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Cicarização de Feridas JB

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*
 Feridas: cicatrização e cuidados
João Batista de Sousa
Professor Associado 
Universidade de Brasília – UnB
Faculdade De Medicina Área de Clínica Cirúrgica
CONFLITO DE INTERESSE: NEHUM
*
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Feridas
*
Necrose sinérgica progressiva
*
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Ferida
Lesão do tecido em decorrência de trauma mecânico, físico ou térmico ou que se desenvolva a partir de uma condição patológica ou fisiológica em um tecido que se encontrava íntegro
*
O que cicatrização?
Fechamento das falhas teciduais ou substituição de um tecido destruído por outro do mesmo tipo ou por tecido fibroso, com a finalidade de recompor partes lesadas.
*
Fatores de crescimento
Fator de crescimento derivado das plaquetas
Fator de crescimento transformador-
Fator ativador das plaquetas
Fator de necrose tumoral
Fator estabilizador da fibrina
Fator plaquetário IV
Complemento, fibrina, fibronectina, serotonina
Adenosina dinucleotídeo
Citocinas
*
Processo de cicatrização
SOUSA JB. Cuidados com a ferida operatória: infecção. Clin Cir Bras 1999; 5(2): 215-237.
TOGNINI, J. R. F.; NOVO, N. F.; JULIANO, Y. Estudo biomecânico e morfológico da cicatrização da parede abdominal sob ação de meloxicam. Acta Cir Bras 2000; 15: 146-155.
*
Processo de cicatrização
Resposta inflamatória 
injúria traumática e material utilizado 
se exagerada - retardo do processo de cicatrização
KOLOGLU, M.; YORGANCI, K.; RENDA, N.; SAYEK, I. Effect of local and remote ischemia-reperfusion injury on healing of colonic anastomoses. Surgery 2000; 128(1): 99-104.
THORNTON, F. J.; BARBUL, A. Healing in the gastrointestinal tract. Surg Clin North Am 1997; 77(3): 549-573.
*
Processo de cicatrização
Fase inflamatória 
aumento dos níveis de citocinas
macrófagos e polimorfonucleares migram para o sítio da ferida 
MARTIN, C. W.; MUIR, I. F. The role of lymphocytes in wound healing. Br J Plast Surg 1990; 43(6): 655-662.
CATS, A. New developments in systemic chemotherapy in advanced colorectal cancer. Scand J Gastroenterol Suppl 2003; (239): 78-86.
*
Processo de cicatrização
proliferação de fibroblastos
síntese do colágeno
remodelamento e aquisição da resistência da ferida
GOLDMAN, R. Growth factors and chronic wound healing: past, present, and future. Adv Skin Wound Care 2004; 17(1): 24-35.
*
Parâmetros de cicatrização
Hidroxiprolina
marcador do metabolismo do colágeno 
produto da hidroxilação da prolina pela prolina-hidroxilase
tecidos dos vertebrados - quase exclusiva do colágeno (14% do seu peso)
 
HENDRIKS, T.; MASTBOOM, W. J. Healing of experimental intestinal anastomoses. Parameters for repair. Dis Colon Rectum 1990; 33(10): 891-901.
REDDY, G. K.; ENWEMEKA, C. S. A simplified method for the analysis of hydroxyproline in biological tissues. Clin Biochem 1996; 29(3): 225-229.
NEUMAN, R. E.; LOGAN, M. A. The determination of collagen and elastin in tissues. J Biol Chem 1950; 186(2): 549-556. 
JIBORN, H.; AHONEN, J.; ZEDERFELDT, B. Healing of experimental colonic anastomoses. I. Bursting strength of the colon after left colon resection and anastomosis. Am J Surg 1978; 136(5): 587-594.
*
Fases da cicatrização
Fase precoce
Hemostasia
Inflamação
Fase intermediária
Proliferação
Neoangiogênese e formação do tecido de granulação
Epitelização
Síntese da matriz extracelular (colágeno)
Contração da ferida
Fase final
Maturação do colágeno
*
Cicatrização
Metaloproteinases (MMPs) 
família de pelo 25 endopeptidases dependentes de zinco
colagenases (MMPs 1 e 13): clivam o colágeno fibrilar tipo I e III
gelatinases (MMPs 2 e 9): degradam as fibrilas anteriormente clivadas 
STAMENKOVIC, I. Extracellular matrix remodelling: the role of matrix metalloproteinases. J Pathol 2003; 200(4): 448-464.
PARKS, W. C. Matrix metalloproteinases in repair. Wound Repair Regen 1999; 7(6): 423-432.
BINNEBOSEL, M; JUNGE, K; KAEMMER, D A; KRONES, C J; TITKOVA, S; ANUROV, M; SHUMPELICK, V; KLINGE, U. Intraperitoneally applied gentamicin increases collagen content and mechanical stability of colon anastomosis in rats. Int J Colorectal Dis 2009; 24(4): 433-440
DE HINGH, I H; SIEMONSMA, M A; DE MAN, B M; LOMME, R M; HENDRIKS, T. The matrix metalloproteinase inhibitor BB-94 improves the strength of intestinal anastomoses in the rat. Int J Colorectal Dis 2002; 17(5): 348-354.
*
Cicatrização
Metaloproteinases (MMPs) 
degradação do colágeno e outros componentes da matriz
atividade aumentada após a injúria tecidual – relação com a deiscência anastomótica (diminuição da resitência tênsil)
STAMENKOVIC, I. Extracellular matrix remodelling: the role of matrix metalloproteinases. J Pathol 2003; 200(4): 448-464.
PARKS, W. C. Matrix metalloproteinases in repair. Wound Repair Regen 1999; 7(6): 423-432.
BINNEBOSEL, M; JUNGE, K; KAEMMER, D A; KRONES, C J; TITKOVA, S; ANUROV, M; SHUMPELICK, V; KLINGE, U. Intraperitoneally applied gentamicin increases collagen content and mechanical stability of colon anastomosis in rats. Int J Colorectal Dis 2009; 24(4): 433-440
DE HINGH, I H; SIEMONSMA, M A; DE MAN, B M; LOMME, R M; HENDRIKS, T. The matrix metalloproteinase inhibitor BB-94 improves the strength of intestinal anastomoses in the rat. Int J Colorectal Dis 2002; 17(5): 348-354.
*
Cicatrização
Fator de crescimento derivado do endotélio (VEGF) 
secretado principalmente por macrófagos e fibroblastos
hipóxia é o seu maior indutor 
receptores localizados predominantemente nas células endoteliais
LI, J.; ZHANG, Y. P.; KIRSNER, R. S. Angiogenesis in wound repair: angiogenic growth factors and the extracellular matrix. Microsc Res Tech 2003; 60(1): 107-114.
BROWN, L. F., VAN DE WATER, L.; HARVEY, V. S.; DVORAK, H. F. Fibrinogen influx and accumulation of cross-linked fibrin in healing wounds and in tumor stroma. Am J Pathol 1988; 130(3): 455-465.
WERTHER, K; CHRISTENSEN, I J; BRUNNER, N; NIELSEN, H J; Soluble vascular endothelial growth factor levels in patients with primary colorectal carcinoma. The Danish RANX05 Colorectal Cancer Study Group. Eur J Surg Oncol 2000; 26(7): 657-662.
*
Cicatrização
Fator de crescimento derivado do endotélio (VEGF) 
facilita a deposição da matriz rica em fibrina
associação angiogênese e cicatrização (demanda metabólica)
LI, J.; ZHANG, Y. P.; KIRSNER, R. S. Angiogenesis in wound repair: angiogenic growth factors and the extracellular matrix. Microsc Res Tech 2003; 60(1): 107-114.
BROWN, L. F., VAN DE WATER, L.; HARVEY, V. S.; DVORAK, H. F. Fibrinogen influx and accumulation of cross-linked fibrin in healing wounds and in tumor stroma. Am J Pathol 1988; 130(3): 455-465.
WERTHER, K; CHRISTENSEN, I J; BRUNNER, N; NIELSEN, H J; Soluble vascular endothelial growth factor levels in patients with primary colorectal carcinoma. The Danish RANX05 Colorectal Cancer Study Group. Eur J Surg Oncol 2000; 26(7): 657-662.
*
Cicatrização
Citocinas
antígenos do tecido destruído ativam macrófagos, neutrófilos, células natural killer e células endoteliais
células ativadas produzem citocinas e quimiocinas 
LIN, E.; CALVANO, S. E.; LOWRY, S. F. Inflammatory cytokines and cell response in surgery. Surgery 2000; 127(2): 117-126. 
CLAUSS, M; SUNDERKOTTER, C; SVEINBJORNSSON, B; HIPPENSTIEL, S; WILLUWEIT, A; MARINO, M; HAAS, E; SELJELID, R; SCHEURICH, P; SUTTORP, N; GRELL, M; RISAU, W. A permissive role for tumor necrosis factor in vascular endothelial growth factor-induced vascular permeability. Blood 2001; 97(5): 1321-1329.
*
Cicatrização
*
Cicatrização
Citocinas
IL1 e o TNFα : importantes na fase inicial da cicatrização
TNF α: ação sinérgica ao VEGF na indução do aumento da permeabilidade e promoção do influxo de neutrófilos
LIN, E.; CALVANO, S. E.; LOWRY, S. F. Inflammatory cytokines and cell response in surgery. Surgery 2000; 127(2): 117-126. 
CLAUSS, M; SUNDERKOTTER,C; SVEINBJORNSSON, B; HIPPENSTIEL, S; WILLUWEIT, A; MARINO, M; HAAS, E; SELJELID, R; SCHEURICH, P; SUTTORP, N; GRELL, M; RISAU, W. A permissive role for tumor necrosis factor in vascular endothelial growth factor-induced vascular permeability. Blood 2001; 97(5): 1321-1329.
*
Cicatrização
1 D 3 D 1 sem 6 sem 8 sem
Hemostasia
Inflamação
Proliferação
Resolução/remodelamento
Coágulo de fibrina, deposição de plaquetas
Regressão dos vasos, remodelamento do colágeno
Reepitelização, angiogênese, fibrogênese
PMN, macrófagos, linfócitos
*
Hemostasia
Inicia o processo de cicatrização
Resposta neural à injúria  sinal inicializador da cicatrização 
Estabilização da ferida
Atividade plaquetária e cascata da coagulação
Plaquetas 
interrompem o sangramento
estimulam a resposta imune 
Cascata do complemento
Cascata das cininas
*
Hemostasia
Coágulo
Plaquetas
Trombina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Fator plaquetário 4
Fator de crescimento epidérmico
Fator transformador do crescimento
Fator de crescimento derivado de plaquetas
*
Fase inflamatória
Até o 4º- 6º dia
Migração seqüencial de células para a ferida
Aumento da permeabilidade capilar
Histamina
Serotonina
Leucotaxina
Bradicinina
Prostaglandina
*
Fase inflamatória
Neutrófilos e monócitos
Limpeza da ferida
Fagocitose de bactérias e tecidos lesados
Produção de colagenase e elastase
*
Fase inflamatória
Fibroblastos
Macrófagos
Leucócitos
*
Fase inflamatória
Macrófago
Célula dominante na fase inflamatória
Produção de vários fatores
H2O2
ácido lático
fatores de crescimento
fator quimiotáxico para fibroblastos
pirógenos endógenos
Estímulo à angiogênese
Estímulo à fibroplasia
*
Fase proliferativa
Inicia-se dentro de 24 horas após a lesão inicial e continua-se por até 21 dias
Caracteriza-se por três eventos:
Granulação
Epitelização
Síntese do colágeno
*
Fase proliferativa
granulação
Formação de novos capilares que irão estimular o crescimento e fornecer nutrientes ao tecido neoformado
O tecido de granulação caracteriza-se por sua aparência esponjosa, vermelho-vivo, com sangramento fácil ao toque
*
Fase proliferativa
epitelização
Formação de uma camada epitelial que veda e protege a ferida de bactérias e perda de líquido
Migração de células epiteliais a partir das bordas da ferida
É essencial um microambiente adequado para estimular o crescimento dessa camada
É uma camada muito frágil que pode ser facilmente destruída por irrigação vigorosa ou limpeza impetuosa da área
*
Proliferação
epitelização
Estímulos
Ausência de células jovens na margem da ferida
Produção local de fatores de crescimento
*
Fase Proliferativa 
Epitelização e Fibroplasia
Epitelização
Fibroplasia
*
Fase proliferativa 
Síntese de colágeno
Colágeno
Fornece uma matriz de suporte para o crescimento do novo tecido, sendo também responsável por sua força tênsil
São importantes para a síntese do colágeno o oxigênio, o ferro, a vitamina C, o zinco, o magnésio e as proteínas
O estágio de remodelamento é influenciado pelas condições gerais do paciente e condições do leito da ferida
*
Fase proliferativa 
Síntese de colágeno
Síntese do colágeno
Fibroblastos
Lisina
Prolina
Vitam. C
Vitam. A e E
Fe reduzido (fe2+)
Zinco
Oxigênio
Testosterona
Tiroxina
Cálcio
insulina
lisina
prolina
hidroxilação
macrófago
*
Fase proliferativa 
Contração da ferida
Fibroblasto Miofibroblasto
Re-estruturação do citoesqueleto	
*
Resolução e remodelamento
Estágio final da cicatrização da ferida
Síntese e degradação do colágeno
Modelamento da cicatriz
Redução da concentração do colágeno
Destruição do colágeno
Redução ao estímulo da síntese
*
Resolução e remodelamento
Inicia-se cerca de 21 dias após o trauma e continua-se por até 2 anos
A síntese do colágeno continua independente do fechamento superficial da ferida e aumenta a força tênsil da ferida
A força tênsil da cicatriz é de cerca de 80% do tecido original
*
Fatores que interferem na cicatrização
Infecção
Hipóxia
Acidose
Deficiência protéica
Deficiência de Ácido Ascórbico 
Deficiência de Ácido Fólico 
Deficiência em Vitaminas do Complexo B
*
Fatores que interferem na cicatrização
Deficiência em Vitamina E
Deficiência em Zinco
Deficiência em Ferro
Cortisona
Quimioterápicos
Irradiação
Antiinflamatórios
Material de sutura
*
Tipos de cicatrização
Primária (primeira intenção
Fechamento primário retardado
Secundária (segunda intenção)
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Cicatriz normal
6-12 semanas - cicatriz rósea (ferida imatura)
12-15 meses - remodelamento
cicatriz madura - macia, branca, plana
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Cicatriz viciosa
Cicatriz atrófica
Cicatriz hipertrófica
Quelóide
Retração
*
Complicações da ferida
Hemorragia
Infecção
Hérnias
Cicatriz hipertrófica
Quelóide
Retração
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Quelóide x cicatriz hipertrófica
*
Quelóide tratamento com corticóide e ressecção mais radioterapia pós-op
*
Cicatriz atrófica por uso de corticóide
*
*
*
Prevenção 
Antissepsia e limpeza
Respeitar linhas de força
Excisões perpendiculares, com lâmina
Evitar áreas cruentas, espaços mortos e tensão
Boa coaptação entre as bordas
Técnica atraumática 
*
Cuidados operatórios
Cuidados pré operatórios
Estado nutricional
Controle de comorbidades
Cuidados perioperatórios
Antibióticos
Técnica cirúrgica
Evitar hipotermia
Cuidados pós operatórios
*
Incisões
Antissepsia
Tricotomia
Linhas de força
*
Suturas
Fios absorvíveis x Fios inabsorvíveis
Pele e subcutâneo
Ponto Simples
Ponto Donatti
Ponto Contínuo
Ponto Intradérmico
*
Suturas
*
Suturas
Parede abdominal
Fechamento do peritônio
Sutura total x sutura por camada
Pontos de contenção
Tipos de fio
Distância entre os pontos
*
Retirada de Pontos
Suprimento sanguineo, tensão e mobilização
Face – 4 a 5 dias
Abdome – 7 dias
Dorso e membros – 10 dias
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Curativos
Curativos por 24 horas  epitelização
Limpeza  água e sabão
Feridas infectadas
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