Infarto: Quando um tecido sofre com isquemia as células desse tecido começam a apresentar lesões, inicialmente reversíveis, e posteriormente essas lesões tornam-se irreversíveis e vão conduzir à morte das células. Quando utilizamos o termo infarto estamos nos referindo à necrose de uma região tecidual. Infarto miocárdico é a necrose de um segmento do miocárdio 
Infarto agudo do miocárdio (IAM): é um tipo de síndrome coronariana aguda, cuja evolução é para a necrose miocárdica macroscópica. É o tipo mais grave de SCA. 
IAM sem supra de ST: (IAMSSST) é um tipo de infarto no qual a necrose do miocárdio não se estende por toda a espessura da parede do miocárdio, geralmente a necrose é subendocárdica ou afeta pequenas áreas de parede miocárdica. (no IAM sem supra a necrose não é transmural, ela é restrita a região subendocárdica ou então afeta pequenas regiões da parede). Nesse tipo de IAM não teremos elevação do segmento ST no ECG (feito durante o IAM) e não teremos onda Q no ECG de evolução do paciente. (Sem supra de ST e sem onda Q). Corresponde a 30-40% dos IAM. 
IAM com supra de ST: nesse tipo de IAM o paciente vai apresentar necrose de toda (ou quase toda) espessura da parede miocárdica, (necrose transmural). Caracteriza-se por apresentação de Supra de ST no ECG de apresentação e onda Q no ECG de evolução do paciente. A fisiopatologia é a oclusão trombótica aguda de uma coronária (isto é, um trombo vai fazer a oclusão aguda e completa de uma coronária, gerando uma brusca isquemia para o miocárdio e evolução com necrose miocardica). Corresponde a 60-70% dos IAM. 
	
( Patogenia e fisiopatologia: 
 	O processo é simples, teremos uma obstrução aguda e completa de uma coronária (ou ramo da coronária). 
	Em mais de 95% dos casos o IAM esta relacionado com a ruptura das placas de ateroma nas coronárias. Essas placas passam por um evento agudo e vão sofrer ruptura, vão dar origem a um trombo no interior da coronária, e esse trombo vai obstruir completamente a luz da coronária. (em mais de 95% dos casos o IAM é causado por trombose intracoronariana) 
	Em menos de 5% dos casos a oclusão da coronária esta relacionada a outras causas; ex: embolo vindo de uma endocardite infecciosa e que vai para coronária, proteses valvares gerando trombos e êmbolos, espasmo coronariano, dissecção coronariana, síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, síndromes trombofílicas (ex: uso de anticoncepcionais orais associado ao tabagismo), vasculite nas coronárias (PAN, Churg Strauss, Wegener, Takayasu, Kawasaki muito importante entre crianças e adolescentes como causa de IAM) 
	 
	Como conseqüência da oclusão da coronária e isquemia, o miocárdio vai apresentar um déficit contrátil segmentar, geralmente uma acinesia ou uma discinesia. Esses déficits contráteis graves são decorrentes da isquemia transmural. (o déficit contratil segmentar pode ser visualizado pelo ECO bidimensional com 100% sensibilidade). 
	Se a área de isquemia miocárdica for muito grande, maior que 25% do VE, podemos ter um quadro de insuficiência ventricular esquerda, que pode cursar com Edema Agudo de Pulmão (EAP), se a área chegar a mais que 40% podemos ter um Choque cardiogênico (queda muito acentuada do DC). 
	O IAM é uma importante causa de insuficiência cardíaca aguda, edema agudo de pulmão e choque cardiogênico! Mas em mais de 80% dos pacientes com IAM a área afeta será menor que 25% e os pacientes não terão insuficiência ou choque. 
	A disfunção diastólica também é bastante comum no IAM e podemos inclusive encontrar a presença de uma B4 no exame físico. 
	Obs: Se o paciente com o IAM passa por uma terapia de reperfusão e recupera a irrigação para o miocárdio, mesmo que não tenha acontecido necrose, esse paciente ainda vai apresentar um déficit contrátil por algumas horas ou dias, é o chamado “miocárdio atordoado” 
(o miocárdio que esta sofrendo a isquemia transmural vai apresentar um déficit contrátil e mesmo que esse paciente sofra uma terapia de reperfusão o miocárdio ainda vai apresentar um déficit contrátil por algumas horas ou dias, é o miocárdio atordoado. Por isso o paciente pode continuar a apresentar sinais e sintomas de déficit contrátil por alguns dias.) 	
	A necrose miocardica começa na região subendocárdica e área central de sofrimento e essa necrose se expande para a periferia e região epicárdica. A evolução é que toda a área isquemiada se torne infartada e esse processo leva de 6-12 horas para se tornar completo. Se a necrose ocupar toda a espessura da parede miocárdica dizemos que ocorreu uma necrose Transmural, caso contrário o nome é necrose não transmural. 
( Fatores que influenciam com a necrose miocárdica: 
 	- Rede de vasos colaterais (quanto mais ramos colaterais o indivíduo possui no coração, menor será sua área de necrose miocárdica. Nos pacientes com angina crônica existe um grande desenvolvimento de ramos colaterais e isso acaba tendo um efeito protetor.)
	- MVO2 ou demanda metabólica do miocárdio (quanto maior a demanda metabólica do miocárdio no momento da isquemia maior será a rapidez da necrose e maior a área de necrose)
	- Reperfusão miocárdica precoce: Quanto mais rápida for realizada a recanalização da coronária, devolvendo o fluxo sanguíneo para a área isquemiada, menor será a área de infarto. Ou seja, quanto mais precoce for a reperfusão miocárdica menor será a área de infarto. 
(uma vez obstruído a coronária a necrose vai começar 30min depois, inicialmente na área central afetada e região subendocárdica, evoluindo para a periferia e região epicárdica, sendo que o processo de necrose se completa em 6-12h. Ou seja, uma reperfusão precoce salva grande parte do miocárdio que ainda não sofreu necrose, diminuindo a área total do infarto. Por isso a terapia fibrinolítica ou angioplastia são tão importantes.) 
	Remodelamento cardíaco – expansão da área de infarto: esse fenômeno é decorrente de uma “má cicatrização” da área de infarto. Após o infarto cria-se uma área de necrose de coagulação, a tendência é que essa área de necrose tente cicatrizar e se remodelar; com o remodelamento, após 3-10 dias a área que sofreu o infarto/necrose pode tornar-se mais fina e se expande. Esse fenômeno de afinamento e expansão da área do infarto contribui muito para a piora da função contrátil do coração (função sistólica) e pode conduzir o paciente a uma insuficiência ventricular dias após o IAM. As áreas não necróticas e não isquêmicas do miocárdio tendem a se hipertrofiar e o coração a se dilatar como mecanismo compensatório. 
	O uso de IECA é benéfico nas 4 primeiras semanas do IAM, pois essas drogas agem inibindo o remodelamento/expansão da área de infarto. JÁ os corticóides e AINEs aumentam o remodelamento cardíaco e por isso devem ser evitados nas primeiras 4 semanas.Reperfusão Tardia: mesmo que a necrose transmural já tenha se formado completamente, os pacientes que tem a coronária recanalizada tem melhor evolução do que os pacientes com a coronária ainda obstruída. (possível explicação é que o plasma traz substancias que melhoram a cicatrização da área de infarto e evitam o fenômeno de remodelamento/expansão da área de infarto). Porem não é indicado fazer a recanalização das coronárias após 24 horas do IAM, pois os trombolíticos perdem efeito e a angioplastia tem alto índice de complicações; por isso após 24 horas não se recomenda recanalização da coronária, exceto em casos de instabilidade hemodinâmica grave. 
( Quadro clínico: 
 * Anamnese: 
Uma das características mais marcantes do IAM é a DOR TORÁCICA (do tipo “anginosa” ou “isquêmica”): (75-85% dos pacientes tem a dor torácica como sintoma predominante) (TLQEPIIFMSA)
	- (Tempo) A dor tem um início súbito e duração superior a 30 minutos, podendo chegar a horas (difere das anginas)
	- (Localização) A localização principal referida é retroesternal/ precordial (dor retroesternal é o mais comum), mas o paciente também pode relatar que a dor manifesta-se/irradia para ombros, poscoço, mandíbula, face medial do braço esquerdo e direito (menos comum no D), região epigástrica, região interescapular. (ou seja, a “dor torácica” do IAM pode ser relatada em muitos lugares, por isso a suspeita de IAM sempre deve ser considerada em pacientes com dor “acima do umbigo”). Obs: a dor do IAM raramente vai estar em todos os lugares que citei ao mesmo tempo, o mais comum é a combinação de 2 ou mais lugares; (ex: paciente relata dor retroesternal e no pescoço e mandíbula, ou então paciente relata dor na face medial do braço e ombro). Obs 2: nos pacientes com DM ou idosos a dor do IAM pode ser muito atípica ou mesmo o paciente pode estar apresentando o IAM e não relatar dor! Muitas vezes o sintomas podem ser síncopes, epigastralgias, dispepsias, etc Obs3: dor referida na região do trapézio é pouco sugestiva de IAM e mais sugestiva de pericardite. 
	- (Qualidade): a dor é referida como “em aperto”, “opressão”, “queimação”, “pressão” (é comum que o paciente demonstre a dor da isquemia colocando a mão fechada sobre o peito, esse é o sinal de Levine!)
	- (Evolução): a dor em geral tem um início súbito, agudo, e vai evoluindo com duração superior a 30 minutos, podendo chegar a horas. O início da dor pode estar relacionado com atividade física ou estresse emocional, porem a dor do IAM muitas vezes vai surgir com o paciente em repouso (isso é um importante aspecto na diferenciação das anginas)
	- (Periodicidade): dor contínua
	- (Intensidade): o paciente relata um dor de forte intensidade, mais do que na angina. (precordialgia intensa) 
	- (Irradiação): já citei
	- (Fatores de melhora, piora): a dor alivia muito pouco ou nada com o repouso e/ou uso de vasodilatadores; ex: isordil. (na angina a dor tende a desaparecer som o repouso e uso de nitratos) 
	- (Sintomas Associados): o paciente alem da dor pode relatar( náuseas e vômitos, dificuldade para respirar (dispnéia), diaforese (sudorese fria), sensação de morte iminente, fraqueza, inquietação, extremidades frias. 
	[Resumindo: O paciente relata uma dor de início súbito, que começou no exercício/estresse ou mesmo em repouso, é uma dor que pode superar 30 min de duração, chegando a horas; intensa, contínua, descrita como em queimação/aperto/pressão/opressão, podendo o paciente colocar a mão cerrada sobre o peito. A dor é relatada na região retroesternal/precordial principalmente, podendo irradiar para ombro, pescoço, mandíbula, região epigástrica e interescapular, face medial do braço E e D. A dor não costuma melhorar com o repouso ou nitratos e acompanhando o quadro clínico ainda podemos ter vômitos, náuseas, diaforese, sensação de morte, inquietação, ansiedade.]
	
 * Exame físico: (em geral os achados no exame físico são pouco específicos e podem confundir com outras doenças)
	- Pode haver bradicardia (arritmia muito comum nas 6h agudas, especialmente no IAM de parede inferior) ou taquicardia sinusal, 
	- Hipertensão arterial, (geralmente não muito intensa); ou hipotensão arterial
	- Aparecimento de B4; ou mesmo de B3
	- Nos pacientes que evoluem com insuf ventricular esquerda (IVE), podemos achar estertores crepitantes pulmonares, taquipnéia, dispnéia e ortopnéia, falando a favor de uma congestão pulmonar ou mesmo Edema Agudo de Pulmão.
	- O paciente ainda ode evoluir com choque cardiogênico, (hipotensão, hipoperfusão, cianose, etc) 
(outra fonte:) 
O médico deve estar atento a: vias aéreas, respiração e circulação; sinais vitais; ingurgitamento jugular; presença de taquicardia ou bradicardia, piora ou surgimento de sopro mitral geralmente (por disfunção mitral), assimetria ou ausência de pulso, pulso alternante
sinais de choque, sinais de AVC, pele fria, pálida, úmida, pulso fino, lipotímia, síncope, confusão mental, hipotensão, tosse, broncoespasmo, desdobramento paradoxal de B2 (aumenta na expiração, por bloq ramo direito ou aumento do tempo de pré-ejeção esquerda). ictus cordis lateralizado e discinético. extra-sístoles ventriculares. 
	O exame físico deve auxiliar no diagnóstico diferencial de dissecção da aorta e no de complicações pulmonares ou cardíacas, como pericardite e estenose aórtica.
 * Exames laboratoriais inespecíficos: 
	- O IAM compreende um processo inflamatório, então por volta do 2-4º dia podemos ter leucocitose (12000 – 15000/mm³), aumento de PCR e VHS
	- Os níveis de colesterol total e a relação HDL/LDL reduz e pode durar ate 8 semanas. 
É indicado pedir um lipidograma em todo paciente com história de IAM, e a tendência atual é o uso de “estatinas” em todo paciente que teve um episódio de IAM. 
( Exames Confirmatórios do IAM: 
	Para o diagnóstico de IAM devemos analisar três importantes parâmetros: 
	a)- Historia clínica (compatível com isquemia miocárdica/ IAM)
	b)- Traçado no ECG
	c)- Curva enzimática (marcadores bioquímicos de necrose cardíaca)
	A) História clínica compatível com isquemia/IAM direciona o médico a “pensar em IAM como possível diagnóstico” 
	(O paciente relata uma dor de início súbito, que começou no exercício/estresse ou mesmo em repouso, é uma dor que pode superar 30 min de duração, chegando a horas; intensa, contínua, descrita como em queimação/aperto/pressão/opressão, podendo o paciente colocar a mão cerrada sobre o peito. A dor é relatada na região retroesternal/precordial principalmente, podendo irradiar para ombro, pescoço, mandíbula, região epigástrica e interescapular, face medial do braço E e D. A dor não costuma melhorar com o repouso ou nitratos e acompanhando o quadro clínico ainda podemos ter vômitos, náuseas, diaforese, sensação de morte, inquietação, ansiedade) Nos pacientes idosos, diabéticos, etc o quadro clínico pode não ser característico, cabe ao médico avaliar se as variações presentes podem ser entendidas como um quadro clínico de IAM atípico
	B) Traçado no ECG: 
	
	O ECG é o primeiro e um dos principais exames solicitados quando se suspeita de IAM (o ideal é que seja realizado ate 10 minutos da chegada do paciente). É um exame de baixo custo e rápido! 
	Logo quando se suspeita de IAM deve-se solicitar o ECG (coisa de minutos, <10min, não existe motivo para atrasar o ECG), que ira ajudar no diagnóstico e na proposta terapêutica. 
	Quando realizar o ECG ? 
	- solicitar logo quando o paciente chega com suspeita de IAM, (preferencialmente antes de 10 minutos)
	- Se o resultado do primeiro ECG for inespecífico, novos ECGs podem ser solicitados com intervalos de pouco tempo (traçados seriados, 5-10 min); isto é, vai pedindo a cada 5-10 minutos se o paciente permanecer sintomático. Também pode pedir outras vezes nas primeiras horas.
	- O ECG pode ser solicitado 6 ou 12 horas após o início do atendimento;	
	- O ECG sempre deve ser realizado antes e após qualquer estratégia de recanalização das coronárias (fibrinólise,ICP)
	- Nas primeiras 24 horas pedir de 12/12h, após isso uma vez por dia. 
	- Evidentemente, se possível, o ideal é o paciente ficar sobre monitorização com ECG contínuo nas primeiras 12-24 horas! (isso inclusive permite a detecção precoce de arritmias que podem surgir como complicação do IAM.)
 
	No paciente com história clínica compatível e supra de ST no ECG a especificidade é de ate 91%.
	( Critério diagnóstico: a apresentação típica do IAM é o supradesnivelamento do segmento ST, sendo esse supra > ou = 1,0 mm, em duas ou mais derivações consecutivas (indica o infarto em mesma parede miocárdica). Essa manifestação do ECG representa uma oclusão coronariana aguda! Se o paciente tem história clínica compatível com IAM e um supra de ST, o diagnóstico é IAM ate prova em contrário. (Porem o Supra de ST não é patognomônico de IAM, pois ele pode estar presente em outras situações como angina de prinzmetal, etc.). O achado de bloqueio de ramo esquerdo novo em paciente com história clinica compatível também é muito sugestivo de IAM
	
	
1- Fase hiperaguda (primeiras horas): 
 - Supra de ST proeminente
 - onda T mantem-se positiva;
 - Formato côncavo do ST-T
 - Onda Q ainda não existe
	Evolução do ECG no IAM com supra de ST: 
	
2- Fase subaguda (depois das primeiras horas ate 4 semanas)
 - Onda T começa a ficar negativa, alterando o formato do ST. (que pode se tornar côncavo)
 - Onda R começa a diminuir de amplitude e pode ate desaparecer;
 - Aparece onda Q patológica (significa inatividade elétrica transmural, e quando crônica significa necrose transmural )
	
	
 3- Fase Crônica (após 2-6 semanas) 
- Já não existe mais supra de ST, 
- Onda Q patológica permanece (marcando a seqüela do IAM) 
- As alterações da onda T ainda podem permanecer. 
	
	
 - Bloqueio de Ramo no IAM: olhar ...
?
 - “Imagem em espelho” do IAM de parede dorsal: 
	O IAM da parede posterior ou dorsal vai apresentar uma expressão eletrocardiográfica diferente do normal para as outras localizações.
	A parede posterior/dorsal pode expressar sua atividade elétrica em V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou mesmo V1-V5, e vai se apresentar como uma “imagem em espelho”. Ou seja, o IAM da parede dorsal aparece no ECG como uma imagem em espelho, a onda Q e o supra de ST vão aparecer como uma onda R e um Infradesnivelamento de ST. 
	A Imagem em espelho é muito comum no IAM, sendo a regra no IAM inferior (espelho de parede lateral alta) e no IAM de parede lateral alta (espelho na parede inferior) 
	c) Curva Enzimática (Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica) 
	
	Quando o miócito é afetado pela isquemia ele libera macromoléculas de seu interior para o sangue. Algumas substâncias liberadas pelo miócito vão apresentar um padrão característico de elevação, pico e diminuição, formando uma curva. O médico pode dosar esses marcadores séricos e assim acompanhar essa curva de crescimento, pico e diminuição, sendo isso importantíssimo para o diagnóstico de IAM
	(A dosagem das substâncias liberadas pelos miócitos é muito importante no diagnóstico e análise do IAM). 
	As troponinas cardíacas (troponina I e T) são os marcadores de escolha para o diagnóstico de IAM. Mas de modo geral o medico sempre solicita também a CK-MB e a mioglobina.
 
CPK e CPK-MB: a CPK é muito sensível porem é muito pouco específica; surge no sangue em 4-6 horas, pico em 24 horas e desaparece em 36-48 horas. A CPK tem isoformas, dentre elas a CPK-MB, que é mais específica para o músculo cardíaco (a especificidade da CPK-MB é muito boa!); sendo assim uma elevação transitória de CPK-MB, em 4-6 horas, pico em 18-24h e duração de ate 36-72 horas é um critério positivo para o diagnóstico de IAM, (pois a CPK-MB tem alta especificidade para IAM)
Troponinas cardíacas: As troponinas “I” e “T” são proteínas específicas do miocárdio, quando ocorre um IAM teremos uma curva de elevação e diminuição das troponinas cardíacas. (começam a surgir em 4-8 horas, pico em 24 horas e permanecem elevadas por ate 7-14 dias). Por isso servem para acusar a presença de um IAM que ocorreu a mais tempo) As troponinas cardíacas são mais sensíveis e específicas que a CPK-MB para o diagnóstico de IAM. 
Obs: como as troponinas ficam elevadas por muito tempo elas não são úteis para o diagnóstico do re-infarto, por outro lado o CPK-MB é um marcador bioquímico útil para acusar um reinfarto.
 Mioglobina: é uma proteína presente em todos os tecidos musculares, por isso não é específica de miocárdio, mas ainda sim será útil no infarto. Tem como vantagem possuir uma rápida cinética. Os valores começam a subir em aproximadamente 1 - 2 horas, pico entre 3 - 4 horas e desaparece em 24 horas (a mioglobina é muito útil, pois espera-se que o paciente com IAM apresente elevação desta em ate 4 horas, sendo assim a mioglobina tem um valor preditivo negativo muito alto, 83-98%, sendo útil para afastar o diagnóstico de IAM)
(Resumindo: No paciente com suspeita de IAM sempre deve-se solicitar a dosagem de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, os marcadores que devem ser solicitados são: Troponinas I e T, CPK-MB e mioglobina. A primeira dosagem deve ser feita logo quando o paciente é admitido com suspeita de IAM. Mas novas dosagens devem ser pedidas posteriormente para acompanhar a curva, nas primeiras horas, após 6 horas, após 12 horas, etc . ...)
(se um paciente com suspeita de IAM tem os marcadores de necrose negativos na admissão e ainda são negativos 12 horas depois o diagnóstico de IAM é bastante improvável)
	É importante ter em mente que os marcadores de necrose só vão se elevar algumas horas após a obstrução aguda, por isso o tratamento do IAM não deve esperar o resultado dessas dosagens. O médico, na maioria das vezes, terá que iniciar o tratamento do IAM (recanalização das coronárias) apenas com base na história clínica compatível e nos achados do ECG. O Resultado dos marcadores é útil posteriormente para fechar o diagnóstico de IAM completamente (para a certeza do diagnóstico). (em todo paciente com suspeita de IAM, logo após admitido, deve ter sangue colhido para dosagem dos marcadores, porem o médico deve iniciar o tratamento antes do resultado desses marcadores, com base apenas na historia clínica e nos achados do ECG) 
	
( Critérios atualizados para o Diagnóstico de IAM: 
	[Antigamente ( o diagnóstico de IAM, segundo a OMS, seria estabelecido se pelo menos 2 de 3 critérios a seguir estivessem presentes: a) história clinica sugestiva de isquemia; b) alterações compatíveis no ECG; c) aumento de pelo menos duas vezes os marcadores bioquímicos de necrose miocárdica. Mas isso mudou...] 
	
Atualmente: 
 “Conforme a redefinição de critérios para o diagnóstico de IAM, recente ou em evolução, pode-se estabelecer o diagnóstico de IAM se houver aumento característico e diminuição gradual da troponina ou aumento e diminuição mais rápidos para creatinaquinase CK fração MB (CK-MB), com pelo menos um dos seguintes critérios: a) sintomas isquêmicos; b) alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia (elevação, depressão do segmento ST ou BCRE novo); c) desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma; ou d) evidência, em exames de imagem, de perda de viabilidade miocárdica ou contratilidade segmentar anormal” (Diretriz) 
	* Atualmente o médico pode dar o diagnóstico de IAM agudo ou recente quando for observado um aumento e queda de CPK-MB ou Troponina I e T, (“observação da curva dos marcadores bioquímicos”), e acompanhando essa curva deve existir pelo menos um dos critérios abaixo: 
 a- Sintomas de isquemia miocárdica (quadro clinico compatível)
	 b- Achados compatíveis no ECG com isquemia: supra de ST, infra de ST, Bloqueio de ramo esquerdo novo
	 c- Desenvolvimento de ondas Q patológicas, 
 d- evidenciasem exames de imagem (de perda de viabilidade miocárdica ou contratilidade segmentar anormal)
Obs: “evidentemente, o supra de ST é um achado essencial no IAM com supra de ST”
	Já o diagnóstico de IAM antigo ou curado é confirmado por:
	- Presença de onda Q patológica (independente dos marcadores de necrose ou do paciente se lembrar do episódio)
	- Evidências anatomopatológicas de IAM cicatrizado
( Papel do Ecocardiograma: 
	Ecocardiograma bidimensional: é o melhor exame para localizar a parede que ocorreu o IAM e também a extensão desse IAM. (é melhor que o ECG). O ECO bidimensional também fornece informações sobre a contratilidade do miocárdio, e o lugar onde existe déficit de contratilidade representa o local onde ocorreu o IAM. O melhor exame para definir a extensão da área de infarto é o eco bidimensional 
	Alem de identificar o local de infarto e quantificar a área de infarto o eco pode trazer muitas outras informações úteis: função sistólica (FE) e diastólica do coração, complicações do IAM (insuficiência mitral, trombos, aneurismas, ruptura de cordoalhas, derrame pericárdico, etc)
 
( Outros exames não específicos que devem ser solicitados no paciente com IAM: 
	Hemograma; 
	Plaquetas
	Gasometria
	Atividade de protrombina
RNI
	Tempo parcial tromboplastina
	Íons (Na,K,Ca,Cl,Mg,P)
	Uréia e creatinina
	Glicemia
	Lipidograma
	T4 e TSH
	Bilirrubinas
	Transaminases
	Fosfatase alcalina
	Albumina
 R X de tórax: (Permite avaliar a evolução da cardiomegalia e da congestão e edema pulmonar.)
( Diagnósticos diferenciais: 
	- O diagnóstico diferencial mais importante a ser feito é com dissecção aguda da aorta. (pode-se usar ecocardiograma transesofágico, TC e Ressonância magnética para identificar a lesão e afastar o diagnóstico de dissecção aguda da aorta) 
	- Pericardite;
	- Angina estável;
	- Angina instável;
	- Angina por vasoespasmo;
	- Miocardites;
	- Esofagite, gastrite, úlcera
	- Pancreatite	
	- Pleurite, pneumonia, embolia pulmonar, pneumotórax, tumor pulmonar
	- osteocondrites;
	- Ansiedade/depressão
	- Herpes-zoster
	- DRGE
	- Estenose aórtica
	- etc... 
( Tratamento do IAM: 
	(o medico que atende o IAM sempre deve ter em mente “tempo é coração”, isto é, quanto mais rápido for o atendimento e tratamento definitivo do paciente menor a gravidade do infarto e as chances de complicação. O IAM é uma das principais emergências médicas e tanto o diagnóstico quanto o início do tratamento devem ocorrer o mais rápido possível)
	As primeiras 6-12 horas são essenciais, pois é nesse intervalo que as principais complicações do IAM vão ocorrer e é também nesse intervalo que o médico deve realizar o tratamento de alívio e recanalização das coronárias. 
	“O paciente chega ao hospital com quadro clínico compatível, passa pela anamnese e exame fisco rápidos e deve-se fazer um ECG antes de 10 minutos. Se o ECG apresentar resultados inespecíficos, e o paciente mantiver-se sintomático, é indicado o ECG seriado (cada 5-10 min) ou ECG contínuo, ate uma possível conclusão”.
	Os exames laboratoriais (marcadores de necrose, hemograma, ionograma, lipidograma, uréia e creatinina, glicose, gasometria, INR, TTPa, etc) devem ser solicitados e feitos ainda na emergência (o quanto antes), mas a coleta e/ou resultados dos exames NÃO podem atrasar o tratamento do paciente (medicações e estratégias de recanalização). Somente quando o diagnóstico é incerto entre IAM e dissecção de aorta que exames radiológicos (de imagem) devem ser feitos primeiro a fim de se identificar o diagnóstico. 
	
	Com o paciente na emergência serão feitas uma série de medicações (O2, analgesia, nitratos, antiplaquetários, B-bloq, etc.), mas o tratamento definitivo do IAM é feito com a Terapia de Recanalização (envolve a terapia fibrinolítica ou então a Intervenção coronariana percutânea primária). (Em virtude do IAM originar-se de uma obstrução trombótica da coronária, a princípio a recanalização da coronária é a estratégia terapêutica mais indicada e eficiente) 
	 
( Tratamento do paciente admitido na emergência: 
1- Cuidados gerais (coloquei como primeiro item mas não necessariamente tem que ser as primeiras coisas a se fazer ou preocupar)
	- Repouso no leito (em ambiente “tranqüilo”) 
	- Monitorização do paciente (dados vitais, oxímetro de pulso, ECG contínuo)
	- Jejum absoluto nas primeiras 6 horas, depois dieta branda nas primeiras 24 horas e hiposódica). 
	- Ter próximo/disponível um desfibrilador e carinho de emergência 
	(atenção: sempre avalie se o paciente esta bradicárdico ou hipotenso, ou se o IAM é de VD, ou se tem sinais de choque ou congestão 	pulmonar)
	
2- Medicações: (“MONA” + β-bloq + heparina + IECA / BRA + estatina + ... ) 
 
 2.1)- Analgesia: 
		[Morfina: 2 - 4 mg a cada 5-15 min se necessário (diluir 1 amp de 10mg em 9 ml de ABD, fazer 2 – 4 ml da diluição a 		cada 5-15 min, Maximo de 25mg) Alternativa é a meperidina: ¹/2 – 1 amp de 100mg/dose EV, lento 2-3 min]
		O Fármaco de escolha é a morfina devido a sua potência; (vai controlar a ansiedade e a dor, com isso diminui a estimulação 	do sistema nervoso simpático sobre o coração)
		O medicamento mais utilizado é a morfina (dimorf ou dolo moff em ampolas com 0,2; 1,0 ou 10 mg/ml) doses de 2-8 mg EV em 	intervalos de 5-15 minutos. Diluir uma ampola de 10mg de morfina com 9 ml de ABD e fazer de 2 a 8 ml dessa diluição a cada 5-15
 	
 	min (máximo 25mg). Em caso de efeito colateral grave (hipotensão, depressão respiratória ou vômitos intensos) usar a naloxona
 com antídoto. Outra opção alem da morfina é a meperidina (dolosal, Dolantina) 0,5 - 1 ampola de 100mg/dose EV (lento, 2-3 min)
 ou IM; em intervalos de 2-4 horas. 
	Obs: o uso de nitrato e B-bloq acaba produzindo um efeito de controle da dor, diminuindo bastante a dor também
 2.2) – Oxigenioterapia: 
		[cateter nasal a 2,0 L/min, nas primeiras 2-3 horas, manter Sat O2> 90%]
		Nas primeiras 6 horas do IAM “pode-se” administrar oxigênio para o paciente em doses baixas (2 L/min) (não é essencial, 	porem é pratica de costuma ligar o O2 no paciente com IAM), o ideal é manter a saturação de O2 acima de 90%. (no paciente com 	saturação abaixo de 90% de fato necessita de O2 a 2-4 L/min) Utiliza-se cateter nasal ou máscara. Se o paciente não estiver 	hipoxemico não ultrapassar 2-3 horas de O2, podendo nem ser necessário. 
 2.3) – Nitratos: 
		[1ª opção: Dinitrato de Isosorbida (Isordil) Sublingual. (1 comp de 5mg SL a cada 5-10 min, repetir 3 vezes. Contra 			indicado se paciente usou drogas para para disfunção erétil ultimas 24h). Opção é a nitroglicerina EV (Tridil) p/ 			hipertensos, pulmão congesto ou edemaciado. Não usar nitrato IAM de VD, hipotenso e bradicardico] 
		
		Atualmente a melhor opção é o dinitrato de isosorbita (Isordil, Dilatrat) em 3 doses seriadas de 1 comprimido sublingual 	de 5 mg a cada 5 ou 10 min. (os nitratos não devem ser usados nos pacientes que utilizaram fosfodiesterase 5 sildenafila para 	disfunção erétil nas ultimas 24 h - viagra) 
		A nitroglicerina EV de infusão contínua é reservada para os pacientes que não responderam ao Isordil SL, que se mantem 	hipertensos ou com pulmão congesto/edemaciado (diluir 50mg em 500 ml de SGI, começar com 3-6 ml/min e aumentar 3-6 ml min 	ate resposta esperada), Alias os nitratos são especialmente uteis no controle da hipertensão e congestão pulmonar nesses pacientes 
	
	Os nitratos não devem ser usados em pacientes com Infarto do Ventrículo direito, hipotensão PS< 90mmHg ou bradicardia (<50), 	alem é claro do uso de sildenafil, verdenafil, etc
Antiplaquetários (antiagregante plaquetário):
		[Acido acetilsalicílico: dar 2-3 comp para paciente mastigar e engolir logo após diagnostico provável de IAM, 			(depois	segue 1 comp mastigado por dia indefinidamente). Ainda na fase aguda administrar Clopidogreljunto ao 			AAS em todos os pacientes, 300mg ataque e manutenção 75mg dia]
		O uso de antiplaquetários tem benefício comprovado no IAM. São drogas seguras, baratas e importantes no IAM. 
		- Ácido acetilsalicílico (aspirina, AAS): é o mais usado no IAM, age inibindo a COX1 das plaquetas irreversivelmente e 	impede a formação de Tromboxano A2, comprometendo a agregação plaquetária. O uso de AAS está indicado para todos os 	pacientes com IAM (muito benéfico na fase aguda do IAM), o mais rápido possível (ate mesmo antes do ECG em pacientes 	sugestivos de coronariopatia aguda) “suspeita de IAM? Dá o ASS para ele mastigar”. A dose de ataque é de 160 a 325 mg no dia, 	(mastigar o comprimido e depois engolir ou já dar o comprimido esmagado, na prática dar ao paciente 2 ou 3 comprimidos de 100 	mg e pedir para ele mastigar bem e engolir). A dose diária (internado) de manutenção é de 75-162 mg/dia (na prática dar 1-1,5 	comprimido para o paciente mastigar). 100 mg diários indefinidamente fora do hospital. Se há contra indicações para o ASS (alergia 	medicamento, ulcera ativa e distúrbios hemorrágicos, hepatopatia grave) usar o clopidogrel ou ticlopidina 
		- Clopidogrel: (iscover, plavix) dose ataque 300mg VO (exceto acima de 75 anos, no qual so se faz a dose de manutenção) 	e dose manutenção 75 mg/dose dia. Estudos demonstraram que associar o AAS com o clopidogrel é benéfico para 	o paciente, sendo 	assim o uso de AAS + Clopidogrel esta indicado a todos os pacientes com IAM e supra de ST . 
	Obs: se houver cirurgia de revascularização miocárdica marcada, o clopidogrel deve ser suspenso 5-7 dias antes
β- Bloqueadores: 
		[B-bloq: (já pode ser usado desde a fase aguda do IAM, exceto se houver contra-indicação)
			- propranolol, atenolol, metoprolol (ver doses abaixo) ]
	Mostram-se importantes no IAM: eles reduzem a contratilidade e freqüência cardíaca (diminui trabalho cardíaco e consumo de O2), reduzem a PA, aumentam o tempo de diástole e atuam muito bem na prevenção de arritmias importantes no paciente com IAM. (Sendo assim os B-bloq reduzem a área de infarto, melhoram a função cardíaca e diminui a mortalidade. São importantes antiarrítmicos na fase agudo do IAM)
	Portanto, os estudos atuais disponíveis sugerem o uso dos betabloqueadores em todos os pacientes com IAM (nas primeiras 24h), independentemente da administração concomitante de fibrinolíticos ou da realização de intervenção percutânea primária (ou seja, inclusive para aqueles que realizarão terapia de recanalização), exceto para aqueles pacientes com contra-indicações (diretriz)
	Contra- indicações para o uso de B-bloq: insuficiência ventricular esquerda (disfunção ventricular grave, avaliada pelo ECO), bradicardia importante (<60), hipotensão (PAS<90), pacientes asmáticos ou DPOC, BAV de 2º ou 3º grau, sinais ou sintomas de congestão pulmonar, sinias e sintomas de isquemia para MMII (doença vascular periférica grave). (só não pode usar B-bloq nesse grupo de pacientes em especial, nos demais o B-bloq é importante e esta indicado para todos os pacientes com suspeita de IAM) 
	Se não existir contra-indicação o fármaco deve ser usado desde a fase hiperaguda do IAM. Dando preferência pela via ORAL. 
	 
	Os B-bloq ainda serão usados “tardiamente”, isto é, o tratamento continua por mais alguns dias após o evento agudo 	
 
– Heparinas (anticoagulantes): 
	Pode-se usar heparina convencional (não-fracionada) EV, ou heparina de baixo peso molecular pela via subcutânea. (a combinação medicamentosa de heparina não fracionada ou de baixo peso molecular + ácido acetilsalicílico + antitrombótico inespecífico para fibrina (ex: estreptoquinase, ateplase etc.) proporciona benefício adicional para diminuir mortalidade (dar preferência pela heparina de baixo peso molecular (HBPM), principalmente enoxaparina)!!
Medicações e doses a serem utilizadas (segundo a diretriz):
Heparina convencional (não-fracionada- HNF): (liquemine, heparin, celiparin, disotron, heptar, parinorth). EV em uma dose de ataque de 60 U/kg (máximo 4000U) seguida de infusão contínua de 12 U/kg/hora (máximo 1000U/h) por 48horas. Durante o tratamento o Tempo de Tromboplastina Parcial ativada (TTPa) deve ser regulado para 1,5 a 2,5 vezes o valor normal (50-70segundos) (durante o uso de HNF deve-se monitorizar constantemente hematócrito, plaquetas (risco de plaquetopenia) e TTPa (evitar sangramento)) O tempo de tratamento é mínimo de 48horas, podendo durar o tratamento durante o tempo de internação. 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM): a administração é pela via subcutânea (SC); enoxaparina (clexane) na dose de 1mg/kg/dose a cada 12h. Se for menor de 75 anos usar 30mg EV em bolus e a mantenção com 1mg/kg/dose 12/12h, se for maior de 75 anos não dar bolus e usar dose de 0,75mg/kg/dose 12/12h. Manter o tratamento durante a internação ou no máximo 8 dias. (se o paciente tem IRenal grave reduzir a dose para 24/24h) As HBPM não necessitam de controle do TTPa e menor risco de sangramentos e plaquetopenia, por isso a tendência atual é dar preferência para as HBPM em relação a heparina não fracionada!! 
– IECA:
	Conforme demonstrado nos estudos GISSI-3 e ISIS-4, o uso precoce de um inibidor da enzima conversora da angiotensina por via oral é seguro e eficaz. Recomenda-se que seja iniciado dentro das primeiras 24 horas de evolução, normalmente após o término da terapia de recanalização miocárdica (química ou mecânica), tão logo a pressão arterial esteja estabilizada.
	Podem gerar mellhor qualidade de vida e aumento da sobrevida (captopril, enalapril, ramipril ou lisinopril) usados por via oral (não usar EV) começando preferencialmente após o termino da terapia de recanalização e estabilização da PA, geralmente no 1º ou 2º dia. Geram diminuição da mortalidade. 
	Captopril: dose inicial de 6,25 mg, titulando-se ate chegar a 50 mg (dose alvo), duas vezes ou mais ao dia. 
	Lisinopril: dose inicial 5 mg, elevando-separa 10 mg após 48h e a seguir 10mg/diapor 6 semanas
	Enalapril: 2,5 - 20 mg 12/12 horas.
	Ramiprimil: 2,5-5mg 12/12h
	Trandalapril: 1-4 mg dose ao dia
Iniciar sempre com doses baixas e aumentar com cuidado para não promover hipotensão. O paciente com IAMEST que vai usar os IECA deve ter a PAS > 100mmHg. As contraindicações absolutas para o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina são estenose bilateral da artéria renal, gravidez e antecedente de angioedema durante uso prévio desse agente.
- Estatinas
	Estudos recentes tem indicado o uso de estatinas em todos os pacientes com síndromes coronarianas agudas (inclusive IAMSST), independente dos níveis de colesterol do paciente. As estatinas reduzem a mortalidade é a taxa de re-infarto, principalmente a Atorvastatina 80mg/dia (se possível trocar a estatina usada por essa no paciente com SCA)
 2.9 – Medidas inespecíficas:
	Pacientes com ansiedade muito forte podem ser tratados com Diazepam 10mg VO de 12/12h 
 
 2.10) – Medicações que devem ser suspensas: 	- Todos os AINEs (exceto o AAS é claro)!!
Correção das repercussões hemodinâmicas e hipotensão: se ocorrer hipotensão arterial com PAS menor que 100mmHg e sem sinais de edema pulmonar, pode-se elevar as pernas do paciente e fazer infusão de volume de soro fisiológico (200-400ml/hora por ate 4 horas) ate o objetivo esperado. Enquanto ocorrer a hipotensão não usar b-bloq, nitroglicerina ou inibidor da ECA.
 3) ( TERAPIAS DE RECANALIZAÇÂO: Em virtude do IAM originar-se de uma obstrução trombótica da coronária, a princípio a recanalização da coronária é a estratégia terapêutica mais indicada e eficiente. Porem a recanalização só é efetiva nas primeiras horas do IAM (ou seja, para um paciente com IAMSST o mais essencial do tratamento é fazer a terapia de recanalização ainda nas primeiras horas; após as primeiras horas perde eficácia). 
	Com a recanalização da coronária, podemos diminuir a área de infarto e melhorar muito o prognosticoe sintomatologia do paciente. (quanto mais precoce a recanalização menor o infarto e menor a mortalidade ( “tempo é coração” by Josi)
Para se efetuar a recanalização temos duas alternativas: 
 a) Terapia fibrinolítica; (a trombólise farmacológica é capaz de desfazer o trombo que esta ocluindo)
 b) Intervenção coronariana percutânea primária (ICP primária)
 3.1) a) Terapia fibrinolítica (trombólise farmacológica): 
	Nessa terapia a recanalização da coronária é possível por ação medicamentosa (medicamento administrado por via venosa periférica ou central). Os fármacos atuam estimulando a conversão do plasminogênio em plasmina, que em seguida dissolve os trombos de fibrina. O ideal é iniciar a terapia em 30 minutos ou menos (tempo porta agulha menor que 30 minutos é o ideal), ainda muito vantajosa quando realizada nas primeiras 2-3 horas, e pode-se esperar algum resultado favorável ate 12 horas do início do IAMEST. (após 12 horas a terapia fibrinolítica deixa de ser vantajosa e pode ser perigosa) 
	A terapia fibrinolítica esta indicada e reservada apenas para pacientes com quadro clínico/dor sugestiva de isquemia miocárdica e supra de ST > 1mm em duas derivações adjacentes ou bloqueio de ramo esquerdo novo (BRE de 3º grau novo) (“todos os pacientes com IAM com supra de ST são candidatos e devem ser avaliados para as terapias de recanalização”)
	Os trombolíticos mais usados em nosso meio são a estreptoquinase e o rtPA (alteplase. É mais eficaz que a estreptoquinase e devemos dar preferência.), e vão reduzir muito a mortalidade se usados antes de 30 min (quase 30%), mas ainda são vantajosos ate 12 horas no máximo (13% de redução se usados entre 6-12h). 
	 O intervalo entre o inicio da dor e o uso do trombolítico é chamado Delta-T, (a necrose do IAM se completa entre 6-12 horas, por isso não há eficácia em usar o trmbolítico se o Delta-T for maior que 12 horas)
 
	O principal efeito adverso do tratamento com fibrinolíticos é o sangramento: que pode ser no local de punção venosa, hemorragia digestiva ou mesmo um temido AVE hemorrágico (+- 0,75% risco). 
	A estreptoquinase pode produzir hipotensão (pode ser corrigida com posição de Tredelemburg e reposição rápida de SF 0,9%, também pode fazer uma parada temporária de administração da droga, mas só temporária.).
	Podemos tomar como critérios de reperfusão: diminuição > 50% do supra de ST, desaparecimento da dor, queda dos marcadores e “arritmias de reperfusão” (extra sístoles ventriculares, ritmo idioventricular acelerado, etc. Nesse ultimo basta observação, pois o ritmo é benigno, mas pode responder a atropina. O que se observa é um grande alargamento do QRS.) 
	
	 Doses dos trombolíticos (diretriz): 
 
 3.2) - b) Intervenção coronariana percutânea primária (ICP primária, ou seja, sem o uso prévio de fibrinolíticos): 
	A ICP realizada rotineiramente, geralmente é a angioplastia com cateter balão (com ou sem colocação de stents) sem fibrinólise prévia, também chamada de ICP primária, será eficaz na recuperação do IAMEST quando for efetuada nas primeiras horas do IAMEST (ate 90min). Poucos centros hospitalares tem suporte para esse procedimento. A ICP primária é o método ideal para a recanalização da coronária e é muito efetiva (restabelece o fluxo adequado em ate 90% dos pacientes), devendo ser realizada (idealmente) em ate 90 minutos após a chegada do paciente ao hospital (o tempo porta-balão deve ser menor que 90 minutos). Essa técnica pode ser usada para pacientes contra-indicados ao tratamento fibrinolítico.(desde que em tempo hábil). Durante a angioplastia deve ser administrado um antagonista da glicoproteina IIb/IIIa (tirofibano, abixicmab) 
	Aparentemente a ICP primária tem muitas vantagens e menos complicações diretas que a terapia fibrinolítica, por isso se o estabelecimento tem um centro de hemodinâmica o paciente preferencialmente deve fazer a ICP, exceto se houver contra-indicações ao método ou se o tempo porta balão já tiver excedido. 
	Os resultados na angioplastia com cateter balão são melhores se houver também a colocação de “stent” e o paciente receber inibidor dos receptores IIb/IIIa (abciximab) + heparina + AAS. 
	A ICP primária é especialmente útil quando o paciente esta evoluindo com instabilidade hemodinâmica, EAP e choque cardiogênico. 
 
(tipos de angioplastia, olhar 35 medcurso)
( Complicações do IAM: (tem na diretriz mas ela nem falou em aula, fica pro futuro dar uma olhada rsrsrs)
_1349143637/ole-[42, 4D, 5E, DA, 00, 00, 00, 00]
_1349145055/ole-[42, 4D, 76, 83, 00, 00, 00, 00]