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Urinalise M. V. Larissa Ayane do Nascimento Braz Aprimoramento Clínica Médica de Pequenos Animais ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL Quais as funções de um rim? REGULAÇÃO DE LÍQUIDOS REGULAÇÃO DE ELETROLITOS Na, K, HCO3 REGULAÇÃO DO pH EXCREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS • Poliúria Poliúria = produção urinária aumentada > 50 mL/kg/dia • Polidipsia Polidipsia = ingestão hídrica aumentada > 100 mL/kg/dia APARTIR DAKI é a plaestra do marcelo CAMADAS HISTOLOGIA CÓRTEX – ZONA GLOMERULAR CÓRTEX – ZONA FASCICULADA CÓRTEX – ZONA RETICULADA MEDULAR MINERALOCORTICÓIDES (ALDOSTERONA) GLICOCORTICOIDES HOMÔNIOS SEXUAIS CATECOLAMINAS HISTOLOGIA CÓRTEX – ZONA GLOMERULAR CÓRTEX – ZONA FASCICULADA CÓRTEX – ZONA RETICULADA MEDULAR MINERALOCORTICÓIDES (ALDOSTERONA) GLICOCORTICOIDES HOMÔNIOS SEXUAIS CATECOLAMINAS HIPOADRENOCORTICISMO HIPERADENOCORTICISMO FEOCROMOCITOMA HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃES SINÔNIMOS HIPERADRENOCORTICISMO = SÍNDROME DE CUSHING = HIPERCORTISOLISMO PRODUÇÃO DO CORTISOL CORTISOL E SUAS FUNÇÕES - METABOLISMO CARBOIDRATOS LIPÍDEOS PROTEÍNAS - REGULAÇÃO HIDRO-ELETROLÍTICA - ATIVIDADE ANTI-INFLAMATÓRIA - ATIVIDADE IMUNOSSUPRESSORA TIPOS DE HIPERADRENOCORTICISMO – HIPÓFISE DEPENDENTE Espontâneos – ADRENAL DEPENDENTE – IATROGÊNICO 1 – ACTH DEPENDENTE 80 a 85% dos casos ou microadenomas de Macro hipófise Chamado hipófise dependente (hormônio adrenocorticotrópico) • 75% < 20kg ACTH cortisol mais frequente em gatos Mais frequente 1 – ACTH DEPENDENTE 2 – ACTH INDEPENDENTE Menos frequente 15 a 20% dos casos Adenomas e carcinomas de adrenal Tumores unilaterais são mais comuns Chamado adrenal dependente 50% cães com < 20kg 50% cães com > 20kg cortisol ACTH Fonte:wttp://www.eastcottreferrals.co.uk/55/Invasive_right_sided_adrenal_carcinoma_/ 2 – ADRENAL DEPENDENTE 3 – IATROGÊNICO exógena de Administração corticoides Doenças autoimunes Dermatopatias alérgicas Corticóides de depósito em felinos corticoide ACTH Sinais clínicos são semelhantes ao espontâneo Exames laboratoriais de rotina semelhantes Testes específicos compatíveis com hipoadrenocorticismo Interrupção da administração do corticoide??? PREDISPOSIÇÃO Cães entre 6 a 10 anos Aparentemente não há predisposição sexual FELINOS: SINAIS CLÍNICOS Comedos Alopecia endócrina Telangectasia Atraso no estro Sinais neurológicos Semelhante entre as formas Polidipsia PFooliúrtriea relação com a diabetes mellitus em Polifagia felinos Perda de peso Abaulamento abdominal Respiração ofegante Fraqueza muscular • Poliúria Poliúria = produção urinária aumentada > 50 mL/kg/dia • Polidipsia Polidipsia = ingestão hídrica aumentada > 100 mL/kg/dia • Polifagia QUERO MAIS!!!!!!! Abaulamento abdominal FONTE: M.V MSc Paulo César Jark Abaulamento abdominal FONTE: M.V MSc Paulo César Jark Alopecia endócrina FONTE: M.V MSc Mariana Rondelli específico em felinos SÍNDROME DE FRAGILIDADE CUTÂNEA Telangectasia FONTE: M.V MSc Paulo César Jark Calcinose cutânea FONTE: M.V MSc Mari SÍNDROME DO MACROTUMOR HIPOFISÁRIO neurológicos ou mais após se apresentam 6 o diagnóstico de Sinais meses HAC Ataxia Alterações comportamentais Head pressing Andar em círculos cegueira COMPLICAÇÕES DO HIPERADRENOCORTICISMO Hipertensão arterial Diabetes mellitus secundária Tromboembolismo pulmonar Imunossupressão Pielonefrite e cistite recorrentes ABORDAGEM DIAGNÓSTICA através de 1°) Embasar a suspeita clínica exames laboratoriais e de imagem 2°) Identificar comprometimentos secundários 3°) Testes específicos de imagem/ 1°) Exames laboratoriais e comprometimentos secundários Hemograma Bioquímica sérica Urinálise, cultura e antibiograma Aferição de Pressão arterial Ultrassom abdominal Radiografia torácica Tomografia Ressonância magnética ABORDAGEM INICIAL •Hemograma Leucocitose com neutrofilia sem desvio Linfopenia eosinopenia Policitemia Trombocitose •Bioquímica sérica Aumento de ALT Acúmulo de glicogênio nos hepatócitos Aumento de FA Devido a indução de iso-enzima Não significa hepatopatia Aumento em gatos •Bioquímica sérica Hiperglicemia Resistência insulínica Diabetes mellitus secundária colesterol Aumento de colesterol e trigliecmégraitdoses Maior demanda para síntese hormonal Maior lipólise Também em gatos •Urinálise Densidade urinária • <1,015 Bacteriúria Leucocitúria U:P/C • >0,5 Glicosúria em fe•liCnoUsLTURA ANTIBIOGRAMA •Ultrassonografia ADRENAIS AUMENTO BILATERAL Hipofisedependente Tumor bilateral AUMENTO UNILATERAL COM ATROFIA CONTRALATERAL Adrenodependente ATROFIA BILATERAL Iatrogenico OUTROS Invasão de veia cava caudal Hepatomegalia Fígado hiperecogênico Metástase de carcinoma de adrenal Trombos Calcificação distrófica Também para gatos •Ultrassonografia AUMENTO UNILATERAL DE ADRENAL Fonte: M.V. Michelle Avante •Ultrassonografia AUMENTO BILATERAL DE ADRENAL •Ultrassonografia MASSA ADRENAL ESQUERDA Fonte: http://vet74.weebly.com/ultrasound-images.html •Ultrassonografia MASSA ADRENAL INVADINDO A VEIA CAVA CRANIAL Fonte: http://www.highcroftvetreferrals.co.uk/ultrasound-scanning • Radiografia torácica/abdominal Possíveis achados TÓRAX Calcificação de traquéia e bronquios Metástase de carcinoma de adrenal Tromboembolismo pulmonar? ABDÔMEN Calcificação da adrenal • Radiografia torácica/abdominal AUSÊNCIA DE SINAIS NEUROLÓGICOS PRESENÇA DE SINAIS NEUROLÓGICOS • Ressonância magnética 3°) Testes específicos Supressão com dose baixa de dexametasona Estimulação com ACTH sintético 3- Painel sexual 1- Supressão com dose baixa de dexametasona 1° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO INICIAL (T0) 2° ADMINISTRAÇÃO DE 0,01 MG/KG DE DEXAMETASONA IV 3° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO T4 (4 HORAS APÓS) 4° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO T8 (8 HORAS APÓS) 5° DOSAGEM DE CORTISOL POR RADIOIMUNOENSAiO ANIMAL NORMAL Cortisol basal T0: (5-60 ng/ml) Cortisol T4: (10-14 ng/ml) Cortisol T8: (10-14 ng/ml) DIAGNÓSTICO POSITIVO Cortisol basal T0: 56 ng/mL (5-60 ng/ml) Cortisol T4: 19,6 ng/mL (10-14ng/ml) Cortisol T8: 20,3 ng/mL (10-14 ng/ml) ATÍPICO Supressão com dose baixa de dexametasona HIPOTÁLAMO CRH HIPÓFISE ACTH ADRENAL c 2- Estimulação com ACTH sintético ADMINISTRAÇÃO DE ACTH 2° ADMINISTRAÇÃO DE SINTÉTICO 5 µg/kg - IV 3° COLETA DE SANGUE NO TEMPO INICIAL T1 (1 HORA APÓS) 4º DOSAGEM DE CORTISOL ideal gatos 1° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO INICIAL (T0) ANIMAL NORMAL DIAGNÓSTICO POSITIVO Cortisol basal T0: 31,5 ng/mL (5-60 ng/ml) Cortisol T1: 294,8 ng/mL (60-220 ng/ml) Cortisol basal T0 31,5 ng/mL (5-60 ng/ml) ATÍPICO • Cortisol T1 60,7 (60-220 ng/ml) HIPOTÁLAMO CRH HIPÓFISE ACTH ADRENAL c Estimulação com ACTH sintético ATÍPICO Sinais clínicos semelhantes ao típico Porém testes de supressão e estimulação normais ou com resultados equivocados adrenais Cortisol sérico aumentado ou normal Cursa com aumento dos hormônios sexuais ATÍPICO PAINEL SEXUAL TRATAMENTO Mitotane Trilostane CIRURGICO HAC Hipofisedepentende: HIPOFISECTOMIA? HAC Adrenodependente: ADRENALECTOMIA?gatos RADIOTERAPIA Tumores hipofisários MEDICAMENTOSO gatos TRATAMENTO O que tem no mercado? Mitotane Trilostane Cetoconazol L-Deprenila TRATAMENTO Mitotane Típico hipófise dependente Adrenal dependente Atípico Ação: Lise da adrenal Utilização: Hiperadrenocorticismo TRATAMENTO Mitotane PROTOCOLO EM 2 FASES INDUÇÃO 25-50mg/kg – VO – SID até 10 dias? monitorar paciente constantemente!!! suspender antes caso ocorra sinais de hipoadreno oferecer com alimento Fazer Teste de estimulação com ACTH – SEMPRE Cortisol acima: manter indução Redução do cortisol: fase de manutenção MANUTENÇÃO 25-50 mg/kg – dose dividida em 1 a 2 vezes por semana TRATAMENTO Mitotane Vômito Diarreia Hipotensão Diminuição da ingestão hídrica Hiporexia ou Anorexia Tremor Sinais neurológico PROPRIETÁRIO X MITOTANE MONITORANDO A RESPOSTA ESTIMULAÇÃO COM ACTH 10 dias após o início do tratamento Qualquer momento em que ocorrer sinais de HIPOADRENO 30 dias após o início do tratamento 3 meses após o início do tratamento 6 meses após o início do tratamento A cada reajuste de dose estimular 21-28 dias depois Recidiva dos sinais clínicos: REINDUÇÃO TRATAMENTO Trilostane Ação: Inibe a síntese hormonal Utilização: Hiperadrenocorticismo Típico Atípico Dosagem 2-12 mg/kg SID - VO 0,5-1mg/kg BID – VO Oferecer com alimento Omeprazol 0,7mg/kg inibidor enzimático e bloqueia mineralocorticoides síntese de e hormônios glicocorticoides, sexuais Trilostane TRATAMENTO Não requer indução Eficácia de 80% Controle costuma ser prolongado Suspender em caso de sinais de hipoadrenocorticismo SEMPRE MONITORAR RESPOSTA Trilostane TRATAMENTO Trilostane MONITORANDO A RESPOSTA ESTIMULAÇÃO COM ACTH (4-6 horas após o trilostane) 15 dias após o início do tratamento 30 dias após o início do tratamento 3 meses após o início do tratamento 6 meses após o início do tratamento A cada reajuste de dose estimular 15 dias depois MITOTANE TRILOSTANE mais barato Mais caro mais fácil de comprar Pouco seguro? Posologia mais difícil Maior risco de hipoadreno? mais difícil de comprar mais seguro? Posologia mais fácil Menor risco de hipoadreno? TRATAMENTO ADRENALECTOMIA Tratamento para HAC adrenodependente Exige cirurgião experiente!!!! Reavaliar indicação em casos de: Metástase Risco de tromboembolismo Invasão de vasos TRATAMENTO TRATAMENTO ADRENALECTOMIA Prognóstico Mortalidade no período pós operatório (72horas) Aproximadamente 20% Tumores maiores que 5 cm pior prognóstico Formação de trombos estão associados a pior prognóstico?? TRATAMENTO RADIOTERAPIA Pode ser uma alternativa a tumores hipofisários Síndrome do macroadenoma hipofisário Não disponível até o momento no Brasil Alto custo TRATAMENTO RADIOTERAPIA MACROADENOMA DE HIPÓFISE 18 MESES APÓS A RADIOTERAPIA PROGNÓSTICO HAC ADRENODEPENDENTE Pós adrenalectomia 36 meses Sobrevida menor com metástase Sobrevida pior para tumores maiores que 5 cm HAC HIPÓFISE DEPENDENTE Tratamento medicamentoso 30 meses Animais jovens > 5 anos Macroadenomas podem levar a sinais neurológicos HIPOADRENOCORTICISMO O que é? O hipoadrenocorticismo é uma deficiência de mineralocorticoides, glicocorticoides ou ambos. HISTOLOGIA CÓRTEX – ZONA GLOMERULAR CÓRTEX – ZONA FASCICULADA CÓRTEX – ZONA RETICULADA MEDULAR MINERALOCORTICÓIDES (ALDOSTERONA) GLICOCORTICOIDES HOMÔNIOS SEXUAIS CATECOLAMINAS Síndrome de rara ocorrência Apresenta alto risco de mortalidade Sinais clínicos inespecíficos Requer atenção para o diagnóstico HIPOADRENOCORTICISMO introdução HIPOADRENOCORTICISMO classificação Primário Secundário Agudo Crônico Hipoadrenocorticismo primario Doença de Addison Deficiência de: Glicocorticóides Mineralocorticóides HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO - CLÁSSICO Hipoadrenocorticismo primario CÓRTEX DESTRUIÇÃO DO CÓRTEX IDIOPÁTICA DESTRUIÇÃO IMUNOMEDIADA DROGAS (MITOTANE E TRILOSTANE) NEOPLASIAS/TROMBOS/INFARTOS TRAUMAS ETIOLOGIA adrenal haja o Acredita-se que 90% dos cortices da devem estar destruídas para que desenvolvimento dos sinais clínicos. Acredita-se que cães e gatos perderam totalmente a função adrenocorticalno o hipoadrenocorticismo é momento em que diagnosticado. INCIDÊNCIA Acomete cães jovens a meia idade 4 a 6 anos Raro em felinos Poodle Border Collie Dogue Alemão Rottweiler West Terrier Manifestações agudas Fraqueza muscular Vômitos Prostração Bradisfigmia Bradicardia Hipotensão Hipoglicemia Hipercalemia Hiponatremia Hipocloremia Azotemia Oligúria Manifestações crônicas QUADRO CLÍNICO MAIS SUAVE Hiporexia Vômitos esporádicos Perda de peso/dificuldade em ganhar peso Azotemia leve 100% 75% 75% 75% 50% 25% QUEIXAS PRINCIPAIS RELATADAS SINAIS CLÍNICOS DEFICIÊNCIA DE MINERALOCORTICÓIDE Perda de Na Retenção de K Desidratação Bradicardia Pulso fraco DEFICIÊNCIA DE GLICOCORTICÓIDE Letargia Fraqueza Disfunções gastroentéricas Emese Diarreia Anorexia DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E PERFUSÃO RENAL HIPOVOLEMIA E HIPOTENSÃO PERDA DE SÓDIO E CONSEQUENTEMENTE PERDA DE H2O ALTERAÇÕES CARDÍACAS DEFICIÊNCIA DE MINERALOCOTICÓIDE PERDA DE SÓDIO (HIPONATREMIA) RETENÇÃO DE POTÁSSIO (HIPERCALEMIA) DEFICIÊNCIA DE ALDOSTERONA ABORDAGEM DIAGNÓSTICA •Hemograma - sinais inespecíficos Leucograma sem alterações Anemia não regenerativa moderada CRISE ADDISONIANA Intensificação dos sinais clínicos Choque e hipotensão grave Azotemia pré-renal Arritmia cardíaca Na K EMERGÊNCIA ENDÓCRINA ABORDAGEM DIAGNÓSTICA História clínica Sinais que melhoram com fluidoterapia Exame físico Prostração Desidratação •Bioquímica sérica HIPONATREMIA HIPERCALEMIA hipocloremia Azotemia pré-renal SÓDIO POTÁSSIO ureia creatinina •Bioquímica sérica SÓDIO POTÁSSIO Animais saudáveis 27:1 a 40:1 Animais suspeitos 20:1 a 27:1 Animais positivos Menor que 20:1 •Eletrocardiograma Bradicardia Arritmias ventriculares Decréscimo da amplitude da onda P Prolongamento do intervalo PR Decréscimo de amplitude de QRS K • Diagnótico por imagem Adrenais diminuídas (<0,3cm) Adrenais normais NÃO excluem a possibilidade de hipoadrenocorticismo Possíveis achados raio x TÓRAX Microcardia secundária a hipovolemia Possíveis achados ultrassom ABDÔMEN •Estimulação com ACTH 1° COLETA DE SANGUE NO MOMENTO INICIAL (T0) 2° ADMINISTRAÇÃO DE ADMINISTRAÇÃO DE ACTH SINTÉTICO 5 µg/kg - IV 3° COLETA DE SANGUE NO TEMPO INICIAL T1 4º DOSAGEM DE CORTISOL Estimulação com ACTH resultado Pré: 5-60 ng/dL • Pós: 60 – 170 ng/dL Pré: 6,7 ng/dL Pós: 8,5 ng/dL HIPOADRENOCORTICISMO ATÍPICO TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH Resultados semelhantes ao típico NÃO APRESENTA ALTERAÇÃO SÓDIO/POTÁSSIO Não há comprometimento de mineralocorticóides ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA CRISE ADDISONIANA CORREÇÃO DA HIPOTENSÃO CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Déficit de mineralocorticóide Déficit de glicocorticoide CORREÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA Solução fisiológica 0,9% 20-40 mL/kg/hora inicialmente (primeiras 2 horas) Dextrose 5% Suplementação com potássio é CONTRA INDICADA!!!! CORREÇÃO DA HIPOTENSÃO CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS Hidrocortisona 5-10 mg/kg/6h – IV Interfere no teste de estimulação GLICOCORTICOIDES Dexametasona 0,5-1 mg/kg/24h – IV Não interfere no teste de estimulação. CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS MINERALOCORTICOIDE Fludrocortisona (Florinefe) 0,01-0,02 mg/kg/BID, VO, em duas doses diárias Iniciar após a estabilização do quadro. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO PREDNISONA 0,25mg/kg/SID ou EDA-VO FLUDROCORTISONA (FLORINEFE) 0,02 mg/kg/BID-VO ACOMPANHAMENTO Monitorar relação sódio e potássio/creatinina e ureia Se necessário aumentar dose do fludrocortisona Reduzir dose de prednisona Alguns pacientes conseguem ficar sem a medicação Utilizar em situações de estresse PROGNÓSTICO Bom Expectativa de vida normal Medicações sejam realizadas de forma correta Ajustes necessários
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