pneumonia nosocomial (pronto)

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( Pneumonia nosocomial (hospitalar) 
				 (medcurso 2004, diretriz brasileira de 2007)
( Introdução: 
	- PAH (pneumonia adquirida hospital), (PAVM = pneumonia associada a ventilação mecânica)
	- Dentre as infecções hospitalares só perde em freqüência para as infecções urinárias; (ou seja, 2ª mais freqüente!!)
	- Dente as infecções hospitalares é a que com maior freqüência leva ao óbito (infecção hospitalar de maior mortalidade!!)
	- Os principais agentes etiológicos da pneumonia nosocomial costumam ser diferentes dos agentes da pneumonia comunitária típica ou atípica 
	- Essas pneumonias estão bastante relacionadas à ventilação mecânica invasiva (paciente intubado) 
	- A principal mecanismo de acesso das bactérias ao pulmão é pela microaspiração de material da orofaringe, igual a pneumonia comunitária; porem a microbiota bacteriana colonizadora costuma ser bem diferente. (Diversas doenças debilitantes, condições de 
estresse agudo, uso prévio de antibióticos e o tempo de permanência na instituição são fatores modificadores desta flora, trocando o predomínio de bactérias Gram positivas para os bastonetes Gram negativos.) Ganham importância os gram negativos da família Enterobacteriaceae, representados pelas bactérias Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Serrada sp. e Proteus sp. Estas bactérias, com exceção à Klebsiella pneumoniae, não são normalmente patogênicas para o pulmão. Contudo, a E. coli e a Serrada sp., nesta população de pacientes, tornam-se capazes de infectar este órgão.
	(Pneumonia hospitalar: podemos dividir em PAH / PAVM)
	- PAH ( chamamos de pneumonia adquirida no hospital aquela que ocorre após 48 horas de internação do paciente (enfermaria, apartamento, etc). Não tem relação com intubação orotraqueal. A PAH pode ser classificada em precoce (ate o 4º dia de internação) ou tardia (do 5º dia de internação em diante). Essa divisão tem implicações diagnósticas e terapêuticas (em relação ao agente mais provável). 
	- PAVM ( (pneumonia associada a ventilação mecânica), é aquela que surge após 48-72 horas de início da intubação/ventilação mecânica. Também classificada em precoce (ate o 4º dia de intubação) ou tardia (do 5º dia em diante). 
( De onde vêm os microorganismos: 
	- Em primeiro lugar, para internar no hospital, supõe-se que o paciente apresente uma doença debilitante ou uma condição de estresse agudo, predispondo à colonização da orofaringe por bastonetes Gram negativos entéricos
	- “Podem vir do estomago do paciente”: o estomago do indivíduo normal, com pH<2, não é propenso ao crescimento de bactérias, mas o paciente internado, com comorbidades, geralmente idoso, com doenças gastro-duodenais, dieta enteral, usando antiácidos e antagonistas H2 ou IBP, é um paciente mais propenso a uma elevação do pH gástrico; permitindo o crescimento de bactérias (o paciente internado e com comorbidades pode ter alterações do pH gástrico permitindo o crescimento bacteriano ). Esse paciente internado, geralmente em posição de decúbito, usando sonda nasogastrica ou orogastrica (alem de tudo podendo apresentar refluxos) vai permitir que as bactérias que estão colonizando o estômago cheguem também a orofaringe, e por fim alcancem as vias aéreas baixas do paciente. 
	- “Contaminação cruzada horizontal- o papel das mãos e instrumentos”: os pacientes que chegam ao hospital e são internados trazem (ou permitem o crescimento/colonização) de uma grande variedade de bactérias, nesse ponto entram os profissionais da saúde, que através das mãos ou instrumentos (estetoscópio, termômetro, água, sondas, etc) acabam levando bactérias de um paciente ao outro ou de um ambiente ao outro. (profissionais de saúde podem atuar como verdadeiros “vetores” de bactérias entre os pacientes, por isso a importância das medidas de higienização e assepsia das mãos e equipamentos, sempre usar equipamentos invasivos estéreis). Um fator que agrava essa situação é o extenso uso de antibióticos no hospital, com isso as bactérias mais resistentes aos antibióticos acabam sendo selecionadas, e assim transmitidas de um paciente ao outro pelas mãos ou instrumentos dos profissionais de saúde. 
	Entre os Gram negativos multi-resistentes, destaca-se a Pseudomonas aeruginosa e o Acinetobacter sp., dois bastonetes Gram negativos não pertencentes à família Enterobacteriaceae. Esses agentes normalmente colonizam a flora colônica de alguns indivíduos
normais. Nos pacientes hospitalizados, especialmente naqueles que fizeram uso de antibióticos de amplo espectro, eles podem colonizar a pele e a orofaringe. O Staphylococcus aureus, um coco Gram positivo de alta virulência, por razões desconhecidas, coloniza com uma certa frequência a orofaringe de pacientes debilitados ou em condições de estresse agudo, com destaque para os grande-queimados e os indivíduos comatosos. Esta bactéria é responsável por uma parcela pequena, porem importante de pneumonias hospitalares. 
	Não podemos esquecer totalmente das bactérias causadoras de pneumonia comunitária, como o Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae. Cada um destes germes contribui em geral com cerca de 5-8% dos casos de pneumonia nosocomial.
	 Tabela dos principais agentes de PAH:
	( Gram negativos entéricos: (60% casos)
 -- Família enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, serratia, Proteus, enterobacter)
 -- Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter (dois bastonetes Gram negativos, geralmente multi-resistentes, não pertencentes à 
 (15-20% casos) família Enterobacteriaceae
( Estafilococos aureus (?%) 
( Anaeróbios (35% casos- pneumnia aspirativa) ex: Peptostreptococcus, Peptococcus, Fusobacterium, Bacterioides fragilis, etc.
( Polimicrobiana (anaeróbio+aeróbio, G+ + G-) 30-40% casos (mas o próprio medcurso fala que na realidade A etiologia polimicrobiana de pneumonia nosocomial não existe... salvo nos casos de pneumonia aspirativa por anaeróbios. O conceito
polimicrobiano também vem de estudos de análise da secreção traqueobrônquica.)
(Outros: 
 - S. pneumoniae 5-8%
 - H. influenzae 6%
 - Legionella pneumophila 5%
 - vírus influenza/parainfluenzae
(a soma dos percentuais é maior que 100% devido às infecções polimicrobianas)
	(obs: lembra da divisão em precoce e tardia? Então, na PAH precoce a possibilidade de ser uma bactéria como S. pneumoniae e H. influenzae, (agentes comuns da PAC) ainda é grande, mas depois de 5 dias, PAH tardia, a maior possibilidade é que seja realmente uma bactéria gram negativa entérica, uma vez que a microbiota do paciente já foi bastante alterada)
( Principais fatores de risco para Pneumonia Nosocomial: 
	( Ligados ao indivíduo: 
 - Idade > 70 anos (ou seja, pacientes idosos, sist imune menos responsivo)
 - Depressão do nível de consciência (maior chance de broncoaspiração, colonização, posição supina, etc)
 - Desnutrição, hipoalbuminemia 
 - Doenças pulmonares crônicas (paciente DPOC, bronquiectasias, etc obviamente pacientes com doenças 
 pulmonares crônicas tem maior chance de desenvolver pneumonia nosocomial) 
 - SARA
 - Cirurgia torácica ou abdominal
 - Microaspiração
 - Sinusite
 - Doença neuro-muscular
	( Fatores ligados ao tratamento e cuidados do paciente: 
 - Hospitalização prolongada 
 - Posição de decúbito
 - Não lavagem das mãos/instrumento do profissional de saúde entre o exame/procedimento de pacientes 
 diferentes
 - Cateter nasogastrico ou orogastrico
 - dieta enteral
 - Uso de IBP, Bloq H2 e antiácidos (aumentam o pH gasrico)
 - Uso prévio de antibióticos 
 - Uso de sedativos em doses altas
 - Intubação orotraqueal (especialmente na emergência) (a intubação com ventilação mecânica sem dúvida é um dos principais fatores de risco para pneumonia hospitalar, aumenta de 2-20x a chance)
 - monitor de pressão intracraniana. 
 
O maior fator de risco para pneumonia hospitalar sem dúvida é a ventilação mecânica invasiva (intubação);
Doenças pulmonares crônicas e condições debilitantes aumentam a chance do paciente adquirir a infecção (DPOC, bronquiectasias, paciente se recuperando de cirurgia pulmonar/abdominal)
Pacientes em coma ou com disfunção neuro-muscular apresentam maiores chances episódios de micro/macroaspiração de conteúdo gástrico, principalmente se estiverem restritos a posição de decúbito a 0 grau.
O uso exagerado ou incorreto de antiácidos, Bloq H2 e IBP aumentam o pH gástrico do paciente internado e assim facilitam ao desenvolvimento de uma microbiota no estomago do paciente. 
Sondas nasogastricas/ orogastricas podem servir de meio condutor para ascensão bacteriana 
( Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM)
	A intubação com ventilação mecânica é um fator de risco tão significativo para pneumonia hospitalar que tem ate sua própria denominação (PAVM = Pneumonia associada a ventilação mecânica). 
	A ventilação mecânica invasiva aumenta em ate 20 x a chance de pneumonia hospitalar. 
	Definimos PAVM aquela pneumonia que surge após dois dias (48h) do paciente com ventilação mecânica invasiva. (também é dividido em precoce e tardio)
	O tubo cria uma “ponte” entre a orofaringe do paciente e as vias aéreas inferiores; uma vez intubado, as vias aéreas inferiores do paciente rapidamente tendem a ser colonizadas por gram negativos entéricos. Na face interna do tubo pode-se formar um biofilme que atua como fornecedor de bactérias para os alvéolos. Na face externa do tubo, material vindo da orofaringe, tende a se acumular (entre o tubo e a traquéia, formando excelente meio de cultura), o balonete endotraqueal tende a reter muita secreção, mas mesmo assim esse material consegue atravessar um pouco o espaço entre o balonete e a parede da traquéia, atingindo as vias aéreas inferiores e causando pneumonia. 
	A inalação de aerossóis contaminados, usados para terapia respiratória ou em anestesiologia, são portas de entrada de bactérias para as vias aéreas inferiores. “A inalação de aerossóis contaminados constitui via de acesso de patógenos aos pulmões” (diretriz)
	A Pseudomonas aeruginosa é o principal agente etiológico da pneumonia ventilação mecânica-associada!! (tem exigência nutricional/metabólica mínima, resistindo diversos dias no meio ambiente), principalmente em soluções aquosas. Portanto, pode se proliferar na água que se acumula no circuito do respirador ou no recipiente de macronebulização. Durante a ventilação mecânica, a bactéria é aerosolizada e inoculada diretamente nos alvéolos pulmonares, desencadeando a pneumonia. Uma medida preventiva essencial é não deixar a água se acumular no circuito do respirador e nunca permitir o seu escoamento para o tubo endotraqueal. 
	Outros agentes envolvidos: outros germes Gram negativos multi-resistentes devem ser considerados na etiologia da PAVM, como o Acinetobacter sp. e a Stenotwphomonas maltophilia (antes denominada Xantomonas maltophiliá). Obviamente, não podemos esquecer os germes clássicos da pneumonia nosocomial, da família Enterobacteriacae, e o Staphylococcus aureus.
	Principais fatores de risco associados a ventilação mecânica: 
	- Tempo que o paciente permanece com o tubo (>10 dias);
- macronebulizações 
- Acúmulo de água no circuito do respirador
- Manipulação do tubo e respirador sem a lavagem das mãos
- Usar aparelhos de ventilação mecânica contaminados 
- trocar o circuito com menos de 48h
- uso de água não esterilizada no circuito
- Maus cuidados de assepsia durante a intubação (principalmente na emergência)
- maus cuidados para aspiração das vias aéreas. 
( Quadro clínico da pneumonia hospitalar: 
	O quadro clínico da pneumonia nosocomial pode não ser tão florido como o da pneumonia comunitária. Muitos destes pacientes são idosos ou apresentam uma doença debilitante, ou estão imunodeprimidos, ou estão com depressão do nível de consciência, seja pela própria doença de base, seja pelo uso de sedativos. (então muitas vezes não vamos perceber os sinais e sintomas com tanta clareza quanto na pneumonia comunitária! Muitos sinais e sintomas podem faltar no quadro clínico do paciente internado e com pneumonia nosocomial)
	Na prática médica o que se valoriza é a famosa tétrade: 
	- Febre (temperaturas > 38ºC)
	- Leucocitose (> 10.000 ou mesmo uma leucopenia)
	- escarro purulento ou secreção traqueal purulenta 
	- infiltrado pulmonar novo ou progressivo no RX de tórax (também pode ser um infiltrado pulmonar progressivo)
(obs: esses 4 itens que eu citei apenas “sugerem” ao médico a possibilidade de uma pneumonia, mas alguns desses elementos podem estar ausentes e também nenhum deles é específico para pneumonia. Febre e leucocitose podem ocorrer por outras infecções, pós cirurgia, pancreatite, IAM, etc; purulência do escarro pode ser apenas pela irritação do tubo por tempo prolongado ou uma traqueobronquite; o infiltrado pulmonar novo ou progressivo pode ser por diversas outras causas, como SARA, congestão pulmonar, bronquite crônica, etc. Portanto esses achados não fecham o diagnóstico, apenas sugerem ao médico a possibilidade da PAH)
( Diagnóstico: 
Raio X de tórax: todo paciente com suspeita de pneumonia nosocomial deve fazer um RX de tórax (PA e P se possível, mas muitas vezes o paciente vai estar acamado e não consegue deambular, sendo possível apenas a incidência de AP). O RX permite ver a natureza e extensão dos infiltrados e identificar possíveis complicações (derrames, abcessos, atelectasias, etc). Também é aconselhado que o Rx seja repetido periodicamente e usando a mesma técnica (incidência), permitindo assim a comparação entre imagens. Obs: com o paciente acamado identificar algumas complicações pode ser muito difícil, por exemplo o derrame pleural, no qual não teremos aquele velamento típico dos seis costofrênicos, o que se observa é apenas um pulmão mais hipotransparente que outro, devido ao líquido espalhado. 
TC e USG de tórax: a TC pode ser útil em casos muitos duvidosos e para diagnósticos diferenciais, a TC e o US podem ser usados na identificação de derrames pleurais (principalmente os septados) e podem orientar para a toracocentese diagnóstica e de alívio. 
Obtenção de material para análise: O paciente que se encontra internado há mais de 72h, com o estado de saúde comprometido, com tubo e ventilação mecânica, frequentemente possui a orofaringe e a árvore traqueobrônquica proximal colonizados por bactérias Gram negativas. Se o material coletado das vias aéreas inferiores for levado para cultura, a especificidade bacteriológica é de apenas 25%, ou seja, 75% das bactérias que crescem na cultura são de bactérias eu estavam colonizando as vias aéreas apenas (bactérias contaminantes do material). Contudo, há uma forma de se valorizar a bacteriologia da secreção traqueobrônquica do paciente: fazendo a cultura quantitativa. Quando o número de bactérias é muito grande na secreção colhida, há um grande aumento da especificidade, alcançando a faixa dos 80%. É o mesmo raciocínio da ITU. 
		 
		 Métodos para coleta de secreção traqueobrônquica: 
	- Aspirado traqueal: A técnica é simples e fácil de fazer, por isso é muito utilizada: utiliza-se um catéter de aspiração estéril, ligado ao aspirador à vácuo, com um coletor estéril acoplado ao látex (que deve ser novo). Agora é introduzir, por técnica asséptica, o catéter no TOT. aspirando-se a secreção traqueal. Três métodos foram desenvolvidos recentemente para melhorar a sua especificidade diagnostica: (1) Coloração com hidróxido de potássio: detecta a presença de fibras de elastina (que são indicação de necrose do parênquima pulmonar devido a PAVM). (2) Cultura quantitativa: uma contagem >106COl/ml. (3) Detecção de anticorpo recobrindo as bactérias. Cada uma destas técnicas aparentemente melhora a especificidade parao diagnóstico de PAVM do material obtido por aspirado traqueal, em torno de 85% (comparável ao do LBA). Porém, a sua sensibilidade varia de 55-75%, sendo influenciada pela administração prévia de antibióticos e a presença de patologias como a SDRA. O aspirado traqueal apresenta boa correlação com os resultados obtidos por escovado broncoscópico protegido (EBP) nos pacientes que apresentam pneumonia após longo tempo de ventilação mecânica, podendo ser empregado para se orientar a antibioticoterapia neste grupo de pacientes.
	- Broncofibroscopia: O objetivo da broncofibroscopia na pneumonia nosocomial (especialmente a PAVM) é a obtenção de material mais concentrado em bactérias pulmonares e o menos 'contaminado' possível pelas vias aéreas proximais. O exame pode coletar secreção pulmonar dos locais onde se acredita haver infecção, definidos por métodos radiológicos (infiltrado pelo RX ou Tomografia) ou por visão direta durante o exame, guiando a coleta para os segmentos que apresentam maior quantidade de secreção. Dois métodos broncoscópicos de coleta de material são úteis na avaliação do diagnóstico etiológico da pneumonia nosocomial:
		(1) Escovado Brônquico Protegido (EBP) (menos sensível, mas é mais específico que o LBA, é mais caro Tb, Sen 80% e 			 Esp 90%)
		(2) Lavado Bronco-Alveolar (LBA) (é o método de maior sensibilidade, mas perde em especificidade para o EBP. O 			 “aspirado traqueal”, quando realizado corretamente, tem a mesma especificidade do LBA, mas tem menor sensibilidade. 
 O LBA é mais fácil e barato que o EBP. Sen 90% e Esp 90%) A contagem de neutrófilos é importante no LBA, uma vez 
 que o encontro de menos de 50 neutrófilos por campo praticamente exclui o diagnóstico de pneumonia nosocomial...
(A administração prévia de antibióticos pode interferir na sensibilidade dos métodos de coleta de secreção traqueo-brônquica, principalmente a do EBP: por isso, alguns autores preconizam a suspensão da antibioticoterapia por 48h previamente ao procedimento. Contudo, muitas vezes isto pode ser perigoso. Estudos recentes demonstraram que se não houver troca recente de antibióticos, a sensibilidade do LBA não é afetada. A broncofibroscopia não é um exame isento de complicações, principalmente em doentes gravemente enfermos. Entre as mais relatadas estão: hipoxemia, arritmia, febre, etc)
Biopsia pulmonar: é o exame considerado padrão ouro para diagnóstico de pneumonia nosocomial. Com o fragmento obtido faz-se exame histopatológico e cultura. Mas nem preciso falar que é um exame muito invasivo e perigoso (muitas complicações, ate óbito), por isso o medcurso diz que “é um exame muito pouco solicitado e restrito a casos muito complicados”. 
( Tratamento: 
	A antibioticoterapia não pode esperar!! tão logo existe a suspeita de pneumonia nosocomial o médico deve começar a antibioticotrapia empírica. (como o resultado dos exames demora um pouco, a antibioticoterapia inicialmente é empírica e imediata! conforme o resultado dos exames de identificação, o médico pode ou não alterar o esquema de antibióticos,). 
	A escolha do antibiótico empírico também deve levar em conta o perfil de resistência das bactérias daquele hospital (esses dados podem ser obtidos com o CCIH do hospital- comissão de controle de infecções hospitalares) 
	Três parâmetros devem ser analisados: 
	
	A) - Existem sinais de gravidade?
	 1- Frequência respiratória > 30 ipm
	 2- Necessidade de uma fração inspirada de O, de mais de 35% para manter uma saturação O, > 90%
	 3- Envolvimento pulmonar multilobar (bilateral ou não)
 4- PA sistólica < 90mmHg
 5- PA diastólica < 60mmHg
		(ou seja, pneumonia extensa, taquipnéia, hipoxemia de difícil controle e hipotensão)
 (a presença de 2 ou mais critérios indica gravidade) Pneumonia nosocomial, com sinais de gravidade, principalmente se já tem 
 mais de 7 dias, é forte indicativo de Pseudomonas aeruginosa como principal agente.
	
	B) Existe alguma condição própria do indivíduo ou fator que predisponha à presença de uma bactéria específica?
	 Consideramos as principais 'características do hospedeiro ou fator que predisponha a um patógeno específico' os seguintes: (1) 	 
 Cirurgia abdominal recente ou suspeita de macroaspiração - pensar em anaeróbios; (2) internação prolongada em UTI, 	 	 ventilação mecânica invasiva, uso prévio de antibióticos ou corticóides, doenças estruturais broncopulmonares (ex.: 
 bronquiectasias), neutropênicos – pensar em Pseudomonas aeruginosa.
	C) É uma pneumonia nosocomial recente ou tardia? (< 4 dias ou > 5 dias ?)
	 Se a pneumonia é recente (antes do 4 dia de internação) a chance de ser um patógeno típico da comunidade ainda é alta 
	 (S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella, Klebsiella, etc.) Na Pneumonia nosocomial tardia o paciente já tem uma grande 		 variação da microbiota, as vias aéreas inferiores provavelmente já estão colonizadas e o prováveis agentes da pneumonia passam a 	 ser os gram negativos entéricos, incluindo a Pseudomonas aeruginosa. 
	Obs: 
	- Estafilococos aureus é uma causa importante, mas pouco comum de Infecção hospitalar, devemos pensar em pneumonia estafilocócica nosocomial se a pneumonia for do tipo necrosante de progressão rápida (cavitações aparecem em menos de 72h). O diagnóstico diferencial é com a P. aeruginosa e a K. pneumoniae (esta última provoca cavitações após 3-5 dias do início do quadro).
	- Os Gram negativos que comprovadamente causam pneumonia nosocomial são: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia
sp., Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp. (não possuem comprovação de serem efetivamente causas de pneumonia nosocomial: Enterobacter sp., Proteus sp., Citrobacter sp., Stenotrophomonas maltophilia,Burkolderia cepacia)
	- O Acinetobacter sp. e a Legionella pneumophila estão relacionados a surtos de pneumonia nosocomial.
	- a P. aeruginosa é sem dúvida uma causa de pneumonia grave no hospital e no CTI e, portanto, sempre deve ser coberta no esquema antibioticoterápico na pneumonia grave
	- A “etiologia polimicrobiana” de pneumonia nosocomial na realidade não existe... salvo nos casos de pneumonia aspirativa por anaeróbios. O conceito polimicrobiano também vem de estudos de análise da secreção traqueobrônquica.
	- A escolha do antibiótico deve ser muito cuidadosa, não só pelo risco de estarmos tratando bactérias multi-resistentes como também pelo risco de acabarmos selecionando bactérias multi-resistentes
	- Os efeitos adversos também devem ser pesados: o imipenem ou a ciprofloxacina podem estar associados a convulsões, pois estas drogas reduzem o limiar epiléptico (são relativamente contra-indicadas em pacientes neurológicos...). Apesar de todas estas desvantagens, o ceftazidime, a ciprofloxacina e o imipenem são excelentes drogas alternativas para o tratamento da pneumonia nosocomial. 
	-A Klebsiella pneumoniae produtora de betalactamase cromossomo-induzida só é sensível aos carbapenêmicos (imipenem e meropenem).
	
(esse esquema terapêutico abaixo foi todo tirado da diretriz de 2007 da SBPT, em cada lugar que eu procurei achei um esquema diferente, por isso optei por colocar apenas o sugerido pela SBPT.)
( Pacientes com baixo risco para patógenos potencialmente resistentes
	Neste grupo, estão incluídos pacientes que estão internados por um período menor do que cinco dias, sem uso de antibiótico por mais de 24 h nos últimos 15 dias, e sem outros fatores de risco para colonização da orofaringe por patógenos multiresistentes.
	Considerar como agentes prováveis: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus sensível à oxacilina, Enterobactérias sensíveis (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Serratia marscenses). Lembramos que esta lista
de agentes prováveis podeser modificada em função de características epidemiológicas locais.
	A elaboração do esquema empírico para esta situação pode incluir um betalactâmico + inibidor de betalactamases sem ação contra Pseudômonas sp. (amoxicilina-sulbactam, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanato) ou uma fluoroquinolona (Levofloxacino ou Moxifloxacino). Embora as cefalosporinas de terceira geração possam ser utilizadas neste grupo, recomenda-se definir esta estratégia
com o grupo de controladores de infecção, uma vez que o risco de K. pneumoniae e E. coli, produtoras de betalactamases de espectro estendido, tem aumentado nos últimos anos, especialmente com o uso abusivo de cefalosporinas.
Pacientes com alto risco para patógenos potencialmente resistentes
	Neste grupo, estão incluídos os pacientes internados por um período de cinco ou mais dias; aqueles que utilizar am antibióticos por mais de 24 h nos últimos 15 dias e que apresentam outros fatores de risco para colonização da orofaringe por agentes potencialmente resistentes, tais como: neurocirurgia, SARA trauma craniano, uso de corticóide (ou outro estado clínico ou medicação imunosupressiva), e VM prolongada. Um estudo brasileiro mostrou que 82,4% das PAVM foram causadas por microorganismos multiresistentes, sendo que o S.
aureus oxa-R foi isoladamente o agente mais prevalente No entanto, baseando-se nos dados do Sentry, a P. aeruginosa permanece como a bactéria que mais freqüentemente causa PAH/PAVM. Estes dados demonstram a variabilidade entre os hospitais e unidades, bem como o risco de tratamentos inadequados ao se adotar dados de prevalência de outros locais, como base para elaboração de protocolos de tratamento empírico.
	Considerar como agentes prováveis, além dos citados anteriormente, P. aeruginosa, Acinetobacter sp., Stenotrophomonas maltophilia, Enterobactérias resistentes e S. aureus oxa-R.
	O esquema de tratamento empírico deve incluir agentes anti-pseudomonas, podendo-se ou não associar um agente antiestafilocócico, na dependência do contexto clínico,e da unidade onde o paciente está sendo tratado. Os glicopeptídeos (Vancomicina e Teicoplamina), as oxazolidonas (Linezolide), e as estreptograminas (Quinupristin/dalfopristin), não mais comercializada no Brasil, são as opções de tratamento para S. aureus Oxa-R. 
	Pontos Fundamentais:
• Uso prévio de antibiótico nos 15 dias precedentes à pneumonia é um importante fator de risco para patógenos potencialmente resistentes.
(Grau B)
• A chance do desenvolvimento de pneumonia por agentes potencialmente resistentes é elevada também nos hospitais brasileiros.
(Grau C)
• As recomendações deste documento devem ser ajustadas, conforme os dados de prevalência microbiológica e perfil de sensibilidade
local. (Grau C)
( Duração de tratamento
	Classicamente, as pneumonias hospitalares têm sido tratadas por duas a três semanas, embora não haja embasamento científico para esta conduta. Entretanto, quando o tratamento inicial da pneumonia hospitalar é correto, a melhora clínica se dá, habitualmente, com menos de sete dias. O uso excessivamente prolongado de antibióticos, além de aumentar o custo do tratamento, expõe o paciente aos riscos dos efeitos adversos dos medicamentos, e pode aumentar a emergência de cepas resistentes. Em função disso, alguns estudos tem sido realizados,
com o intuito de avaliar a possibilidade de se reduzir a duração do tratamento da PAH/PAVM. No principal deles, os autores não encontraram diferenças entre os tratamentos feitos por oito ou 15 dias, em relação à mortalidade, duração da VM, duração da internação e recorrência da infecção. Manter o equilíbrio entre segurança terapêutica e pressão microbiológica indutora de resistência antimicrobiana
persiste como um grande desafio ao médico que atende a este tipo de doente. A American Thoracic Society, em suas diretrizes publicadas em 2005, recomenda a avaliação da gravidade, o tempo da resposta clínica e a identificação do germe causal, na ponderação da duração terapêutica. Especificamente em relação à PAH/PAVM por P. aeruginosa, o tratamento por oito dias associou-se a maior taxa de recorrência da pneumonia. Devese ressaltar que esses resultados foram obtidos em pacientes com pneumonia comprovada, por cultura de material obtido por broncoscopia, e cujo tratamento empírico inicial estava correto. 
	Pontos Fundamentais:
• A duração do tratamento da PAH/PAVM, desde que tenha sido iniciado corretamente e que o paciente tenha apresentado melhora clínica evidente, pode ser reduzido para oito dias. (Grau A)
• Caso a PAH/PAVM seja por P. aeruginosa, ou por outros germes resistente (como S. maltophilia, Acinetobacter etc.), o tratamento deve ser prolongado por, pelo menos, 15 dias. (Grau A)
Obs: aminoglicosídeos não dêem ser usados isoladamente, combinar com Cefalosporina de 4ª, quinolonas ou carbapenêmicos. 
Obs: nos pacientes “alto risco” se houver suspeita de S. aureus MRSA devemos combinar uma droga anti-estafilocócica, ex: vancomicina, etc.