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Diarreia crônica Diarreia: aumento da produção diária total de fezes, geralmente associada à redução da consistência das mesmas. A freqüência das evacuações pode exceder de 3 vezes por dia, o que para crianças e lactentes, isto resultaria em produção de fezes de mais de 10g/kg/24h. ( Quando a diarreia dura mais de 2 semanas é considerada crônica. ( A diarreia resulta de alterações do transporte hidroeletrolítico intestinal. ( O transporte de eletrólitos em todo o TGI (função de várias proteínas de transporte localizadas na membrana da borda em escova do intestino delgado e grosso) contribui para o processo global de absorção dos intestinos. Bases fisiopatológicas: __Principais mecanismos: osmótico, secretor, mutações nas proteínas de transporte da membrana apical, redução da área de superfície anatômica, motor (alteração da motilidade intestinal) e inflamatório (inibição do transporte de eletrólitos por mediadores inflamatórios). ◘ Diarreia osmótica É causada pela presença de solutos não absorvíveis no TGI. Exemplo clássico: intolerância à lactose – deficiência na enzima lactase, de modo que, a lactose não é absorvida no intestino delgado e atinge o cólon intacta. As bactérias colônicas fermentam a lactose em ácidos orgânicos de cadeia curta, gerando uma carga osmótica e fazendo com que a água seja secretada para dentro do lúmem. Outros exemplos: ingestão de quantidades excessivas de líquidos gaseificados, ingestão excessiva de solutos não absorvíveis (sorbitol, lactulose – galactose + frutose, hidróxido de magnésio). ( Diminui com o jejum, tem um baixo pH com substâncias redutoras positiva nas fezes. ◘ Diarreia secretora Ativação de mediadores intracelulares tais como AMPc, GMPc e cálcio intracelular que estimulam a secreção ativa de cloreto da cripta e inibem a absorção de cloreto-sódio neutro acoplado. Estes mediadores alteram o fluxo iônico paracelular em virtude de lesão provocada pela toxina nas junções oclusivas. ( Caracterizada por ser de grande volume; as fezes são extremamente aquosas. A análise das fezes revela alto teor de sódio e cloreto (>70 mEq/L). A diarreia secretora perpetua com o jejum. ◘ Redução da área de superfície anatômica Síndrome do intestino curto – resultante de ressecção intestinal secundária a indicações cirúrgicas tais como enterocolite necrosante, vólvulo do intestino médio ou atresia intestinal. Doença celíaca – achatamento da área de superfície do intestino proximal com redução acentuada da função digestiva e absortiva do epitélio das vilosidades. Ocorre intolerância secundária ao glúten. ◘ Alteração da motilidade intestinal Causas: desnutrição, esclerodermia, síndromes de pseudo-obstrução intestinal e Diabetes mellitus. Etiologias: ( Fatores intraluminais – estão envolvidos no processo de digestão. Envolvem distúrbios do pâncreas, fígado (distúrbios dos ácidos biliares) e membrana da borda em escova dos enterócitos. Exemplo: fibrose cística – a insuficiência pancreática resulta em má absorção de gorduras e proteínas. Além do pâncreas, essa doença hereditária multissistêmica, atinge o trato respiratório, o trato intestinal, o trato biliar, o trato genitourinário e as glândulas sudoríparas (alcalose hipoclorêmica, formação de “crostas” de sais na pele ou um gosto salgado quando beijam seus filhos). ( Fatores da mucosa – estão envolvidos na digestão e transporte de nutrientes através da mucosa. Podem ser secundários a uma alteração da integridade da mucosa decorrente de infecções, intolerância à proteína do leite de vaca e da soja, ou DII. Pode ser oriunda ainda de uma função imunológica alterada, da alteração da área de superfície da mucosa (exs. doença celíaca, síndrome pós-gastroenterite*, síndrome do intestino curto), da alteração da função secretora ou de estruturas anatômicas, entre outras causas. * Síndrome pós-gastroenterite – é um distúrbio nutricional que ocorre após um episódio prolongado de gastrenterite e baixa ingestão energética. Lactentes: diarreia persistente, alergia alimentar, síndrome do intestino irritável (diarreia crônica inespecífica), doença celíaca, fibrose cística e intolerância secundária a dissacarídeos. (CADERNO) Avaliação dos pacientes: Fase I: - Anamnese e exame físico: • idade de início do aparecimento. Ex.: doenças congênitas surgem em fases bem iniciais da vida. • caráter da diarreia – contínua ou intermitente. • características das fezes. • identificação de fatores de risco para diarreia persistente. • história alimentar. • história familiar – ex.: doença celíaca. • dados epidemiológicos – ex.: espru tropical. ***Diarreia crônica inespecífica – ingestão excessiva de bebidas gaseificadas ou de suco de frutas de mais de 150mL/kg/24h, com parâmetros normais de crescimento e altura. Associações com: - Perda de peso; alterações do crescimento e desenvolvimento; distensão abdominal. - Vômitos – comuns nas intolerâncias alimentares. - Dor abdominal – DII, parasitoses ou intolerância à lactose (na criança maior). - Tenesmo – diarreia de origem colônica. - Artralgia e artropatias (doença de Whipple – perda de peso, diarreia e artropatia; tto. sulfametoxazol-trimetoprim); febre; eczemas; rash cutâneo; manifestações respiratórias (mais frequente e mais precoce na fibrose cística); infecções de repetição, anemia, retardo puberal (FC), hepatoesplenomegalia (DII, fibrose cística, imunodeficiências). - Exame de fezes – as amostras de fezes devem ser armazenadas sob refrigeração até que o exame seja realizado, no entanto, amostras para cultura bacteriana devem ser transportadas imediatamente para o laboratório. - A presença de sangue ou muco nas fezes são achados que sugerem inflamação do cólon. - A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para determinar se o paciente tem perda microscópica de sangue. - Exame de osmolalidade e eletrólitos – caso se considere a suspeita de diarreia secretora. - Presença de leucócitos significa inflamação colônica. Obs.: em crianças menores a presença de sangue nas fezes, na maioria dos casos, pode ser oriunda de um processo de alergia alimentar – pode ser devida ao leite materno, como exemplo, devido a alguma proteína ingerida pela mãe e que é eliminada no leite. Em raros casos, pode se tratar de parasitoses (referências epidemiológicas são importantes). Fase II: nos casos em que a investigação de fase I falhar. - Pesquisa de cloro no suor para descartar fibrose cística (teste do suor). - Coleta de fezes por 72 horas para determinação de gordura. - Pesquisa de fenolftaleína, magnésio, sulfato e fosfato para determinar se a diarreia é secundária à ingestão de laxantes – diarreia factícia. Fase III: exames endoscópicos do intestino delgado e biópsias do cólon. Radiografias contrastadas do abdome superior ou um enema opaco.Fase IV: exames hormonais, neurormonais e de neurotransmissão. Tratamento: - O primeiro princípio é o de manter a ingestão nutricional adequada para possibilitar o crescimento e o desenvolvimento normais. - A altura, o peso e o estado nutricional do paciente devem ser sempre anotados. Diarreia crônica inespecífica – geralmente ocorre em crianças que estão começando a andar com as idades entre 1 e 3 anos. A diarreia é frequentemente aquosa e castanha, muitas vezes contendo partículas não digeridas de alimentos. ***Sorbitol – açúcar não absorvível que é encontrado em sucos de maça, pêra e ameixa. - Se o paciente apresentar perda de peso e gordura fecal positiva, a possibilidade de diarreia crônica secundária a uma síndrome de má absorção deve ser considerada. >>> Obs.: Diarreia decorrente de tumores secretores de hormônios – a diarreia é intensa e resulta num desequilíbrio hidroeletrolítico e perda de peso. O diagnóstico baseia-se na presença de diarreia aquosa secretora, manifestações extraintestinais, na pesquisa do hormônio suspeito ou de seus metabólitos na urina ou soro, e por várias técnicas de imagens.Tratamento: ressecção do tumor (escolha). Tratamento medicamentoso com antagonistas do hormônio é paliativo. RESUMO: Bruna Souza
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