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* Feridas: cicatrização e cuidados João Batista de Sousa Professor Associado Universidade de Brasília – UnB Faculdade De Medicina Área de Clínica Cirúrgica CONFLITO DE INTERESSE: NEHUM * * * * * Feridas * Necrose sinérgica progressiva * * * Ferida Lesão do tecido em decorrência de trauma mecânico, físico ou térmico ou que se desenvolva a partir de uma condição patológica ou fisiológica em um tecido que se encontrava íntegro * O que cicatrização? Fechamento das falhas teciduais ou substituição de um tecido destruído por outro do mesmo tipo ou por tecido fibroso, com a finalidade de recompor partes lesadas. * Fatores de crescimento Fator de crescimento derivado das plaquetas Fator de crescimento transformador- Fator ativador das plaquetas Fator de necrose tumoral Fator estabilizador da fibrina Fator plaquetário IV Complemento, fibrina, fibronectina, serotonina Adenosina dinucleotídeo Citocinas * Processo de cicatrização SOUSA JB. Cuidados com a ferida operatória: infecção. Clin Cir Bras 1999; 5(2): 215-237. TOGNINI, J. R. F.; NOVO, N. F.; JULIANO, Y. Estudo biomecânico e morfológico da cicatrização da parede abdominal sob ação de meloxicam. Acta Cir Bras 2000; 15: 146-155. * Processo de cicatrização Resposta inflamatória injúria traumática e material utilizado se exagerada - retardo do processo de cicatrização KOLOGLU, M.; YORGANCI, K.; RENDA, N.; SAYEK, I. Effect of local and remote ischemia-reperfusion injury on healing of colonic anastomoses. Surgery 2000; 128(1): 99-104. THORNTON, F. J.; BARBUL, A. Healing in the gastrointestinal tract. Surg Clin North Am 1997; 77(3): 549-573. * Processo de cicatrização Fase inflamatória aumento dos níveis de citocinas macrófagos e polimorfonucleares migram para o sítio da ferida MARTIN, C. W.; MUIR, I. F. The role of lymphocytes in wound healing. Br J Plast Surg 1990; 43(6): 655-662. CATS, A. New developments in systemic chemotherapy in advanced colorectal cancer. Scand J Gastroenterol Suppl 2003; (239): 78-86. * Processo de cicatrização proliferação de fibroblastos síntese do colágeno remodelamento e aquisição da resistência da ferida GOLDMAN, R. Growth factors and chronic wound healing: past, present, and future. Adv Skin Wound Care 2004; 17(1): 24-35. * Parâmetros de cicatrização Hidroxiprolina marcador do metabolismo do colágeno produto da hidroxilação da prolina pela prolina-hidroxilase tecidos dos vertebrados - quase exclusiva do colágeno (14% do seu peso) HENDRIKS, T.; MASTBOOM, W. J. Healing of experimental intestinal anastomoses. Parameters for repair. Dis Colon Rectum 1990; 33(10): 891-901. REDDY, G. K.; ENWEMEKA, C. S. A simplified method for the analysis of hydroxyproline in biological tissues. Clin Biochem 1996; 29(3): 225-229. NEUMAN, R. E.; LOGAN, M. A. The determination of collagen and elastin in tissues. J Biol Chem 1950; 186(2): 549-556. JIBORN, H.; AHONEN, J.; ZEDERFELDT, B. Healing of experimental colonic anastomoses. I. Bursting strength of the colon after left colon resection and anastomosis. Am J Surg 1978; 136(5): 587-594. * Fases da cicatrização Fase precoce Hemostasia Inflamação Fase intermediária Proliferação Neoangiogênese e formação do tecido de granulação Epitelização Síntese da matriz extracelular (colágeno) Contração da ferida Fase final Maturação do colágeno * Cicatrização Metaloproteinases (MMPs) família de pelo 25 endopeptidases dependentes de zinco colagenases (MMPs 1 e 13): clivam o colágeno fibrilar tipo I e III gelatinases (MMPs 2 e 9): degradam as fibrilas anteriormente clivadas STAMENKOVIC, I. Extracellular matrix remodelling: the role of matrix metalloproteinases. J Pathol 2003; 200(4): 448-464. PARKS, W. C. Matrix metalloproteinases in repair. Wound Repair Regen 1999; 7(6): 423-432. BINNEBOSEL, M; JUNGE, K; KAEMMER, D A; KRONES, C J; TITKOVA, S; ANUROV, M; SHUMPELICK, V; KLINGE, U. Intraperitoneally applied gentamicin increases collagen content and mechanical stability of colon anastomosis in rats. Int J Colorectal Dis 2009; 24(4): 433-440 DE HINGH, I H; SIEMONSMA, M A; DE MAN, B M; LOMME, R M; HENDRIKS, T. The matrix metalloproteinase inhibitor BB-94 improves the strength of intestinal anastomoses in the rat. Int J Colorectal Dis 2002; 17(5): 348-354. * Cicatrização Metaloproteinases (MMPs) degradação do colágeno e outros componentes da matriz atividade aumentada após a injúria tecidual – relação com a deiscência anastomótica (diminuição da resitência tênsil) STAMENKOVIC, I. Extracellular matrix remodelling: the role of matrix metalloproteinases. J Pathol 2003; 200(4): 448-464. PARKS, W. C. Matrix metalloproteinases in repair. Wound Repair Regen 1999; 7(6): 423-432. BINNEBOSEL, M; JUNGE, K; KAEMMER, D A; KRONES, C J; TITKOVA, S; ANUROV, M; SHUMPELICK, V; KLINGE, U. Intraperitoneally applied gentamicin increases collagen content and mechanical stability of colon anastomosis in rats. Int J Colorectal Dis 2009; 24(4): 433-440 DE HINGH, I H; SIEMONSMA, M A; DE MAN, B M; LOMME, R M; HENDRIKS, T. The matrix metalloproteinase inhibitor BB-94 improves the strength of intestinal anastomoses in the rat. Int J Colorectal Dis 2002; 17(5): 348-354. * Cicatrização Fator de crescimento derivado do endotélio (VEGF) secretado principalmente por macrófagos e fibroblastos hipóxia é o seu maior indutor receptores localizados predominantemente nas células endoteliais LI, J.; ZHANG, Y. P.; KIRSNER, R. S. Angiogenesis in wound repair: angiogenic growth factors and the extracellular matrix. Microsc Res Tech 2003; 60(1): 107-114. BROWN, L. F., VAN DE WATER, L.; HARVEY, V. S.; DVORAK, H. F. Fibrinogen influx and accumulation of cross-linked fibrin in healing wounds and in tumor stroma. Am J Pathol 1988; 130(3): 455-465. WERTHER, K; CHRISTENSEN, I J; BRUNNER, N; NIELSEN, H J; Soluble vascular endothelial growth factor levels in patients with primary colorectal carcinoma. The Danish RANX05 Colorectal Cancer Study Group. Eur J Surg Oncol 2000; 26(7): 657-662. * Cicatrização Fator de crescimento derivado do endotélio (VEGF) facilita a deposição da matriz rica em fibrina associação angiogênese e cicatrização (demanda metabólica) LI, J.; ZHANG, Y. P.; KIRSNER, R. S. Angiogenesis in wound repair: angiogenic growth factors and the extracellular matrix. Microsc Res Tech 2003; 60(1): 107-114. BROWN, L. F., VAN DE WATER, L.; HARVEY, V. S.; DVORAK, H. F. Fibrinogen influx and accumulation of cross-linked fibrin in healing wounds and in tumor stroma. Am J Pathol 1988; 130(3): 455-465. WERTHER, K; CHRISTENSEN, I J; BRUNNER, N; NIELSEN, H J; Soluble vascular endothelial growth factor levels in patients with primary colorectal carcinoma. The Danish RANX05 Colorectal Cancer Study Group. Eur J Surg Oncol 2000; 26(7): 657-662. * Cicatrização Citocinas antígenos do tecido destruído ativam macrófagos, neutrófilos, células natural killer e células endoteliais células ativadas produzem citocinas e quimiocinas LIN, E.; CALVANO, S. E.; LOWRY, S. F. Inflammatory cytokines and cell response in surgery. Surgery 2000; 127(2): 117-126. CLAUSS, M; SUNDERKOTTER, C; SVEINBJORNSSON, B; HIPPENSTIEL, S; WILLUWEIT, A; MARINO, M; HAAS, E; SELJELID, R; SCHEURICH, P; SUTTORP, N; GRELL, M; RISAU, W. A permissive role for tumor necrosis factor in vascular endothelial growth factor-induced vascular permeability. Blood 2001; 97(5): 1321-1329. * Cicatrização * Cicatrização Citocinas IL1 e o TNFα : importantes na fase inicial da cicatrização TNF α: ação sinérgica ao VEGF na indução do aumento da permeabilidade e promoção do influxo de neutrófilos LIN, E.; CALVANO, S. E.; LOWRY, S. F. Inflammatory cytokines and cell response in surgery. Surgery 2000; 127(2): 117-126. CLAUSS, M; SUNDERKOTTER,C; SVEINBJORNSSON, B; HIPPENSTIEL, S; WILLUWEIT, A; MARINO, M; HAAS, E; SELJELID, R; SCHEURICH, P; SUTTORP, N; GRELL, M; RISAU, W. A permissive role for tumor necrosis factor in vascular endothelial growth factor-induced vascular permeability. Blood 2001; 97(5): 1321-1329. * Cicatrização 1 D 3 D 1 sem 6 sem 8 sem Hemostasia Inflamação Proliferação Resolução/remodelamento Coágulo de fibrina, deposição de plaquetas Regressão dos vasos, remodelamento do colágeno Reepitelização, angiogênese, fibrogênese PMN, macrófagos, linfócitos * Hemostasia Inicia o processo de cicatrização Resposta neural à injúria sinal inicializador da cicatrização Estabilização da ferida Atividade plaquetária e cascata da coagulação Plaquetas interrompem o sangramento estimulam a resposta imune Cascata do complemento Cascata das cininas * Hemostasia Coágulo Plaquetas Trombina Prostaglandinas Leucotrienos Fator plaquetário 4 Fator de crescimento epidérmico Fator transformador do crescimento Fator de crescimento derivado de plaquetas * Fase inflamatória Até o 4º- 6º dia Migração seqüencial de células para a ferida Aumento da permeabilidade capilar Histamina Serotonina Leucotaxina Bradicinina Prostaglandina * Fase inflamatória Neutrófilos e monócitos Limpeza da ferida Fagocitose de bactérias e tecidos lesados Produção de colagenase e elastase * Fase inflamatória Fibroblastos Macrófagos Leucócitos * Fase inflamatória Macrófago Célula dominante na fase inflamatória Produção de vários fatores H2O2 ácido lático fatores de crescimento fator quimiotáxico para fibroblastos pirógenos endógenos Estímulo à angiogênese Estímulo à fibroplasia * Fase proliferativa Inicia-se dentro de 24 horas após a lesão inicial e continua-se por até 21 dias Caracteriza-se por três eventos: Granulação Epitelização Síntese do colágeno * Fase proliferativa granulação Formação de novos capilares que irão estimular o crescimento e fornecer nutrientes ao tecido neoformado O tecido de granulação caracteriza-se por sua aparência esponjosa, vermelho-vivo, com sangramento fácil ao toque * Fase proliferativa epitelização Formação de uma camada epitelial que veda e protege a ferida de bactérias e perda de líquido Migração de células epiteliais a partir das bordas da ferida É essencial um microambiente adequado para estimular o crescimento dessa camada É uma camada muito frágil que pode ser facilmente destruída por irrigação vigorosa ou limpeza impetuosa da área * Proliferação epitelização Estímulos Ausência de células jovens na margem da ferida Produção local de fatores de crescimento * Fase Proliferativa Epitelização e Fibroplasia Epitelização Fibroplasia * Fase proliferativa Síntese de colágeno Colágeno Fornece uma matriz de suporte para o crescimento do novo tecido, sendo também responsável por sua força tênsil São importantes para a síntese do colágeno o oxigênio, o ferro, a vitamina C, o zinco, o magnésio e as proteínas O estágio de remodelamento é influenciado pelas condições gerais do paciente e condições do leito da ferida * Fase proliferativa Síntese de colágeno Síntese do colágeno Fibroblastos Lisina Prolina Vitam. C Vitam. A e E Fe reduzido (fe2+) Zinco Oxigênio Testosterona Tiroxina Cálcio insulina lisina prolina hidroxilação macrófago * Fase proliferativa Contração da ferida Fibroblasto Miofibroblasto Re-estruturação do citoesqueleto * Resolução e remodelamento Estágio final da cicatrização da ferida Síntese e degradação do colágeno Modelamento da cicatriz Redução da concentração do colágeno Destruição do colágeno Redução ao estímulo da síntese * Resolução e remodelamento Inicia-se cerca de 21 dias após o trauma e continua-se por até 2 anos A síntese do colágeno continua independente do fechamento superficial da ferida e aumenta a força tênsil da ferida A força tênsil da cicatriz é de cerca de 80% do tecido original * Fatores que interferem na cicatrização Infecção Hipóxia Acidose Deficiência protéica Deficiência de Ácido Ascórbico Deficiência de Ácido Fólico Deficiência em Vitaminas do Complexo B * Fatores que interferem na cicatrização Deficiência em Vitamina E Deficiência em Zinco Deficiência em Ferro Cortisona Quimioterápicos Irradiação Antiinflamatórios Material de sutura * Tipos de cicatrização Primária (primeira intenção Fechamento primário retardado Secundária (segunda intenção) * * Cicatriz normal 6-12 semanas - cicatriz rósea (ferida imatura) 12-15 meses - remodelamento cicatriz madura - macia, branca, plana * Cicatriz viciosa Cicatriz atrófica Cicatriz hipertrófica Quelóide Retração * Complicações da ferida Hemorragia Infecção Hérnias Cicatriz hipertrófica Quelóide Retração * Quelóide x cicatriz hipertrófica * Quelóide tratamento com corticóide e ressecção mais radioterapia pós-op * Cicatriz atrófica por uso de corticóide * * * Prevenção Antissepsia e limpeza Respeitar linhas de força Excisões perpendiculares, com lâmina Evitar áreas cruentas, espaços mortos e tensão Boa coaptação entre as bordas Técnica atraumática * Cuidados operatórios Cuidados pré operatórios Estado nutricional Controle de comorbidades Cuidados perioperatórios Antibióticos Técnica cirúrgica Evitar hipotermia Cuidados pós operatórios * Incisões Antissepsia Tricotomia Linhas de força * Suturas Fios absorvíveis x Fios inabsorvíveis Pele e subcutâneo Ponto Simples Ponto Donatti Ponto Contínuo Ponto Intradérmico * Suturas * Suturas Parede abdominal Fechamento do peritônio Sutura total x sutura por camada Pontos de contenção Tipos de fio Distância entre os pontos * Retirada de Pontos Suprimento sanguineo, tensão e mobilização Face – 4 a 5 dias Abdome – 7 dias Dorso e membros – 10 dias * Curativos Curativos por 24 horas epitelização Limpeza água e sabão Feridas infectadas * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *
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