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Microbiologia – Fatores de patogenicidade A ocorrência de doença depende de vários fatores, e a porta de entrada é somente um deles. Muitos patógenos possuem uma porta de entrada preferencial que é um pré-requisito para serem capazer de causar doença. Se eles têm acesso ao corpo por outra porta, a doença pode não ocorrer. Número de micróbios invasores: Se apenas alguns microrganismos penetrarem no corpo, provavelmente serão vencidos pelas defesas do hospedeiro, Contudo, se grandes números de microsganismos obtiverem acesso, provavelmente ocorrerá a doença. Aderência: Uma vez que os patógenos penetram em um hospedeiro, quase todos possuem um modo de se fixar aos tecidos do hospedeiro. Esta fixação é denominada aderência e é uma etapa necessária na patogenicidade. A adesão é obtida por meio de moléculas de superfície denominadas adesinas ou ligantes que se unem especificamente a receptores complementares de superfície nas células de certos tecidos do hospedeiro. As adesinas podem estar localizadas no glicocálice do microganismo ou em outras estruturas da superfície microbiana como pili, fímbrias e flagelos. Penetração ou evasão das defesas do hospedeiro: Cápsulas - algumas bactérias produzem glicocálice que forma cápsulas em torno de suas paredes celulares; essa propriedade aumenta a virulência da espécie. A cápsula resiste às defesas do hospedeiro impedindo a fagocitose. A natureza química da cápsula parece impedir a célula fagocítica de aderir à bactéria. Componentes da parece celular - as paredes celulares de certas bactérias contêm substâncias que contribuem para a virulência. Por exemplo, o Streptococcus pyogenes produz uma proteína resistente ao calor e ao ácido, denominada proteína M. Essa proteína é encontrada tanto na superfície celular quanto nas fímbrias. A proteína M media a fixação da bactéria às células epiteliais do hospedeiro e auxilia a bactéria a resistir à fagocitose pelos leucócitos. Enzimas - acredita-se que a virulência de algumas bactérias seja intensificada pela produção de enzimas extracelulares e substâncias relacionadas. As coagulases são enzimas bacterianas que coagulam o fibrinogênio no sangue. O fibrinogênio é convertido pelas coagulases em fibrina, os filamentos que formam um coágulo sanguíneo. O coágulo de fibrina pode proteger a bactéria da fagocitose e isolá-la das outras defesas do hospedeiro. A hialuronidase é outra enzima secretada por determinadas bactérias. Ela hidrolisa o ácido hialurônico, um tipo de polissacarídeo que mantém unidas certas células do corpo, particularmente as células do tecido conjuntivo. Acredita-se que essa ação digestiva auxilie o microrganismo a se disseminar a partir de seu local inicial de infecção. Variação antigênica - alguns patógenos podem alterar seus antígenos de superfície por um processo chamado variação antigênica. Assim, até que o corpo prepare uma resposta imunológica contra um patógeno, ele já terá alterado seu antígeno de superfície e não será afetado pelos anticorpos produzidos. Citoesqueleto - um importante componente do citoesqueleto é uma proteína deniminada actina, que é usada por alguns microrganismos para penetrar na célula do hospedeiro e por outros para se movimentarem por meio e entre as células do hospedeiro. Lesão às células do hospedeiro/ Efeitos citopáticos: Lesão direta - à medida que os patógenos metabolizam e se multiplicam dentro das células, elas normalmente se rompem e os patógenos podem se espalhar para outros tecidos em números ainda maiores. Produção de toxinas - as toxinas são substâncias venenosas que são produzidas por certos microrganismos. Frequentemente, são o fator primário que contribui para as propriedades patogênicas desses microrganismos. As toxinas são de dois tipos com base em duas posições em relação à célula microbiana: exotoxinas e endotoxinas. A tabela abaixo faz uma comparação entre exotoxinas e endotoxinas. Propriedade Exotoxina Endotoxina Fonte bacteriana principalmente de bactérias gram-positivas bactérias gram-negativas Relação com o microrganismo produto metabólico das células em crescimento presente no LPS da membrana externa da parede celular e liberado com a destruição da célula Química proteína porção lipídica (lipídeo A) do LPS da membrana externa Farmacologia (efeito no corpo) específica para uma dada estrtura ou função celular no hospedeiro geral como febre, fraqueza, dores; todas produsem os mesmos efeitos Termoestabilidade instável; normalmente pode ser destruída em 60 a 80°C estável; pode suportar autoclave (121°C por 1 hora) Toxicidade (capacidade de causar doença) alta baixa Produtor de febre não sim Imunologia (relação com os anticorpos) pode ser convertida em toxóides para imunizar contra a toxina; neutralizada por antitoxina não é facilmente neutralizada por antitoxina; assim, toxóides efetivos não podem ser produzidos para imunizar contra a toxina Dose letal pequena consideravelmente maior Doenças representativas gangrena gasosa, tétano, botulismo febre tifóide, infecções do trato urinário, meningite meningocócica Conversão lisogênica - transferência de genes de fagos para bactérias. Entre os genes de bacteriófagos que contribuem para a patogenicidade estão os genes da toxina diftérica, toxinas eritrogênicas, neurotoxina botulínica e a cápsula produzida pelo Streptococcus pneumoniae. Última atualização: segunda, 31 agosto 2009, 20:33
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