aula 12

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Para vírus, a célula NK vai ser uma interface entre a imunidadeinata e a adquirida. A adquirida é mediada por células T CD8 e anticorpos, e a inata é por Interferon alfa e beta. O T CD4 induz a resposta do T CD8 e do B, logo ele está como papel auxiliar e nõa efetor.
Quando o materialgenético viral entra na célula, ele ativa proteínas citoplasmáticas que voa para o núcleo epromovem a transcrição de interferon alfa e beta, que seõa secretados. Quando o IFalfa e beta chegam na célula visinha (atuaçõa parácrina), ele vai inibir a produçõa proteica e produir RNAses e inibir a montagem de proteínas, ou seja, inibindo a formaçõa do vírus.
Interferon: qualquer molécula que tenha ação antiviral.
Imunidade inata de vírus: vírus vai ser inibido pelo IFalfa e beta e vai ser destruído pela célula NK. Na adaptativa, ele vai ser combatido com anticorpos e vai ser destruído pelo T CD8 (apresentação pelo CPH de classe 1)
Cinética da resposta: no inicio à gande produção de IFalfa e beta, em seguida um pico de atuação das células NK. A imunidade inata vai, entoa, conter o crescimento do vírus. Depois virá a adaptativa paa matar o vírus.
IgA vai inibir a entrada do vírus, IgM e IgG vai inibir a transferência de viru entre as outras células, e vai formar grupos para a fagocitose.
Mecanismos de escape dos vírus: diversas molécuals de superfície ou características do interior (genes). Exemplo de moléculas: hemaglutinina e neuroaminidase (H e N). Diferentes tipos dessas proteínas mudam a infecção (H3N2, H1N1, ...).
Diveros vírus possuem inibidores de proteassoma, bloqueiam o TAP, bloqueiam a síntese do CPH, u até mantém interferência da ligaçõa CPH-linfócito. Ou seja, ele escapa da apresentaçõa.
Virus podem te receptores para interferon, citocinas e etc, para captatr as do meio ambiente e diminuir a resposta imune. Outros, possuem genes para a síntese de citocinas inibitórias (ex: IL10).
Alguns vírus podem infectar as próprias células imunocompetentes.
A principal imunidade inata contra patógenos extracelulares (bactérias) vai ser os fagócitos, no caso o neutrófilo. Alem deles, voa ter papel nessa defesa inata o sistema complemento.
Na imundade adquirida contra bactérias extracelulares, haverá principalmente atuaçõa dos anticorpos. Haverá pequena ativaçõa do CD4 e do CD8. Os anticorpos irão neutralizar a bactéria (contra as bactérias que produzem toxinas) e facilitaçõa da fagocitose por opsonização (por meio dos anticorpos e do C3). O sistema complemento também atua induzindo a inflamação e leva a lise bacteriana. Quando a bactéria for fagocitada, ela será apresentada por CPH clsse 2, que via estimular o T CD4, que aumenta a inflamação e a resposta de anticorpo, alem da ativaçõa macrofágica pra levar à fagocitose.
A mesma variaçõa antigênica viral pode ocorrer nas bactérias como meio de escape. A mudança da expressõa de genes da superfície da célula vai promover seu escape (ex: grupo de genes que voa promover a adesõa da bactéria à mucosa).
As bactérias podem inibir a ativaçõa do sistema complemento, podem apresentar resistência à fagocitose (ex: bolha de pneumococo), e podem até inibir os radicais livres (ex: bactérias catalase positivas).
Patógenos intracelulares soa aqueles que se antém dentro da célula
De nvoo, a imunidade inata dos patógenos intracelulares controla a infecçõa, e a adquirida elimina. A imunidade inata éprincipalmente pelas células NK. Sem ativaçõa do linfócito T, a fucõa dos macrófgos e neutrófilos é mínima, já que eles escapam. Na adquirida, à ativaçõa do T CD4 1 (Th1), que ativa os macrófagos e erradica a bactéria.
Na fagocitose da bactéria, algumas delas ficarão no fagossoma e no citoplasma. O interferon gama, vindo do T CD4, vai ativar o macrófago, que no fagolisossoma ele vai matar as bactérias não citoplasmáticas. As que escaparam pro citoplasma ele vai apresentar o antígeno pelo CPH de classe 1 e o CD8 vai matar o macrófago.
Ou seja, aquelas bactérias que escaparam do fagócito e ficaram no citplasma, o T CD8 vai matar o macrófago pra liberar essa bactéria, pra que ela possa ser fagocitada por um macrófago mais competente.
Os mecanismos de escape desses patógenos são a inibiçõa do fagolisossoma, a ruptura da membrana do mesmo (fuga pro citoplasma), e a inibiçõa dos radicais livres.
Fungos e protozoários soa uma mistura da defesa de patógenos intra e extracelulares.
No caso de helmitos, a resposta é complexa. Quando o verme entra (mucosa, por exemplo, no caos de schistosoma) vai haver resposta inflamatória. Quando o verme passa pelo ciclo pulmonar, onde ele vai ser combatido pelos eosinófilos e mastocitos (células dependentes de anticorpo IgE), o paciente vai apresentar quadro de pneumonia.
Ou seja, Nõa tme defesa inata contra helmintos. A adquirida seria anticorpos IgE, auxiliados pelo Th2.
Mecanismo de escape dos helmintos inibem a ativaçõa do sistema complemento, trocam o tecido que infectou e foi reconhecido, e fica repondo os antígenos superficiais de 2 em 2h. Também há expressão de antígenos do hospedeiro, com os quais ele se cobre. Ou seja, essa merda fica se mascarando.