adaptações, degenerações , necrose3

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INTRODUÇÃO AO INTRODUÇÃO AO 
ESTUDO DA ESTUDO DA 
PATOLOGIAPATOLOGIA
Ciência que estuda as causas da Ciência que estuda as causas da 
doenças, os mecanismos que as doenças, os mecanismos que as 
produzem, as sedes e as produzem, as sedes e as 
alterações morfológicas e alterações morfológicas e 
funcionais que apresentam. funcionais que apresentam. 
(Bogliolo)(Bogliolo)
 
Saúde x DoençaSaúde x Doença
 Saúde : estado de adaptação do Saúde : estado de adaptação do 
organismo ao ambiente físico, psíquico organismo ao ambiente físico, psíquico 
ou social em que vive, de modo que o ou social em que vive, de modo que o 
indivíduo sente-se bem e não apresenta indivíduo sente-se bem e não apresenta 
sinais ou alterações orgânicas evidentes.sinais ou alterações orgânicas evidentes.
 
Saúde x DoençaSaúde x Doença
 Doença : Estado de falta de adaptação Doença : Estado de falta de adaptação 
ao ambiente físico, psíquico ou social, no ao ambiente físico, psíquico ou social, no 
qual o indivíduo sente-se mal e/ou qual o indivíduo sente-se mal e/ou 
apresenta alterações orgânicas apresenta alterações orgânicas 
evidentes.evidentes.
 Sinais x SintomasSinais x Sintomas
 
Divisões da PatologiaDivisões da Patologia
 Etiologia : causas intrínsecas e extrínsecasEtiologia : causas intrínsecas e extrínsecas
 Patogênese (mecanismos) : sequência dos Patogênese (mecanismos) : sequência dos 
eventos até a expressão final da doençaeventos até a expressão final da doença
 Anatomia Patológica (alterações Anatomia Patológica (alterações 
morfológicas / lesões)morfológicas / lesões)
 Fisiopatogênese (alterações funcionais dos Fisiopatogênese (alterações funcionais dos 
órgãos afetados)órgãos afetados)
 Geral x SistêmicaGeral x Sistêmica
 
Fig 1.3 pág 3Fig 1.3 pág 3
 
 Lesão : conjunto de alterações Lesão : conjunto de alterações 
morfológicas , moleculares e/ou morfológicas , moleculares e/ou 
funcionais que surgem nos tecidos após funcionais que surgem nos tecidos após 
agressões. agressões. 
 Como são detectados ?Como são detectados ?
 Início, evolução , resolução (processo Início, evolução , resolução (processo 
patológico)patológico)
 
Agressão CelularAgressão Celular
 Agressão : moléculas geralmente são Agressão : moléculas geralmente são 
alvos principais .alvos principais .
 Mecanismos de defesa quando Mecanismos de defesa quando 
acionados podem também gerar lesão acionados podem também gerar lesão 
no organismono organismo
 Diversidade de agentes agressivos x Diversidade de agentes agressivos x 
variedade de lesões observadasvariedade de lesões observadas
 
AgressorAgressor
 Ação direta : inibe enzimas, quebra e Ação direta : inibe enzimas, quebra e 
altera macromoléculas, ação detergente altera macromoléculas, ação detergente 
sobre membranas.sobre membranas.
 Ação indireta : perturbação do Ação indireta : perturbação do 
fornecimento de oxigênio, produção e fornecimento de oxigênio, produção e 
inativação de radicais livres, respostas inativação de radicais livres, respostas 
localizadas e sistêmicas.localizadas e sistêmicas.
 
Causas das Lesões Causas das Lesões 
CelularesCelulares
 Ausência de Oxigênio (OAusência de Oxigênio (O22))
 Hipóxia - Anóxia - Isquemia (mais Hipóxia - Anóxia - Isquemia (mais 
comuns)comuns)
 Respiração aeróbica oxidativaRespiração aeróbica oxidativa
 Agentes FísicosAgentes Físicos
 Traumatismos, temperaturas extremasTraumatismos, temperaturas extremas
 Radiação, Choque elétricoRadiação, Choque elétrico
 Mudanças bruscas na pressãoMudanças bruscas na pressão
 
Causas das Lesões Causas das Lesões 
CelularesCelulares
 Agentes Químicos e DrogasAgentes Químicos e Drogas
 Venenos, conservantesVenenos, conservantes
 Álcool, drogas narcóticasÁlcool, drogas narcóticas
 Sal, Glicose, OSal, Glicose, O22
 Agentes InfecciososAgentes Infecciosos
 Vírus, bactériasVírus, bactérias
 Fungos, ProtozoáriosFungos, Protozoários
 VermesVermes
 
Causas das Lesões Causas das Lesões 
CelularesCelulares
 Reações ImunológicasReações Imunológicas
 AnafilaxiaAnafilaxia
 Doenças Auto-imunesDoenças Auto-imunes
 Distúrbios GenéticosDistúrbios Genéticos
 Malformações congênitasMalformações congênitas
 Lesões do DNA, mutaçõesLesões do DNA, mutações
 Desequilíbrios NutricionaisDesequilíbrios Nutricionais
 Obesidade, Diabetes, desnutriçãoObesidade, Diabetes, desnutrição
 
Mecanismos das Lesões Mecanismos das Lesões 
CelularesCelulares
 A resposta celular a estímulos nocivos A resposta celular a estímulos nocivos 
depende do tipo de lesão, sua duração e sua depende do tipo de lesão, sua duração e sua 
gravidade;gravidade;
 As conseqüências da lesão celular As conseqüências da lesão celular 
dependem do tipo, estado e grau de dependem do tipo, estado e grau de 
adaptação da célula adaptada;adaptação da célula adaptada;
 A lesão celular resulta de anormalidades A lesão celular resulta de anormalidades 
funcionais e bioquímicas em um ou mais funcionais e bioquímicas em um ou mais 
componentes essenciaiscomponentes essenciais;;
 
Mecanismos das Lesões Mecanismos das Lesões 
CelularesCelulares
 Sistemas intracelulares mais vulneráveis:Sistemas intracelulares mais vulneráveis:
a.a. Manutenção da integridade das Manutenção da integridade das 
membranas celularesmembranas celulares
b.b. Respiração aeróbica (FOM e produção de Respiração aeróbica (FOM e produção de 
ATP)ATP)
c.c. Síntese de proteínasSíntese de proteínas
d.d. Preservação do genoma da célulaPreservação do genoma da célula
e.e. Citoesqueleto intracelularCitoesqueleto intracelular
 
Mecanismos Bioquímicos Mecanismos Bioquímicos 
GeraisGerais
 Depleção de ATPDepleção de ATP
 Oxigênio e radicais livres derivados de Oxigênio e radicais livres derivados de 
O2O2
 Cálcio intracelular e perda da Cálcio intracelular e perda da 
homeostase do cálciohomeostase do cálcio
 Defeitos da permeabilidade da Defeitos da permeabilidade da 
membranamembrana
 Lesão mitocondrial irreversívelLesão mitocondrial irreversível
 
 
 
 Na hipóxia a produção glicolítica de Na hipóxia a produção glicolítica de 
energia é mantida, energia é mantida, 
 Já na isquemia o transporte de substratos Já na isquemia o transporte de substratos 
para a glicólise tb é interrompido.para a glicólise tb é interrompido.
 A isquemia tende então a lesar os tecidos A isquemia tende então a lesar os tecidos 
mais rapidamente que a hipóxia, uma vez mais rapidamente que a hipóxia, uma vez 
que além do transporte de substratos, o que além do transporte de substratos, o 
fluxo sanguíneo remove os metabólitos fluxo sanguíneo remove os metabólitos 
resultantes da reação glicolítica.resultantes da reação glicolítica.
Lesão Isquêmica e HipóxicaLesão Isquêmica e Hipóxica
 
Lesão Isquêmica e HipóxicaLesão Isquêmica e Hipóxica
 Lesão celular reversível:Lesão celular reversível:
A diminuição da geração de ATP gera :A diminuição da geração de ATP gera :
. Comprometimento da atividade da . Comprometimento da atividade da 
bomba de sódio, do metabolismo bomba de sódio, do metabolismo 
energético, da síntese de proteínas e energético, da síntese de proteínas e 
da função .da função .
 
 
 
LESÃO
CELULAR
REVERSÍVEL
LESÃO
CELULAR
IRREVERSÍVELx
Qual o golpe letal ?
 
Lesão celular irreversível:Lesão celular irreversível:
 * Incapacidade em reverter a * Incapacidade em reverter a 
disfunção mitocondrial (influxo de Ca)disfunção mitocondrial (influxo de Ca)
 * Perturbações profundas na função da * Perturbações profundas na função da 
membrana (perda dos fosfolipídeos da membrana (perda dos fosfolipídeosda 
membrana)membrana)
 Anormalidades citoesqueléticasAnormalidades citoesqueléticas
Lesão Isquêmica e HipóxicaLesão Isquêmica e Hipóxica
 
 
 Aumento de radicais livresAumento de radicais livres
 Espécies reativas de O2 aumentam Espécies reativas de O2 aumentam 
ainda mais o poro de transição da ainda mais o poro de transição da 
permeabilidade mitocondrialpermeabilidade mitocondrial
 Lesão isquêmica causa inflamação. A Lesão isquêmica causa inflamação. A 
reperfusão aumenta a infiltração de céls reperfusão aumenta a infiltração de céls 
inflamatórias locaisinflamatórias locais
Lesão por ReperfusãoLesão por Reperfusão
 
Lesão por Radicais LivresLesão por Radicais Livres
 Peroxidação lipídica das membranasPeroxidação lipídica das membranas
 Modificação oxidativa das proteínasModificação oxidativa das proteínas
 Lesões do DNALesões do DNA
 
 
Produção de Radicais Produção de Radicais 
LivresLivres
- - Poluição ambiental;Poluição ambiental;
- Raios-X e radiação ultravioleta;- Raios-X e radiação ultravioleta;
- Cigarro;- Cigarro;
- Álcool;- Álcool;
- Resíduos de pesticidas;- Resíduos de pesticidas;
- Substâncias presentes em alimentos e - Substâncias presentes em alimentos e 
bebidas (aditivos químicos, hormônios, bebidas (aditivos químicos, hormônios, 
entre outros);entre outros);
- Estresse;- Estresse;
- Consumo excessivo de gorduras - Consumo excessivo de gorduras 
saturadas (frituras, etc).saturadas (frituras, etc).
 
AntioxidantesAntioxidantes
 --Vitamina C: Frutas cítricas e vegetais verde-escuros Vitamina C: Frutas cítricas e vegetais verde-escuros 
(laranja, limão, acerola, morango, brócolis, tomate, (laranja, limão, acerola, morango, brócolis, tomate, 
entre outros);entre outros);
- Vitamina E: Presente principalmente no gérmen de - Vitamina E: Presente principalmente no gérmen de 
trigo, mas também no óleo de soja, arroz, nozes, trigo, mas também no óleo de soja, arroz, nozes, 
vegetais folhosos e legumes;vegetais folhosos e legumes;
- Vitamina A: Cenoura, abóbora, brócolis, melão, etc;- Vitamina A: Cenoura, abóbora, brócolis, melão, etc;
- Zinco: Carnes, peixes, aves e leite;- Zinco: Carnes, peixes, aves e leite;
- Selênio: Fígado, ave, etc;- Selênio: Fígado, ave, etc;
- Licopeno: Tomate, etc.- Licopeno: Tomate, etc.
 
Lesão QuímicaLesão Química
 Atuação direta, combinando-se com Atuação direta, combinando-se com 
algum componente molecular crucial ou algum componente molecular crucial ou 
organela celular (cloreto de mercúrio)organela celular (cloreto de mercúrio)
 Após conversão em metabólitos tóxicos Após conversão em metabólitos tóxicos 
reativos (CCl4 e paracetamol)reativos (CCl4 e paracetamol)
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
HOMEOSTASIA
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
Célula normal
(Homeostasia)
Adaptação Lesão CelularMorte Celular
Estresse
Estímulo
nocivo
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
 Adaptações funcionais e morfológicasAdaptações funcionais e morfológicas
 Nova estabilidadeNova estabilidade
 Manutenção da viabilidade celularManutenção da viabilidade celular
 Função adaptada aos estímulosFunção adaptada aos estímulos
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
 Tipos:Tipos:
 Adaptação - Aumento/diminuição do número de Adaptação - Aumento/diminuição do número de 
célulascélulas
 Adaptação - Aumento/diminuição do tamanho das Adaptação - Aumento/diminuição do tamanho das 
célulascélulas
 Lesão - Morte - Descontrole da população celularLesão - Morte - Descontrole da população celular
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
Estímulo
Adaptação
Lesão reversível
Lesão irreversível
Morte Celular 
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
Estímulo
Adaptação
Celular
Hiperplasia/Hipoplasia
Hipertrofia/Hipotrofia
Atrofia
Metaplasia
Displasia
 
 
Adaptação CelularAdaptação Celular
 Ao Crescimento e DiferenciaçãoAo Crescimento e Diferenciação
 Hiperplasia/HipoplasiaHiperplasia/Hipoplasia
 Hipertrofia/HipotrofiaHipertrofia/Hipotrofia
 AtrofiaAtrofia
 MetaplasiaMetaplasia
 DisplasiaDisplasia
 
Hipotrofa (atrofa)Hipotrofa (atrofa)
 Conceito:Conceito:
 Redução do tamanho da célula de órgãos Redução do tamanho da célula de órgãos 
ou tecidos devido à perda de substância ou tecidos devido à perda de substância 
celular, resultando em diminuição de seu celular, resultando em diminuição de seu 
volume.volume.
 Ex: Células musculares.Ex: Células musculares.
 Fisiológica X PatológicaFisiológica X Patológica
 
 Diminuição da carga (Atrofia por desuso)Diminuição da carga (Atrofia por desuso)
 Perda da inervação (Atrofia por desnervação)Perda da inervação (Atrofia por desnervação)
 Diminuição do suprimento sangüíneoDiminuição do suprimento sangüíneo
 Nutrição inadequadaNutrição inadequada
 Perda da estimulação endócrinaPerda da estimulação endócrina
 CompressãoCompressão
Hipotrofa PatológicaHipotrofa Patológica
 
 
Normal Atrophied
Brain atrophy
 
Muscle fiber atrophy. The number of cells is the same as before 
the atrophy occurred, but the size of some fibers is reduced. 
This is a response to injury by "downsizing" to conserve the 
cell. In this case, innervation of the small fibers in the center 
was lost. This is a trichrome stain.
 
 
HipertrofaHipertrofa
 ConceitoConceito::
 Aumento no tamanho de células de um Aumento no tamanho de células de um 
órgão ou tecido, resultando em aumento de órgão ou tecido, resultando em aumento de 
seu volume.seu volume.
 Ex: Células musculares lisas do útero.Ex: Células musculares lisas do útero.
 Fisiológica X PatológicaFisiológica X Patológica
 
Hipertrofa FisiológicaHipertrofa Fisiológica
 
Hypertrophy of uterusHypertrophy of uterus
 
Hypertrophy (Heart)Hypertrophy (Heart)
 
Hipertrofa Fisiológica ???Hipertrofa Fisiológica ???
 
HipoplasiaHipoplasia
 ConceitoConceito::
 Diminuição no número de células de um Diminuição no número de células de um 
órgão ou tecido, resultando em diminuição órgão ou tecido, resultando em diminuição 
de seu volume. Padrão arquitetural básico.de seu volume. Padrão arquitetural básico.
 Fisiológica e PatológicaFisiológica e Patológica
 Ex: hipoplasias da medula óssea, Ex: hipoplasias da medula óssea, 
hipoplasia de órgãos linfóides na AIDS, hipoplasia de órgãos linfóides na AIDS, 
hipoplasias da senilidadehipoplasias da senilidade
 
HiperplasiaHiperplasia
 ConceitoConceito::
 Aumento no número de células de um Aumento no número de células de um 
órgão ou tecido, resultando em aumento órgão ou tecido, resultando em aumento 
de seu volume.de seu volume.
 Fisiológica x PatológicaFisiológica x Patológica
 
Hiperplasia FisiológicaHiperplasia Fisiológica
 Hiperplasia HormonalHiperplasia Hormonal
 Ex.: Mama, útero.Ex.: Mama, útero.
 Hiperplasia CompensatóriaHiperplasia Compensatória
 Ex.: Fígado, Rim.Ex.: Fígado, Rim.
 
Hiperplasia Hiperplasia 
CompensatóriaCompensatória
 
Hiperplasia Hiperplasia 
CompensatóriaCompensatória
 
Hiperplasia PatológicaHiperplasia Patológica
 Estimulação excessiva das células-alvoEstimulação excessiva das células-alvo
 HormôniosHormônios
 Fatores de CrescimentoFatores de Crescimento
 Ex.: Mama, Próstata.Ex.: Mama, Próstata.
 
Thyroid hyperplasiaThyroid hyperplasia
 
Thyroid hyperplasiaThyroid hyperplasia
 
GROWTH DISTURBANCESGROWTH DISTURBANCES
 Hyperplasia:Hyperplasia:
Endometrial
hyperplasia
UTERUS
 
Dilantin-induced hyperplasia of the 
gums
Drug-inducedMetaplasiaMetaplasia
 Conceito:Conceito:
 Alteração reversível na qual um tipo de Alteração reversível na qual um tipo de 
célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é 
substituída por outro tipo de célula adulta.substituída por outro tipo de célula adulta.
 Estresse?Estresse?
 Exemplos:Exemplos:
 Metaplasia escamosaMetaplasia escamosa
 Esôfago de BarretEsôfago de Barret
 
MetaplasiaMetaplasia
Células-tronco
Diferenciação
Reprogramação
Citocinas
Fatores 
de Crescimento
 
Photomicrograph of the trachea from a smoker. Note that the columnar 
ciliated epithelium has been replaced by squamous epithelium.
 
Photomicrograph of the junction of normal epithelium (1) with hyperplastic
 transitional epithelium (2). 
 
SQUAMOUS
RESPIRATORY
LARYNX:
squamous
metaplasia
in a
smoker
 
 
SQUAMOUS
OESOPHAGUS:
Barrett’s
GLANDULAR
 
DisplasiaDisplasia
 Conceito:Conceito:
 Condição adquirida caracterizada por Condição adquirida caracterizada por 
alterações do crescimento e da alterações do crescimento e da 
diferenciação celular, acompanhadas de diferenciação celular, acompanhadas de 
redução ou perda da diferenciação das redução ou perda da diferenciação das 
células afetadas. Poliploidias e aneuploidias.células afetadas. Poliploidias e aneuploidias.
 Mucosas : colo uterino, brônquica, gástricaMucosas : colo uterino, brônquica, gástrica
 Podem progredir para o câncerPodem progredir para o câncer
 
DYSPLASIA
-65yr old tobacco chewer
-oral mucosa shows leukoplakia
(white plaque)
-full thickness severe dysplasia 
on mucosal biopsy
 
 
 
AnaplasiaAnaplasia
 Conceito:Conceito:
 desdiferenciação celular, ou seja, as desdiferenciação celular, ou seja, as 
células adultas adquirem características células adultas adquirem características 
mais primitivas (embrionárias). Indica mais primitivas (embrionárias). Indica 
desvios da normalidade mais acentuados desvios da normalidade mais acentuados 
do que na displasia, além de ser do que na displasia, além de ser 
irreversível. Representa o melhor critério irreversível. Representa o melhor critério 
para o diagnóstico de malignidade dos para o diagnóstico de malignidade dos 
tumores (tumores (neoplasiasneoplasias).). 
 
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
Estímulo
Adaptação
Lesões Celulares Reversíveis
 DegeneraçõesDegenerações
 
Lesão Reversível - Lesão Reversível - 
MorfologiaMorfologia
Alterações morfológicas das células
(Acúmulo de substâncias)
Lesões celulares reversíveis
(Degenerações)
 
Degenerações - Degenerações - 
MorfologiaMorfologia
CÉLULA
Proteínas
Carbiodratos
H2O
Lipídeos
Eletrólitos
 
Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
 Conceito:Conceito: 
 É a lesão celular reversível caracterizada É a lesão celular reversível caracterizada 
pelo acúmulo de água e eletrólitos no pelo acúmulo de água e eletrólitos no 
interior das células, tornando-as tumefeitas, interior das células, tornando-as tumefeitas, 
aumentadas de volume.aumentadas de volume.
 Degeneração vacuolarDegeneração vacuolar
 Tumefação turvaTumefação turva
 Edema intracelularEdema intracelular
 
ALTERAÇÃO VACUOLAR DOS HEPATÓCITOS
 
HEPATÓCITOS NORMAIS
 
Degeneração HialinaDegeneração Hialina
 Conceito:Conceito:
 É o acúmulo de material acidófilo, vítreo no É o acúmulo de material acidófilo, vítreo no 
interior das células.interior das células.
Material Protéico
 
Degeneração HialinaDegeneração Hialina
 Condensação de filamentos Condensação de filamentos 
intermediários e proteínasintermediários e proteínas
 Corpúsculos de MalloryCorpúsculos de Mallory
 Acúmulo de material viralAcúmulo de material viral
 Corpúsculos de Councilman Rocha LimaCorpúsculos de Councilman Rocha Lima
 Proteínas EndocitadasProteínas Endocitadas
 Corpúsculos ApoptóticosCorpúsculos Apoptóticos
 
 
Degeneração MucóideDegeneração Mucóide
 Conceito:Conceito:
 Acúmulo de glicoproteínas (mucina) no meio Acúmulo de glicoproteínas (mucina) no meio 
intracelular.intracelular.
 Hiperprodução de muco pelas células mucíparas Hiperprodução de muco pelas células mucíparas 
do trato digestivo e respiratóriodo trato digestivo e respiratório
 Hiperprodução de mucina em adenomas e Hiperprodução de mucina em adenomas e 
adenocarcinomasadenocarcinomas
 
 
 
EsteatoseEsteatose
 Conceito:Conceito:
 É a deposição de gorduras neutras (mono, É a deposição de gorduras neutras (mono, 
di ou triglicérides) no citoplasma das células.di ou triglicérides) no citoplasma das células.
 Degeneração gordurosaDegeneração gordurosa
 Metamorfose gordurosaMetamorfose gordurosa
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
(ESTEATOSE HEPÁTICA)
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
(ESTEATOSE HEPÁTICA)
 
LipidoseLipidose
 Conceito:Conceito:
 São acúmulos intracelulares de outros São acúmulos intracelulares de outros 
lipídeos que não os triglicerídeos.lipídeos que não os triglicerídeos.
 Colesterol e seus ésteresColesterol e seus ésteres
 EsfingolipídeosEsfingolipídeos
 GangliosídeosGangliosídeos
 
 
 
GlicogenoseGlicogenose
 Conceito:Conceito:
 Acúmulo de glicogênio nas células do Acúmulo de glicogênio nas células do 
fígado, rins, músculos esqueléticos e fígado, rins, músculos esqueléticos e 
coração.coração.
 Depósitos intralisossômicosDepósitos intralisossômicos
 Depósitos citoplasmáticosDepósitos citoplasmáticos
Defciência enzimática
 
 
MucopolissacaridoseMucopolissacaridose
 Conceito:Conceito:
 Depósitos anormais de poliglicanos e /ou Depósitos anormais de poliglicanos e /ou 
proteoglicanos.proteoglicanos.
 Anormalidades do esqueleto, artérias e válvulas Anormalidades do esqueleto, artérias e válvulas 
cardíacascardíacas
 Retardamento mentalRetardamento mental
 Opacificação da córneaOpacificação da córnea
Defciência enzimática
 
 
Respostas CelularesRespostas Celulares
Estímulo
Adaptação
Lesão reversível
Lesão irreversível
Morte Celular
 NecroseNecrose
 ApoptoseApoptose
 
Morte CelularMorte Celular
Estímulo lesivo
Lesão reversível
Tumefação celular
Esteatose
Lesão irreversível
Apoptose
Necrose
Adaptação
 
Morte CelularMorte Celular
NECROSE APOPTOSEx
 
NecroseNecrose
ALTERAÇÕES MOLECULARES DA ALTERAÇÕES MOLECULARES DA 
NECROSE:NECROSE:
 Queda do pHQueda do pH
 Coagulação protéica (aspecto vítreo do Coagulação protéica (aspecto vítreo do 
citopasma)citopasma)
 Ativação RNAsesAtivação RNAses
 Aumento da acidofilia do citoplasmaAumento da acidofilia do citoplasma
 
NecroseNecrose
 Ativação proteasesAtivação proteases
 Degradação proteínasDegradação proteínas
 Ativação de fosfolipasesAtivação de fosfolipases
 Lise das membranasLise das membranas
 Ativação de DNAsesAtivação de DNAses
 Destruição DNA (cariorrexe e cariólise)Destruição DNA (cariorrexe e cariólise)
 
Padrões Morfológicos da Padrões Morfológicos da 
NecroseNecrose
 Necrose coagulativaNecrose coagulativa
 Necrose liquefativaNecrose liquefativa
 Necrose caseosaNecrose caseosa
 Necrose enzimáticaNecrose enzimática
 Necrose gangrenosaNecrose gangrenosa
 
Alterações nuclearesAlterações nucleares
 As mudanças na morfostase se dão, principalmente, As mudanças na morfostase se dão, principalmente, 
nos núcleos, os quais apresentam alteração de nos núcleos, os quais apresentam alteração de 
volume e de coloração à microscopia óptica. Essas volumee de coloração à microscopia óptica. Essas 
alterações são denominadas de: alterações são denominadas de: 
 1) Picnose: 1) Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e o núcleo apresenta um volume reduzido e 
torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; 
característico na apoptose;característico na apoptose; 
 2) Cariorrexe: 2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição a cromatina adquire uma distribuição 
irregular, podendo se acumular em grumos na irregular, podendo se acumular em grumos na 
membrana nuclear; há perda dos limites nucleares; membrana nuclear; há perda dos limites nucleares; 
 3) Cariólise ou cromatólise: 3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da há dissolução da 
cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual 
desaparece completamente.desaparece completamente.
 
Célula normal - baço Núcleo picnótico
Cariorrexe Cariólise
 
 Observa-se contorno celular; típica Observa-se contorno celular; típica 
de lesões hipóxicas de lesões hipóxicas 
Necrose CoagulativaNecrose Coagulativa
 
Necrose por coagulação em infarto isquêmico em baço. Os contornos celulares 
ainda são visíveis (setas), mas, com o correr do tempo, podem desaparecer. 
Observe a perda de visibilidade dos núcleos celulares e a intensa eosinofilia, 
decorrente da diminuição do pH, comum nos tecidos necróticos.
 
TECIDO NORMAL
 
NECROSE POR COAGULAÇÃO
 
Típica de lesões bacterianas e fúngicas; Típica de lesões bacterianas e fúngicas; 
ocorre em lesões por hipóxia cerebral ocorre em lesões por hipóxia cerebral 
(exceção); a liquefação digere as (exceção); a liquefação digere as 
células mortas; o pus é um achado células mortas; o pus é um achado 
comum nas infecções. comum nas infecções. 
Necrose LiquefativaNecrose Liquefativa
 
Necrose LiquefativaNecrose Liquefativa
 
Necrose LiquefativaNecrose Liquefativa
 
Necrose de liquefação em parede de abscesso. É característico nesse tipo de 
necrose a presença de neutrófilos. A necrose liquefativa é observada 
principalmente em tecidos agredidos por bactérias. 
 
 
 
Há uma resposta inflamatória granulomatosa Há uma resposta inflamatória granulomatosa 
crônica, freqüentemente observamos em crônica, freqüentemente observamos em 
infecções tuberculosas (infecções tuberculosas (Micobacterium Micobacterium 
tuberculosistuberculosis); área de necrose apresenta-se ); área de necrose apresenta-se 
esbranquiçada e esburacada semelhante à esbranquiçada e esburacada semelhante à 
superfície de um queijo superfície de um queijo (caseum)(caseum). A . A 
arquitetura tecidual é destruída. arquitetura tecidual é destruída. 
Necrose Caseosa
 
Necrose Caseosa
 
Necrose caseosaNecrose caseosa
 
 
 
 
Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Esse tipo de necrose é caracterizado 
pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. 
No citoplasma, bastante eosinofílico, notam-se também vacuolizações (setas). O 
foco de necrose caseosa geralmente encontra-se delimitado e localizado bem no 
centro da inflamação granulomatosa que caracteriza a tuberculose.
 
Também chamada de Também chamada de necrose necrose 
enzimáticaenzimática já que se observa já que se observa 
calcificações de ácidos graxos na calcificações de ácidos graxos na 
superfície do órgão. Observada na superfície do órgão. Observada na 
pancreatite aguda (liberação de pancreatite aguda (liberação de 
lipase no interior do órgão) e lipase no interior do órgão) e 
cavidade peritoneal (peritonite) além cavidade peritoneal (peritonite) além 
da glândula mamária. da glândula mamária. 
Necrose Gordurosa (Esteatonecrose)
 
Necrose enzimática (Esteatonecrose)
 
Necrose enzimática (Esteatonecrose)
 
Necrose enzimática gordurosa (NE) em pâncreas. Há intensa liberação de lipases nesse órgão, as Necrose enzimática gordurosa (NE) em pâncreas. Há intensa liberação de lipases nesse órgão, as 
quais podem atingir o próprio tecido adiposo pancreático, destruindo-o. A ligeira basofilia quais podem atingir o próprio tecido adiposo pancreático, destruindo-o. A ligeira basofilia 
observada no tecido adiposo necrosado indica um leve grau de mineralização (depósito de cálcio) observada no tecido adiposo necrosado indica um leve grau de mineralização (depósito de cálcio) 
nessa região. A calcificação secundária à necrose é um dos caminhos que o tecido necrótico pode nessa região. A calcificação secundária à necrose é um dos caminhos que o tecido necrótico pode 
assumir. Adjacente ao foco necrótico, observa-se assumir. Adjacente ao foco necrótico, observa-se infiltrado inflamatório crônicoinfiltrado inflamatório crônico..
 
 
As gangrenas são necroses que As gangrenas são necroses que 
ocorrem com isquemia e liquefação ocorrem com isquemia e liquefação 
as custas de bactérias e leucócitos, as custas de bactérias e leucócitos, 
levando à putrefação do tecido levando à putrefação do tecido 
necrótico.necrótico.
Necrose Gangrenosa
 
Gangrena seca : desidratação dos Gangrena seca : desidratação dos 
tecidos necrosados (secos e duros) tecidos necrosados (secos e duros) 
semelhantes a tecido mumificado.semelhantes a tecido mumificado.
Gangrana úmida : facilitada pela Gangrana úmida : facilitada pela 
umidade dos tecidos (pulmões, umidade dos tecidos (pulmões, 
mucosa uterina, intestino, glândula mucosa uterina, intestino, glândula 
mamáriamamária
Necrose Gangrenosa
 
Necrose Gangrenosa (Seca)Necrose Gangrenosa (Seca)
 
Necrose Gangrenosa Necrose Gangrenosa 
(Úmida)(Úmida)
 
APOPTOSEAPOPTOSE
 Conceito:Conceito:
 Mecanismo de Morte Mecanismo de Morte 
Celular Programada, Celular Programada, 
que ocorre em vários que ocorre em vários 
processos processos 
fisiológicos e fisiológicos e 
patológicos.patológicos.
 
Apoptose – Linfócitos T , glândulas Apoptose – Linfócitos T , glândulas 
mamárias , vírus e parasitasmamárias , vírus e parasitas
 
APOPTOSEAPOPTOSE
 Exemplos:Exemplos:
 EmbriogêneseEmbriogênese
 Redução de estímulo hormonalRedução de estímulo hormonal
 Tolerância imunológicaTolerância imunológica
 Controle da Resposta ImuneControle da Resposta Imune
 EnvelhecimentoEnvelhecimento
 Células infectadas por vírusCélulas infectadas por vírus
 Células com alterações no DNACélulas com alterações no DNA
 
Apoptose – Linfócitos T , glândulas Apoptose – Linfócitos T , glândulas 
mamárias , vírus e parasitasmamárias , vírus e parasitas
 
Apoptose / MorfologiaApoptose / Morfologia
 Retração celularRetração celular
 Condensação da cromatinaCondensação da cromatina
 Formação de bolhas citoplasmáticas e Formação de bolhas citoplasmáticas e 
corpúsculos apoptóticoscorpúsculos apoptóticos
 Fagocitose dos corpúsculos Fagocitose dos corpúsculos 
apoptóticos.apoptóticos.
 
APOPTOS
E
 
APOPTOS
E
 
Corpo apoptótico em carcinoma em língua. Observe a intensa eosinofilia do 
citoplasma e a ausência de núcleo. Às vezes, a estrutura nuclear pode estar 
visível, mas com volume diminuído. 
 
Necrose / ApoptoseNecrose / Apoptose
Tamanho CelularTamanho Celular AumentadoAumentado
(edema)(edema)
ReduzidoReduzido
NúcleoNúcleo Picnose,cariorrexe,cPicnose,cariorrexe,c
arióliseariólise
Fragmento Fragmento 
em partículasem partículas
Membrana Membrana 
plasmáticaplasmática
DanificadaDanificada IntactaIntacta
Conteúdo celularConteúdo celular Digestão enzimática Digestão enzimática 
pode extravazarpode extravazar
IntactoIntacto
InflamaçãoInflamação 
adjacenteadjacente
FrequenteFrequente NãoNão
Papel fisiológico x Papel fisiológico x 
patológicopatológico
PatológicoPatológico Pode ser em Pode ser em 
ambosambos
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