GeoII S stercoralis T trichiura e E vermicularis

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Estrongiloidíase 
Tricuríase e enterobíase 
Universidade de Brasília 
Faculdade de Medicina 
Parasitologia 
Prof. Rodrigo Gurgel Gonçalves 
 Como diferenciar adultos e ovos de S. stercoralis, T. trichiura e E. 
vermicularis? 
 
 Como é o ciclo biológico desses parasitos? 
 
 Quais as manifestações clínicas da tricuríase, estrongiloidíase e 
enterobíase? 
 
 Como essas doenças podem ser diagnosticadas e tratadas? 
 
 Como deve ser realizada a profilaxia e o controle dessas helmintoses? 
 
 Quais fatores influenciam a ocorrência dessas doenças? 
 
 
 
Estrongiloidíase 
Strongyloides fuellborni fuelleborni 
Strongyloides stercoralis 
Parasito de macacos (Humanos: casos nos continentes Africano e Asiático 
Strongyloides f. kellyi 
Parasitando crianças (Oceania) 
Parasito de humanos, infectando cães, gatos e macacos (30 a 100 
milhões de pessoas no mundo) 
 
Brasil: prevalência de 13% da doença 
(Costa-Cruz 2011; Schär et al. 2014) 
52 espécies do gênero 
Strongyloides 
Strongyloides venezuelensis 
Parasito de roedores 
Morfologia 
Esôfago Esôfago 
Cauda 
entalhada 
0,05 mm 
-Menor dos nematóides de interesse médico (0.7 – 2.5 mm). 
 
 Fases de desenvolvimento 
2,5 mm 
1 mm 
1,2 mm 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Morfologia 
Larvas rabditóides (L1 e L2) 
Vestíbulo bucal: curto 
Bulbo esofágico posterior 
Detalhe da porção anterior (A) posterior (B) da larva 
A B 
Larvas filarióides (L3 infectante) 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Cauda entalhada 
Biologia 
Parede do intestino delgado 
Formas graves: porção pilórica do estômago até o 
intestino grosso 
Fêmeas partenogenéticas 
Fêmeas, machos de vida livre e ovos 
Solo: arenoso, úmido, temperatura (25 30°C) e sombreado 
Larvas 
Solo ou no trato digestivo 
GEO-HELMINTOS 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Biologia 
disseminação 
hiperinfecção 
autoinfecção 
CICLO 
DIRETO 
CICLO 
INDIRETO 
infecção infecção 
fezes 
3n 2n 
1n 
o 
lr 
lr lf 
fvl 
mvl 
lf 
fp 
fp: fêmea partenogenética 
lf: larva filarióide 
lr: larva rabditóide 
mvl: macho de vida livre 
fvl: fêmea de vida livre 
O: ovo 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Infecção 
Penetração ativa das 
L3 na pele 
Externa Interna 
Forma Disseminada 
Hetero ou 
Primoinfecção 
Autoinfecção 
Externa ou 
Exógena 
Autoinfecção 
Interna ou 
Endógena 
Larvas filarióides 
Pele 
Mucosas: boca 
 esôfago 
Larvas filarióides 
Pele da região anal 
e perianal 
Larvas filarióides 
Mucosa intestinal 
Íleo 
Cólon 
(cronifica) 
Hiperinfecção 
Biologia 
Modos de Infecção 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Interação parasito hospedeiro e manifestações clínicas 
Cutânea 
Assintomática 
 
Sintomática 
Reações na pele, erupções 
“larva currens” 
Pulmonar 
Benigna 
 
Maligna 
Mal estar, febre e tosse seca 
 
Febre alta, falta de ar e expectoração mucopurulenta 
(Circulação sistêmica) 
Fase aguda da doença 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Digestiva 
Leve: diarreias, náuseas e vômitos. 
Moderada: enterite, atrofia da mucosa e edema da 
submucosa. 
Grave: diarreia persistente, síndrome da má 
absorção . 
Fase crônica da doença 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Interação parasito hospedeiro e manifestações clínicas 
Hiperinfecção 
Tosse 
Dispneia 
Broncoespasmo 
Dor abdominal 
Anorexia 
Náusea 
Vômito 
Diarreia 
Larvas migrando 
Ulcerações 
Bactérias 
Infecções secundárias 
Septicemia Diarreia intensa 
Pneumonia hemorrágica 
Insuficiência respiratória 
Óbito 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Interação parasito hospedeiro e manifestações clínicas 
Diagnóstico 
Sintomas semelhantes a 
outras helmintíases 
50% dos casos são 
assintomáticos 
Baixa sensibilidade dos métodos 
parasitológicos 
Baixa e irregular liberação 
das larvas nas fezes 
Imunológico 
Pouco sensível 
Clínico 
Difícil 
(Anamnese) 
Laboratoriais 
Exame de fezes 
Métodos são mais 
sensíveis que os 
parasitológicos 
Dificuldades de ob- 
tenção de antígenos 
para padronização de 
testes mais sensíveis 
e específicos 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Diagnóstico 
Métodos Parasitológicos Diretos 
Exame parasitológico de fezes (EPF) 
Rugai, Mattos & Brisola 
Termotropismo 
Hidrotropismo 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Diagnóstico 
Métodos Parasitológicos 
... e as larvas filarióides?? 
(Costa-Cruz 2011; Ferreira 2012) 
Ancilostomídeos 
S. stercoralis 
Diagnóstico 
Coprocultura 
Desenvolvimento de ciclo indireto (ovo – larva filarióide) 
 Placa de ágar 
Demorados/ risco de infecção 
Biópsia intestinal 
(Sato et al. 1995; Jongwutiwes et al. 1999; Ferreira 2012) 
FÁRMACOS 
Tratamento 
(Costa-Cruz 2011) 
Critério de cura – repetição de exames 5 a 6 
semanas após o tratamento 
Tratamento 
Epidemiologia 
(Schär et al. 2014; WHO 2014) 
Prevalência de infecção por Strongyloides stercoralis 
Universidades Serviços de Saúde 
Prevalência no Brasil: 13% 
30-100 milhões de 
pessoas são 
infectadas 
* 
* 
Epidemiologia 
Quais seriam os fatores de risco para se adquirir a doença? 
Grupos de Risco 
-Alcoólatras 
- Crianças em creches 
- HIV/AIDS 
- Câncer gastrointestinal 
- Indivíduos de área rural 
- Servidores de limpeza pública 
- Acampados (sem terra) 
- Idosos 
- Diabéticos 
- Transplantes 
 
(Costa-Cruz 2011; Shär et al. 2014) 
Epidemiologia 
Alcoolismo 
(Zago-Gomes et al. 2002) 
Pergunta: Existe uma maior prevalência de infecção por nematóides em 
indivíduos alcoólatras? 
Material e métodos 
- Exame de fezes 
- 98 alcoólatras e 440 não alcoólatras, hospital de Vitória-ES 
 
Parasitas Alcoólatras Não alcoólatras
Ascaris 6,8% 7,3%
Trichuris 3,1% 4,6%
Ancylostoma 2,2% 2,5%
Strongyloides 21,7% 4,1%
Resultados 
Epidemiologia 
Alcoolismo 
(Zago-Gomes et al. 2002) 
Por que a maior taxa de Strongyloides em alcoólatras? 
Álcool 
> fecundidade das fêmeas de Strongyloides stercoralis 
Aceleração na transformação de larvas rabditóides em filarióides 
corticosteróides 
Interfere no Hipotálamo 
 
 
Aumento no hormônio 
adrenocorticotrópico 
Aumento na produção de 
corticosteróides 
Interfere no metabolismo dos 
esteróides no fígado 
Diminuição da degradação 
de corticosteróides 
Epidemiologia 
Transplantado geralmente recebem 
tratamento imunossupressor com 
corticosteróides (FR) 
(Ikari & Pinto 2014) 
Epidemiologia 
Infecção por HIV foi um fator de risco associado a infecção por S. stercoralis: 
(OR  =  3.23, 95% CI 1.43–7.29) 
Pathog Glob Health. 2014 Apr; 108(3): 137–140. 
doi: 10.1179/2047773214Y.0000000134 
 
Prevalence and risk factors of acquiring Strongyloides 
stercoralis infection among patients attending a tertiary hospital in 
Thailand 
Infecção por HIV é um fator de risco associado a infecção por S. stercoralis: 
MORFOLOGIA 
Adultos: 3 a 5 cm 
• Região anterior: delgada, 
desprovida de lábios. 
 
vagina 
ovário 
útero canal deferente 
testículo 
espículo 
ânus 
cloaca 
duto ejaculador 
Fêmea Macho 
Ovo 
Trichuris trichiura 
*Dimorfismo sexual evidente 
 
Macho: enrolado ventralmente 
 na porção posterior. 
Fêmea: maior, porção posterior 
reta. 
Trichuris trichiura 
Vermechicote 
Quantos machos e fêmeas? 
Detalhe do esôfago mostrando as células glandulares (esticócitos) 
Trichuris trichiura 
MORFOLOGIA 
secretam enzimas proteolíticas 
Detalhe da região posterior do macho mostrando o espículo (seta) 
envolto por bainha. 
Trichuris trichiura 
MORFOLOGIA 
Detalhe do oviduto (O) e vagina (V) da fêmea. 
 
A seta mostra a separação do esôfago e intestino. 
Trichuris trichiura 
MORFOLOGIA 
Trichuris trichiura 
MORFOLOGIA 
Ovos em forma de barril 
 Resistentes com 3 membranas e 2 poros salientes 
Trichuris trichiura 
HABITAT 
Intestino grosso, cólon, íleo, apêndice e ceco 
Helminto tissular (região esofagiana penetra na camada epitelial da 
mucosa) 
 
Ingestão de ovos 
Poeira 
Água e alimento 
Mãos 
Prática de geofagia 
Quais semelhanças e diferenças podem ser 
apontadas entre o ciclo de Trichuris outros 
geo-helmintos? 
Trichuris trichiura 
CICLO DE VIDA 
60-90 dias 
L1 
Quais seriam as consequências da penetração dos vermes no intestino? 
Adultos na mucosa 
intestinal 
* Diferentemente de A. 
lumbricoides, as lesões provocados 
por T. trichiura estão confinadas ao 
intestino (não há Ciclo de Loss) 
Trichuris trichiura 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Trichuris trichiura 
PATOGENIA 
Adultos e larvas no intestino 
carga parasitária; distribuição dos helmintos; idade e estado nutricional do 
hospedeiro. 
-Lesões no epitélio- 
aumento na produção de muco 
descamação da camada epitelial 
infiltração de células mononucleares. 
Baixa parasitemia sem 
sintomatologia 
Infecções intensas pode haver colite 
e apendicite. 
Reto: processo inflamatório (edema e 
sangramento da mucosa local) 
Reação edematosa: produz um inchaço 
provavelmente responsável um quadro de 
tenesmo. 
PROLAPSO RETAL 
FEZES 
MUCOSANGUINOLENTAS 
Trichuris trichiura 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
PROLAPSO RETAL Inflamação + Tenesmo (desejo de 
defecar) + relaxamento do 
esfíncter anal 
Trichuris trichiura 
DIAGNÓSTICO 
Adulto Presença no prolapso 
Ovos Exame Parasitológico de Fezes 
(EPF) 
Exame Direto a Fresco 
Técnicas de Concentração 
Sedimentação espontânea 
Centrifugação 
FÁRMACOS 
Tratamento 
(Veronesi 2005) 
+ = 80% de cura 
Trichuris trichiura 
Outro lado da moeda: terapia helmíntica usando Trichuris 
Wolff et al. Trends in Parasitology (2012) 
Interação leva 
a produção de 
citocinas 
Ativação de 
células T 
Produção de citocinas 
que induzem aumento 
de células epiteliais 
Produção de muco e moléculas como Relm-
beta que melhora a proteção das mucosas 
em indivíduos com colite ulcerativa 
A barreira reduz a resposta inflamatória 
causada por bactérias da microbiota 
Melhoramento do sistema de defesa de mucosa devido à infecção por 
Trichuris suis. Possibilidade de tratamento contra doença de Crohn 
Adultos com cutícula branca. 
2 expansões vesiculosas (asas cefálicas). 
Esôfago: claviforme e bulbo 
esofagiano. 
Dimorfismo sexual. 
Enterobius vermicularis 
MORFOLOGIA 
1 cm 
Asas cefálicas 
Esfôfago claviforme e bulbo esofagiano 
Ovos 
Intestino 
Enterobius vermicularis 
MORFOLOGIA 
Região anterior (machos e fêmeas) 
Enterobius vermicularis 
MORFOLOGIA 
3 camadas 
um dos lados achatado 
Em forma de D 
Habitat dos adultos (“lagartinhas”) 
Ceco e apêndice humanos 
Migração das fêmeas 
• Região anal 
• Machos morrem após 
a cópula 
Embrionamento dos ovos: 4-6 horas 
Enterobius vermicularis 
CICLO BIOLÓGICO 
Heteroinfecção 
Auto-infecção externa 
Auto-infecção interna 
Retroinfecção 
 
Formas de transmissão 
30-40 dias 
Insônia, nervosismo, erotismo 
Consequências da presença dos 
vermes 
• Apêndice? 
• Região perianal? 
Enterobius vermicularis 
MANIFESRAÇÕES CLÍNICAS 
Coceira na região anal (prurido) 
Irritabilidade 
Infecção secundária 
Prurido 
Aspecto clínico do prurido anal. 
Vermes nas roupas íntima ou períneo. 
Enterobius vermicularis 
DIAGNÓSTICO 
Baixa frequência em exame de fezes 
convencional (5-10%). Como proceder? 
Método da fita adesiva ou 
 método de Graham 
Método da fita adesiva 
Enterobius vermicularis 
DIAGNÓSTICO 
Análise crítica da foto 
Confinamento é o maior risco: altas prevalências em creches, 
orfanatos, enfermarias infantis, escolas e asilos. 
 
Enterobius vermicularis 
PARTICULARIDADES EPIDEMIOLÓGICAS 
Quais os fatores contribuem para a alta prevalência dessa verminose? 
Alta resistência e taxa de eliminação de ovos 
Vários mecanismos de transmissão 
Auto-infecção externa/interna, Retroinfecção, Heteroinfecção 
Maus hábitos e falta de higiene. 
Tratamento de todas as pessoas parasitadas e familiares. 
 
Higiene pessoal: corte rente das unhas 
 lavar as mãos e alimentos 
 banho ao levantar-se 
 
 Limpeza do ambiente: lavagem da roupa de cama dos parasitados 
 uso de aspiradores de pó.... 
 
Enterobius vermicularis 
CONTROLE 
FÁRMACOS 
Tratamento 
Os mesmos para A. lumbricoides 
(Neves 2011) 
Tratamento: Enterobius vermicularis 
Epidemiologia 
Prevalência de infecção por Enterobius vermicularis 
É uma doença de distribuição mundial 
 
- Faixa etária: 5 a 14 anos de idade 
- Sua transmissão é direta (pessoa a pessoa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inquéritos epidemiológicos não utilizam a metodologia adequada 
para o diagnóstico dessa parasitose. 
(Cimerman & Cimerman, 2005) 
A escola é um foco: contato 
frequênte com crianças parasitadas 
• EUA e Canadá: média de 50% 
entre as crianças 
• Brasil: 60% (SP), 22% (RJ), DF 
(1%?) 
Epidemiologia Rev Patol Trop Vol. 42 (4): 425-433. 2013