Resumos de Parasitologia MÓDULOS 1 E 2

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Parasitologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resumos escritos por Diogo Araujo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Primeiro Módulo ................................................................................................................. 4 
Protozoa ................................................................................................................. 5 
Leishmanioses ............................................................................................. 6 
Doença de Chagas ...................................................................................... 15 
Giardíase ................................................................................................... 22 
Tricomoníase ............................................................................................. 28 
Malária ...................................................................................................... 33 
Toxoplasmose ........................................................................................... 43 
Criptosporidiose ......................................................................................... 50 
Isosporíase ................................................................................................ 55 
Amebíase Disentérica ................................................................................. 59 
Amebíase – Vida Livre ................................................................................. 65 
Balantidíase ............................................................................................... 70 
Segundo Módulo ............................................................................................................... 74 
Sub-Reino Metazoa ............................................................................................... 75 
Esquistossomose ....................................................................................... 76 
Fasciolose .................................................................................................. 85 
Teníase e Cisticercose ................................................................................ 90 
Equinococose (Hidatidose) ......................................................................... 97 
Himenolepíase ......................................................................................... 103 
Classe Nematoda ................................................................................................. 109 
Ascaridíase ............................................................................................... 110 
Larva Migrans Visceral .............................................................................. 116 
Tricuríase ................................................................................................. 121 
Enterobíase ............................................................................................. 126 
Estrongiloidíase ........................................................................................ 130 
Ancilostomose ......................................................................................... 137 
Larva Migrans Cutânea ............................................................................. 142 
Filariose Linfática ...................................................................................... 146 
Oncocercose ............................................................................................ 152 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
Primeiro Módulo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Protozoa 
• Sarcomastigophora 
• Apicomplexa 
• Cilophora 
• Microspora 
 
Caracteristicas 
• Unicelulares, eucariotos 
• Autótrofos, heterótrofos, saprozoicos, mixotroficos 
• Aerobicos ou anaeróbicos 
• Pseudopodes, flagelos e cílios 
• Difusao ou expulsão através de vacúolos contrateis 
• Reprod 
o Assex: divisão binaria, brotamento, endogenia, esquizogonia 
o Sex: conjugação e singamia ou fecundação 
• Presenca da organela cinetoplasto, define a ordem Kinetoplastida 
• Mitocondria sempre próxima ao flagelo 
Fases da vida = FORMA EVOLUTIVA 
• NÃO HÁ OVO! 
• Trofozoito: forma ativa, alimenta-se e reproduz 
• Cisto ou Oocisto: formas de resistência (parede cística), os oocistos são provenientes 
de reprodução sexuada 
• Gameta: Forma sexuada, masc = microgameta, fem = macrogameta 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Leishmanioses 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo) 
 Ordem: Kinetoplastida (porque tem cinetoplasto) 
Família: Trypanosomatidae (Possui mitocôndria única, da mesma família que o 
Trypanosoma cruzi, causador de Chagas). 
 Gênero: Leishmania 
Complexo de espécies: Complexo Leishmania braziliensis (com 7 a 8 espécies, 
causadoras da leishmaniose tegumentar) e complexo Leishmania donovani (com 3 
espécies, causadoras da leishmaniose visceral). 
 
- Contém flagelo, cinetoplasto (mitocôndria grande e única), núcleo. 
 
Forma promastigota. 
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Forma amastigota (pontinhos). 
 
- O flagelo está inserido na região anterior. O cinetoplasto fica numa posição intermédia entre 
o núcleo e o flagelo. 
- É um parasita digenético (apresenta duas formas de vida: promastigota e amastigota) e 
heteroxeno (hospedeiro definitivo é o mamífero e o intermediário, o invertebrado). 
- Por afetar cães, é uma zoonose. Animais canídeos funcionam como reservatórios, mas os 
cães são os mais marcantes. Podem apresentar a doença ou serem assintomáticos. 
- A reprodução é sempre assexuada (divisão binária). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Vetor 
- Nas Américas, o vetor é o mosquito flebotomíneo do gênero Lutzomya. Nos outros 
continentes mais antigos, é o Phlebotomus. 
 
Phlebotomus sp. 
 
Lutzomyia sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ciclo de vida 
 
 
- Encontramos mais a forma promastigota (que é extracelular) no invertebrado e a forma 
amastigota (intracelular), no mamífero. 
- As formas promastigotas migram do intestino para a probócide do flebotomíneo, sendo 
injetadas com a saliva do mosquito. Essa é a forma infectante. Elas induzem a sua fagocitose 
pelos macrófagos e, dentro da célula, passam a ser amastigotas. 
- Na forma amastigota, o flagelo está internalizado. 
- As formas amastigotas não se transformam em promastigotas para infectar outros 
macrófagos. 
 
Mecanismos de defesa do parasito 
- Complexo liposfosfoglicano (LPG): capaz de inativar o sistema complemento, ainda atua 
contra radicais livres que tentam matar o parasita. Além disso, é responsável por retardar a 
fusão do vacúolo parasitóforo com o lisossoma. 
- Gp63: está mais presente nas formas amastigotas. Conseguem inativar o sistema 
complemento e degradam enzimas lisossomais. 
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- A infecção geralmente é assintomática. Isso porque há mecanismos de defesa do parasito e 
de defesa do hospedeiro. Quando esse equilíbrio é rompido, surgem as doenças 
(leishmanioses). 
 
Leishmaniose tegumentar americana (LTA) 
- Conhecida como botão-do-oriente, úlcera de Bauru. 
- Possui três formas de manifestação clínica: cutânea, mucocutânea ou cutânea difusa. 
 - Cutânea: uma ou mais úlceras localizadas, próximas do local da picada; 
 Úlcera profunda, ativa na periferia (de onde se 
retiram fragmentos para análise laboratorial). O fundo é granuloso e pode sofrer 
infecções secundárias.- Mucocutânea: lesões ulcerosas destrutivas das mucosas (nariz, boca, faringe); 
 
 
 
 
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- Cutânea difusa: úlceras secas presentes em todo o organismo, pela pele. É causada 
pela Leismania amazonensis no Brasil. 
 
 
- Após a infecção pelo mosquito, há um período de incubação de 2 semanas a 3 meses. 
Geralmente, evolui para quadro assintomático. Quando surgem lesões, elas regridem 
espontaneamente. Outras vezes, ficam estacionárias. Podem evoluir para necrose ou 
formação de nódulo dérmico (histiocitoma). 
- O infiltrado inflamatório pode liberar citocinas que aumentam o processo inflamatório. 
- Na forma cutânea, pode haver disseminação dos parasitos por via linfática ou hematógena 
para outras regiões da pele ou para mucosas, evoluindo para a forma mucocutânea. 
- O tipo de apresentação clínica depende do parasito, do vetor (que veicula determinados tipos 
de parasitos) e da resposta imune do paciente. 
 
Diagnóstico 
- Teste de Montenegro: administração de antígeno do parasito na pele do indivíduo para testar 
a presença de resposta imune. 
 - Positivo: para formas cutêna e mucocutânea 
 - Negativo: para forma difusa ou visceral 
- Há também a pesquisa laboratorial do parasito nas bordas nas úlceras. 
- Esfregaços corados, cultura de parasitos, inóculo em animais ou PCR também são 
alternativas. 
- Pode ser realizado teste imunológico (imunofluorescência indireta) para verificação da 
existência de anticorpos contra o parasito. 
 
 
12 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com Glucantime (antimoniato de meglumina), que inibe a síntese protéica 
do parasito. Há cepas resistentes ao medicamento. Cardiopatas, nefropatas e gestantes não 
podem receber esse tratamento. 
- Pode ser utilizada uma espécie de “vacina”, o Leishvacin. É capaz de induzir uma resposta 
imune contra o parasito. Apresenta menos efeitos adversos. 
- O melhor é associar o antimoniato e a vacina no tratamento. 
- Tratamento longo, com lesões residuais 
 
Epidemiologia 
- Aumento do número de casos no Brasil. São fatores que contribuem: moradia em áreas 
rurais, crescimento exagerado de cidades, desmatamento. 
 
Leishmaniose Visceral 
- “A leishmaniose visceral (LV), ou calazar, é uma doença crônica grave, 
potencialmente fatal para o homem, cuja letalidade pode alcançar 10% quando não 
se institui o tratamento adequado. É causada por espécies do gênero Leishmania, 
pertencentes ao complexo Leishmania (Leishmania) donovani1. No Brasil, o agente 
etiológico é a L. chagasi, espécie semelhante à L. infantum encontrada em alguns 
países do Mediterrâneo e da Ásia.” (http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-
790X2004000300011&script=sci_arttext) 
- A transmissão pode ser vetorial (pelo flebotomíneo, como no caso da leishmaniose cutânea), 
por compartilhamento de seringas ou transfusão sanguínea. 
- Cães atuam como reservatórios, podendo apresentar a leishmaniose visceral canina. 
 
- A L. chagasi também infecta macrófagos, mas não produz lesão no local da picada. 
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- Os parasitas vão para linfonodos e trato gastrointestinal. Podem migrar para fígado e baço, 
causando hepatoesplenomegalia. 
- Na medula óssea, podem causar diminuição da hematopoiese, com anemias e hemorragias 
freqüentes. 
- Nos rins, há deposição de complexo antígeno-anticorpo, com glomerulonefrite proliferativa e 
inflamação de vasos. 
- Pode haver comprometimento de pulmão e linfonodos. 
Evolução 
- Há período de equilíbrio entre parasita e hospedeiro � período “assintomático”. Nele, pode 
haver febre baixa recorrente, com tosse seca, diarréia, sudorese e prostração. 
- O paciente pode evoluir para a forma aguda depois de 2 meses, com febre alta, palidez de 
mucosas, hepatoesplenomegalia discreta. 
- Se não tratado, evolui para a fase crônica (o calazar). São sintomas mais graves, como 
disfunção de órgãos, fraqueza, desnutrição, hepatoesplenomegalia grave. Forma fulminante 
em poucos meses. 
 
- Há também casos de leishmaniose dérmica pós-calazar. Não se sabe como, mas alguns casos 
de leishmaniose visceral podem apresentar feridas leishmaniose tegumentar também. 
Diagnóstico 
- Pesquisa do parasita (por aspirado de medula óssea ou do órgão parasitado). Essa é a rotina. 
- Pode ser feito crescimento em cultura, inoculação em animais de laboratório ou PCR. 
- Existem métodos imunológicos de pesquisa de anticorpos (imunofluorescência direta ou 
ELISA). 
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- O paciente apresenta hipergamaglobulinemia. 
- O teste de Montenegro é negativo. 
Tratamento 
- Medicamentoso, com Glucantime (mais tempo e maiores doses). 
Profilaxia 
- Vigilância, detecção e controle de casos humanos, com diagnóstico e tratamento. 
- Atuação sobre reservatórios caninos (com coleta de amostras e exames; pode ser necessário 
o sacrifício de animais contaminados). 
- Atuação sobre os flebotomíneos (operações inseticidas). 
- Suplementação nutricional para grupos de risco e infectados. 
- Educação da população para a saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doença de Chagas 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo) 
 Ordem: Kinetoplastida (porque tem cinetoplasto) 
Família: Trypanosomatidae (da mesma família que o Leishmania sp., causador da 
leishmaniose). 
 Gênero: Trypanosoma 
Espécie: Trypanosoma cruzi (cruzi com c minúsculo!) 
 
- Contém flagelo, cinetoplasto (mitocôndria grande e única), membrana ondulante. 
- São três formas evolutivas: tripomastigota, epimastigota e amastigota. 
 - Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo (seta 
verde) e membrana ondulante (seta azul) em toda a extensão lateral do parasito. O 
flagelo se inicia na extremidade posterior do parasito e, junto com a membrana 
ondulante, vai para a região anterior. O cinetoplasto se localiza na extremidade 
posterior do parasito (seta preta). Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda 
da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados. 
 
- Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor. Não é infectante para 
os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto anterior e junto ao 
núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante curta. 
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- Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e 
núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está 
presente na fase crônica da doença. É a forma de multiplicação. Divide-se dentro da 
célula e, quando há ruptura, diferencia-se em tripomastigota para infectar outras 
células. 
 
- Existem também os esferomastigotas, que não foram comentados na aula. 
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- Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária (longitudinal). 
- Os mamíferos são os hospedeiros definitivos.. O invertebrado é o intermediário. 
 
Vetor 
- O vetor é o barbeiro, espécie Triatoma infestans. É da subfamília Triatominae, sendo 
conhecido como triatomíneo. 
- São restritos à América do Sul. 
- Todos os triatomíneos são hematófagos. Alimentam-se de animais silvestres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ciclo de vida 
 
 
 
Transmissão 
- Transmissão ligada ao vetor (entrada do tripomastigota pelo local da picada, mucosas ou 
conjuntivas). 
- Por transfusão sanguínea. 
- Por via congênita, transplacentária. Pode ocorrer em qualquer período da gestação e durante 
a passagem pelo canal do parto. 
- Por via oral, devido à ingestão de alimentos contaminados com triatomíneos triturados ou 
suas fezes. 
- São vias menos comuns: acidentes de laboratório, manejo de animais infectados,transplante 
de órgãos, leite materno e transmissão sexual (extremamente rara). 
 
 
 
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Evolução 
- Após a infecção, a maioria dos indivíduos apresenta fase aguda assintomática (95%); Até 6 
meses depois da infecção, dizemos que há fase aguda. Se for sintomática, o indivíduo pode 
apresentar fraqueza, aumento do baço e do fígado e edema de pálbebra (sinal de Romaña). 
 
- Anos ou décadas depois: 40% dos pacientes desenvolvem formas sintomáticas da fase 
crônica da doença. Depende da cepa do parasito e das condições do hospedeiro (estado 
nutricional, idade). 
- Enfermidade: principalmente caracterizada pela forma cardíaca, com cardiomiopatia dilatada 
associada com miocardite, fibrose e disfunção cardíaca. Pela insuficiência cardíaca, há cianose. 
- Cerca de 4,5% dos indivíduos infectados desenvolvem a forma gastro-intestinal que pode 
resultar em mega-cólon e/ou mega-esôfago. 
- Pode haver forma crônica mista. 
- Também podem ocorrer distúrbios neuroendócrinos. O ataque ao sistema nervoso pode 
comprometer a divisão autonômica (simpático e parassimpático), causando arritmias. 
 
 
 
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Miocardite auto-imune da doença de Chagas 
- Há três teorias que tentam explicar a destruição dos tecidos do hospedeiro causadas pelo 
parasito: 
 - Persistência do parasito: ele continua no corpo e promove lesão dos tecidos; 
- Teoria neurotóxica: lesão seria causada pela produção de neurotoxina produzida pelo 
parasito. No entanto, ela nunca foi encontrada; 
- Teoria de auto-imunidade: os linfócitos seriam capazes de destruir as fibras cardíacas. 
Isso devido à transfecção de sequências de kDNA para o genoma da célula hospedeira. 
- Segundo pesquisas desenvolvidas pelo Prof. Teixeira, a doença de Chagas é genética e 
induzida pelo parasito. 
- O parasito apresenta cinetoplasto, que possui DNA próprio, nomeado kDNA. Representa 25% 
de todo o DNA do parasito. 
- Para a teoria de auto-imunidade, o Trypanosoma transferiria seu kDNA para a célula do 
hospedeiro. Assim, mesmo da ausência do parasito, haveria doença. De fato, na fase crônica, 
não são encontrados parasitos (no sangue ou nos tecidos? Não entendi). 
- Esse kDNA seria inserido em regiões ricas em adenina e citosina. 
- Os retrotransposons são o principal sítio de integração do kDNA. Assim, devido à maquinaria 
LINE, essa sequência seria capaz de ser transferida para vários outros locais do DNA. 
- Dependendo da região de inserção do retrotransposon (com o kDNA), poderia haver 
diminuição da expressão de genes. 
- Atualmente, investigam se o feto de pais chagásicos, ao nascer, pode apresentar o kDNA em 
seu genoma e desenvolver a doença de Chagas. 
 
Diagnóstico 
- Métodos parasitológicos (de detecção das formas evolutivas no sangue ou outros tecidos). 
Na fase aguda, recomenda-se a detecção dos tripomastigotas no sangue. Na fase crônica, são 
mais recomendados os testes imunológicos. 
- Pela presença de anticorpos no soro (imunofluorescência indireta, ELISA); 
- PCR e western blot. 
 
 
 
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Tratamento 
- Na fase aguda, é realizado tratamento medicamentoso para eliminação de parasitas 
sanguíneos. O medicamento utilizado é o benzonidazol. 
- Na fase crônica, o tratamento é direcionado para o controle de sintomas. 
 
Profilaxia 
- Melhora nas habitações rurais. 
- Combate aos barbeiros domiciliados. 
- Controle do doador de sangue e da transmissão congênita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Giardíase 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo) 
 Ordem: Diplomonadida 
Família: Hexamitidae 
 Gênero: Giardia 
Espécie: Giardia lamblia 
- É a principal parasitose intestinal (com maior incidência do que a ascaridíase e a amebíase). 
- É uma zoonose (presente em outros animais). 
- É monoxênico (completa todo seu ciclo passando só pelo homem). 
- Possui duas formas evolutivas: trofozoíto e cisto (forma de resistência). 
- Trofozoíto: piriforme, com disco suctorial na superfície ventral (sucção na parede do 
intestino). Possui flagelos caudais, ventrais, anterior e posterior (parecem ser 4 pares de 
flagelos). São 2 núcleos. Contém corpos medianos (função contrátil para locomoção) e axóstilo 
(endoesqueleto de hialina). Pode conter vacúolos de pinocitose. 
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- Cisto: possui estruturas duplicadas, com até 4 núcleos (na forma madura). Possui fibrilas (que 
formam flagelos) e membrana dupla. 
 
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Cistos de G. lamblia. 
- Para diferenciar do cisto de ameba: o cisto de giárdia é maior e mais oval. 
 Cisto de Entamoeba histolytica. 
 
- Trofozoítos formam um tapete na superfície intestinal. Ficam aderidos a ela. 
 
 
 
 
 
 
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Ciclo de vida 
 
- Após ingestão, o desencistamento ocorre no pH ácido do estômago. São condições ótimas 
(37ºC e pH=2). 
- Trofozoíto liberado percorre o intestino delgado e se replica. No baixo íleo e no ceco, 
transforma-se em cisto, que é liberado nas fezes. 
- São estímulos para formação de cistos: baixo pH intestinal, sais biliares e descolamento do 
parasito da luz intestinal (pelo movimento peristáltico e ação do sistema imune). 
- Multiplicação assexuada do trofozoíto, por divisão binária. 
 
 
 
 
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Transmissão 
- Principal via de transmissão é a ingestão de cistos viáveis, presentes em alimentos e água 
contaminados. Água com formas resistentes ao cloro. Mãos contaminadas, contato com 
animais domésticos. 
- Trofozoítos também infectam, mas com menor freqüência. 
- Via feco-oral. 
- Sexo oro-anal. 
- Giardíase é rara em crianças com menos de 6 meses, porque o leite materno contém ácidos 
graxos insaturados que inibem a aderência dos trofozoítos à mucosa intestinal. 
- Crianças e idosos são mais susceptíveis. 
- Indivíduos são mais resistentes em caso de reinfecção. 
- Pacientes com hipoprodução de HCl no estômago podem inibir o desencistamento. 
 
Evolução 
- Há cepas mais virulentas. 
- O número de cistos ingeridos influencia na severidade da doença. 
- Infecção pela primeira vez causa giardíase severa (giardíase dos turistas). Isso porque não há 
IgA pré-formado. 
- Três mecanismos causadores da doença: ação mecânica do trofozoíto sobre a mucosa 
intestinal (contudo, sem invadi-la), produção de toxinas (glicoproteases) e processos 
inflamatórios da mucosa. 
- Indivíduo pode ser assintomático ou sintomático (agudo ou crônico). 
- Agudo: 1 a 3 semanas após ingestão dos cistos, há enterite (com achatamento das 
microvilosidades, inflamação intestinal e edema). Com isso, há baixa absorção 
intestinal, produção de enzimas, aumento do peristaltismo e da pressão osmótica 
luminal. O paciente evolui para a síndrome da má absorção (diarréia osmótica, sem 
sangue, sem úlceras, explosiva, mau cheirosa e volumosa). Irritabilidade, 
emagrecimento, perda de apetite, dor abdominal e gases. 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
- Exame laboratorial de fezes sólidas (identificação de cistos) ou líquidas (identificação de 
trofozoítos). 
- O imunodiagnóstico também pode ser utilizado, mas costuma dar falsos positivos, devido à 
persistência de anticorpos circulantes, uma vez que o paciente já tenha sido infectado 
anteriormente. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com metronidazol. 
 
Profilaxia 
- Educação sanitária. 
- Higiene pessoal. 
- Higienização adequada dos alimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tricomoníase 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo) 
 Ordem: Trichomonadida 
Família: Trichomonadidae 
 Gênero: Trichomonas 
Espécie:Trichomonas vaginalis 
- Apresenta apenas uma forma evolutiva: trofozoíto. 
 
 
- Multiforme (oval, elíptico, amebóide), com 4 flagelos anteriores ancorados em estrutura 
rígida (pelta). O quinto flagelo percorre todo o corpo e promove a locomoção (membrana 
ondulante). O axóstilo forma o endoesqueleto e a fita parabasal ancora o complexo de Golgi. 
- Hidrogenossomos são finos grânulos que produzem ATP. 
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- É anaeróbio facultativo (prefere via anaeróbia, mas usa O2 se precisar). Prefere ambientes 
com pH entre 5 e 7,5 (ácido a neutro). 
- Armazena energia como glicogênio para sobreviver aos períodos inóspitos durante o ciclo 
menstrual. 
- É monoxênico (completa o seu ciclo de vida parasitando apenas o homem). Habita vagina, 
vulva e útero na mulher; uretra e próstata no homem. 
- Reprodução por divisão binária longitudinal. 
- Vive na superfície peniana por até 1 semana. Homens, geralmente, são assintomáticos. 
 
Ciclo de vida 
 
 
 
 
 
 
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Transmissão 
- Via de transmissão sexual (venérea) e não sexual (compartilhamento de sabonetes e roupas 
íntimas). 
- Geralmente, o homem é o transmissor da doença. 
- Recém nascidos também podem se infectar (a partir da mãe, durante o parto). 
- São fatores que facilitam transmissão: 
 - Vagina e colo do útero são órgãos internos, regiões anaeróbias; 
- pH neutro vaginal: durante o ciclo menstrual, o pH vaginal varia. Quando está neutro, 
há queda dos lactobacilos acidófilos (microbiota de Döderlein), o que facilita infecção 
pelo Trichomonas; 
- O T. vaginalis pode se revestir de proteínas do hospedeiro, o que diminui o seu 
reconhecimento pelo sistema imune; 
- Maiores níveis de ferro na vagina facilitam a infecção. Isso porque o ferro modula a 
expressão de fatores de virulência do parasito (relacionados com aderência e 
toxicidade). São eles: adesinas, cisteíno-proteases (que degradam imunoglobulinas e 
C3 [complemento]) e glicosidases. 
 
Evolução 
- DST não-viral mais comum no mundo. 
- Não leva à imunidade protetora. Ou seja, sempre que o indivíduo se infectar, ele evoluirá 
como se nunca tivesse pego antes. 
- 90% dos casos em mulheres. 
- Na fase inicial, são assintomáticas. 50% possuem lesões discretas. 
- Em 6 meses, 1/3 passam a ser sintomáticas (forma aguda). Possui curta duração. O fluido 
vaginal é abundante, com leucócitos e trofozoítos. Não há sangue. A microbiota de Döderlein 
se encontra diminuída. 
- 20% dessas mulheres apresentam corrimento amarelado, abundante, espumoso, 
mucopurulento, de odor vulvar fétido e pútrido. 
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- 2% apresentam colo (uterino) em morango ou em framboesa. Ou seja, pontos 
hemorrágicos na parede cervical. 
 
- Mulheres assintomáticas e sintomáticas não tratadas evoluem para a fase crônica. É uma 
forma prolongada, com poucos parasitas (formas de resistência). A secreção vaginal é atípica. 
Há sintomatologia variada de acordo com o ciclo menstrual. Pode haver modificação de células 
epiteliais (investigação: está relacionado com câncer?). 
- Homem: infecção auto-limitada. Podem ser assintomáticos (maioria) ou agudos (uretrite 
purulenta, disúria, ulceração peniana, queimação após o ato sexual, prurido). 
- Tricomoníase na gravidez: parto prematuro, recém nascido com baixo peso e morte neonatal 
(se houver infecção durante o parto). 
 - Homens e mulheres com tricomoníase têm risco 2 vezes maior de infertilidade. 
- Risco 8 vezes maior de transmissão do vírus HIV (se houver colo em morango, com pontos 
hemorrágicos). 
- Contraceptivos (camisinha) possuem substâncias com atividade tricomonicida. 
 
Diagnóstico 
- Diagnóstico clínico é confuso, inespecífico; 
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- Diagnóstico parasitológico: coleta de corrimento (mulheres); secreção prostática ou urina 
(homens). Encontro do trofozoíto. 
- Imunológico: imunofluorescência indireta, ELISA. Pacientes que já foram curados 
apresentarão falso positivo. 
- PCR (em pesquisas laboratoriais). 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com azomicina e metronidazol. Formam radicais livres tóxicos para os 
parasitos (de preferência aqueles que são anaeróbios). 
- Administração local e oral. 
- Tratamento da mulher e do parceiro. 
- Pode haver resistência a medicamentos. 
- Não podem ser dados para gestantes (só usam o creme vaginal). 
 
Profilaxia 
- Uso de preservativos. 
- Evitar compartilhar roupas e objetos íntimos. 
- Monogamia/redução do número de parceiros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
Malária 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 Ordem: Eucoccidiida 
Família: Plasmodiidae 
 Gênero: Plasmodium 
Espécies: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale e Plasmodium 
malariae. 
- Também conhecida como paludismo (ou impaludismo). 
- Malária = mala + aire (emanação ruim que vem dos pântanos). 
- Milhões de óbitos anuais. Bilhões de pessoas moram em áreas de risco. Doença parasitária de 
maior letalidade mundial. 
- No Brasil, somente há P. falciparum. 99% dos casos ocorrem na Amazônia. 
- Várias formas de vida: 
- Esporozoíto: forma infectante, alongada, contida na saliva do mosquito. O núcleo é 
central e possui complexo apical (que secreta enzimas necessárias para a penetração 
do parasito na célula do hospedeiro). 
 
34 
 
 
- Trofozoíto: possui forma de anel. Está presente dentro das hemácias. Se for P. 
falciparum, pode haver mais de um trofozoíto (com núcleo duplicado ou não) por 
hemácia (hemácia multiparasitada). Já o trofozoíto de P. vivax está contido em uma 
hemácia amebóide, irregular, com granulações de hemozoína em seu interior 
(granulações maláricas). O P. vivax se alimenta da hemoglobina, transformando-a em 
hemozoína, que se acumula em grânulos. 
 
Trofozoítos de P. falciparum. 
35 
 
 
Trofozoítos de P. vivax. 
- Esquizonte: produzido pela multiplicação assexuada do trofozoíto dentro das 
hemácias (no ciclo eritrocítico) ou hepatócitos (no ciclo pré-eritrocítico). Nas hemácias, 
também podem ser chamados de rosáceas. Pode conter granulações maláricas. 
 
Esquizonte em hemácia. 
36 
 
 
 Esquizonte no fígado. 
- Merozoítos: são liberados após a ruptura do esquizonte. Infectam outras hemácias. 
- Gametócitos: formados, dentro das hemácias, a partir da diferenciação de um 
merozoíto. Os de P. falciparum Possuem forma de banana ou meia lua. As demais 
formas produzem gametócitos de forma arredondada, com granulações maláricas. 
Podem ser micro (masculino) ou macrogameócitos (femininos). São as únicas formas 
que sobrevivem no intestino do inseto. 
37 
 
 
Gametócito de P. falciparum. 
 
Gametócito de P. vivax, P. ovale ou P. malariae, arredondado, com granulações maláricas. 
- Oocistos: presentes na parede intestinal do mosquito. Resultantes da união de 
gametócitos. 
38 
 
 
 
- Hipnozoítos: são formas de latência dentro dos hepatócitos. Após a infecção dessa 
célula pelo esporozoíto, o parasita pode se transformar em hipnozoíto, permanecendo 
assim por tempos variáveis. É responsável pela recaída da doença em alguns casos. 
Ocorre com o P. vivax e P. ovale. 
 
 
 
Vetor 
- É o mosquito fêmea do gênero Anopheles (50 espécies identificadas). 
- As formas infectantes estão presentes na probócide do mosquito e são injetadas com a 
saliva. 
- Possui hábitos noturnos. 
39 
 
 
 
Ciclo de Vida 
 
40 
 
 
 
- É um ciclo de vida composto de três ciclos (no esquema acima). Na figura, são identificados 
por A, B e C. 
- Ciclo A: é o chamado ciclo pré-eritrocítico. Após a entrada do esporozoíto pela picada 
do mosquito,esse parasito vai para o fígado e, no hepatócito, reproduz-se 
assexuadamente por esquizogonia. Com isso, há formação de um esquizonte (massa 
celular multinucleada), que origina merozoítos quando se rompe. Essa ruptura dentro 
de um intervalo de tempo que depende da espécie do parasito. 
- Ciclo B: é o ciclo eritrocítico. Os merozoítos liberados infectam hemácias. Passam do 
estágio imaturo para maduro e multiplicam-se assexuadamente por esquizogonia. 
Formam esquizontes dentro das hemácias. Após ruptura, há liberação de novos 
merozoítos, que infectam outras hemácias. A maturação dos trofozoítos e ruptura dos 
esquizontes são sincrônicas no indivíduo, acontecendo de maneira periódica. Coincide 
com o período febril da doença. Eventualmente, merozoítos podem infectar hemácias 
e se diferenciar em micro ou macrogametócitos. 
- Ciclo C: quando a Anopheles fêmea se alimenta do sangue contaminado, gametócitos 
são ingeridos e conseguem sobreviver no tubo digestório do inseto. Ocorre fusão dos 
micro e macrogametócitos, com formação do oocisto. Há encistamento no estômago 
ou no enterócito, crescimento e ruptura da célula. Há liberação de muitos 
esporozoítos, que migram para a probócide do inseto (pela hemolinfa) e são 
infectantes. 
41 
 
- Nas espécies P. ovale e P. vivax, após a infecção do hepatócito pelo esporozoíto (no cilo pré-
eritrocítico), podem ser formados hipnozoítos. Responsável pela recaída da doença em até 6 
meses. 
- Como a reprodução sexuada ocorre no mosquito e a assexuada no homem, o mosquito é o 
hospedeiro definitivo e o homem, o intermediário. 
 
Transmissão 
- Geralmente, é vetorial; 
- Possíveis: compartilhamento de seringas, transfusão de sangue, transplante de órgãos. 
 
Evolução 
- 8 a 30 dias após a infecção, surgem sintomas, como febre, arrepios, dores nas articulações, 
dor abdominal, diarréia, vômitos, dispnéia, tosse e convulsões (em crianças). 
- Os sintomas periódicos são: arrepios, febre superior a 39ºC, calafrios. 
- A periodicidade depende da espécie do parasito: 
 - P. falciparum: febre terçã. Pode levar ao óbito. Presente no Brasil. 
 - P. ovale: febre terçã benigna. Presente na África. 
 - P. vivax: febre terçã benigna. 
 - P. malariae: febre quartã. 
- São sintomas graves: anemia, insuficiência respiratória e renal, edema pulmonar, 
hipoglicemia. 
- O aumento do volume das hemácias e sua adesão ao endotélio podem lentificar a circulação 
sanguínea e diminuir a oxigenação dos tecidos. Com isso, os tecidos produzem muito ácido 
lático, o que causa dor. 
- Pode haver destruição excessiva de hemácias no baço (hemocaterese). 
- Mulheres grávidas podem abortar ou ter criança com baixo peso ao nascer. 
- P. falciparum: forma cerebral pode causar convulsão, coma e morte. 
- É muito pequena a porcentagem de indivíduos que evoluem para quadros graves (cerca de 
1%, eu acho). Muitos podem ser assintomáticos ou ter sintomas mais brandos. 
 
 
42 
 
- Pode haver hepatoesplenomegalia causada pelo Plasmodium. 
 
 
 
Diagnóstico 
- Clínico, com análise da possibilidade de exposição ao mosquito. Sintomatologia. 
- Laboratorial, por meio de: gota espessa de sangue e análise em microscópio para 
identificação do parasito; esfregaço sanguíneo; métodos imunocromatográficos para detecção 
de anticorpos contra o parasito. 
- PCR (muito sensível, utilizado em pesquisa). 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com fármacos antimaláricos. São eles (principais): 
 - quininas: cloroquina e mefloquina. Barbatimão é uma planta rica em quininas. 
 - artemisina e artemether; 
 - antibióticos (como a tetraciclina). 
 
Profilaxia 
- Evitar contato com mosquito (repelente, não sair à noite, mosqueteiros, telas). 
- Uso preventivo de antimaláricos antes de chegar a regiões endêmicas. 
 
 
 
 
43 
 
Toxoplasmose 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 Ordem: Eucoccidiida 
Família: Sarcocystidae 
 Gênero: Toxoplasma 
Espécie: Toxoplasma gondii 
 
- É uma doença cosmopolita. Alta porcentagem mundial é soropositiva para Toxoplasma 
gondii. 
- Exibe predileção pelos tecidos nervoso, ocular e muscular. 
- Toxoplasma exibe tropismo, mas é capaz de infectar qualquer célula nucleada. 
- Os felinos são os hospedeiros definitivos, porque é neles que ocorre a reprodução sexuada do 
parasito. 
- É um coccídeo com complexo apical. 
- É parasita celular obrigatório. 
- As três principais formas evolutivas são: 
- Oocistos: possui forma oval, com 2 esporocistos, cada qual com 4 esporozoítos (8 
esporozoítos no total). São produzidos no intestino do felino. Milhões de oocistos por 
dia são liberados pelo felino durante a fase aguda de infecção. Possui parede dupla. 
 
44 
 
 
 
- Taquizoítos: são como “trofozoítos”, mas apresentam esse nome porque se dividem 
muito rapidamente dentro das células (taqui = rápido). Podem ser intra ou 
extracelulares. Possuem forma grosseira de banana ou meia lua. Uma das 
extremidades é mais afilada e a outra, mais arredondada. O núcleo é quase central. 
Estão presentes na fase de infecção aguda. Transformam-se em bradizoítos sob 
pressão da resposta imune. 
 
 
 
45 
 
- Bradizoítos: estão contidos dentro de um cisto tissular, que era uma célula. Essa 
célula foi esvaziada e somente contém bradizoítos. Somente o seu envoltório 
permanece (vacúolo parasitóforo). Presentes mais em tecidos musculares 
esqueléticos, cardíacos, retina e tecido nervoso. Ficam quiescentes (bradi = lento), com 
multiplicação lenta. Presente na fase crônica. Podem se calcificar. 
 
 
Ciclo de vida 
 
46 
 
 
 
- As formas que emergem dos oocistos são os taquizoítos. 
- Quando os taquizoítos penetram nas células, não há fusão dos lisossomos com o vacúolos 
parasitóforos. Então, ele dá início ao processo de multiplicação assexuada. 
- A multiplicação dos taquizoítos é por endogenia (endodiogenia): brotamento de duas células 
filhas da célula mãe, que morre em seguida. Isso acontece no vacúolo parasitóforo. 
- Animais de sangue quente são os hospedeiros intermediários do parasito. 
- A fase sexuada ocorre no epitélio intestinal de felinos jovens e não imunes. Liberam milhares 
de oocisotos por dia nas fezes. 
- O homem não libera oocisto nas fezes! 
 
47 
 
Transmissão 
- São vias de infecção humana: 
 - Contato com o oocisto (ingestão, inalação, aderência em mucosa); 
 - Ingestão de carne crua com bradizoíto; 
 - Passagem de taquizoítos via transplacentária. 
- Os gatos se infectam da mesma forma que os humanos. 
- Há casos de contaminação em massa por presença de oocistos em reservatório de água da 
cidade. 
 
Evolução 
- Indivíduos imunocompetentes não apresentam sintomas (com algumas exceções). 
- As lesões são causadas pela reação dos sistema imune à presença do parasito, além da ação 
mecânica do parasito sobre o tecido. 
- Os casos clínicos de toxoplasmose são vistos quando o paciente é imunossuprimido. Se ele já 
tiver sido contaminado pelo Toxoplasma e possuir bradizoítos encistados, esses bradizoítos 
podem reagudizar o quadro. 
- Sintomas: aumento de gânglios, febre aguda; lesões de retina, córnea e nervo óptico; 
comprometimento de pele em casos graves (raro e fatal); manifestações cerebroespinhais e 
meningocefálicas. 
- Toxoplasmose congênita: severidade variável, de acordo com o período de infecção materna: 
 - 1º trimestre: aborto. 
 - 2º trimestre: aborto ou parto prematuro; criança normal ou com anomalias. 
 - 3º trimestre: 10-23% das crianças apresentam anomalias congênitas (cegueira, 
coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, retardamentopsicomotor, 
micro e macro encefalia). 
 
48 
 
 
 
Diagnóstico 
- Clínico (identificação de sintomas e fatores de risco); 
- Laboratorial: 
- Fase aguda: níveis elevados de IgM. Além disso, pode ser feito esfregaço sanguíneo 
para identificação de taquizoítos. 
 - Fase crônica: níveis elevados de IgG. Pode ser realizada biópsia de tecido para 
encontrar cistos de bradizoítos. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com sulfametoxazol-trimetoprim, somente para a fase aguda. 
- Não há tratamento para fase crônica. 
- Estão sendo feitas pesquisas para desenvolver vacinas. 
 
 
49 
 
Profilaxia 
- Higiene das mãos; 
- Evitar ingestão de carnes cruas; 
- Fazer o pré-natal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
50 
 
Criptosporidiose 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 Ordem: Eucoccidiida 
Família: Cryptosporidiidae 
 Gênero: Cryptosporidium 
Espécie: Cryptosporidium parvum 
 
- É conhecido como um coccídeo intestinal. 
- É uma zoonose importante. 
- Oocistos são muito resistentes. 
- É parasito intracelular extracitoplasmático. Isso porque os merozoítos se encontram dentro 
do enterócito, mas fora do citoplasma (porque ficam contidos em uma espécie de bolha de ar 
apical). 
- Bolhas se projetam para a luz intestinal, mas ficam dentro da célula. Contêm merozoítos. Essa 
bolha é mantida por proteínas. O enterócito sobrevive por muito tempo. 
 
51 
 
 
 
- É monoxênico. Faz reprodução sexuada e assexuada, como acontece com o Isospora belli. 
Mas o oocisto é diferente e possui maturação diferente. 
- Oocisto: sofre maturação no meio interno, dentro do intestino do indivíduo. Cada 
esporocisto maduro contém 1 esporocisto, com 4 esporozoítos. Oocistos maduros de 
parede grossa, que demoram mais tempo para amadurecer, são liberados para o meio 
externo. Os de parede fina sofrem eclosão dentro do intestino, causando processo de 
auto-infecção. São redondos e pequenos. 
52 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
53 
 
Ciclo de vida 
 
- Processos de formação de oocistos de parede fina e grossa. 
 
Transmissão 
- Infecção por água contaminada (principal) e alimentos. 
54 
 
- Oocisto pode ser aspirado, inalado. Lençóis, superfícies, roupa de cama, mãos. 
- Pode ser transmitido por relação sexual (oro-anal) ou contato com pêlo de animais. 
- Contaminação de reservatórios de água e piscinas. 
- Indivíduos imunossuprimidos e crianças são mais susceptíveis. 
 
Evolução 
- Imunocompetentes, geralmente, não apresentam grandes repercussões. 
- Parasito promove destruição das microvilosidades intestinais. 
- Crianças podem apresentar sintomas mais graves: diarréia aquosa de até 30 dias, auto-
limitada. Há perda de apetite, dor abdominal, náusea e desidratação. 
- Imunossuprimidos: diarréia grave, desequilíbrio eletrolítico, má absorção e desidratação. 
 
Diagnóstico 
- Exame laboratorial para identificação de oocistos nas fezes (centrifugadas). 
- Técnicas imunocitoquímicas nas fezes: concentração e coloração específica para visualização 
de oocistos. 
 
Tratamento 
- Tratamento com nitazoxanida (Annita), medicamento antiparasitário. 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
Isosporíase 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Apicomplexa (porque possui complexo apical) 
 Ordem: Eucoccidiida 
Família: Eimeriidae 
 Gênero: Isospora 
Espécie: Isospora belli 
- No Brasil, I. belli tem maior importância. 
- Possui ciclo de reprodução assexuada (esquizogonia) e sexuada (esporogonia). 
- É monoxênico (só necessita do homem para completar seu ciclo). 
- Parasita intracelular. 
- Complexo apical: cone rígido na extremidade anterior (anel polar) para perfuração da 
membrana plasmática do hospedeiro. As roptrias e micronemas são estruturas produtoras de 
enzimas que facilitam aderência e invasão. 
- Possui várias formas evolutivas, mas apenas os oocistos foram frisados durante a aula prática. 
- Oocisto: formado pela fecundação dos gametócitos no intestino humano. Depois de 
formado, ele é eliminado nas fezes ainda imaturo e sofre maturação (esporulação) no 
meio externo. O oocisto imaturo contém um único esporoblasto. Cada oocisto maduro 
contém 2 esporocistos, cada um contendo 4 esporozoítos. São 8 esporozoítos, no total, 
em cada oocisto. Possui forma oval. 
56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
57 
 
Ciclo de vida 
 
- O processo de maturação do oocisto no meio externo é chamado de esporulação. 
- Apenas oocistos maduros são infectantes. 
- Oocistos ingeridos sofrem ruptura no estômago e esporozoítos são liberados para infectar 
células. Infectam a mucosa intestinal, ficando dentro dos enterócitos. 
58 
 
- Por vezes, os merozoítos podem infectar células e se diferenciarem em gametócitos. 
 
Transmissão 
- Ingestão do oocisto maduro. 
- Indivíduos imunossuprimidos são mais susceptíveis. 
 
Evolução 
- A maior parte dos indivíduos é assintomática. 
- Se houver sintomas, para imunocompetentes, a infecção é auto-limitada. 
- Se for a primeira exposição ao parasito, há sintomas. Diarréia do viajante (assim como na 
giardíase). Dura dias ou algumas semanas, com febre baixa e dores abdominais. 
- Epitélio não consegue absorver os alimentos, porque há destruição das microvilosidades. O 
excesso de eletrólitos na luz intestinal puxa a água para o seu interior, provocando diarréia 
osmótica. 
- Imunossuprimidos: diarréia por meses (diarréia aquosa crônica), com desidratação e perda 
de peso. 
 
Diagnóstico 
- Exame laboratorial de fezes para identificação de oocistos. Realiza-se técnica de 
sedimentação. 
- Como os oocistos são leves, é necessário realizar centrifugação. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com sulfametoxazol-trimetoprim. 
 
Profilaxia 
- Higiene pessoal e saneamento. 
 
 
59 
 
Amebíase Disentérica 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora (porque possui pseudópodes) 
 Ordem: Amoebida 
Família: Entamoebidae 
 Gênero: Entamoeba 
Espécie: Entamoeba histolytica 
 
- Presentes em todas as regiões do mundo, mas são mais freqüentes em regiões quentes. 
- Emite pseudópodes para locomoção. São anaeróbios. 
- Fazem pinocitose e fagocitose. 
- Reprodução por divisão binária simples. 
- É monoxênico (completa seu ciclo passando só pelo homem). 
- Do gênero Entamoeba, a E. histolytica é a patogênica. A E. coli não é patogênica e seus cistos 
são encontrados nas fezes humanas. 
- A E. dispar infecta o homem, mas não causa doença. É idêntica morfologicamente à E. 
histolytica. 
- Há duas formas de vida: 
- Trofozoíto: núcleo com cariossomo pequeno e central (pontinho preto). A E. 
histolytica pode fagocitar hemácias (só ela faz isso). O trofozoíto é relativamente 
grande, com citoplasma não muito homogêneo (chamado ecto e endoplasma). 
* O trofozoíto de E. coli também pode parasitar o intestino, mas é menor, com 
citoplasma uniforme. Além disso, não fagocita hemácias, tem cariossoma 
grande e excêntrico. 
60 
 
 E. histolytica, com hemácias no seu interior, 
cariossoma pequeno e central. 
 E. coli, pequena, com cariossoma maior e excêntrico. 
- Cisto: o cisto de E. histolytica tem até 4 núcleos, corpos cromatóides em forma de 
bastonete. 
* O cisto de E. coli possuem até 8 núcleos e os seus corpos cromatóides são 
mais finos. 
 
 E. histolytica, com até 4 núcleos e corpos cromatóides em forma de bastonete. 
 
E. coli, com até 8 núcleos e corpos cromatóides finos. 
61 
 
 
- Os trofozoítos alimentam-se de restosalimentares da luz intestinal. 
- Quando passam a invadir mucosas e a se alimentar delas, causam diarréias, às vezes com 
sangue. 
- Podem cair na corrente sanguínea e causar amebíase extra-intestinal. 
- Fígado é o órgão de predileção. 
 
Ciclo de vida 
 
 
- Os cistos passam pelo estômago e resistem ao suco gástrico. 
- O desencistamento ocorre no intestido delgado. 
62 
 
- Trofozoítos liberados migram para o intestino grosso. 
- Lá, alguns trofozoítos se desprendem da mucosa e iniciam processo de encistamento. 
- Cisto de E. histolytica pode sobreviver por meses no meio externo. 
 
Transmissão 
- Ingestão de cistos por água e alimentos contaminados. 
- Possibilidade de transmissão de cistos por via sexual (oro-anal). 
- Cistos veiculados por baratas e moscas. 
 
Evolução 
- Indivíduos geralmente são assintomáticos (90% dos casos). 
- Ocorrência ou não de doença depende também da imunidade do paciente. 
- Associação de amebas com algumas bactérias da microbiota intestinal pode aumentar a 
chance de doença. 
- Dois mecanismos patogênicos: 
- Ação fagocítica do parasito sobre a mucosa intestinal, causando lesões chamadas de 
botões de camisa. 
 - Liberação de enzimas tóxicas. 
 Botão de camisa na mucosa intestinal. 
- Na amebíase intestinal, a reação inflamatória é escassa. Então, a doença não é auto-imune, 
mas causada pelo próprio parasita. 
- Os sintomáticos podem desenvolver: 
 - Colite não-disentérica: alterna manifestações diarréicas com períodos silenciosos. 
63 
 
- Colite diarréica: diarréia mucossanguinolenta. Tremores, desidratação, perfuração do 
intestino, hemorragias, apendicite e até amebomas intestinais. Pode levar ao óbito, 
devido a hemorragias e peritonite. 
- Os parasitos alcançam a circulação sanguínea através das regiões intragladulares do intestino 
grosso. 
- Na amebíase extra-intestinal, há inflamação grave, com formação de granulomas grandes 
(amebomas). Podem ser confundidos com tumores. Há dor, febre, hepatomegalia (por vezes 
palpável). Podem surgir abcessos pulmonares e cerebrais. 
 Ameboma hepático. 
 Paciente com 
ameboma hepático que perfurou a pele abdominal, formando abcesso. 
 
 
64 
 
Diagnóstico 
- No diagnóstico clínico, a presença de sangue nas fezes é importante. 
- Laboratorial: verificação de cistos nas fezes ou diagnóstico imunológico (principalmente 
quando é amebíase extra-intestinal; ELISA; Hemaglutinação indireta). 
- Em caso se amebomas, pode ser feita ultrassonografia, raio X, tomografia, além de punção do 
ameboma. 
- PCR para diferenciar E. histolytica de E. dispar. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com mebendazol. Inibe a síntese protéica do parasito. 
- É bem tolerado e barato. Pode ser utilizado em crianças. 
 
Profilaxia 
- Educação sanitária. 
- Higiene das mãos. 
- Proteção de alimentos contra adubos e fezes humanas, águas poluídas e insetos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
65 
 
Amebíase – Vida Livre 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Ordem: Schizopyrenida ; Amoebida 
Família: Schizopyrenidae ; Hartmanellidae 
 Gênero: Naegleria ; Acanthamoeba 
Espécie: Naegleria fowleri ; Acanthamoeba spp. 
 
- Presentes em todos os continentes e todos os climas. 
- São duas famílias de interesse médico: 
- Schizopyrenida: cujo representante principal é a Naegleria fowleri. Possui dois 
flagelos. 
- Hartmanellidae: o principal gênero é Acanthamoeba. 
- Duas formas evolutivas: 
- Trofozoítos : encontrados no solo úmido e na água de rios e lagos. Piscinas também. 
Os cistos de N. fowleri podem se converter em formas flageladas, que também são 
infectantes para o homem. 
 - Cistos: presentes no solo seco e na poeira. 
66 
 
 
 N. fowleri 
 Acanthamoeba spp. 
- Não necessitam de hospedeiro para completar o ciclo. 
- Mas, quando se utilizam de hospedeiros, são “monoxênicas”. 
- São parasitos oportunistas. 
 
 
 
67 
 
Ciclo de vida 
 
 
- Ambas completam o seu ciclo fora do corpo humano. 
- O trofozoíto ou a forma flagelada de N. fowleri infecta pela mucosa nasal. O trofozoíto ou o 
cisto de Acanthamoeba spp. infectam pelo trato respiratório baixo ou por feridas na pele. 
 
Transmissão 
- Trofozoítos presentes em água contaminada. Cistos inalados. 
- Infecção pela pele. 
 
Evolução 
- N. fowleri causa rinite, febre e dor de garganta inicialmente. Depois, ao ir para o sistema 
nervoso central, gera cefaléia, vômitos, rigidez nucal, desorientação e coma. É a 
meningoencefalite aguda. Paciente, dentro de 6 dias, vai a óbito. Mesmo em pacientes 
imunocompetentes, a infecção é fatal. 
68 
 
 
 
- Acanthamoeba spp.: pacientes imunossuprimidos são mais susceptíveis. Causa 
meningoencefalite crônica (por destruição celular no sistema nervoso central e liberação de 
enzimas). É a chamada encefalite amebiana granulomatosa. Além disso, pode causar lesões 
oculares (como ceratites). Opacificação da córnea, com possibilidade de cegueira. Destruição 
de substância cinzenta no SNC. 
 
69 
 
 
Presença de trofozoítos na córnea. 
 
Encefalite amebiana granulomatosa. 
 
Diagnóstico 
- Diagnóstico clínico difícil. 
- Laboratorial: análise microscópica, cultura e imunodiagnóstico. 
 
Tratamento 
- Há relato de um único paciente que tenha sido curado, no caso de infecção por N. fowleri. 
Tratamento com miconazol, rifampicina e anfotericina B. 
- Não há medicamento específico eficiente. 
- Lesões corneanas podem ser tratadas com colírios ou medicamentos via oral. 
70 
 
Balantidíase 
Parasito 
 Reino: Protozoa 
 Filo: Ciliophora (porque possui cílios) 
 Ordem: Trichostomatida 
Família: Balantidiidae 
 Gênero: Balantidium 
Espécie: Balantidium coli 
 
- Normamente, infecta porcos. 
- É o único agente ciliado que infecta o homem (que são casos raros). 
- Duas formas evolutivas: 
- Trofozoíto: É o maior protozoário que infecta o homem. É oval, com muitos cílios 
revestindo o corpo. Possui uma fenda na extremidade anterior (perístoma) que 
possibilita alimentação. O citóstoma atua como aparelho digestivo. O citopígio 
possibilita excreção. Possui macro e micronúcleo. 
71 
 
 
 - Cisto: esférico, com macronúcleo e vacúolos. 
 
 
 
 
 
 
 
72 
 
Ciclo de vida 
 
 
- Na verdade, o parasito pode infectar o homem com freqüência. Mas, na maioria das vezes, 
não há sucesso. São raros os casos em que o parasito consegue permanecer. 
 
Transmissão 
- Ingestão de cisto presente em água e alimentos contaminados. 
 
Evolução 
- Paciente pode apresentar diarréia, dores abdominais, fraqueza, indisposição, anorexia, 
náuseas, vômitos, cefaléia e febre. 
73 
 
- Pode haver evacuações com muco e sangue. 
 
Diagnóstico 
- Exame parasitológico de fezes, com identificação de trofozoítos e cistos. 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com metronidazol ou tetraciclina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
74 
 
 
 
 
 
 
 
 
Segundo Módulo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
75 
 
Sub-Reino Metazoa 
- Esse sub-reino possui 30 filos, sendo 2 de importância médica. São os filos Platyhelminthes e 
Nemathelminthes. 
- Suspeita-se que 20% da população mundial esteja infectada com algum parasito pertencente 
a esses filos. 
- São características dos animais pertencentes ao filo Platyhelminthes: 
 - Dorso achatado dorso-ventralmente; 
 - São acelomados; 
 - Ausência de exo ou endoesqueleto; 
 - Aparelho digestivo ausente ou incompleto; 
 - Ausênciade sistemas circulatório e respiratório; 
 - Alternam desenvolvimento entre o ambiente e o hospedeiro; 
 - A maioria das espécies é hermafrodita (monóica). 
- Dentro do filo Platyhelminthes, há duas classes de importância médica: Trematoda e Cestoda. 
- Na classe Trematoda: 
 - O corpo não é segmentado; 
 - O sistema digestório é incompleto; 
 - Há ventosas para fixação; 
 - O ciclo é heteroxeno (o caramujo é o hospedeiro intermediário) ou monoxênico. 
- A forma adulta realiza reprodução sexuada e está presente em vários tecidos do 
hospedeiro definitivo. A forma jovem é assexuada e se localiza no molusco. 
- Schistosoma mansoni e Fasciola hepatica são trematodas. 
 
 
 
 
 
 
76 
 
Esquistossomose 
 
Parasito 
 Reino: Animalia 
 Filo: Platyhelminthes 
 Classe: Trematoda 
 Família: Schistosomatidae 
 Gênero: Schistosoma 
Espécie: Schistosoma mansoni 
 
- A família Schistosomatidae engloba 8 espécies, mas o S. mansoni é o único que ocorre no 
Brasil. 
- Esquistossomose também é conhecida como barriga d’água ou doença dos caramujos. 
- Vermes adultos: estão presentes em veias e vênulas do plexo intestinal. Possuem cor leitosa 
(esbranquiçada), com ventosas oral e ventral. 
- Macho: menor, possui canal ginecóforo para albergar a fêmea; há parte do intestino; 
contém massas testiculares. 
- Fêmea: maior, com glândulas vitelinas (responsáveis pela produção dos ovos) na 
porção posterior. 
77 
 
 
 
78 
 
 
 
- Ovos: são postos pelas fêmeas que se localizam no interior de veias. Atravessam, então, a 
parede intestinal e vão para o ambiente junto com as fezes. Contêm em seu interior uma larva, 
o miracídio. Essa larva já se apresenta madura quando chega ao solo, porque o 
amadurecimento ocorre durante a passagem pela parede do intestino. Apresentam espículo 
lateral que auxilia na passagem das veias para a luz intestinal. Os ovos podem não ultrapassar 
a parede intestinal e ser levados para outros órgãos, formando granulomas nos tecidos em que 
se instalam. 
 
 
- Miracídio: quando o ovo encontra, no meio ambiente, condições adequadas (contato com 
água, temperatura, oxigenação), há desencistamento e liberação do miracídio. Essa larva 
possui cílios para locomoção na água. É capaz de infectar qualquer gênero de caramujo, mas é 
no Biomphalaria que se torna infectante. Possui complexo apical para penetrar nas partes 
moles do caramujo. Depois de penetrar, transforma-se em esporocisto. Como? O miracídio 
perde os seus cílios e fica contido em uma espécie de saco dentro do caramujo. As células do 
miracídio, então, tornam-se células germinativas. O conjunto dessas células germinativas é o 
esporocisto, que passa por fases (I, II, III, IV...) e, a cada passo, libera cercárias. 
 Obs: cada miracídio que infecta um caramujo está predestinado a formar cercárias de 
um determinado sexo. 
79 
 
 
 
 
- Cercária: saem dos caramujos e são infectantes para o homem. Possuem ventosa oral, corpo 
e cauda em fúrcula (bifurcada). A cauda atua na locomoção. Na região bucal, há o complexo de 
boca, com aparelho bucal e glândulas para produção de enzimas (que auxiliam na penetração). 
A cercária liberada fica viável por até 8h. São liberadas mais nos momentos em que há mais luz 
no ambiente. Após penetrar no homem, a cercária perde a cauda. O seu corpo origina o 
esquistossômulo. Ele cai na corrente sanguínea, vai para o fígado, se acasala, migra para as 
vênulas do intestino e passa a ovipor. 
 Obs: para isso, é necessário que haja infecção do homem por cercárias macho e fêmea. 
 
80 
 
Esquistossômulos. 
 
 
Vetor 
- O hospedeiro intermediário é o caramujo do gênero Biomphalaria. No Brasil, existem três 
espécies susceptíveis ao parasito. 
 
 
 
 
 
 
 
81 
 
Ciclo de vida 
 
- Os ovos postos nas vênulas intestinais atravessam a parede do intestino para alcançarem a 
sua luz e serem eliminados com as fezes. 
- Podem ser levados para outros órgãos pela corrente sanguínea. 
 
Transmissão 
- Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. 
- A infecção geralmente ocorre nos pés e nas pernas, já que são áreas que ficam mais em 
contato com águas contaminadas. 
 
Evolução 
- A penetração das cercárias promove é seguida de uma fase assintomática ou com sintomas 
pulmonares, mal estar, febre, dores musculares, sintomas semelhantes à da hepatite. 
- Pele: a penetração das cercárias pode causar dermatite, com urticária, erupções, 
eritema, edema, dor. Isso porque as cercárias liberam substâncias nocivas para a pele. 
82 
 
- A presença de esquistossômulos no organismo pode causar linfadenia, febre, 
esplenomegalia, sintomas pulmonares, hepatite aguda. 
- A grande causa da doença é a presença de ovos nos tecidos do organismo (como no fígado) e 
a perfuração da parede intestinal. Os vermes adultos podem morrer nas vênulas, serem 
levados para o fígado e causarem inflamação intensa. 
- Fase aguda: 50 a 120 após infecção. Enterocolite aguda, febre, sudorese, calafrios, 
emagrecimento, alergia, diarréia, cólica, hepatoesplenomegalia discreta. Nessa fase, há 
ativação de resposta imune Th1 (celular). 
- Fase crônica: há hepatoesplenomegalia, varizes esofagianas, ascite (edema generalizado). Os 
vermes adultos promovem a espoliação de nutrientes do hospedeiro (consome Fe e glicose). 
Anemia. Nessa fase, a resposta imune é Th2 (humoral). 
 
- Intestino: ovos atravessando a sua parede podem causar hemorragias, edemas, 
úlceras. Há dor abdominal, constipação constante (ou mesmo diarréia 
mucossanguinolenta). 
- Fígado: ovos que vão para o fígado têm conseqüências importantes. Provocam 
reação inflamatória (granuloma). A área ao redor se necrosa, é reparada e há fibrose 
do tecido. Inicialmente, o volume do fígado se apresenta aumentado. Posteriormente, 
devido à fibrose, o fígado fica menor e mais duro. 
83 
 
 
- Hipertensão portal pode causar a morte do indivíduo. 
 
Diagnóstico 
- Exame laboratorial de fezes para detecção de ovos. 
- Utiliza-se técnica de sedimentação espontânea. 
- Pode ser feita biópsia e raspagem de mucosas, a fim de encontrar vermes e ovos. 
- No caso de ovos presentes nos tecidos, pode ser feita ultrassonografia para visualização. 
- O método Katz permite que seja feita contagem de ovos nas fezes para estimar o número de 
adultos presentes no indivíduo. 
- Há métodos imunológicos para diagnóstico (ELISA, imunofluorescência indireta). 
 
 
 
 
 
 
84 
 
Tratamento 
- Medicamentoso, com oxamniquina ou praziquantel. 
 
Profilaxia 
- Tratamento de água. 
- Saneamento básico. 
- Mudanças de hábitos. 
- Tratamento dos doentes, com educação sobre a doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
85 
 
Fasciolose 
 
Parasito 
 Reino: Animalia 
 Filo: Platyhelminthes 
 Classe: Trematoda 
 Família: Fasciolidae 
 Gênero: Fasciola 
Espécie: Fasciola hepatica 
 
- Fasciolose = distomatose hepática. 
- É uma zoonose. Acomete mais eqüinos, bovinos e suínos. 
- O homem se infecta esporadicamente. 
- É uma doença cosmopolita. 
- Verme adulto: hermafrodita (monóico). Possui de 2 a 4cm. Ventosas ventral e oral. A ventosa 
oral fica na extremidade anterior. A fecundação dos ovos acontece internamente, já que um 
mesmo parasito possui útero e testículo ramificado. Existem glândulas vitelinas para auxiliar na 
produção dos ovos. A bolsa do cirro faz parte do sistema genital masculino. Geralmente, o 
verme adulto se instala na luz dos canais biliares e na própria vesícula biliar. 
 
86 
 
 
 
- Ovos: Contêm miracídio no seuinterior. São operculados (como se tivessem uma tampinha –
setas amarelas - pra sair o miracídio), com forma elíptica e casca fina. São levados para o 
intestino juntamente com a bile. Liberam o miracídio no ambiente, com temperatura entre 15 
e 25ºC. 
 
 
 
- Miracídio: saem dos ovos, no meio ambiente, e infectam caramujos (vetores). Nesses 
vetores, o miracídio forma rédias (estruturas parecidas com os esporocistos formados pelo S. 
mansoni) que liberam cercárias diariamente. 
87 
 
. 
- Cercária: possui cauda única, não bifurcada. A cauda é pontiaguda. Após ser liberada, em 
meio aquático, ela se apóia em uma superfície, se encista e vira uma metacercária, 
permanecendo nessa forma por muito tempo. 
 
 
- Metacercária: As metacercárias são “as cercárias sem cauda e com membrana protetora”. Ao 
serem ingeridas, originam as formas adultas. Como? Na luz intestinal, a metacercária se 
desencista, perfura a parede intestinal, cai na cavidade peritoneal, perfura a cápsula de Glisson 
do fígado, passa para os canalículos biliares e vai para a vesícula biliar, onde se instala e origina 
o parasito adulto. Esse processo leva 2 meses pra acontecer. 
 
 
88 
 
Vetor 
- É o caramujo do gênero Lymnaea, que é infectado pelo miracídio e libera cercárias. Se o 
miracídio infectar caramujos de outros gêneros, ele não consegue formar cercárias. 
 
Ciclo de vida 
 
 
Transmissão 
- Ingestão de água ou alimentos contaminados com metacercárias. 
- O agrião costuma ser o vegetal com metacercárias consumido pelo homem. 
 
89 
 
Evolução 
- A fasciolose se dá por inflamação crônica do fígado e dos ductos biliares. 
- As lesões ocorrem por migração das formas jovens no parênquima hepático e pelas lesões 
provocadas pelo verme adulto nas vias biliares. 
- Lesão do parênquima hepático: produção de enzimas, com destruição do 
parênquima, fibrose, necrose. Ocorre em fase aguda da doença. 
- Lesão das vias biliares: a presença do parasito nas vias causa lesões em sua parede, 
com hiperplasia, fibrose, diminuição da luz e do fluxo biliar. Assim, há cirrose e 
insuficiência hepática. 
- Pode haver lesão de outros tecidos do organismo pelas formas jovens, com sintomas 
intestinais, pulmonares, pancreáticos. 
 
Diagnóstico 
- Pesquisa de ovos nas fezes. Mas pode dar negativo. 
- Imunológico (maior segurança). 
 
Tratamento 
- Com albendazol em altas doses (mas não foi comentado em aula). 
 
Profilaxia 
- Destruição dos caramujos vetores (moluscocidas); 
- Tratamento dos animais contaminados; 
- Proteção do homem e educação sobre a doença (beber água filtrada, não plantar agrião em 
áreas contaminadas por fezes de ruminantes); 
 
 
 
 
90 
 
Teníase e Cisticercose 
 
Parasito 
 Reino: Animalia 
 Filo: Platyhelminthes 
 Classe: Cestoda 
 Família: Taeniidae 
 Gênero: Taenia 
Espécies: Taenia saginata e Taenia solium 
 
- A teníase é causada pela T. saginata e pela T. solium. No entanto, apenas a T. solium leva à 
cisticercose (ainda não há casos humanos descritos causados pela T. saginata). 
- O homem é o hospedeiro definitivo. Nele, há a forma adulta (teníase). 
- No hospedeiro intermediário, há a forma larval (cisticercose). Os bovinos são acometidos 
pelas larvas de T. saginata e os suínos, por T. solium. 
- Larvas também podem estar presentes no homem. Assim, ele também pode ter cisticercose, 
passando a ser o hospedeiro intermediário. 
- No Brasil, estima-se que existam 7 milhões de pessoas com teníase causada pela T. saginata e 
2,5 milhões por T. solium. Além disso, seriam 300 mil pessoas com cisticercose. 
- Existem outras espécies patogênicas de Taenia, mas não no Brasil. 
- Proglótides = proglotes. 
- Vermes adultos: 
- T. saginata: possui escólex (cabeça) quadrangular sem rostro e sem acúleos. Há 
muitas ramificações dicotômicas em suas proglotes. Possui parede com músculos 
fortes. Suas proglotes podem sair ativamente (ou seja, podem sair sem ser com as 
fezes). Cada proglote possui um poro genital lateral. O verme adulto pode atingir até 
20m de comprimento. 
91 
 
 
 
 
- T. solium: possui escólex globoso e rostro com 2 fileiras de acúleos. Os acúleos 
ajudam na fixação à mucosa. As proglotes possuem poucas ramificações. Só são 
eliminadas juntamente com as fezes. Não possuem poro genital lateral. O verme 
adulto atinge até 10m de comprimento. 
92 
 
 
 
 
- Ambas as espécies possuem 4 ventosas no escólex. Elas atuam na adesão à mucosa 
intestinal. 
 
- Ovos: são muito semelhantes entre as duas espécies. Possuem um embrióforo (envoltório) 
com uma oncosfera dentro (que é o embrião hexacanto). O ovo com oncosfera é dito ‘larvado’. 
É infectante. O ovo larvado, quando ingerido, libera a larva no tubo digestório, que perfura a 
parede do intestino e se encista em um tecido. 
93 
 
 
 
- Cisticercos: são as larvas encistadas nos tecidos. Antes, acreditava-se que essas larvas eram 
de espécie diferente dos vermes adultos. Então, os cisticercos também são conhecidos por um 
nome científico: Cysticercus cellulosae. A larva já apresenta ventosas, escólex e rostro com 
acúleos. 
 
94 
 
 
 
 
Ciclo de vida 
 
 
- Nas fezes, o homem pode liberar ovos e proglotes. 
- As proglotes liberadas, ao entrarem em contato com o meio ambiente, são ressecadas e 
liberam milhares de ovos no meio. 
95 
 
- Se o homem ingerir um cisticerco, ele desenvolverá o verme adulto no intestino, sendo o 
hospedeiro definitivo. No entanto, se ele ingerir o ovo larvado, ele desenvolverá o cisticerco, 
sendo o hospedeiro intermediário. 
- As larvas, ao escolherem o tecido no qual vão se encistar, exibem preferência por tecido 
muscular que realize bastante movimento. 
 
Transmissão 
- A teníase se dá por ingestão de carnes cruas ou mal cozidas contendo cisticercos. 
- A cisticercose ocorre por ingestão de ovos de T. solium. São três possíveis mecanismos: 
 - Heteroinfecção: ingestão de ovo vindo de outro paciente; 
- Auto-infecção externa: ingestão de ovos do próprio paciente (mãos sujas com suas 
próprias fezes, por exemplo); 
- Auto-infecção interna: proglotes podem ir para o estômago, sofrer ruptura e liberar 
ovos no próprio tubo digestório, o que promove a liberação de larvas e formação de 
muitos cisticercos. 
 
Evolução 
- Teníase: a presença de vermes adultos no intestino causa fenômenos tóxicos, com 
hemorragias da mucosa, destruição do epitélio, formação de infiltrado inflamatório e 
produção de muco. Devido à espoliação de nutrientes, o paciente apresenta apetite 
aumentado e perda de peso. Há alargamento do abdome, náusea, astenia (fraqueza), vômitos 
e tontura. 
- Cisticercose: os sintomas dependem do número de cisticercos e do local em que se instalam. 
Geralmente, ele causa doença devido à ação compressiva no tecido e aos processos 
inflamatórios que induz. Existe a neurocisticercose, em que pode haver modificação do ritmo 
cardíaco, alteração dos movimentos, alterações visuais e epilepsias. 
- A parasitose cursa com aumento do número de linfócitos B e T e de eosinófilos. 
 
Diagnóstico 
- No diagnóstico clínico, realiza-se anamnese para detectar fatores de risco para teníase e 
cisticercose (procedência, histórico da doença, criação de suínos, hábitos de higiene, 
saneamento, qualidade da água utilizada em casa). 
- Diagnóstico parasitológico de fezes, para detecção de ovos. Uma vez que os ovos tenham 
sido detectados, é necessário realizar exames imunológicos para determinar a espécie de 
96 
 
Taenia, uma vez que não dá para fazer distinção entre os ovos de T. solium e T. saginata na 
microscopiaóptica. 
- Se for T. solium, o impacto é maior devido ao risco de cisticercose. 
- Diagnóstico imunológico por ELISA e imunofluorescência. 
- Na neurocisticercose, podem ser utilizados exames de neuroimagem. 
 
Tratamento 
- Teníase: mebendazol e niclosamida. Semente de abóbora parece ter um efeito curativo. 
- Cisticercose: albendazol e praziquantel. 
 
Profilaxia 
- Estímulo aos hábitos de higiene e à lavagem correta dos alimentos; 
- Tratamento dos indivíduos com teníase; 
- Eliminação de tênias no fogo; 
- Salgar as carnes por 21 dias ou realizar defumação. 
- Saneamento básico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
97 
 
Equinococose (Hidatidose) 
 
Parasito 
 Reino: Animalia 
 Filo: Platyhelminthes 
 Classe: Cestoda 
 Família: Taeniidae 
 Gênero: Echinococcus 
Espécie: Echinococcus granulosus 
 
- O sul do Brasil é de alta endemicidade, mas todo o país é endêmico. 
- É uma doença cosmopolita. 
- Hospedeiro definitivo: canídeos. Possuem o verme adulto no intestino delgado. 
- Hospedeiro intermediário: homem e ovinos. Possuem a larva encistada no tecido. 
- Verme adulto: é um verme com forma de fita. Possui estróbilo (corpo) com poucas proglotes 
(de 3 a 6 proglotes). Há um rostro com acúleos, 4 ventosas e colo (região onde se formam 
novas proglotes). A última proglote costuma ser a maior, com muitos ovos em seu interior. 
 
98 
 
 
 
- Cisto hidático: trata-se da forma encistada nos tecidos do hospedeiro intermediário. Contém 
um envoltório formado por membranas distintas. Externamente, como uma reação do sistema 
imune ao cisto, forma-se uma membrana laminada (cutícula ou membrana adventícia) ao 
redor de todo o cisto. É de tecido conjuntivo. Mais internamente, há a membrana anista, 
produzida pelo próprio parasita. A membrana prolígera é a mais interna, com função de 
produzir os novos vermes dentro do cisto hidático. Então, há: 
 - Membrana laminada: mais externa, produzida pelo sistema imune; 
 - Membrana anista: intermédia, produzida pelo parasito; 
- Membrana prolígera: mais interna, com função de formação de novos parasitos. Essa 
membrana forma vesículas menores dentro dos cistos. Os escólex brotam dessa 
membrana, para fora ou para dentro das vesículas. 
Esse cisto tem coloração leitosa, brilhante. Formato de bola. No seu interior, há vários escólex 
de novos parasitos. Além disso, há um líquido abundante com grande quantidade de 
substâncias que servem para diagnóstico (imunogênicas). 
 
99 
 
 
 
 
- Ovo: quando é eliminado, já contém o embrião hexacanto no seu interior. Ou seja, já é 
larvado, infectante. Possui embrióforo. É muito semelhante ao ovo de Taenia, não sendo 
possível diferenciá-los na microscopia óptica. Uma vez liberado, é muito resistente no meio 
externo. Dura até 3 semanas na areia úmida ou na água. 
 
 
 
 
100 
 
Ciclo de vida 
 
- O cão se infecta por comer a carne do ovino contendo o cisto hidático. Se ele ingerir o ovo, o 
embrião hexacanto não forma cisto hidático em seus tecidos, mas permanece no tubo 
digestório e dá origem à forma adulta. 
- No homem, o cisto pode ser desenvolver em vários tecidos, como no sistema nervoso 
central, nos ossos e nos pulmões. 
- Os cães liberam ovos nas suas fezes. Esses ovos podem ser ingeridos pela ovelha ou pelo 
homem. 
- Os ovos que infectam os homens podem estar nos alimentos, na pelagem do cão, nas mãos 
sujas, etc. 
- No homem, quando há liberação da larva, ela perfura o intestino e se desenvolve em algum 
tecido. 
 
 
 
101 
 
Transmissão 
- Infecção mais comum em crianças. 
- Infecção humana pela ingestão de ovos larvados. No intestino, o ovo libera o embrião 
hexacanto, que perfura a parede do intestino, cai no sangue e vai se encistar em algum tecido. 
 
 
Evolução 
- Os cistos geralmente se encontram no pulmão e no fígado (90 a 95% dos casos). Podem se 
instalar no sistema nervoso central, em ossos, nos músculos, nos rins. 
- O cisto possui crescimento lento, de 1 a 5 cm por ano. Pode chegar até 20 cm. O quanto ele 
irá crescer depende do local em que se instalou e da resposta imune do hospedeiro. 
- Muitos casos são assintomáticos. 
- Ele exerce ação: 
- mecânica, promovendo efeitos locais de hipertensão, paralisia, disfunção do órgão, 
etc. O cisto pode causar fraturas ósseas, dor e paraplegia (se estiver na coluna 
vertebral). 
- de liberação de substâncias antigênicas, que induzem resposta imune humoral e 
celular. Pode promover fenômenos alérgicos. 
- Existem mecanismos de imunidade de proteção. Ou seja, um indivíduo que já se expôs ao 
parasito parece ser mais resistente a novas infecções. 
 
Diagnóstico 
- Sintomas específicos da hidatidose são raros. Portanto, o diagnóstico clínico é difícil. 
- Diagnóstico por imagem (ultrassom, tomografia computadorizada) ou exames imunológicos 
(ELISA, Westhern Blott, hemaglutinação). 
 
Tratamento 
- Se o cisto for pequeno, o tratamento é feito com albendazol. 
- Se for grande, é realizada cirurgia. 
 
 
102 
 
Profilaxia 
- Higiene (lavar as mãos); 
- Alimentar os cães somente com ração; não alimentá-los com vísceras; 
- Não usar cão no pastoreio; 
- Tratar os cães com vermífugos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
103 
 
Himenolepíase 
 
Parasito 
 Reino: Animalia 
 Filo: Platyhelminthes 
 Classe: Cestoda 
 Família: Hymenolepididae 
 Gênero: Hymenolepis 
Espécie: Hymenolepis nana 
 
- É o cestoda que mais comumente parasita o homem. 
- Existe, também, a espécie H. diminuta, que não é patogênica para o homem. 
- Existem dois tipos de ciclo de vida: um monoxênico e outro heteroxênico (nesse caso, conta 
com os insetos, principalmente as pulgas e os carunchos). 
 
- Nos insetos, há formação de cisticerco. 
- O homem é o hospedeiro definitivo, com o verme adulto. Pode parasitar ratos e 
camundongos também. 
- Verme adulto: escólex, ventosas e rostro com acúleos (só que esse rostro pode se invaginar 
no escólex). Possui de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes, que podem ser jovens, maduras ou 
grávidas. 
OBS: Os vermes adultos de H. diminuta são maiores (10 a 50 cm). 
104 
 
 
 
 
 
- Ovo: grande, formado ligeiramente elíptico, com membrana externa, espaço com 
granulações, membrana interna e embrião hexacanto. É importante observar que existem 
fibras que saem dos pólos da oncosfera. 
 OBS: os ovos de H. diminuta não têm essas fibras saindo dos pólos. 
 
105 
 
 H. nana 
 H. diminuta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
106 
 
Ciclo de vida 
 
- No cisto, que é formado na parede do intestino humano, o embrião hexacanto dá origem à 
larva cisticercóide, que, depois, origina o verme adulto. 
- Ciclo monoxênico: o homem ingere ovos embrionados. 
- Ciclo heteroxênico: o homem ingere insetos com cisticercos do parasito. 
 
Transmissão 
- Heteroinfecção: ingestão de ovo vindo de outro paciente (ciclo monoxênico) ou ingestão de 
inseto contendo o cisticerco (ciclo heteroxênico). 
- Auto-infecção externa: ingestão de ovos do próprio paciente (mãos sujas com suas próprias 
fezes, por exemplo). Nesse caso, o ciclo é monoxênico. 
- Auto-infecção interna: os ovos embrionados podem liberar a larva ainda dentro do intestino, 
o que faz com que ela se enciste nas vilosidades intestinais e forme, futuramente, um verme 
adulto. O ciclo, aqui, é monoxênico. 
 
 
107 
 
Evolução 
- A carga parasitária e a idade influenciam na patogênese. 
- Crianças costumam ser mais infectadas, principalmente porque freqüentam ambientes