Doenças da colonização

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Doenças da Colonização
Arthur Youssif
Gabriel de Barros
Isabella Brant
José Teófilo
Larissa Matos
Matheus Paiva
Thayná Machado
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À época da chegada dos europeus, os povos indígenas da costa do Brasil eram experimentados em certas doenças e práticas curativas. 
Os conquistadores introduziram novas doenças, que acabaram se tornando uma das armas letais que mais impactou a forma de viver e de morrer dos povos indígenas
Introdução
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Santos Filho;
Jean de Léry;
Willen Piso (Guilherme Piso).
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Segundo Santos Filho (1977: 96), em sua obra História Geral da Medicina Brasileira,
os indígenas eram “naturalmente sadios” e “suportavam, sem prejuízo para a saúde, as
intempéries e os inconvenientes da vida nas selvas”. O autor ainda nos remete à afirmação
do calvinista francês Jean de Léry4 que no século XVI descreveu os povos indígenas da
costa do Brasil dizendo: “não são maiores nem mais gordos do que os europeus; são porém
mais fortes, mais robustos, mais entroncados, mais bem dispostos e menos sujeitos a
moléstias, havendo entre eles muito poucos coxos, disformes aleijados ou doentios”.
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Lues: lues gálica, lues índica
Dermatoses: Santos Filho (1977: 106) fala de ulcerações, boubas, ferimentos, dermatoses e frialdades que acometiam os indígenas
Catarros/Tosses: Nos relatos constam que os povos indígenas eram acometidos de afecções catarrais, que podiam estar associadas ou não às gripes introduzidas pelos europeus.
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Treponema pallidum] era classificada em primária, secundária, terciária,
congênita, decapitada e latente.
É doença que se contrai não só pelos contágios proveniente do coito, ou por mal
hereditário transmitido de pais a filhos, mas também pelo mais leve contato e por
si mesma; oriunda, sobretudo, do alimento estragado e salgado, da bebida râncida
e deteriorada. Faz devastações não só entre os africanos e americanos, como
também entre os lusitanos e flamengos; infesta todo o corpo com tumores cirrosos
e úlceras virulentas. Esta lues é endêmica nesta região; chamada também Bubas
pelos espanhóis, e Miá pelos brasileiros. Como rapidamente sara, somente com
remédios indígenas, assim mais rapidamente contamina que a chamada lues
gálica, introduzida aqui entre os aborígenes (Piso, 1957: 118
Bouba: manifestava-se como uma ferida na pele, e ao se assemelhar a uma
framboesa era também chamada de franboesia trópica
‘nhitinga’”, que, segundo Artur Neiva - na sua obra Medicina no Brasil (Santos Filho, 1977:
186, Nota de Rodapé n° 49), - era um díptero do gênero Hippelates, que através de sua
peçonha também enche as pessoas de boubas.
Treponema
pertenue 
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Parasitose provocada pelo ‘bicho-de-pé’
Doenças próprias das mulheres: Entre elas consta o tenesmo. (Entamoeba histolytica ou por Shigella spp)
Doenças próprias das crianças: Nessa categoria inserem-se hoje sarampo, varicela, caxumba, escarlatina, rubéola, exatema súbito, coqueluche, infecções respiratórias agudas, entre outras.
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Parasitose provocada pelo ‘bicho-de-pé’: Santos Filho (1977: 203) aponta que a
parasitose era “uma das pragas do país”. “Própria dos continentes americano e africano, e
de outras regiões tropicais”, os indígenas brasileiros a conheciam como “tunga” a “pulga-deareia”,
“cuja fêmea, com o abdome repleto de ovos, introduz por sob a pele provocando
rubor, prurido, inflamação e ulcerações”. Segundo Gabriel de Souza Soares, “no princípio da
povoação do Brasil, vieram alguns homens a perder os pés e outros a encherem-se de
boubas” por causa do bicho de pé (Santos Filho, 1977: 203).
O óleo de ucuúba ou hiboucouhu era usado para tratar as lesões do bicho-de-pé e Sobre as lombrigas em geral, Piso (1957: 117) escreveu que elas costumavam
infestar tanto as vísceras das crianças quanto dos adultos, as feridas e úlceras segundo ele
eram em consequência do ambiente cálido e úmido.
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A malária ou paludismo (P. falciparum,P. vivax)
Tuberculose
Febre amarela
Varíola
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VARÍOLA
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Em sua marcha galopante, a varíola acompanhou o ciclo das grandes navegações e alcançou o Novo Mundo a bordo de caravelas e galeões. 
A perda da população nativa após o descobrimento aconteceu em um curto espaço de tempo. 
1. HISTÓRICO
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Ao longo do tempo criou-se uma verdadeira “guerra biológica”: tanto na América do Sul como na América do Norte os colonizadores que queriam se apossar das terras indígenas espalhavam, nas trilhas destes, roupas de pessoas que tinham varíola. Os índios ingenuamente as vestiam, contraíam a doença e morriam como moscas. 
No Brasil, a primeira epidemia de varíola ocorreu já em 1563. 
1. HISTÓRICO
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Logo toda a população da colônia estava sujeita a elas. Os escravos negros, por causa das péssimas condições de vida e de nutrição; os brancos, porque não dispunham de vacinas ou de tratamentos eficazes.
Entre os anos de 1563 e 1564, calcula-se que nada menos de 30.000 brasilíndios tenham morrido nos primeiros 90 dias após a eclosão. s, havia o senso comum sobre o caráter punitivo da doença e, por este motivo, atribuía-se a eclosão das epidemias à interferência divina, fosse entre os indígenas, que andavam nus, alimentavam-se de carne humana e, sobretudo, eram pagãos
1.HISTÓRICO
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A revolta da vacina 
A vacinação era obrigatória, feita por funcionários que não tinham muito tato para lidar com as pessoas. Além disso, o atestado de vacinação (fornecido, mediante pagamento, por médicos privados) era exigido para a obtenção de emprego.
circulavam boatos assustadores sobre a vacina, que, sendo extraída da vaca, deixaria a pessoa com cara de bezerro. Resultado: eclodiu, em 1904, a chamada Revolta da Vacina, que deixou dezenas de mortos.
1.HISTÓRICO
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A partir de 1965, o programa foi reorganizado, baseando-se em campanhas de imunização em massa, vigilância e contenção de casos, com isolamento de doentes e vacinação de bloqueio. A OMS investiu na produção de imunizantes em países endêmicos, estabeleceu normas para o controle de qualidade de vacinas e difundiu as técnicas de produção .
ESTE ANO, APENAS DOIS PAÍSES DAS AMÉRICAS ainda registravam casos autóctones de varíola: a Argentina, com focos em cinco províncias, e o Brasil, onde a doença era endêmica. 
ERRADICAÇÃO
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Desde o ano anterior, o governo brasileiro iniciara a fase de ataque de sua campanha contra a varíola, com vacinação em massa, cobrindo 88% da população brasileira; organização de uma rede de vigilância epidemiológica; a criação, na Fiocruz, de um laboratório de referência para apoiar o programa de erradicação. 
Em 1970, o Brasil era o único país do continente americano a registrar casos de varíola. No ano seguinte, descobriu-se um foco no Rio de Janeiro, no subúrbio de Olaria, com 20 casos. O último caso, detectado em 19 de abril, foi também o derradeiro caso nas Américas. Dois anos depois, após intensa vigilância sem que nenhum novo caso tenha sido registrado, OMS declarou a varíola erradicada do continente americano.
 ERRADICAÇÃO
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Doença infecto-contagiosa, exclusiva do homem;
Muito resistente aos agentes físicos externos, como humidade e temperatura;
Forma de “retângulo ligeiramente arredondado”;
Dois envelopes ( externo e interno)
DNA de hélice dupla com as extremidades combinadas;
”Auto-suficiente” em enzimas para replicação/transcrição
Orthopoxvírus variolae
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Três estágios da transcrição e tradução:
1)Produção da DNA e RNA polimerases mais alguns fatores de transcrição;
2)Outros fatores de transcrição;
3)Produção das proteínas estruturais e das enzimas do novo vírus + montagem (proteínas imunossupressoras)
		Passa pelo AG para adquirir envelope extracelular e é libertado (10.000 novos vírus a cada célula destruída)
Antígenos: 
- dois da superfície exterior da membrana;
- no envelope viral;
- 4 no “núcleo”;
- no citoplasma;
- um antígeno de família no “núcleo” (reação cruzada com os antígenos similares dos poxvírus).
		Encontram-se apenas nos vírus ativos – injetar o vírus vivo (da vaccinia)
		Não mudaram sua reatividadeao longo dos anos (longa proteção após infecção ou vacinação e até erradicação)	
Entra através do trato respiratório –replicação ativa no epitélio da orofaringe e mucosa pulmonar
Migra para os nódulos linfáticos (mais replicação) 
7-12 dias de latência – multiplicação no sistema reticuloendotelial
Migra para locais de crescimento de células imunes – 24h após infecção dos órgãos imunes, atingem corrente sanguínea
Fase prodromal: febre elevada, dores de cabeça, dor muscular, mal-estar, tosse, vômitos...
Erupções cutâneas (mácula—pápula—vesícula—pústula—crosta—cicatrização)
FISIOPATOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA
Varíola Minor – pouco comum, pouco severa, menos de 1% de morte
Varíola Major
-comum: 90% dos casos; 30% fatalidade
-modificado: 2% sem vacina e 25% vacinadas; menos feridas, menores e desenvolvem-se mais rapidamente, raramente fatal
-lesões planas que evoluem mais lentamente e que coalescem; 5% dos casos, 97% fatalidade nos não vacinados
-hemorrágica: menos 2% casos, difícil diagnóstico, quase todos morrem nos primeiros 7 dias
-eruptivo sinusoidal: assintomática ou apenas sintomas semelhantes aos da gripe, transmissão clínica não documentada.
TRANSMISSÃO:
-via aérea, ambiente
-contato direto com o doente
-objetos,roupas, utensílios pessoais
COMPLICAÇÕES:
-Broncopneumonia, pneumonia necrosante
-Conjuntivite, cegueira, úlcera da córnea
-Infecção bacteriana secundária
-Encefalite, orquite variolosa, osteomielite variolosa, nefrite intersticial
POSSÍVEIS INTERVENÇÕES:
Isolados, vacinados, levados para hospital ou clínica especializada
Adequada hidratação e nutrição, alívio dos sintomas
Compressas mornas ou óleo de oliva podem facilitar a queda das crostas
Antibióticos resistentes a penicilinase 
FEBRE AMARELA
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1. HISTÓRICO
América Central;
1685 – Pernambuco;
PE, BA, RJ – 4 mil vítimas;
Derrotou sozinha muitas
Investidas de colonos;
Brasil – 1ª epidemia em 1849
	- Navios vindos da América Central.
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2. VIA DE TRANSMISSÃO
Necessidade de um VETOR!
Aedes – áreas urbanas.
Haemagogus – áreas rurais
Macacos – reservatórios da infecção;
Muito atrelada à dengue – mesmo vetor;
Maioria dos casos – cerrado
VACINAÇÃO!
Agente etiológico – Flavivírus (fam. Flaviviridae)
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TRATAMENTO
Sintomático
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Tuberculose
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Histórico
Doença “sem bandeira, uniforme ou pátria”
3700 a. C. – primeira evidência segura
Jesuítas e colonos chegam infectados pela “peste branca”;
Padre Manuel da Nóbrega (1549): primeiro indivíduo conhecido portador;
Referências de manifestações clínicas da doença foram encontradas em cartas de Inácio de Loyola (1555) e José de Anchieta (1583) destinadas a Portugal:
“os índios, ao serem catequizados, adoecem, na maior parte, com escarro, tosse e febre, muitos cuspindo sangue, a maioria morrendo com deserção das aldeias”
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Brasil Império (1855): índice de mortalidade se aproximava de 1/150 habitantes;
Mudança de visão no século XIX: de castigo divino, a doença passa a ser vista de forma lírica, romântica, dando até mesmo posição de refinamento ao doente.
Falar somente uma linguagem rouca,
Um português cansado e incompreensível, 
Vomitar o pulmão na noite horrível 
Em que se deita sangue pela boca! 
Expulsar aos bocados, a existência 
Numa bacia automata de barro 
Alucinado, vendo em cada escarro
O retrato da própria consciência...
Augusto dos Anjos – Os doentes
95% dos casos no mundo ocorrem em países em desenvolvimento, com 98,8% da mortalidade total
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Mycobacterium tuberculosis - Heinrich  H.  Robert  Koch, 1882;
Ácido-resistente gram-positiva;
Aeróbia estrita
Multiplicação lenta (divisões a cada 15-20 horas)
Tratamento padão:
Fase de ataque (2 meses):
Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + etambutol
Fase de manutenção (4 meses):
Isoniazida + Rifampicina
Resistência:
TB-MR (multidrug-resistent)
TB-XR (extensively drug-resistent)
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Bacillus Calmette-Guérin (BCG)
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stirpe ou cepa (em inglês: strain) é um termo da biologia e da genética para se referir a um grupo de descendentes com um ancestral comum que compartilham semelhanças morfológicas ou fisiológicas.1 Quando uma espécie sofre mutações significativas ou conforme novas gerações se adaptam a novas condições ambientais, os descendentes pode ter formado uma nova estirpe. 
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PNTC = Política Nacional de Controle da Tuberculose
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SÍFILIS
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Histórico 
A sífilis é doença infecciosa crônica, que desafia há séculos a humanidade. Acomete praticamente todos os órgão e sistemas, e, apesar de ter tratamento eficaz e de baixo custo, vem-se mantendo como problema de saúde pública até os dias atuais.
Tornou-se conhecida na Europa no final do século XV, e sua rápida disseminação por todo o continente transformou-a em uma das principais pragas mundiais.
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O termo sífilis originou-se de um poema, com 1.300 versos, escrito em 1530 pelo médico e poeta Girolamo Fracastoro em seu livro intitulado Syphilis Sive Morbus Gallicus (“A sífilis ou mal gálico”). Ele narra a história de Syphilus, um pastor que amaldiçoou o deus Apolo e foi punido com o que seria a doença sífilis. Apesar do grande sucesso desse livro, o termo sífilis só começou a ser usado de fato no final do século XVIII. A princípio, a doença recebeu várias denominações, foi originalmente denominada “Mal de Nápoles”, mas na Itália e na Alemanha ficou conhecida como “Mal francês”; na França chamaram-na de “Mal italiano”, na Polônia a denominaram de “Mal alemão” e na Rússia de “Mal polonês”
Em 1546, o próprio Fracastoro levantou a hipótese de que a doença fosse transmitida na relação sexual por pequenas sementes que chamou de “seminaria contagionum”. Nessa época, essa ideia não foi levada em consideração e, apenas no final do século XIX, com Louis Pasteur, passou a ter crédito.
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Teorias sobre a origem da Sífilis
A teoria do Novo, chamada de colombiana, sustenta que a doença era endêmica na América e que de lá teria sido introduzida na Europa pelos marinheiros de Cristóvão Colombo. 
Esta teoria é confirmada pela existência de alterações ósseas de natureza sifilítica em fósseis americanos datados da época pré-colombiana (1492) e também, a constatação do início das epidemias da doença na Europa no século XV
A teoria do Velho Mundo, ou Unitária, se apoia na tese de que as treponematoses já existiriam no território europeu e seriam causadas por um único microorganismo, que com o passar do tempo foi se diferenciando e adquirindo características que aumentaram sua virulência e permitiram a transmissão sexual e o desencadeamento de epidemias
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A sinonímia da doença refletia a beligerante
situação sociopolítica da Europa, atribuindo sempre à
doença uma adjetivação que a identificava com outro
povo ou nação. Mal espanhol, mal italiano, mal francês
foram utilizados até que o nome sífilis, derivado
de um poema de Hieronymus Fracastorius, sedimentou-
se como o principal.
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Teorias sobre a origem da Sífilis
A teoria do Velho Mundo, ou Unitária, se apóia na tese de que as treponematoses já existiriam no território europeu e seriam causadas por um único microorganismo, que com o passar do tempo foi se diferenciando e adquirindo características que aumentaram sua virulência e permitiram a transmissão sexual e o desencadeamento de epidemias
Atualmente, um estudo apontou evidências históricas de um caso francês de sífilis congênita já no século 4. 
Qual será a verdadeira origem da sífilis???
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Histórico 
O rápido contágio teria passado por cidades portuárias, entre marinheiros e prostitutas, espalhando-se através de viajantes. Assim, muitas cidades europeias sofreriam deste flagelo através do contato sexual promíscuo de militares revolucionários e prostitutas. 
Sabe-se que no ano de 1495, quando a cidade de Nápoles foi cercada por tropas francesas comandadas pelo Rei Carlos VIII, as tropas espanholas foram enviadas à cidade para reforçar a sua defesa. Após atomada da cidade pelos franceses, surgiu em suas tropas uma doença, causadora de muitas mortes e que, por intermédio de mercenários, rapidamente espalhou-se pela Europa.
Nos primeiros anos da epidemia, o quadro clínico era muito grave, surpreendendo a população e os médicos que não sabiam como enfrentá-la. Logo foi constatado seu modo de transmissão venéreo, passando a ser considerada como castigo divino.
Na Grécia Antiga, não se conhecia a sífilis e as doenças sexualmente transmissíveis (DST) eram chamadas de doenças venéreas numa alusão a Vênus, a deusa do amor. No entanto, a sífilis já existia na Antigüidade, pois foram encontrados sinais da doença em tumbas egípcias do tempo dos faraós.
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A sífilis no Brasil
A sífilis invade o Brasil no período Colonial, através do processo de miscigenação de raças, onde não só trocaram culturas... Mas também inúmeras doenças vindas do Velho Mundo! 
Em meados do século XIX, a sífilis ressurgia em epidemias no Brasil, ocasionando novamente pânico na sociedade da época, associando sua condição de doença a uma espécie de mal terrível.
Estes surtos de sífilis no Brasil, revelou-se em um período de crise no país, devido o crescimento das cidades, modernização, industrialização e a consequente precarização da saúde pública. 
A colonização trouxe a disseminação de inúmeras doenças aos demais povos
Os navios negreiros, abarrotados de escravos trazidos do continente africano, eram ambientes próprios de disseminação entre eles, que, muitas vezes, nem conseguiam chegar à América com vida
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A sífilis no Brasil
Surgimento das campanhas antivenéreas no Brasil 
Em junho de 1921 é inaugurado o “Instituto de profilaxia das doenças Venéreas” no Pará
Criação do Asilo das Madalenas que era um hospital para prostitutas sifilíticas 
Imagem mostra um cartão de matrícula do instituto de Profilaxia, para registrar os doentes submetidos a tratamento 
A outra imagem mostra as prostitutas aguardando para a realização do exame no Instituto de profilaxia das doenças Venéreas
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Agente etiológico 
A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum, gênero Treponema, da família dos Treponemataceae.
“Cora-se fracamente; daí o nome pálido, do latim pallidum.”
Treponema pallidum, o agente etiológico da sífilis, foi descoberto somente em 1905, pelo zoologista Fritz Schaudin e pelo dermatologista Paul Erich Hoffman. Schaudin examinou o preparado a fresco, da amostra coletada por Hoffmann de pápula existente na vulva de uma mulher com sífilis secundária. Os dois observaram ao microscópio os microrganismos espiralados, finos, que giravam em torno do seu maior comprimento e que moviam-se para frente e para trás. Denominaram-os, inicialmente, de Spirochaeta pallida e, um ano depois, mudaram o nome para Treponema pallidum. 
Paul Erich Hoffman
Fritz Schaudin
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Treponema pallidum
O T. pallidum tem forma de espiral (10 a 20 voltas), com cerca de 5-20 μm de comprimento e apenas 0,1 a 0,2μm de espessura. 
Não possui membrana celular e é protegido por um envelope externo com três camadas ricas em moléculas de ácido N-acetil murâmico e N-acetil glucosamina. 
Apresenta flagelos que se iniciam na extremidade distal da bactéria e encontram-se junto à camada externa ao longo do eixo longitudinal. Move-se por rotação do corpo em volta desses filamentos. 
O T. pallidum não é cultivável e é patógeno exclusivo do ser humano.
É destruído pelo calor e falta de umidade, não resistindo muito tempo fora do seu ambiente (26 horas). Divide-se transversalmente a cada 30 horas.
Treponema pallidum é uma espécie de bactéria gram-negativa do grupo das espiroquetas
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Vias de Transmissão
A sífilis é transmitida:
 principalmente pela via sexual (sífilis adquirida) – “DST” 
 verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto
O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. 
Outras formas de transmissão mais raras são por via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea. 
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Etiopatogenia
A penetração do treponema é realizada principalmente pela relação sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo. 
A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão.
Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos.
Sífilis Primária
A lesão específica é o cancro duro ou protossifiloma, que surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção. 
É inicialmente uma pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho mais intenso e exulceração. 
Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. 
Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. 
Localiza-se na região genital em 90% a 95% dos casos. No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral. Na mulher é mais frequente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino. Assintomático, muitas vezes não é referido.
As localizações extragenitais mais comuns são a região anal, boca, língua e região mamária. O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz.
Sífilis Primária
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Sífilis Secundária
Após período de latência que pode durar de seis a oito semanas, a doença entrará novamente em atividade. O acometimento afetará a pele e os órgãos interno correspondendo à distribuição do T. pallidum por todo o corpo.
Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de duração efêmera.
O acometimento das regiões palmares e plantares é bem característico.
Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborréica.
A sintomatologia geral é discreta e incaracterística: mal-estar, astenia, anorexia, febre baixa, cefaléia, meningismo (evolução para neurosífilis), artralgias, mialgias, periostite, faringite, rouquidão, hepatoesplenomegalia, síndrome nefrótica, glomerulonefrite, neurite do auditivo, iridociclite.
A presença de lesões pápulo-pustulosas que evoluem rapidamente para necrose e ulceração, apresentando muitas vezes crostas com aspecto osteriforme ou rupióide, acompanhadas de sintomatologia geral intensa, representa uma variante descrita como sífilis maligna precoce
A fase secundária evolui no primeiro e segundo ano da doença com novos surtos que regridem espontaneamente entremeados por períodos de latência cada vez mais duradouros. Por fim, os surtos desaparecem, e um grande período de latência se estabelece.
Sífilis Secundária
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Sífilis Terciária
Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. 
Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado.
No tegumento, as lesões são nódulos, tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas.
As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas, tendência à cura central com extensão periférica, formação de cicatrizes e hiperpigmentação periférica.
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Na língua, o
acometimento é insidioso e indolor, com espessamento
e endurecimentodo órgão. Lesões gomosas
podem invadir e perfurar o palato e destruir a base
óssea do septo nasal.
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Sífilis Terciária
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Sífilis Congênita
A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via transplacentária (transmissão vertical).
A transmissão será maior nas fases iniciais da doença, quando há mais espiroquetas na circulação.
Quando a sífilis se manifesta antes dos dois primeiros primeiros anos de vida, é chamada sífilis congênita precoce e, após os dois anos, de sífilis congênita tardia.
As lesões cutâneo-mucosas da sífilis congênita precoce podem estar presentes desde o nascimento, e as mais comuns são exantema maculoso na face e extremidades, lesões bolhosas, condiloma latum, fissuras periorais e anais.
Na sífilis congênita tardia as lesões são irreversíveis, e as que mais se destacam são fronte olímpica, palato em ogiva, rágades periorais, tíbia em sabre, dentes de Hutchinson e molares em formato de amora. E ainda ceratite, surdez e retardo mental.
Sífilis Congênita
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Sífilis e HIV
As interações entre a sífilis e o vírus HIV iniciam - se pelo fato de que ambas as doenças são transmitidas principalmente pela via sexual e aumentam sua importância porque lesões genitais ulceradas aumentam o risco de contrair e transmitir o vírus HIV.
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Tratamento 
No século XVI, a terapêutica adotada para tratamento dessa moléstia, ainda praticamente desconhecida, se deu à base de purgativos, e somente mais tarde, o mercúrio foi adotado como um dos medicamentos mais usuais para a sua cura. Outra terapêutica empregada era o guáiaco, planta medicinal oriunda da América, e que foi trazida à Europa pelos viajantes. Acreditava-se, que o seu uso contínuo, seguido de jejuns prolongados, era capaz de curar a enfermidade.
De um modo geral, os procedimentos relativos ao diagnóstico, tratamento e profilaxia da sífilis, no continente europeu, somente começariam a mudar no início do século XX, quando a ciência conseguiu identificar o germe causador da doença, e quando ficou certificado que a penicilina, descoberta na década de quarenta, era o melhor tratamento para a sua cura.
Tratamento - stufa sicca
Tratamento 
A sífilis é tratável e é importante iniciar o tratamento o mais cedo possível, porque com a progressão para a sífilis terciária, os danos causados poderão ser irreversíveis.
A penicilina G é a primeira escolha de antibiótico. O tratamento consiste tipicamente em penicilina G benzatina durante vários dias ou semanas. Indivíduos que têm reações alérgicas à penicilina (anafilaxia) podem ser tratados efetivamente com tetraciclinas por via oral. 
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Novos testes aboratoriais e medidas de controle principalmente voltadas para o tratamento adequado do
paciente e parceiro, uso de preservativo, informação à população fazem parte das medidas 
adotadas para controle da sífilis pelos responsáveis por programas de saúde.
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Referências Bibliográficas
http://www.aids.gov.br/sites/default/files/anexos/page/2012/50768/manual_sifilis_miolo_pdf_53444.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abd/v81n2/v81n02a02.pdf
http://www.estadao.com.br/noticias/geral,origem-da-sifilis-e-mais-antiga-que-o-imaginado,524033
http://books.scielo.org/id/q6qbq/pdf/carrara-9788575412817-01.pdf
http://www.cienciasdasaude.famerp.br/racs_ol/vol-16-3/IDJ5.pdf
http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/17934/000725339.pdf?sequence=1
http://menezesciencia.blogspot.com.br/2013/03/a-sifilis-e-sua-origem-obscura.html
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