Resumo Pneumo

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Micoses pulmonares:
Microorganismos patogênicos: Paracoccidioides braziliensis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans.
Microorganismos oportunistas: Aspergillus, Candida (rara a pulmonar).
*passos de exame micológico: exame direto, cultura, exame histopatológico, exame imunológico, inoculação em cobaia.
Paracoccidioidomicose (doença de Lutz):
Doença gerada pelo fungo Paracoccidioides braziliensis, muito prevalente no BRA. Apresenta um predomínio pela zonal rural (ex.: no RJ é comum em Campo Grande, Santa Cruz, Volta Redonda). Apresenta predileção elevada pelo sexo masculino (na mulher, o estriol inibe a transferência do fungo para a forma leveduriforme, que causa doença).
É transmitido por via inalatória e pode acometer todos os órgãos, mas tem predileção por pele, mucosa e pulmão (a imunidade humoral tende a deixar a infecção localizada). Apresenta associação com DPOC ou após cura fibrosante com sintomas semelhantes a DPOC.
Exame físico:
Tosse, expectoração, adenomegalia, lesões de orofaringe (causa odinofagia), estomatite moriforme (lesão elevada, puntiforme na boca, pele, mucosas), lábio em tapira (edemaciado e duro).
Diagnóstico:
Exame direto extremamente efetivo (no catarro), sorologia muito boa. Parasita apresenta aspecto em “roda de leme”.
O RX pode ser muito diverso, mas o aspecto em asa de borboleta (polpa ápices e bases - 30 a 35% dos casos) é bastante sugestivo. A lesão cavita com freqüência (em qualquer região do pulmão).
Tratamento:
SMZ+TMP de 12/12hrs até melhora radiológica, clínica e laboratorial (de 2 a 3 meses); depois cai a dose e continua o tratamento até completar 2 anos. Cetoconazol e Anfotericina B também são boa opção.
Histoplasmose:
É uma micose urbana, causa pelo Histoplasma capsulatum. Este fungo está presente no solo rico em nitrogênio (ambiente com morcego e galinheiro = fezes).
Aguda:
A história epidemiológica é muito importante. Varia desde sintomas semelhantes a uma gripe (sem imagem radiológica) até casos muito graves com diferentes graus de dispnéia.
Apresenta fisiopatologia semelhante a da tuberculose (inalação → pulmão → nódulo...).
No RX, imagens nodulares difusas com ou sem linfonodomegalia (semelhante a TB miliar ou re-infecção).
A imagem radiológico só é semelhante à tuberculose com paciente que tenha DPOC prévio.
PENSAR TB = PENSAR HISTOPLASMOSE!!!
Diagnóstico:
Difícil vizualização no exame direto, mas a sorologia auxilia muito.
Tratamento:
Derivados azólicos (melhor Itraconazol); Anfotericina B; SMZ ajuda. / Cura calcificando. 
Criptococose:
2 variantes:	neoformans – faz doença no imunodeprimido;
		gattii – faz doença no não-imunodeprimido.
Tem tropismo grande pelo SNC, gerando uma meningoencefalite (com sinais de irritação meníngea).
Diagnóstico:
Apresenta característica morfo-tinturial peculiar = fungo com cápsula grande ao redor. Pode ser observado em exame do líquor ou biópsia pulmonar.
RX: massas múltiplas ou únicas, normalmente próximas às pleuras.
Tratamento: 
SMZ age pouco. Fluconazol agem bem; Itraconazol
Aspergilose:
Associação com:
Asma;
Pneumonia de hipersensibilidade:
Trata-se a pneumonia e tirar-se a exposição.
Aspergilose broncopulmonar alérgica:
Em paciente com asma que faz intenso uso de corticóide. Trata com dose mais alta de corticóide e derivados azólicos.
Aspergiloma (bola fúngica):
O fungo pega uma cavidade curada de outra doença (no BRA, tuberculose), faz um atapetamento e pode sangrar. Apresenta 2 possíveis sinais radiográficos: “sinal do guizo” e “sinal do crescente”.
Se o paciente for assintomático, observa-se; se o paciente expectora sangue, deve-se realizar tratamento cirúrgico; no caso do paciente estar entre essas duas situações, tenta-se antifúngico e se piorar opera. 
Aspergilose pulmonar invasiva:
É muito grave e está associada a paciente neutropênico. Trata-se com Anfotericina B.
Choque:
É hipotensão com hipoperfusão (o principal elemento – a questão é a queda da PA).
Classificação:
cardiogênico; (2) hipovolêmico; (3) distributivo; (4) obstrutivo.
Diagnóstico:
O principal é o clínico:
História: objetiva; define etiologia; voltada para causas principais.
Exame físico:	rim – oligúria (menos 400ml/24hrs ou menos 0,5ml/kg/h);
 		cérebro – alteração na orientação;
		pele – vasoconstrição periférica (pele fria, palidez, sudorese, extremidades cianóticas).
Laboratório:	lactato (indica metabolismo anaeróbio = marca de hipoperfusão);
		dependente da origem.
ECG:	sempre solicitado; mesmo que não seja de origem cardiogênica, pois pode haver desenvolvimento de isquemia, pela hipoperfusão.
RX: monitorar o pulmão. Pulmão branco = pulmão de choque.
Monitoração hemodinâmica invasiva:	cateter de Swan-Ganz posicionado na ateria pulmonar (vem caindo o uso pelo ↑ da morbimortalidade. – Substituído por acesso venoso profundo.
Choque cardiogênico:
Apresenta mortalidade muito alta.
Causas:	miocárdicas (IAM e endocardites);
	valvulares;
	drogas (β-bloqueadores; bloqueadores dos canais de Ca++; barbitúricos).
			 pelo efeito inotrópico negativo em pessoas com doença prévia.
Hemodinâmica:
↑ POAP (pressão de oclusão da artéria pulmonar – representa as pressões das cavidades esquerdas); 
↓ DC;
↑ RVS (pela vasoconstrição periférica).
Choque hipovolêmico:
Mortalidade de 40%.
Causas:	hemorrágicas;
	não-hemorráficas (renal –diabetes; vômitos; queimaduras; diarréia; pancreatite; redistribuição do volume intravascular – cirrose).
Hemodinâmica:
↓ POAP
↓ DC
↑ RVS
Choque distributivo:
Tem esse nome porque o volume circulante é o mesmo. Há uma vasodilatação, aumentando o continente,mas com o mesmo conteúdo.
Causas:
Sepse (toxinas de bactérias, gerando vasodilatação) / anafilático / neurogênico (AVC, edema, trauma) / Insuficiência adrenal aguda.
Hemodinâmica:
↓ POAP (no início) ou POAP normal;
↓ DC (fase fria – comprometimento cardíaco), DC normal, ↑ DC (fase quente – hipercinética);
↓ RVS (principal marcador desse choque).
Choque obstrutivo:
Causas:
Tamponamento cardíaco (não precisa ser grande, mas sim de instalação rápida);
Pneumotórax (↑ pressão torácica – ↓ retorno venoso e ↓ DC);
Embolia pulmonar maciça (> 50% da circulação pulmonar comprometida por trombos).
↑ POAP ou normal (tamponamento – desvio do septo IV para a esquerda = ↑ pVE);
↓ DC;
↑ RVS.
Tratamento:
Princípios:
↓ Demanda de O₂ – suporte ventilatória mecânico / reduzir fatores que ↑ demanda – febre, dor, agitação.
↑ Oferta de O₂ - DC / ↑ concentração de hemoglobina / ↑saturação de hemoglobina.
Cardiogênico:
Melhorar a função miocárdica;
Arritmias;
Otimizar RVS.
Hipovolêmico:
Restaurar volume intravascular;
Normalizar a PA;
Favorecer a perfusão tecidual.
Distributivo:
Restaurar volume intracelular;
Reconhecer etiologia (antibioricoterapia);
Tratar vasoplegia (inotrópico / vasopressores).
Obstrutivo:
Eliminar a obstrução (pericardiocentese / drenagem torácica);
Manter volume intracelular (evitar diurético);
Inotrópicos / vasopressores tem pouco valor.
Opções de drogas vasoativas:
Dopamina
Dobutamina: droga de escolha para cardiogênico, pois é inotrópico positivo;
Noaradrenalina: vasoconstritora usada junto com dobutamina;
Adrenalina
Amrinone: praticamente banida – alto potencial arritmogênico. 
Solução IV:
Cristalóides (Ringer, Salina 0,9%)
Colóides (albumina humana 20%; gelatinas; hidroxietilamido)