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Diarreia crônica RESUMO

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Diarreia crônica
Diarreia: aumento da produção diária total de fezes, geralmente associada à redução da consistência das mesmas. A freqüência das evacuações pode exceder de 3 vezes por dia, o que para crianças e lactentes, isto resultaria em produção de fezes de mais de 10g/kg/24h. 
( Quando a diarreia dura mais de 2 semanas é considerada crônica.
( A diarreia resulta de alterações do transporte hidroeletrolítico intestinal.
( O transporte de eletrólitos em todo o TGI (função de várias proteínas de transporte localizadas na membrana da borda em escova do intestino delgado e grosso) contribui para o processo global de absorção dos intestinos.
Bases fisiopatológicas:
__Principais mecanismos: osmótico, secretor, mutações nas proteínas de transporte da membrana apical, redução da área de superfície anatômica, motor (alteração da motilidade intestinal) e inflamatório (inibição do transporte de eletrólitos por mediadores inflamatórios).
◘ Diarreia osmótica
É causada pela presença de solutos não absorvíveis no TGI.
Exemplo clássico: intolerância à lactose – deficiência na enzima lactase, de modo que, a lactose não é absorvida no intestino delgado e atinge o cólon intacta. As bactérias colônicas fermentam a lactose em ácidos orgânicos de cadeia curta, gerando uma carga osmótica e fazendo com que a água seja secretada para dentro do lúmem.
Outros exemplos: ingestão de quantidades excessivas de líquidos gaseificados, ingestão excessiva de solutos não absorvíveis (sorbitol, lactulose – galactose + frutose, hidróxido de magnésio).
( Diminui com o jejum, tem um baixo pH com substâncias redutoras positiva nas fezes.
◘ Diarreia secretora
Ativação de mediadores intracelulares tais como AMPc, GMPc e cálcio intracelular que estimulam a secreção ativa de cloreto da cripta e inibem a absorção de cloreto-sódio neutro acoplado. Estes mediadores alteram o fluxo iônico paracelular em virtude de lesão provocada pela toxina nas junções oclusivas.
( Caracterizada por ser de grande volume; as fezes são extremamente aquosas. A análise das fezes revela alto teor de sódio e cloreto (>70 mEq/L). A diarreia secretora perpetua com o jejum.
◘ Redução da área de superfície anatômica 
Síndrome do intestino curto – resultante de ressecção intestinal secundária a indicações cirúrgicas tais como enterocolite necrosante, vólvulo do intestino médio ou atresia intestinal.
Doença celíaca – achatamento da área de superfície do intestino proximal com redução acentuada da função digestiva e absortiva do epitélio das vilosidades. Ocorre intolerância secundária ao glúten.
◘ Alteração da motilidade intestinal 
Causas: desnutrição, esclerodermia, síndromes de pseudo-obstrução intestinal e Diabetes mellitus.
Etiologias:
( Fatores intraluminais – estão envolvidos no processo de digestão. 
Envolvem distúrbios do pâncreas, fígado (distúrbios dos ácidos biliares) e membrana da borda em escova dos enterócitos.
Exemplo: fibrose cística – a insuficiência pancreática resulta em má absorção de gorduras e proteínas.
Além do pâncreas, essa doença hereditária multissistêmica, atinge o trato respiratório, o trato intestinal, o trato biliar, o trato genitourinário e as glândulas sudoríparas (alcalose hipoclorêmica, formação de “crostas” de sais na pele ou um gosto salgado quando beijam seus filhos).
( Fatores da mucosa – estão envolvidos na digestão e transporte de nutrientes através da mucosa.
Podem ser secundários a uma alteração da integridade da mucosa decorrente de infecções, intolerância à proteína do leite de vaca e da soja, ou DII. Pode ser oriunda ainda de uma função imunológica alterada, da alteração da área de superfície da mucosa (exs. doença celíaca, síndrome pós-gastroenterite*, síndrome do intestino curto), da alteração da função secretora ou de estruturas anatômicas, entre outras causas.
* Síndrome pós-gastroenterite – é um distúrbio nutricional que ocorre após um episódio prolongado de gastrenterite e baixa ingestão energética.
Lactentes: diarreia persistente, alergia alimentar, síndrome do intestino irritável (diarreia crônica inespecífica), doença celíaca, fibrose cística e intolerância secundária a dissacarídeos. (CADERNO)
Avaliação dos pacientes:
Fase I: 
- Anamnese e exame físico:
• idade de início do aparecimento. Ex.: doenças congênitas surgem em fases bem iniciais da vida.
• caráter da diarreia – contínua ou intermitente.
• características das fezes.
• identificação de fatores de risco para diarreia persistente.
• história alimentar.
• história familiar – ex.: doença celíaca.
• dados epidemiológicos – ex.: espru tropical.
***Diarreia crônica inespecífica – ingestão excessiva de bebidas gaseificadas ou de suco de frutas de mais de 150mL/kg/24h, com parâmetros normais de crescimento e altura.
Associações com:
- Perda de peso; alterações do crescimento e desenvolvimento; distensão abdominal.
- Vômitos – comuns nas intolerâncias alimentares.
- Dor abdominal – DII, parasitoses ou intolerância à lactose (na criança maior).
- Tenesmo – diarreia de origem colônica.
- Artralgia e artropatias (doença de Whipple – perda de peso, diarreia e artropatia; tto. sulfametoxazol-trimetoprim); febre; eczemas; rash cutâneo; manifestações respiratórias (mais frequente e mais precoce na fibrose cística); infecções de repetição, anemia, retardo puberal (FC), hepatoesplenomegalia (DII, fibrose cística, imunodeficiências).
- Exame de fezes – as amostras de fezes devem ser armazenadas sob refrigeração até que o exame seja realizado, no entanto, amostras para cultura bacteriana devem ser transportadas imediatamente para o laboratório. 
- A presença de sangue ou muco nas fezes são achados que sugerem inflamação do cólon.
- A pesquisa de sangue oculto nas fezes é útil para determinar se o paciente tem perda microscópica de sangue.
- Exame de osmolalidade e eletrólitos – caso se considere a suspeita de diarreia secretora.
- Presença de leucócitos significa inflamação colônica. 
Obs.: em crianças menores a presença de sangue nas fezes, na maioria dos casos, pode ser oriunda de um processo de alergia alimentar – pode ser devida ao leite materno, como exemplo, devido a alguma proteína ingerida pela mãe e que é eliminada no leite. Em raros casos, pode se tratar de parasitoses (referências epidemiológicas são importantes).
Fase II: nos casos em que a investigação de fase I falhar.
- Pesquisa de cloro no suor para descartar fibrose cística (teste do suor).
- Coleta de fezes por 72 horas para determinação de gordura.
- Pesquisa de fenolftaleína, magnésio, sulfato e fosfato para determinar se a diarreia é secundária à ingestão de laxantes – diarreia factícia.
Fase III: exames endoscópicos do intestino delgado e biópsias do cólon. Radiografias contrastadas do abdome superior ou um enema opaco.Fase IV: exames hormonais, neurormonais e de neurotransmissão.
Tratamento: 
- O primeiro princípio é o de manter a ingestão nutricional adequada para possibilitar o crescimento e o desenvolvimento normais. 
- A altura, o peso e o estado nutricional do paciente devem ser sempre anotados.
Diarreia crônica inespecífica – geralmente ocorre em crianças que estão começando a andar com as idades entre 1 e 3 anos. A diarreia é frequentemente aquosa e castanha, muitas vezes contendo partículas não digeridas de alimentos.
***Sorbitol – açúcar não absorvível que é encontrado em sucos de maça, pêra e ameixa.
- Se o paciente apresentar perda de peso e gordura fecal positiva, a possibilidade de diarreia crônica secundária a uma síndrome de má absorção deve ser considerada.
>>> Obs.: Diarreia decorrente de tumores secretores de hormônios – a diarreia é intensa e resulta num desequilíbrio hidroeletrolítico e perda de peso. O diagnóstico baseia-se na presença de diarreia aquosa secretora, manifestações extraintestinais, na pesquisa do hormônio suspeito ou de seus metabólitos na urina ou soro, e por várias técnicas de imagens.Tratamento: ressecção do tumor (escolha). Tratamento medicamentoso com antagonistas do hormônio é paliativo.
RESUMO: Bruna Souza

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