Urticária e Angioedema

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URTICÁRIA E ANGIOEDEMA
Rebecca Noguchi - Anotações de Aula + Harrison
INTRODUÇÃO
	A urticária é uma lesão edematosa papular, em placas (quando há união das pápulas), eritematosa, altamente pruriginosa e que pode atingir todo o corpo. Pode ser uma lesão fugaz, desaparecendo sem deixar marcas e reaparecendo em outro local do corpo, sendo também migratória. Dura no máximo 24h para desaparecer de um local e, caso esse tempo seja ultrapassado, deve-se avaliar os diagnósticos diferenciais). Acomete a derme superficial.
	O angioedema é um edema da derme profunda e do subcutâneo, podendo também atingir o corpo inteiro, mas havendo uma "tendência" maior nas extremidades, genitália (nas crianças principalmente), face, lábios e região periorbital. Dura cerca de 48h para desaparecer, por ser mais profunda que a urticária.
	Nos casos de reação cutânea alérgica, temos 40% se manifestando como apenas urticária, 10% como apenas angioedema e 50% como associação entre os dois.
	Na urticária aguda, temos uma evolução em menos de 6 semanas, sendo a evolução maior que 6 semanas considerada já uma urticária crônica. As urticárias agudas, em 55% dos casos, apresentam facilidade para identificação da relação causal (etiologia), mas as urticárias crônicas apresentam 70% dos casos sem encontrar o agente etiológico.
	H: A urticária e o angioedema podem ocorrer simultaneamente ou separadamente, sendo que episódios de qualquer um dos dois que dure menos de 6 semanas é considerado agudo e, durando mais, crônico.
	A urticária e/ou o angioedema podem ser classificados como: 
	(1) dependente de IgE, como no caso de hipersensibilidade a antígenos específicos como pólen e alimentos, fatores físicos como o dermografismo (a ser discutido) ou autoimune.
	(2) mediados pela bradicinina, como no caso de angioedema hereditário.
	(3) mediados pelo complemento, como no caso da vasculite necrosante, doença do soro e reações aos hemocomponentes.
	(4) não imunes, como por agentes que provocam liberação direta dos mediadores dos mastócitos (antibióticos, por exemplo) ou por agentes que alteram o metabolismo do ácido araquidônico (AAS, AINH e corantes, por exemplo).
	(5) idiopáticas.
PATOGÊNESE
	O mastócito é a principal célula envolvida na patogênese dessas duas lesões. Com a ativação dos mastócitos pelo alérgeno, ocorre liberação de mediadores pré-formados, principalmente da histamina, o que gera aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação. O mastócito pode ser ativado por mecanismos imunológicos como IgE formado em alergia ou complemento com anafilotoxinas C3a e C5a, mas também pode ser ativado por mecanismos não-imunológicos, como é o caso da ligação direta de alguns componentes à parede do mastócito.
FATORES ETIOLÓGICOS
1.	Drogas: principalmente penicilinas, sulfas, AINH, analgésicos (AAS), hormônios. O paciente deve ter sido sensibilizado primeiro para que tenha a reação. A penicilina tem outras formas de fazer a sensibilização primária, não precisando necessariamente da ingestão do antibiótico (por exemplo, podemos citar que alguns animais tratados com penicilina e depois que têm suas carnes ingeridas pelo homem podem ter quantidade de penicilina suficiente para essa sensibilização).
2.	Alimentos: causam mais reações em caso de urticária aguda. Os principais seriam leite, ovo, peixe, camarão e lagosta. Considerar também aditivos e corantes, porém sabendo que são poucas as vezes os responsáveis (cerca de 5 a 10% apenas), ao contrário do que se acredita em muitos lugares. Nos EUA, o amendoim é também um alimento de muita importância nesse cenário, porém no Brasil não é tanto.
3.	Infecções: hepatites B e C, HIV, mononucleose, helmintíase, etc. A urticária pode ser um sinal, uma manifestação da doença infecciosa.
4.	Doenças Associadas: LES, Tireoidites, Artrite Reumatóide, etc, são exemplos. Na artrite reumatoide, por exemplo, os autoanticorpos com reação cruzada levam à urticária.
5.	Inalantes: inseticidas, perfumes, desinfetantes, grãos de cereais, alimentos.
6.	Agentes Físicos: nesse caso, temos uma subdivisão de urticárias por estresse físico.
·	Dermografismo: tipo mais frequente de urticária, causado pela degranulação excessiva dos mastócitos. Ocorre após estresse físico na pele, ficando a lesão da urticária no exato local e extensão do trauma. Pode ser testado em consultório.
·	Urticária Física Colinérgica: induzida pelo aumento da temperatura corpórea, com lesões características em pontilhado. Pode estar relacionada também ao aumento da temperatura corpórea por fatores internos (estresse).
·	Urticária Física Pelo Frio: ocorre pela exposição ao frio, estando associada a mecanismos imunológicos de reação imedata. Pode ser testada em consultório pelo "teste do gelo", no qual o contato da pele com o gelo reproduz a lesão.
·	Urticária Física de Pressão Tardia: ocorre em casos como ao carregar uma bolsa pesada por muito tempo, tendo a lesão no local da pressão. De difícil controle, também pode ser testada em consultório, através do Teste de Warin, no qual se aplica um peso em bolsa de 4kg por 5 minutos no braço do paciente e depois de 30 minutos a 8 horas o paciente deve observar se teve a reprodução da lesão no local da pressão.
·	Urticária Papular: resultante da picada de insetos que inoculam proteínas na pele; a lesão clássica é a seropápula, podendo ser causada por picada de mosquitos, micuim e pulgas.
·	Urticária de Contato: lesão que surge após contato da pele com o agente, como pode ocorrer no caso do níquel ou de corantes de bijuterias. Não é imediata. Diferencia-se da dermatite de contato, que é um eczema persistente, áspero e que descama.
	H: A urticária e o angioedema são mais comuns do que se relata, devido ao caráter autolimitado e evanescente dessas lesões. A maioria dos casos de urticária crônica é idiopática. O dermografismo pode ser definido como o aparecimento de um vergão linear na área suavemente estimulada por um objeto pontiagudo. A urticária de pressão normalmente está relacionada à forma idiopática crônica, sendo a resposta a um estímulo persistente como a pressão de um cinto de segurança. Já a urticária colinérgica é típica porque as lesões (vergões) são pequenos e circundados por uma ampla área de eritema e os episódios são desencadeados por febre, banho quente, esforço físico, etc. A anafilaxia relacionada ao esforço físico pode ser desencadeada apenas pelo esforço físico ou por esforço físico precedido de ingesta de determinado alimento.
DIAGNÓSTICO
	As lesões são bem características. Portanto, anamnese com interrogatório minucioso e exame físico costumam ser apenas o exigido para que se tenha o diagnóstico. Deve-se perguntar sobre o uso de medicamentos, profissão, ambiente no qual o paciente vive, e o exame físico deve ser completo. Se a investigação for frustrante, sem resultados que sugiram uma etiologia, classifica-se como urticária crônica idiopática.
	Exames complementares:
·	Hemograma, VHS
·	VDRL, sorologia para hepatites, EBV, HIV
·	FAN
·	CH100, C3 e C4
·	AntiTPO e antiTG
·	EAS, EPF
·	Tx de tórax
·	Biópsia cutânea na suspeita de vasculite
Principais diagnósticos diferenciais: eritema multiforme (porém, na anamnese, vê que a lesão dura mais de 24h, não tem prurido e deixam lesão residual) e vasculite (mas que não tem prurido, dura muito mais e também deixa sequelas na pele).
H: O início rápido e a natureza auto-limitada dessas lesões são característicos para diagnóstico. A urticária e o angioedema causados por mecanismos de IgE geralmente são sugeridos quando há história de alérgenos ou estímulos físicos específicos.
TRATAMENTO
	O objetivo é eliminar a causa subjacente. Temos como medidas gerais: evitar o uso de AAS e derivados, AINH, álcool, corantes e conservantes de alimentos ou medicamentos, preferir o paracetamol, evitar dietas radicais (alguns familiares querem evitar os episódios e privam as crianças de comidas variadas, levando-as à desnutrição).
	Os anti-histamínicos são os medicamentos mais usado, podendo ser os clássicos (ciproheptadina,clemastina, dexclorfeniramina, hidroxizine, prometazina - sedantes, de primeira geração) ou os não-clássicos (loratadina, cetirizine, ebastina, epinastina, fexofenadina, desloratadina). Os anti-histamínicos são antagonistas competitivos da histamina, que bloqueiam os receptores H1 e H2 e, consequentemente, a ação a histamina. Pelo último consenso, o uso preferencial é dos anti-histamínicos não-sedativos. Caso eles não consigam controlar a alergia, sugere-se que aumente a dose dos mesmos. Se ainda assim não houver resposta, pode trocar o medicamento ou associar com anti-leucotrienos. Os corticoides ficam apenas para casos mais graves. Em casos refratários, partir para o uso de imunossupressores como as ciclosporinas. 
	H: A eliminação dos fatores etiológicos é o principal tratamento, mas há outras opções para serem somadas. Com a maior parte dos tipos de urticária, os anti-histamínicos H1 (como difenidramina) atenuam de maneira eficaz a formação da urticária e prurido, mas em vista dos efeitos colaterais sedativos, os agentes não-sedativos (loratadina) ou pouco sedativos (cetirizina) geralmente são usados no lugar. O acréscimo de um anti-histamínico H2 (como ranitidina) nas doses convencionais pode trazer benefícios quando os tipo H1 não conseguem ser completamente adequados.
	Os glicocorticoides tópicos são ineficazes e as preparações sistêmicas geralmente são evitadas na urticária idiopática, na causada por alérgenos e na física por causa dos efeitos tóxicos da utilização crônica. Os glicocorticoides sistêmicos são úteis para tratar pacientes com urticária de pressão, urticária vasculítica (principalmente se houver eosinofilia), angioedema idiopático com ou sem urticária e urticária crônica sem resposta ao tratamento tradicional.