Buscar

disturbios da gladula adrenal m koury

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Urinalise
M. V. Larissa Ayane do Nascimento Braz
Aprimoramento Clínica Médica de Pequenos Animais
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
RENAL
Quais as funções de um rim?
REGULAÇÃO DE LÍQUIDOS
REGULAÇÃO DE ELETROLITOS
Na, K, HCO3
REGULAÇÃO DO pH
EXCREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS
• Poliúria
Poliúria = produção urinária aumentada > 50 mL/kg/dia
• Polidipsia
Polidipsia = ingestão hídrica aumentada > 100 mL/kg/dia
APARTIR DAKI é a plaestra do marcelo
CAMADAS
HISTOLOGIA
CÓRTEX – ZONA GLOMERULAR
CÓRTEX – ZONA
FASCICULADA
CÓRTEX – ZONA
RETICULADA
MEDULAR
MINERALOCORTICÓIDES (ALDOSTERONA)
GLICOCORTICOIDES
HOMÔNIOS SEXUAIS
CATECOLAMINAS
HISTOLOGIA
CÓRTEX – ZONA GLOMERULAR
CÓRTEX – ZONA FASCICULADA
CÓRTEX – ZONA
RETICULADA
MEDULAR
MINERALOCORTICÓIDES (ALDOSTERONA)
GLICOCORTICOIDES
HOMÔNIOS SEXUAIS
CATECOLAMINAS
HIPOADRENOCORTICISMO
HIPERADENOCORTICISMO
FEOCROMOCITOMA
HIPERADRENOCORTICISMO
EM CÃES
SINÔNIMOS
HIPERADRENOCORTICISMO
=
SÍNDROME DE CUSHING
=
HIPERCORTISOLISMO
PRODUÇÃO DO CORTISOL
CORTISOL E SUAS FUNÇÕES
- METABOLISMO
CARBOIDRATOS
LIPÍDEOS
PROTEÍNAS
- REGULAÇÃO HIDRO-ELETROLÍTICA
- ATIVIDADE ANTI-INFLAMATÓRIA
- ATIVIDADE IMUNOSSUPRESSORA
TIPOS DE HIPERADRENOCORTICISMO
– HIPÓFISE DEPENDENTE
Espontâneos
– ADRENAL DEPENDENTE
– IATROGÊNICO
1 – ACTH DEPENDENTE
80 a 85% dos casos
ou	microadenomas	de
Macro
hipófise
Chamado	hipófise	dependente (hormônio adrenocorticotrópico)
•	75% < 20kg
ACTH
cortisol
mais frequente em gatos
Mais frequente
1 – ACTH DEPENDENTE
2 – ACTH INDEPENDENTE
Menos frequente
15 a 20% dos casos
Adenomas	e	carcinomas	de
adrenal
Tumores	unilaterais	são	mais comuns
Chamado adrenal dependente
50% cães com < 20kg
50% cães com > 20kg
cortisol
ACTH
Fonte:wttp://www.eastcottreferrals.co.uk/55/Invasive_right_sided_adrenal_carcinoma_/
2 – ADRENAL DEPENDENTE
3 – IATROGÊNICO
exógena	de
Administração corticoides
Doenças autoimunes
Dermatopatias alérgicas
Corticóides de depósito em felinos
corticoide
ACTH
Sinais clínicos são semelhantes ao espontâneo
Exames laboratoriais de rotina semelhantes
Testes específicos compatíveis com hipoadrenocorticismo
Interrupção da administração do corticoide???
PREDISPOSIÇÃO
Cães entre 6 a 10 anos
Aparentemente não há predisposição sexual
FELINOS:
SINAIS CLÍNICOS
Comedos
Alopecia endócrina
Telangectasia
Atraso no estro
Sinais neurológicos
Semelhante entre
as formas
Polidipsia
PFooliúrtriea relação com a diabetes mellitus em
Polifagia felinos
Perda de peso
Abaulamento abdominal
Respiração ofegante
Fraqueza muscular
• Poliúria
Poliúria = produção urinária aumentada > 50 mL/kg/dia
• Polidipsia
Polidipsia = ingestão hídrica aumentada > 100 mL/kg/dia
• Polifagia
QUERO MAIS!!!!!!!
Abaulamento abdominal
FONTE: M.V MSc Paulo César Jark
Abaulamento abdominal
FONTE: M.V MSc Paulo César Jark
Alopecia endócrina
FONTE: M.V MSc Mariana Rondelli
específico em felinos
SÍNDROME DE FRAGILIDADE CUTÂNEA
Telangectasia
FONTE: M.V MSc Paulo César Jark
Calcinose cutânea
FONTE: M.V MSc Mari
SÍNDROME DO MACROTUMOR HIPOFISÁRIO
neurológicos
ou	mais	após
se	apresentam	6
o	diagnóstico	de
Sinais meses HAC
Ataxia
Alterações comportamentais
Head pressing
Andar em círculos
cegueira
COMPLICAÇÕES	DO HIPERADRENOCORTICISMO
Hipertensão arterial
Diabetes mellitus secundária Tromboembolismo pulmonar Imunossupressão
Pielonefrite e cistite recorrentes
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
através	de
1°)	Embasar	a	suspeita	clínica
exames laboratoriais e de imagem
2°) Identificar comprometimentos secundários
3°) Testes específicos
de	imagem/
1°)	Exames	laboratoriais	e comprometimentos secundários
Hemograma
Bioquímica sérica
Urinálise, cultura e antibiograma
Aferição de Pressão arterial
Ultrassom abdominal
Radiografia torácica
Tomografia
Ressonância magnética
ABORDAGEM
INICIAL
•Hemograma
Leucocitose com neutrofilia sem desvio
Linfopenia
eosinopenia
Policitemia
Trombocitose
•Bioquímica sérica
Aumento de ALT
Acúmulo de glicogênio nos hepatócitos
Aumento de FA
Devido a indução de iso-enzima
Não significa hepatopatia
Aumento em gatos
•Bioquímica sérica
Hiperglicemia
Resistência insulínica
Diabetes mellitus secundária
colesterol
Aumento de colesterol e trigliecmégraitdoses
Maior demanda para síntese hormonal
Maior lipólise
Também em gatos
•Urinálise
Densidade urinária
• <1,015
Bacteriúria
Leucocitúria
U:P/C
• >0,5
Glicosúria
em fe•liCnoUsLTURA
ANTIBIOGRAMA
•Ultrassonografia
ADRENAIS
AUMENTO BILATERAL
Hipofisedependente
Tumor bilateral
AUMENTO UNILATERAL COM
ATROFIA CONTRALATERAL
Adrenodependente
ATROFIA BILATERAL
Iatrogenico
OUTROS
Invasão de veia cava caudal
Hepatomegalia
Fígado hiperecogênico
Metástase de carcinoma de adrenal
Trombos
Calcificação distrófica
Também
para gatos
•Ultrassonografia
AUMENTO UNILATERAL DE ADRENAL
Fonte: M.V. Michelle Avante
•Ultrassonografia
AUMENTO BILATERAL DE ADRENAL
•Ultrassonografia
MASSA ADRENAL ESQUERDA
Fonte: http://vet74.weebly.com/ultrasound-images.html
•Ultrassonografia
MASSA ADRENAL INVADINDO A VEIA CAVA CRANIAL
Fonte: http://www.highcroftvetreferrals.co.uk/ultrasound-scanning
• Radiografia torácica/abdominal
Possíveis achados
TÓRAX
Calcificação de traquéia e bronquios
Metástase de carcinoma de adrenal
Tromboembolismo pulmonar?
ABDÔMEN
Calcificação da adrenal
• Radiografia torácica/abdominal
AUSÊNCIA DE SINAIS NEUROLÓGICOS
PRESENÇA DE SINAIS NEUROLÓGICOS
• Ressonância magnética
3°) Testes específicos
Supressão com dose baixa de dexametasona
Estimulação com ACTH sintético
3- Painel sexual
1- Supressão com dose baixa de dexametasona
1° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO INICIAL (T0)
2° ADMINISTRAÇÃO DE 0,01 MG/KG DE DEXAMETASONA IV
3° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO T4 (4 HORAS APÓS)
4° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO T8 (8 HORAS APÓS)
5° DOSAGEM DE CORTISOL POR RADIOIMUNOENSAiO
ANIMAL NORMAL
Cortisol basal T0: (5-60 ng/ml)
Cortisol T4: (10-14 ng/ml)
Cortisol T8: (10-14 ng/ml)
DIAGNÓSTICO POSITIVO
Cortisol basal T0: 56 ng/mL (5-60 ng/ml)
Cortisol T4: 19,6 ng/mL (10-14ng/ml)
Cortisol T8: 20,3 ng/mL (10-14 ng/ml)
ATÍPICO
Supressão com dose baixa de dexametasona
HIPOTÁLAMO
CRH
HIPÓFISE
ACTH
ADRENAL
c
2- Estimulação com ACTH sintético
ADMINISTRAÇÃO
DE	ACTH
2°	ADMINISTRAÇÃO	DE SINTÉTICO 5 µg/kg - IV
3° COLETA DE SANGUE NO TEMPO INICIAL T1 (1 HORA APÓS)
4º	DOSAGEM DE CORTISOL
ideal gatos
1° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO INICIAL (T0)
ANIMAL NORMAL
DIAGNÓSTICO POSITIVO
Cortisol basal T0: 31,5 ng/mL (5-60 ng/ml)
Cortisol T1: 294,8 ng/mL (60-220 ng/ml)
Cortisol basal T0 31,5 ng/mL (5-60 ng/ml)
ATÍPICO
•	Cortisol T1 60,7 (60-220 ng/ml)
HIPOTÁLAMO
CRH
HIPÓFISE
ACTH
ADRENAL
c
Estimulação com ACTH sintético
ATÍPICO
Sinais clínicos semelhantes ao típico
Porém	testes	de	supressão	e	estimulação normais ou com resultados equivocados
adrenais
Cortisol sérico aumentado ou normal
Cursa	com	aumento	dos	hormônios sexuais
ATÍPICO
PAINEL SEXUAL
TRATAMENTO
Mitotane
Trilostane
CIRURGICO
HAC Hipofisedepentende: HIPOFISECTOMIA?
HAC Adrenodependente: ADRENALECTOMIA?gatos
RADIOTERAPIA
Tumores hipofisários
MEDICAMENTOSO
gatos
TRATAMENTO
O que tem no mercado?
Mitotane Trilostane Cetoconazol L-Deprenila
TRATAMENTO
Mitotane
Típico
hipófise dependente Adrenal dependente
Atípico
Ação: Lise da adrenal
Utilização: Hiperadrenocorticismo
TRATAMENTO
Mitotane
PROTOCOLO EM 2 FASES
INDUÇÃO
25-50mg/kg – VO – SID até 10 dias?
monitorar paciente constantemente!!!
suspender antes caso ocorra sinais de hipoadreno
oferecer com alimento
Fazer Teste de estimulação com ACTH – SEMPRE Cortisol acima: manter indução
Redução do cortisol: fase de manutenção
MANUTENÇÃO
25-50 mg/kg –	dose dividida em 1 a 2 vezes por semana
TRATAMENTO
Mitotane
Vômito
Diarreia
Hipotensão
Diminuição da ingestão hídrica
Hiporexia	ou Anorexia
Tremor
Sinais neurológico
PROPRIETÁRIO X MITOTANE
MONITORANDO A RESPOSTA
ESTIMULAÇÃO COM ACTH
10 dias após o início do tratamento
Qualquer momento em que ocorrer sinais de HIPOADRENO
30 dias após o início do tratamento
3 meses após o início do tratamento
6 meses após o início do tratamento
A cada reajuste de dose estimular 21-28 dias depois
Recidiva dos sinais clínicos: REINDUÇÃO
TRATAMENTO
Trilostane
Ação: Inibe a síntese hormonal
Utilização: Hiperadrenocorticismo
Típico
Atípico
Dosagem
2-12 mg/kg SID - VO
0,5-1mg/kg BID – VO Oferecer com alimento Omeprazol 0,7mg/kg
inibidor	enzimático	e
bloqueia
mineralocorticoides
síntese	de e	hormônios
glicocorticoides, sexuais
Trilostane
TRATAMENTO
Não requer indução
Eficácia de 80%
Controle costuma ser prolongado
Suspender em caso de sinais de hipoadrenocorticismo
SEMPRE MONITORAR RESPOSTA
Trilostane
TRATAMENTO
Trilostane
MONITORANDO A RESPOSTA
ESTIMULAÇÃO COM ACTH (4-6 horas após o trilostane)
15 dias após o início do tratamento
30 dias após o início do tratamento
3 meses após o início do tratamento
6 meses após o início do tratamento
A cada reajuste de dose estimular 15 dias depois
MITOTANE
TRILOSTANE
mais barato
Mais caro
mais fácil de comprar
Pouco seguro?
Posologia mais difícil
Maior risco de hipoadreno?
mais difícil de comprar
mais seguro?
Posologia mais fácil
Menor risco de hipoadreno?
TRATAMENTO
ADRENALECTOMIA
Tratamento para HAC adrenodependente
Exige cirurgião experiente!!!!
Reavaliar indicação em casos de:
Metástase
Risco de tromboembolismo
Invasão de vasos
TRATAMENTO
TRATAMENTO
ADRENALECTOMIA
Prognóstico
Mortalidade no período pós operatório (72horas)
Aproximadamente 20%
Tumores maiores que 5 cm pior prognóstico
Formação de trombos estão associados a pior prognóstico??
TRATAMENTO
RADIOTERAPIA
Pode ser uma alternativa a tumores hipofisários
Síndrome do macroadenoma hipofisário
Não disponível até o momento no Brasil
Alto custo
TRATAMENTO
RADIOTERAPIA
MACROADENOMA DE HIPÓFISE
18 MESES APÓS A RADIOTERAPIA
PROGNÓSTICO
HAC ADRENODEPENDENTE
Pós adrenalectomia
36 meses
Sobrevida menor com metástase
Sobrevida pior para tumores maiores que 5 cm
HAC HIPÓFISE DEPENDENTE
Tratamento medicamentoso
30 meses
Animais jovens > 5 anos
Macroadenomas podem levar a sinais neurológicos
HIPOADRENOCORTICISMO
O que é?
O	hipoadrenocorticismo
é	uma
deficiência	de	mineralocorticoides,
glicocorticoides ou ambos.
HISTOLOGIA
CÓRTEX – ZONA GLOMERULAR
CÓRTEX – ZONA
FASCICULADA
CÓRTEX – ZONA
RETICULADA
MEDULAR
MINERALOCORTICÓIDES (ALDOSTERONA)
GLICOCORTICOIDES
HOMÔNIOS SEXUAIS
CATECOLAMINAS
Síndrome de rara ocorrência
Apresenta alto risco de mortalidade
Sinais clínicos inespecíficos
Requer atenção para o diagnóstico
HIPOADRENOCORTICISMO
introdução
HIPOADRENOCORTICISMO
classificação
Primário
Secundário
Agudo
Crônico
Hipoadrenocorticismo primario
Doença de Addison
Deficiência de:
Glicocorticóides
Mineralocorticóides
HIPOADRENOCORTICISMO
PRIMÁRIO - CLÁSSICO
Hipoadrenocorticismo primario
CÓRTEX
DESTRUIÇÃO DO CÓRTEX
IDIOPÁTICA
DESTRUIÇÃO IMUNOMEDIADA
DROGAS	(MITOTANE E TRILOSTANE)
NEOPLASIAS/TROMBOS/INFARTOS
TRAUMAS
ETIOLOGIA
adrenal haja	o
Acredita-se	que	90%	dos	cortices	da devem	estar	destruídas		para	que desenvolvimento dos sinais clínicos.
Acredita-se
que
cães
e	gatos	perderam
totalmente
a
função
adrenocorticalno
o	hipoadrenocorticismo	é
momento	em	que
diagnosticado.
INCIDÊNCIA
Acomete cães jovens a meia idade
4 a 6 anos
Raro em felinos
Poodle
Border Collie
Dogue Alemão
Rottweiler
West Terrier
Manifestações agudas
Fraqueza muscular
Vômitos
Prostração
Bradisfigmia
Bradicardia
Hipotensão
Hipoglicemia
Hipercalemia
Hiponatremia
Hipocloremia
Azotemia
Oligúria
Manifestações crônicas
QUADRO CLÍNICO MAIS SUAVE
Hiporexia
Vômitos esporádicos
Perda de peso/dificuldade em ganhar peso
Azotemia leve
100%
75%
75%
75%
50%
25%
QUEIXAS PRINCIPAIS RELATADAS
SINAIS CLÍNICOS
DEFICIÊNCIA DE MINERALOCORTICÓIDE
Perda de Na
Retenção de K
Desidratação
Bradicardia
Pulso fraco
DEFICIÊNCIA DE GLICOCORTICÓIDE
Letargia
Fraqueza
Disfunções gastroentéricas
Emese
Diarreia
Anorexia
DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E PERFUSÃO RENAL
HIPOVOLEMIA E HIPOTENSÃO
PERDA DE SÓDIO E CONSEQUENTEMENTE PERDA DE H2O
ALTERAÇÕES CARDÍACAS
DEFICIÊNCIA DE MINERALOCOTICÓIDE
PERDA DE SÓDIO
(HIPONATREMIA)
RETENÇÃO DE POTÁSSIO (HIPERCALEMIA)
DEFICIÊNCIA DE
ALDOSTERONA
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
•Hemograma
- sinais inespecíficos
Leucograma sem alterações
Anemia não regenerativa moderada
CRISE ADDISONIANA
Intensificação dos sinais clínicos
Choque e hipotensão grave
Azotemia pré-renal
Arritmia cardíaca
Na
K
EMERGÊNCIA
ENDÓCRINA
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
História clínica
Sinais que melhoram com fluidoterapia
Exame físico
Prostração
Desidratação
•Bioquímica sérica
HIPONATREMIA
HIPERCALEMIA
hipocloremia
Azotemia pré-renal
SÓDIO POTÁSSIO
ureia creatinina
•Bioquímica sérica
SÓDIO
POTÁSSIO
Animais saudáveis
27:1 a 40:1
Animais suspeitos 20:1 a 27:1
Animais positivos
Menor que 20:1
•Eletrocardiograma
Bradicardia
Arritmias ventriculares
Decréscimo da amplitude da onda P
Prolongamento do intervalo PR
Decréscimo de amplitude de QRS
K
• Diagnótico por imagem
Adrenais diminuídas (<0,3cm)
Adrenais normais NÃO excluem a
possibilidade de hipoadrenocorticismo
Possíveis achados raio x	TÓRAX
Microcardia secundária a hipovolemia
Possíveis achados ultrassom
ABDÔMEN
•Estimulação com ACTH
1° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO INICIAL (T0)
2°	ADMINISTRAÇÃO	DE
ADMINISTRAÇÃO
DE	ACTH
SINTÉTICO 5 µg/kg - IV
3° COLETA DE SANGUE NO TEMPO INICIAL T1
4º	DOSAGEM DE CORTISOL
Estimulação com ACTH resultado
Pré: 5-60 ng/dL
• Pós: 60 – 170 ng/dL
Pré: 6,7 ng/dL
Pós: 8,5 ng/dL
HIPOADRENOCORTICISMO ATÍPICO
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH
Resultados semelhantes ao típico
NÃO APRESENTA ALTERAÇÃO SÓDIO/POTÁSSIO
Não há comprometimento de mineralocorticóides
ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA
CRISE ADDISONIANA
CORREÇÃO DA HIPOTENSÃO
CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Déficit de mineralocorticóide
Déficit de glicocorticoide
CORREÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA
Solução fisiológica 0,9%
20-40 mL/kg/hora inicialmente (primeiras 2 horas)
Dextrose 5%
Suplementação com potássio é CONTRA INDICADA!!!!
CORREÇÃO DA HIPOTENSÃO
CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
Hidrocortisona
5-10 mg/kg/6h – IV
Interfere no teste de
estimulação
GLICOCORTICOIDES
Dexametasona
0,5-1 mg/kg/24h – IV
Não interfere no teste de estimulação.
CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
MINERALOCORTICOIDE
Fludrocortisona (Florinefe)
0,01-0,02 mg/kg/BID, VO,	em duas doses diárias
Iniciar após a estabilização do quadro.
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
PREDNISONA
0,25mg/kg/SID ou EDA-VO
FLUDROCORTISONA (FLORINEFE)
0,02 mg/kg/BID-VO
ACOMPANHAMENTO
Monitorar relação sódio e potássio/creatinina e ureia
Se necessário aumentar dose do fludrocortisona
Reduzir dose de prednisona
Alguns pacientes conseguem ficar sem a medicação
Utilizar em situações de estresse
PROGNÓSTICO
Bom
Expectativa de vida normal
Medicações sejam realizadas de forma correta
Ajustes necessários

Teste o Premium para desbloquear

Aproveite todos os benefícios por 3 dias sem pagar! 😉
Já tem cadastro?

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Perguntas Recentes