Hipersensibilidade Imunológica

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Hipersensibilidade 
Os distúrbios causados por respostas imune são chamados de hipersensibilidade, sendo que esta resposta ocorre após um segundo contato com determinado antígeno, podendo ser tecidos do hospedeiro (doença autoimune), microrganismos comensais ou antígenos ambientais (reações alérgicas) 
Quando ocorre segundo contato de determinado antígeno pode-se desenvolver estágio de resistência ou sensilibilidade,ou seja, alergia que pressupõe lesão tecidual.
CARACTERÍSTICAS: 
-É uma reação imunológica contra substâncias reconhecidas como estranhas para o organismo (alérgeno), manifestada por inflamação tissular ou disfunção de um órgão 
-Reações alérgicas ou hipersensibilidade podem provocar manifestações locais ou sistêmicas 
Hipersibilidade tipo 1 (Imediata) – mediada por IGE
-Ocorre por resposta imunológica por antígenos ambientais, ou seja, são as reações alérgicas
-É imediata pois ocorre poucos minutos após a exposição, ao alérgeno
-Caracterizada por uma resposta do tipo TH2 (ou seja, linfócitos Th2 que produzem as interleucinas IL-4, IL-5,IL-10,IL-13, que estão envolvidas na produção de imunoglobulinas - principalmente IgE e reação mediada por mastócitos e eosinófilos ). 
Como ocorre? 
Inicialmente ocorre exposição ao alérgeno, que é reconhecido por linfócitos T auxiliares, este por sua vez é ativado e libera IL-4 que é responsável por diferenciar linfócitos B em plasmócitos, ou seja, linfócitos B secretor, além de células de memória. Os plasmócitos são responsáveis por liberarem IgE, que por sua vez se associam a receptores na superfície de mastócitos, sensibilizando os mesmos. Em um segundo contato, quando ocorre a ligação do antígeno aos IgE presente nos receptores na superfície dos mastócitos, estes já sensilizados liberam Histamias e grânulos que promovem as manifestações clínicas da alergia (vasodilatação ,aumento da permeabilidade vascular, contração do musculo liso, estimulação da secreção pelas glândulas, ou seja, ocorre inflamação do tecido) 
Principais células da hipersensibilidade : 
-Os mastócitos, basófilos e eosinófilos possuem grânulos citoplasmáticos que contem aminas pré formadas, além destas células produzirem citocinas e mediadores lipídicos que induzem a inflamação 
Quadro Clínico das reações alérgicas 
 
Anafilaxia
- É a forma mais extrema de alergia sistêmica
-O alérgeno ativa mastócitos em vários tecidos, resultando na liberação de mediadores nestes além dos leitos vasculares o que predispõe sua disseminação em todo corpo. 
-Caracterizada por edema em muitos tecidos, devido a aumento da permeabilidade vascular que resulta em grande extravasamento de plasma para o meio intersticial, além de redução do tônus vascular. Isso pode levar a uma hipotensão grave (choque anafilático). Ademais, há constricção das vias aéreas superiores e inferiores, edema na laringe,hipermotilidade do intestino e lesões de urticária na pele. 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II – Mediada por ANTICORPOS 
-Conhecida como hipersensibilidade citotóxica (atinge diversas células e órgãos) 
 -Afeta a célula em que o antígeno esta presente
Como ocorre ? 
-Envolve reação de IgG e IgM contra determinado antígeno aderido à célula (membrana ou sua MEC). Isso resulta na ativação da cascata do complemento(por meio da opsonização) além do recrutamento de células inflamatórias (macrófagos, neutrófilos), e consequentemente, a destruição desta célula (lesão tecidual) 
Exemplos: 
-Anemia Hemolítica
-Eritroblastose Fetal 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III – Mediada por IMUNOCOMPLEXOS 
-Ocorre por formação e deposição de imunocomplexos (antígeno-anticorpo), localizadas e em grande quantidade. (Principalmente na parede de vasos) 
-Causa lesões teciduais em células adjacentes, pois quando depositados ativam macrófagos, neutrófilos que promovem inflamação responsável por promover lesão 
-Geralmente provocada por infecções crônicas
 
Exemplos:
- Rins (Glomerulonefrite) 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV (Tardia) – Mediada por CÉLULAS 
-Presença principalmente de linfócitos T e citocinas
-Ocorre 24 a 48h após contato com antígeno 
-Ocorre a partir do reconhecimento do LTCD4 (TH1 e TH17) do antígeno, quando isso ocorre este secreta citocinas (TNF e IFN) que são responsáveis por ativar macrófagos neutrófilos, estes migram para o local onde está o antígeno e destroem o tecido. 
-Além disso a destruição tecidual pode ser mediada por LTCD8 (citotoxidade)
 -Esse linfócitos T podem ser autorreativos ou específicos para antígenos estranhos que são apresentados no interior ou ligados á células 
e tecidos (há formação de granulomas).
EXEMPLOS: 
-DM-1 e Esclerose Múltipla (Ocorre devido a liberação de citocinas e inflamação que causa lesão tecidual) 
-Tuberculose (microrganismo persistente promove a ativação de macrófagos porém estes não conseguem elimina-los , promovendo a formação de granulomas para conter a infecção)