TEP - Tromboembolia Pulmonar

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b) TEP ( Tromboembolia pulmonar
	
( Introdução e definições:
 
De modo genérico, quando falamos em Embolia Pulmonar (EP), estamos dizendo que “algum material” (biológico ou artificial) esta impactado no leito arterial pulmonar, causando complicações respiratórias e hemodinâmicas. 
Os principais êmbolos são os trombos (a maioria dos casos), e em menor proporção podemos citar células neoplásicas, gotículas de gordura, bolhas de ar, material exógeno como talco e cateteres venosos, etc.
Quando a embolia pulmonar ocorre devido a um trombo, chamamos então de Tromboembolia pulmonar (TEP). O trombo ou fragmento de trombo se origina, na maioria das vezes, de uma Trombose Venosa Profunda (TVP) dos MMII ( a chance de um paciente com TVP desenvolver TEP é grande!) e em menor proporção se origina veias pélvicas, renais, MMSS e câmaras direitas do coração.
Um Terço (1/3) dos episódios de TEP pode ser fatal e a morte pode ocorrer nas primeiras horas. (em aproximadamente 10% dos casos antes da 1ª hora) 
( Etiologia e fisiopatologia: 
O trombo originado nos MMII (TVP corresponde a 65-95% dos casos, sendo a TVP proximal a principal responsável), ou dos outros locais já citados, vai atravessar as câmaras direitas do coração e chegar ate a circulação arterial pulmonar, gerando uma impactação/obstrução, que pode ser desde o tronco da artéria pulmonar ate o nível arteriolar dos pulmões. (o local influência na gravidade do quadro) 
Obviamente o fluxo sanguíneo fica interrompido a partir do ponto de impactação; resultando em complicações respiratórias e hemodinâmicas de intensidade variável (conforme o tamanho do trombo e local de impactação): 
Do ponto de vista respiratório, a obstrução impede que o sangue chegue ate uma determinada região do pulmão, com isso a troca gasosa dos pulmões é parcialmente comprometida. A área afetada sofre liberação de mediadores químicos e broncoconstrição (mecanismo homeostático para diminuir ventilação nessa área sem perfusão) em 2 a 3 horas a quantidade de surfactante começa a diminuir e 15-24 horas já começa a ocorrer colapso alveolar. Essas alterações vão resultar em hipoxemia arterial (observada nos pacientes com embolia pulmonar).
Do ponto de vista hemodinâmico temos uma redução do leito vascular pulmonar, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo pelo pulmão, com hipertensão pulmonar secundária (a hipertensão pulmonar crônica é uma complicação possível para o TEP). Essas alterações podem contribuir para a insuficiência do ventrículo direito e redução do debito cardíaco e posteriormente esquerdo . Estima-se que seja necessário comprometimento de > 50% do leito vascular pulmonar para que ocorra elevação significativa da pressão arterial pulmonar (hipertensão pulmonar) e consequentemente a síndrome do cor pulmonale. (que é uma doença no ventrículo direito causado por hipertensão pulmonar e é caracterizado por dilatação, hipertrofia e por fim insuficiência de VD).
Estudos demonstram que o infarto pulmonar é uma complicação que ocorre em < 10% dos casos, pois o pulmão ainda tem a circulação brônquica, que impede a necrose pulmonar, mas a chance de infarto pulmonar aumenta se o paciente tem ICC, DPOC, estenose mitral, TEP prévio, etc. 
Como a principal causa de TEP é a TVP, os mesmos fatores de risco são compartilhados pelas duas doenças. Quase 90% dos pacientes com TEP tem mais de 40 anos (risco aumenta com a idade). Tabagismo é um importante fator de risco. A manifestação clínica da doença pode ocorrer após alta hospitalar em ate 25% dos doentes que foram submetidos à cirurgia. 
( Quadro Clínico: (porcentagens com base no estudo “Pioped”)
Algumas vezes o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado apenas na necropsia.
 O quadro clínico do TEP é variável e frequentemente é atípico e inespecífico. Ou seja, só o quadro clínico é insuficiente para concluir o diagnóstico. Alem disto o quadro clínico pode variar muito devido ao tamanho do trombo e local de impactação.
No paciente estável clinicamente, os principais sintomas que podem estar presentes são dispnéia (73%), taquipnéia (70-100%), e dor torácica do tipo pleurítica (início súbito, bem localizada, “em pontada”) (66%). Dispnéia e dor torácica são os sintomas mais freqüentes. [É importante ressaltar que os pacientes que não tem dispnéia, dor torácica pleurítica e taquipnéia muito provavelmente não tem tromboembolismo pulmonar, visto que em 97% dos casos relatados ocorria alguma forma de combinação desses fatores ou algum deles isoladamente]
Por volta de 26-30% dos pacientes pode apresentar sinais de TVP nos MMII (dor, edema, circulação colateral etc.) Pesquisar sinais de TVP é um dado importante para a hipótese de TEP.
O paciente pode apresentar outras queixas (também inespecíficas) como tosse(37%), ansiedade, confusão mental, síncopes (devido a redução do débito cardíaco, hipotensão etc), hemoptise(13%; bastante presente nos quadros de infarto pulmonar), palpitações(10%), febre baixa, mas a alta pode estar presente algumas vezes. (A febre baixa é um achado comum, enquanto que a febre alta sugere uma etiologia infecciosa como pneumonia ou pleurisia), dor precordial (4%), etc.
Nos casos de TEP maciço podemos encontrar quadros de hipotensão sistêmica e choque! 
No EXAME FÍSICO podemos encontrar: (o exame físico também não é característico e não define o diagnóstico)
( Achados sistema respiratório:
(Dispnéia; dor torácica do tipo pleurítica, Tosse);
Taquipnéia (70-100%); (taquidispnéia)
Cianose (1%); 
Sibilância torácica; (9%)
Estertores crepitantes (51% )(a embolia é mais freqüente na base do pulmão direito);
Atrito pleural (3%);
Hemoptise;
Broncoespasmo súbito em paciente sem história de asma/DPOC.
( Achados sistema cardiovascular: 
Taquicardia (30%);
Hiperfonese (23%) e desdobramento de B2;
Ritmo galope com 3ª (3%) ou 4ª bulha (23%)
Hipotensão;
Choque; (TEP grave)
Sopro sistólico em foco pulmonar
Síncopes/ hipotensão/ choque
( Outros/gerais:
Diaforese (11%);
Febre >38,5 (7%);
SINAIS de TVP +- 30%
( Exames complementares para confirmação diagnóstica: 
	São aproximadamente 10 exames que podem ser utilizados na pesquisa e/ou confirmação do TEP: 4 exames pouco específicos (ECG, Gasometria arterial, RX tórax, D-dímero ) e 6 exames que “tendem” a ser mais específicos (Cintilografia V/Q, Duplex-scan dos MMII, TC-helicoidal (ou angiotomografia pulmonar), Ressonância nuclear magnética(RNM), Arteriografia pulmonar, ecocardiograma)
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 	(4 exames importantes mas não específicos para diagnóstico)
	4.1 - RX de Tórax:
	Ate 88% dos RXs tórax podem possuir alterações nos pacientes com TEP, mas a especificidade é muito baixa. Atelectasias e alterações parenquimatsas estão preentes em 69% dos pacientes com TEP, são as principais alterações. As alterações parenquimatosas podem ser áreas de consolidação e áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal de Wastermark, representa oligoemia, é o achado mais específico e o mais raro).
	Podem estar presentes derrames pleurais (47%), elevação de hemicúpula diafragmática, aumento da área cardíaca e amento do tronco da artéria pulmonar e seus ramos (sinais indiretos de hipertensão pulmonar). 	
	Alem disso o RX de tórax é importantíssimo no diagnóstico diferencial. (em geral é sempre indicado pedir nos pacientes com suspeita clínica).
	
4.2 - ECG:
Não ajuda muito na confirmação do diagnóstico, mas é muito importante no diagnóstico diferencial (IAM, etc).
	As principais alterações do ECG no TEP são: 
Bloqueio de ramo direito
Desvio do eixo elétrico para a direita: sobrecarga do ventrículo direito,
Padrão S1Q3T3,
Inversão de onda T nas derivações precordiais de V1 a V4 (é a alteração mais comum, chega a ocorrer em ate 68% dos casos de TEP).
4.3 – Dímero-D: (produto da degradação da fibrina/ alta sensibilidade e baixa especificidade)
	Um resultado positivo para esse exame é pouco específico para confirmar TEP (pode serpositivo no IAM, AVC, TVP, etc), porém um resultado negativo do D-dímero (pelo método ELISA) é forte evidência para negar o TEP; valor preditivo negativo de 96%!!. (ou seja, um resultado negativo de D-dímero fala contra o diagnóstico de TEP). 
Conclusão: a principal utilidade do exame de D-dímero é afastar o diagnóstico de TEP.
	Se o D-dímero for positivo é importante continuar a investigação usando outros exames mais específicos. 
	
4.4 – Gasometria Arterial:
 	Tem moderada sensibilidade mais tem baixa especificidade. Em muitos casos podem estar sem alterações. 
Os principais achados são:
Hipoxemia: redução dos níveis de 02 no sangue, uma saturação menor que 90% pode sugerir embolia, mas é muito pouco específico ou sensível
Hipocapnia ( diminuição da concentração de CO2 no sangue) e alcalose respitratória (devido a hiperventilação). 
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(6 exames que tendem a ser mais conclusivos...)
6.1 – Ecocardiograma: 
> 80% dos pacientes tem alteração no ecocardiograma. Alem disso o exame é muito útil para o diagnóstico diferencial (dissecção de aorta, endocardite, IAM, pericardite, tamponamento, etc). Mas não serve como exame primário no TEP, sendo mais útil para avaliar pacientes evoluindo com hipotensão e a gravidade do TEP. 
	Entre os achados podemos citar: 
Disfunção ou aumento do VD;
Insuficiência tricúspide;
Alterações de mobilidade da parede miocárdica 
Trombos intracavitários;
6.2 – Duplex-scan dos MMII
(é um exame que serve para pesquisar TVP!!), pois um paciente com suspeita clínica de TEP e que apresente diagnóstico comprovado de TVP, pode-se concluir o diagnóstico de TEP (isto é, se o duplex-scan confirmar a TVP e o paciente apresentar suspeita clínica de TEP, é possível concluir o diagnóstico sem necessidade de mais exames). Porem um resultado negativo não serve para excluir o TEP, sendo necessário outros exames mais específicos (TC-helicoidal, cintilografia, etc). 
Caso o paciente apresente-se instável, é indicado solicitar um exame que sirva para confirmar diretamente o TEP. 
6.3 – Arteriografia pulmonar: 
Ainda é o exame padrão ouro para diagnóstico de TEP, possuindo > 95% de sensibilidade e especificidade! Porém é um exame invasivo e com taxas de complicação próximas de 4% (10-20% dos pacientes não conseguem realiza-lo devido a plaquetopenia, alergia ao contraste, etc). 
É um exame a ser pedido no final da avaliação diagnóstica (entre as ultimas opções), geralmente é realizado por aqueles pacientes com alta suspeita de TEP, mas que os outros exames menos invasivos não foram capazes de confirmar!
	6.4 – Ressonância nuclear magnética: 
	A RNM para diagnóstico de TEP ainda está em desenvolvimento. Exige outros estudos para sua implementação no diagnóstico rotineiro de TEP, mas parece apresentar sensibilidade e especificidade relativamente boas.
	
	6.5 – Tomografia computadorizada (TC) Helicoidal / [TC-helicoidal] 
	(Também chamada Angiotomografia pulmonar)
É um exame altamente eficaz na confirmação ou exclusão do TEP! É um exame de boa acurácia, mais barato que a arteriografia pulmonar, possibilita investigar diagnósticos diferenciais e menores chances de complicação no exame! 
Possui sensibilidade de 83% e especificidade de 96%.
O Consenso britânico sugere que a TC-helicoidal seja o exame de imagem inicial (exame inicial para confirmação), junto com a dosagem de D-dímero. 
Uma TCH positiva indica que paciente deve ser tratado como TEP, mas se o resultado for negativo(exame normal) é indicado realizar outro exame mais sensível como cintilografia inalação/perfusão.
6.6 – Cintilografia pulmonar (cintilografia de inalação/perfusão)
É um dos testes mais frequentemente usado e estudado para o diagnóstico de TEP no mundo. É um exame não invasivo, que usa baixas doses de radiação (pode ser usado em gestantes) e não usa contraste. 
É um exame muito sensível (mas que pode ficar comprometido em pacientes com outras doenças pulmonares já existentes).
	É um exame também indicado como exame inicial para pesquisa de TEP (junto com a TC-helicoidal). 
	Existe a possibilidade de fazer apenas a fase de perfusão da cintilografia (também com bons resultados)
	Os resultados possíveis na cintilografia I/P são: 
Alta probabilidade: descarta a necessidade de novos exames; é suficiente para confirmar o diagnóstico de TEP e iniciar a anticoagulação no paciente
Media probabilidade/ baixa probabilidade (não-diagnóstico): não é possível confirmar o TEP, é mandatório a utilização de exames adicionais como TC-helicoidal ou então duplex-scan, etc. 
Exame normal: praticamente descarta o diagnóstico de TEP, não sendo necessário outros exames exceto em situações muito especiais.
[( Resumo da conduta diagnóstica: para o paciente com suspeita clínica de TEP, pode-se pedir inicialmente exames como RX tórax, ECG, gasometria e dímero-D.(porem eles não são específicos, servem mais para avaliação e diagnóstico diferencial) Quanto aos “exames mais específicos” para o diagnóstico, pode-se pedir como exames iniciais a TC-helicoidal e/ou cintilografia I/P. conforme os resultados desses exames (TC positiva e Cintilografia de alta probabilidade) já será possível iniciar o tratamento medicamentoso (anticoagulação). Porem se os resultados dos exames forem “não-diagnósticos” (TC negativa ou cintilografia de baixa/media probabilidade), é necessário a realização de outros exames como duplex-scan dos MMII e ecocardiograma. No caso do paciente ter alta probabilidade de TEP e os demais exames (menos invasivos) não confirmarem diagnóstico, é possível a realização de uma arteriografia pulmonar (que é mais invasivo, mas é o “padrão ouro”)]
( Escore de Wells: (serve para avaliação da probabilidade) ???
( Diagnósticos diferenciais: (entre as doenças que cursam com dispnéia, dor torácica e taquipnéia)